Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных 3 и 4 стадией с хронической почечной недостаточностью

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ВЫСШЕГО И СРЕДНЕГО СПЕЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

МИНЕСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНИНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

УДК: 616.33-002.44:616.61-008.64-036.12

Магистерская диссертация

Состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных 3 и 4 стадией ХБП

5А 510103- Внутренние болезни

Абдурахманова Наргиза Мирза-Бахтиярхоновна

Руководитель: доцент Хасанов А.А.

Ташкент 2013

СОДЕРЖАНИЕ

• СПИСОК ПРИНЯТЫХ В ДИССЕРТАЦИИ СОКРАЩЕНИЙ
• ВВЕДЕНИЕ
• ГЛАВА 1. ПОРАЖЕНИЯ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ИХ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ С ХБП (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
• ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
• 2.1 Клиническая характеристика больных
• 2.2 Методы исследования
• ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Клиническая картина поражений верхнего отдела желудочно- кишечного тракта у больных с 3 и 4 стадией ХБП

3.2 Лабораторные показатели больных 3-4 стадии ХБП

3.3 Эндоскопическая картина поражений верхнего отдела желудочно- кишечного тракта у больных с 3 и 4 стадией ХБП

3.4 H.pylori -- инфекция у больных с 3 И 4 стадией ХБП

3.5 Лечение больных с 3 и 4 стадии ХБП

3.6 Обоснование выбора схемы лечения при поражении эзофагогастродуоденальной зоны у больных с ХБП

3.7 Динамика клинической картины у больных 3 и 4 стадии ХБП в процессе лечения

3.8 Динамика лабораторных показателей у больных с 3 и 4 стадии ХБП в процессе лечения

3.9 Динамика ЭФГДС у больных с 3 и 4 стадии ХБП в процессе лечения

3.10 Динамика титра антител к Н.Pylori у больных с 3 и 4 стадии ХБП после эрадикационой терапии

• ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
• ВЫВОДЫ
• СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
• СПИСОК ПРИНЯТЫХ В ДИССЕРТАЦИИ СОКРАЩЕНИЙ

АЛТ

АСТ - аланинтрансферазa -аспартатаминотрансферазa

ВИЧ ВСК -вирус имунодефицита человека

-время свертывания крови

ИБС - ишемическая болезнь сердца

КЩС - кислотно-щелочное состояние

НПВС - нестероидные противовоспалительные средства

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

CОЭ -скорость оседания эритроцитов

УЗИ - ультразвуковое исследование

ЭФГДС

ХБП - эзофагофиброгастродуоденоскопия

-хроническая болезнь почек

ХПН -хроническая почечная недостаточность

ЩФ - щелочная фосфатаза

ЭКГ - электрокардиография

Аt - антитела

Hb - уровень гемоглобина

НвsАg - антиген к вирусу гепатита В

IgG - иммуноглобулин А

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Хронические болезни почек - это неуклонно прогрессирующие заболевания, приводящие к постепенному угасанию их функций. Наиболее частыми причинами ХБП являются гломерулонефрит, пиелонефрит, другие интерстициальные нефриты и диабетическая нефропатия, которая в некоторых странах, в частности США, выходит на одно из первых мест среди причин терминальной ХПН, требующей лечения гемодиализом. В среднем в мире ХБП страдают около 150-200 человек на 1 млн населения. Так, в Российской Федерации отмечается частота ежегодного возникновения ХБП в 60-100 случаях, а в США - до 180-200 на 1 млн населения. Большинство авторов отмечают преобладание этого заболевания у мужчин в возрасте 20-45 лет. При поздних стадиях ХБП поражаются практически все органы и системы. Наиболее часто у таких больных поражаются органы пищеварительной системы, что частично связано с высокой распространенностью в популяции заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При этом велико значение специфических уремических факторов. На сегодня четко доказано наличие функциональной связи между почками и органами пищеварения, которые принимают активное участие в компенсации нарушений азотистого и электролитного обменов при хронической уремии. Такие органы пищеварения, как желудок, кишечник, слюнные железы, печень и поджелудочная железа, участвуют в подобных компенсаторных механизмах путем повышения экскреции азотистых продуктов, при этом подобный экстраренальный механизм компенсации начинает действовать еще до развития гиперазотемии. Наиболее часто и рано при ХПН поражается желудок, что определяется термином «уремическая гастропатия».

Многие литературные данные посвящены изменениям со стороны пищевода, желудка и двенадцетиперстной кишки у больных при более поздних стадий ХБП (5-терминальной), а также у больных находящихся на гемодиализе. Имеются скудные данные об изменениях верхнего отдела ЖКТ при более ранних стадиях ХБП, что проявляет интерес данному исследованию.

Цель исследования:

Изучить клинические особенности поражений и состояние верхнего отдела ЖКТ у больных с 3 и 4 стадий ХБП.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинических проявлений поражения верхних отделов ЖКТ у больных 3 и 4 стадии ХБП

2. Изучить состояние верхних отделов ЖКТ по данным ЭГДФС у больных 3 и 4 стадии ХБП.

3. Определить частоту встречаемости Н.руlоri у больных с 3 и 4 стадии ХБП.

4. Оценить эффективность терапии поражений верхних отделов ЖКТ в комплексном лечении больных 3 и 4 стадии ХБП.

Научная новизна.

Полученные результаты восполняют недостаток сведений о характере поражения и клинических особенностях поражений верхнего отдела ЖКТ у больных с ХБП 3 и 4 стадии.

Материалы и методы исследования.

В Республиканском Нефрологическом Центре при 3 клинике ТМА были обследованы 40 больных в исходе нефропатии недиабетической этиологии 3 и 4 стадии ХБП с последующим амбулаторным наблюдением. Все больные были разделены на 2 группы: первая группа наблюдения составила 20 больных с 3 стадией ХБП, вторая группа наблюдения составила 20 больных с 4 стадией ХБП. Всем пациентам были выполнены общеклинические, лабораторные и инструментальные методы исследования. Для оценки состояния верхних отделов ЖКТ всем больным была проведена эзофагогастродуоденоскопия. Для выявления Н.руlori - инфекции был использован метод ИФА для выявления суммарных антител к антигенам (Ig G) Н.руlоri в сыворотке крови.

Практические рекомендации.

1. Учитывая стертость клинических проявлений у больных с 3 и 4 стадией ХБП необходимо проведение ЭГДФС для своевременного выявления эрозивных, эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела ЖКТ и их лечения.

2. При выявлении эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, а так же положительного результата на наличие Н.руlori, рекомендуется использование в комплексном лечении известные эрадикационные схемы у больных с 3 и 4 стадии ХБП.

Внедрение.

Полученные в ходе исследования данные, а также схемы лечения используются в работе Республиканского нефрологического центра при 3 клинике ТМА, а также в учебном процессе для студентов IV-V курсов и магистрантов по специальности «Внутренние болезни» на кафедре факультетской и госпитальной терапии и внутренних болезней для стоматологического факультета.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 5 работ, из них 1 статья, 4 тезиса (2 зарубежных Турция, Латвия)

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 91 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 23 таблицей, 4 рисунками.

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - симптомокомплекс, характеризующийся снижением экскреторной и инкреторной функции почек, что приводит к нарушению гомеостаза внутренней среды организма и, как следствие, изменению внутренних органов [49].

Клиническая картина уремии определяется интоксикацией, связанной с накоплением азотистых шлаков и других веществ, со средней молекулярной массой (чаще это осколки различных гормонов и других метаболитов), которые у здорового человека выводятся через почки.

Основная причина ХПН - уменьшение числа функционирующих клубочков, что является результатом их склероза и гиалиноза [59].

Распространённость ХПН.

ХПН встречается достаточно часто в различных регионах мира. В среднем, это осложнение выявляется у 100-150 человек на 1 млн. населения. Если же обратиться к числу больных, взятых на учёт с повышением уровня креатинина сыворотки, то эта цифра повысится почти в 3 раза. Резко отличаются в различных регионах мира и причины, и возрастной состав. В Российской Федерации ХПН выявляется с частотой 100-120 на 1 млн. населения, а в США - до 180-200 на 1 млн населения. Большинство авторов отмечают преобладание этого заболевания у мужчин в возрасте 20-45 лет. Число больных, уже умерших от ХПН в возрасте до 60 лет, за последнее десятилетие (по сравнению с 80-ми годами) возросло в 1,5 раза [51]. В Австралии и Новой Зеландии ХПН встречается у 55 человек на 1 млн. населения [69;70]. Во Франции распространённость ХПН составляет 100 человек на 1 млн. жителей (+ 8% в год) [121]. Отмечается рост случаев почечной недостаточности в Англии [131].

Этиология, патогенез ХПН.

Наиболее частыми причинами ХПН являются гломерулонефрит, пиелонефрит, другие интерстициальные нефриты и диабетическая нефропатия, которая в некоторых странах, в частности США, выходит на одно из первых мест среди причин терминальной ХПН, требующей лечения гемодиализами. Вместе с тем в настоящее время все чаще приходится сталкиваться с ХПН, возникающей у больных подагрой, ревматоидным артритом, нефропатиями при системной красной волчанке и системных васкулитах, ятрогенными нефропатиями и т. д. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом генерализованного атеросклероза, гипертонической болезни(ангиогенный нефросклероз), диабета, подагры, урологических(гипертрофия простаты, опухоли, конкременты) и онкологических заболеваний [37].Появление почечной недостаточности у лиц с поликистозом связано с присоединением воспалительного процесса (пиелонефрита). Велик процент больных с лекарственной нефропатией, которая проявляется интерстициальным нефритом [51]. В странах Африки среди главных причин ХБП фигурируют малярийная, шистосомная нефропатия и ВИЧ - нефропатия [36]. Наблюдается рост диабетической нефропатии. Установлено, что диабетическая нефропатия поражает 4-8% пациентов, обращающихся в клинику по поводу диабета [130]. В то же время, достоверно возросло число лиц с токсической нефропатией (лекарственная, суррогаты алкоголя и т.д.).

Развитие и прогрессирование любой формы ХПН связывают со снижением числа функционирующих клубочков, то есть склерозированием большинства из них [51; 113]. Первые клинические признаки почечной недостаточности развиваются при гибели не менее 90% клубочков. Оставшиеся функционируют с повышенной нагрузкой. Поэтому развиваются процессы гипертрофии сохранившихся нефронов с развитием процессов гиперфильтрации. Так как в крови повышается содержание осмотических активных веществ, прежде всего, натрия и мочевины, которые подвергаются активной ультрафильтрации в сохранившихся нефронах, то это ведёт к удалению вместе с ними жидкости, то есть развивается так называемый осмотический диурез, поэтому количество удаляемой жидкости из организма длительное время сохраняется на должном уровне. И только в финальном периоде уремии может отмечаться анурия.

На иммунные механизмы в развитии и прогрессировании хронического гломерулонефрита указывают многие авторы [34;51;59].

Работая с моделью ХБП, A.M. Есаян и И.Г. Каюков[20] показали большой «вклад» высокого уровня мочевины в процессы функциональной перестройки работы нефронов, так как это приводит к резкому повышению осмолярности на уровне мозгового слоя. Всё это, в конечном счёте, способствует прогрессированию гиалиноза клубочков. Исследование биоптатов почек больных гломерулонефритом с начальными элементами почечной недостаточности позволило установить лимфоидную инфильтрацию вокруг канальцев, которые являются наиболее активными метаболическими элементами нефрона. На стадии выраженной дистрофии эпителия канальцев отмечается достоверное уменьшение содержания зрелых иммунокомпетентных Т-лимфоцитов с маркерами Т] и Т₁₂, а также тенденция к снижению хелперов/индукторов Т4. Одновременно отмечается нарастание содержания розеткообразующих клеток Тц и предшественников Т₆, которые могут участвовать в процессах регенерации эпителия. Приведённые данные позволяют объяснить иммунный механизм прогрессирования гломерулонефрита, что в результате заканчивается ХПН [С.И. Рябов, И.А. Ракитянская, А.Н. Шутко, 1989].

Можно утверждать, что в развитии ХПН имеет значение как поражение клубочков (их склерозирование), так и поражение канальцев и интерстиция.

Ведущая роль в прогрессировании почечной недостаточности отводится нарушению канальцево - клубочковых взаимоотношений [20].

Дебатируя вопрос о ХПН, необходимо подчеркнуть, что процесс развивается постепенно: от скрытой функциональной до выраженной уремии. Это связано с последовательным выключением активно функционирующих нефронов [51].

Классификация

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП, CKD - chronic kidney disease), предложенная американскими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)

· Повреждение почек в течение 3 месяцев и более, определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или

· Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1.73 м² в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения почек.

Любой из этих двух критериев.

Классификация ХБП (K/DOQI, 2006). Хроническая болезнь почек делится на 5 стадий по величине СКФ.

· Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы.

· Значение СКФ < 60 мл/мин. (для диагностики ХБП) выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов.

Стадия	Характеристика	СКФ мл/мин/1.73 м2
1	Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ	90 и более
2	Повреждение почек с лёгким снижением СКФ	60 - 89
3	Умеренное снижение СКФ	30 - 59
4	Выраженное снижение СКФ	15 - 29
5	Почечная недостаточность	менее 15

Таким образом, термин «почечная недостаточность» употребляется, когда речь идёт о терминальной стадии хронического заболевания почек.

Если признаков повреждения почек нет, а СКФ находится в диапазоне 60-89 мл/мин., то стадия ХБП не устанавливается. Данное состояние оценивается как снижение СКФ, что обязательно отражается в диагнозе.

У пожилых лиц (60 лет и старше) показатели СКФ в пределах 60-89 мл/мин без инициирующих факторов риска ХБП расцениваются как возрастная норма.

Понятие «Хроническая почечная недостаточность» подразумевало, что вначале в течение многих пациента у пациента было хроническое почечное заболевание, а потом развивалась хроническая почечная недостаточность. Причём, начальные стадии ХПН чаще всего (в силу их бессимптомности) пропускались, пока не наступала терминальная стадия, когда уже требовался гемодиализ или трансплантация почки.

Диагноз «Хроническая болезнь почек» (даже при отсутствии снижения СКФ) подразумевает неизбежное дальнейшее прогрессирование процесса и призван привлечь внимание врача. Именно потенциальная возможность утраты функции почек является важнейшим моментом в понимании термина «хроническая болезнь почек».

Таким образом, концепция ХБП расширяет старое понятие «хроническая почечная недостаточность» за счёт оценки начальных стадий заболеваний почек, что позволяет раньше начать превентивные мероприятия и затормозить ухудшение почечных функций.

«Хроническая болезнь почек» (как следует из названия) может быть и обобщающим термином и самостоятельным диагнозом. Несмотря на многообразие этиологических факторов, большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизм прогрессирования, а морфологические изменения в почках при почечной недостаточности однотипны и сводятся к преобладанию фибропластических процессов с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью и сморщиванию почек.

Наличие единого комплекса характерных симптомов и патофизиологических нарушений, связанных общей причиной (гибель нефронов) даёт формальные основания обозначить ХБП не только как синдром, осложняющий течение того и ли иного заболевания почек, но и как самостоятельную нозологическую форму (по аналогии с современным взглядами на хроническую сердечную недостаточность).

В 2007 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) существенно уточнила рубрику N18 (ранее этим под кодом значилась «Хроническая почечная недостаточность»). В целях сохранения общепринятой структуры диагноза рекомендуется диагноз «Хроническая болезнь почек» указывать после основного заболевания и тогда кодировка болезни устанавливается в соответствии с МКБ по основному заболеванию. Если этиология нарушения функции почек неизвестна, то основным диагнозом может выставляться «Хроническая болезнь почек», которая кодируется рубрикой N18 (где N18.1 -- Хроническая болезнь почек, стадия 1; N18.2 -- Хроническая болезнь почек, стадия 2 и т.д.)

Поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с ХБП.

При ХБП поражаются практически все органы и системы. Наиболее часто у таких больных поражаются органы пищеварительной системы [33;48], что частично связано с высокой распространенностью в популяции заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Желудочно-кишечный тракт является важным звеном в компенсации электролитных и азотистых нарушений, а также тех сдвигов в КЩС, которые возникают при острых и хронических заболеваниях почек, особенно в стадии ХБП [16].

В 60-70-х годах прошлого столетия, в связи с более широким внедрением в клиническую практику активных методов лечения больных с ХБП, таких как хронический гемодиализ, трансплантация почек, а несколько позже - энтеросорбция, стали детально изучаться различные осложнения такого рода терапии, среди которых нарушения целостности слизистых оболочек желудка и 12- перстной кишки (эрозивные поражения, язвы), с подчас смертельными кровотечениями, занимают ведущее место [50].

У 90% пациентов с ХБП выявляются различные патологические изменения со стороны тех или иных органов ЖКТ, которые преимущественно выявляются при инструментальном и лабораторном исследованиях [26,38,104]. Симптоматика поражения пищеварительного тракта при ХПН развивается медленно, однако уже на ранних стадиях появляются жалобы на сухость и неприятный вкус во рту, ухудшение аппетита (вплоть до анорексии), отвращение к мясной пище, тошноту. Принимая во внимание относительно раннее формирование структурных нарушений до появления уремии можно считать, что более правомерным был бы термин «нефрогенная гастропатия», которая прогрессирует и в 5 (терминальной) стадии ХБП трансформируется в уремическую [50].

При повышенной экскреции азотистых продуктов в полость желудка увеличивается образование аммиака вследствие расщепления мочевины, что приводит к повышению рН желудочного содержимого и компенсаторной (по механизму обратной связи) стимуляции кислотообразования и гастринопродукции G-клетками. В результате этого развивается гиперплазия железистых элементов. Также отмечается значительное повышение слизеобразования в желудке как ответная «саногенная» реакция на повышенное содержание мочевины и ее метаболитов. При прогрессировании ХПН происходит дестабилизация вышеописанных адаптационных механизмов. Прогрессируют дегенеративно-дистрофические изменения слизистой желудка с последующим развитием атрофии на фоне минимальных воспалительных изменений, что особенно характерно для уремической гастропатии [233,121].

Возможны два варианта нарушений секреторной функции желудка у пациентов с ХПН [38]. В первом случае за счет снижения катаболизма гастрина и его почечной экскреции, а также повышенной продукции гастрина G-клетками антрального отдела желудка развивается гипергастринемия, которая приводит к гиперсекреции соляной кислоты, отеку слизистой оболочки желудка и кишечника. Определенная роль при этом варианте патогенеза нарушений секреторной функции желудка принадлежит транзиторной гиперкальциемии, которая у пациентов с ХБП обусловлена вторичным гиперпаратиреозом. Данная патогенетическая цепь часто приводит к эрозивно-язвенным поражениям гастродуоденального сегмента и впоследствии к возможному кровотечению. У таких пациентов доказано увеличение риска кровотечений при стабильной артериальной гипертензии [33]. Возникновению кровотечений способствует характерное для ХПН нарушение тромбоцитарного звена гемостаза.

В большинстве случаев отмечается снижение кислотообразующей функции желудка. Причины развития желудочной гипоацидности:

· гипераммониемия в просвете желудка, нейтрализующая соляную кислоту;

· усиленная обратная диффузия Н⁺;

· атрофия слизистой желудка с прогрессирующей потерей париетальных клеток;

· гипокальциемия, при которой снижается чувствительность обкладочных клеток к любым стимуляторам, особенно гастрину.

У пациентов с ХПН при изучении состояния моторно-эвакуаторной функции желудка выявляются снижение моторной функции и замедление желудочной эвакуации [104].

На сегодня дискутируется возможность повреждающего воздействия на органы пищеварения некоторых гастроинтестинальных и кортикостероидных гормонов при ХПН [33]. В первую очередь это относится к гастроингибиторному полипептиду и глюкагону, однако механизмы такого негативного воздействия пока недостаточно изучены.

Жалобы при нефрогенной гастропатии.

Многолетние наблюдения свидетельствуют о почти бессимптомном течении нефрогенной гастропатии, и лишь на фоне уремии появляются некоторые симптомы «желудочной диспепсии». Среди них, по данным С.И. Рябова [50], к наиболее стойко сохраняющимся жалобам следует отнести анорексию, которая не претерпевает изменений на фоне улучшения общего состояния и уменьшения азотемии. М.Д. Джавад-заде, П.С. Мальков [16] отмечают, что нередко анорексия достигала степени отвращения к виду и запаху пищи, особенно мясной. Одни больные воспринимали его как металлический, другие - как соленый. Важным клиническим симптомом при ХБП является аммиачный запах изо рта, обусловленный наличием в выдыхаемом воздухе значительного количества аммиака, который образуется в органах пищеварения и дыхания [26]. Это происходит вследствие воздействия бактериальной уреазы на мочевину и другие азотистые соединения, которые интенсивно выделяются через слизистую оболочку. Появление аммиачного запаха часто сочетается с нарушениями вкуса.

Элиминация азотистых соединений слюнными железами на разных этапах эволюции почечной недостаточности не одинакова [38]. При I стадии ХБП содержание их в слюне значительно большее, чем в плазме крови, что свидетельствует об активном компенсаторном выделении продуктов азотистого обмена. На поздних стадиях ХБП в результате истощения указанного компенсаторного механизма это соотношение меняется в противоположную сторону. В результате уменьшения содержания в слюне незаменимых аминокислот и развития иммунных нарушений у пациентов с терминальной ХПН ухудшаются защитные свойства слизистой оболочки ротовой полости и слюнных желез, что способствует их поражению, чаще в виде язвенного стоматита и паротита [124,129].

Диспепсический симптомокомплекс сложного происхождения может быть обусловлен как уремической интоксикацией, гомеостатическими сдвигами, так и гастропатией как таковой. Чаще всего наблюдается тошнота и рвота в утренние часы, при далеко зашедшей уремии присоединяется диарея. Диетические ограничения и эффективный гемодиализ, как правило, устраняют эти симптомы. Метеоризм - частый спутник ХБП [16]. Hamburger и соавторы [1965], причину развития его связывают с паралитическим илеусом. При выраженном метеоризме происходит задержка стула и газов. Иногда к вздутию кишечника присоединяются боли в животе, что создаёт картину кишечной непроходимости. М.Д. Джавад-заде, П.С.Мальков [1978] полагают, что этиология метеоризма часто токсического характера, поскольку гемодиализ устраняет его симптомы и восстанавливает проходимость кишечника через 2-3 сеанса. У больных, которым гемодиализ не применялся, симптомы метеоризма проходили после назначения диеты с низким содержанием белка.

Клинические и эндоскопические данные.

Широкое клиническое использование эндоскопии при обследовании больных с ХБП дало возможность чаще выявлять эрозивный гастродуоденит который, по данным D.M. Margolis et al., С.И. Рябова [50], встречается у 34% больных уремией. При этом слизистая оболочка луковицы 12-перстной кишки представлена отёчными, эритематозными, легко ранимыми, нередко узлообразными (нодулярными) складками. Такие гастродуодениты могут явиться причиной кровотечений.

Р.З. Исмагилов, В.А. Потапов [23] установили, что наиболее часто при ХБП поражаются пищевод и желудок.

L.E. McLeod и соавторы впервые описали возникновение кровоточащих язв 12-перстной кишки у 2 из 7 больных с ХБП, лечившихся гемодиализом от 5 до 37 месяцев, одна из больных погибла. В.М. Ермоленко [18], перечисляя различные осложнения хронического гемодиализа, указывает, что язвенная болезнь имеет место у 11-18% больных. И.С. Рябов [50] пишет, что A.M. Shepherd и соавторы проследили длительно (от 3 до 60 месяцев) 15 больных с уремией, получавших гемодиализ, при этом у половины из них развились пептические язвы и лишь у 4 они сопровождались типичными клиническими симптомами.

J. Benzo, М. Matos, С. Milanes et al. [1994] проводили обследование 71 пациента, находящегося на гемодиализе, ожидающего операцию по почечной трансплантации. Они показали, что у 32 пациентов (45%) встречались поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Поражение желудка наблюдалось у 30% пациентов, наиболее часто оно имело место у пациентов пожилого возраста.

По исследованиям В. Troskot et al. [132], встречаемость пептической язвы у пациентов с конечной стадией почечной недостаточности составляет 4,3%. Осложнение в виде желудочно-кишечного кровотечения возникло у 12 из 20 пациентов.

С.И. Рябовым и соавторами [50] были проведены проспективные исследования клинико-эндоскопических особенностей поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта у больных с ХБП, лечившихся программным гемодиализом сроком от 3-х месяцев (35 больных) до 2-х лет (20 больных). В первые 3 месяца лечения заметно нарастала выявляемость эрозивных изменений слизистых оболочек гастродуоденальной зоны и язв луковицы 12-перстной кишки. Таким больным приходилось прекращать активную терапию и назначать противоязвенную терапию. Анализ гистологической картины слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки свидетельствуют о почти полной идентичности изменений до и на фоне гемодиализа.

По мнению G. Milito et al [132], F. Fabbian et al. [74], поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта часты у пациентов с уремией и ЭГДФС очень важно для выявления таких пациентов. Эндоскопия обнаружила здоровую слизистую в 17,5% случаев, тогда как хронический гастрит был диагностирован эндоскопически в 30% случаев. Согласно гистологическому заключению, хронический гастрит был обнаружен в 71,5%.

По исследованиям K.Itoh [81], в преобладающем количестве, как оказалось, у больных с ХПН встречаются геморрагические поражения слизистой оболочки желудка. Дуоденальное изъязвление встречается редко.

По данным R. Sotoudehmanesk et al [123], дуоденальные эрозии (32%), гастрические эрозии (22,8%) и дуоденальная язва (7,3%) - чаще всего встречаемые поражения у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Результаты эндоскопии были нормальными у 74 пациентов из 206 (35,9%).

Анализ литературных сведений позволяет склониться к тому, что на фоне повторных сеансов гемодиализа эрозирование и язвообразование у больных ХБП встречается достаточно часто.

Эрозивное поражение желудка с участием H.pylori у больных с ХБП.

16 июня 1984 года в журнале "The Lancet" появилась статья Barry J. Marshall и Robin J. Warren, которая называлась «Неидентифицированные изогнутые бактерии в желудке пациентов с гастритом и язвенной болезнью». В этой статье авторы описали грамотрицательную бактерию, предположительно из рода Campylobacter, которая почти всегда присутствовала в желудке пациентов с хроническим гастритом или язвенной болезнью (из 100 пациентов она была обнаружена у 58 человек). В этой же статье авторы предложили механизм противоязвенного действия препаратов висмута - он обладает выраженным бактерицидным действием. С этого момента началось полномасштабное изучение этого микроорганизма и его роли в развитии патологий желудочно-кишечного тракта.

В последние годы доказана роль H.pylori в развитии хронических воспалительных заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Известно, что инфицирование практически всегда сопровождается развитием хронического гастрита, у части инфицированных могут возникать эрозии, язва желудка [3]. Предполагалось [50], что колонизация H.pylori под слоем слизи у больных с нефрогенной гастропатией может возрасти, так как он обладает уникальной уреазной активностью, то есть способен расщеплять большие количества мочевины, которая у подобных больных в избытке выделяется в просвет желудка. Однако в исследованиях, проведенных в 90-е годы установлено, что никаких специфических изменений в активности и количестве колоний этого микроба у больных с ХБП не было обнаружено, что оказалось достаточно неожиданным и разочаровывающим [25; 48].

На роль H.pylori в возникновении поражений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХБП указывают Н. Iwabuchi et al [102]; G. Gur et al. [79]. Противоположного мнения о том, что H.pylori не играет существенной роли в патогенезе гастрита, дуоденита, пептических язв при ХБП, придерживаются Ravel [133], К. Itoh [81], F. Fabbian et al., [74].

Данные относительно распространённости инфекции H.pylori у пациентов с ХБП очень разноречивы [A. Davenport, Т. Shallcross, J. Grabtree, 1991; D. Jaspersen, W. Fassbinder, P. Heinkell, 1995; O. Jzgur, S. Boyacioglu, M. Ozdogan et al., 1997; R. Venkat, M.D. Ninnaganti, A. Burke, M.D. Cunha, 2001]. A. Wee et al. [134] указывают на увеличение инфицированности Hp у пациентов, получающих лечение гемодиализом. Во многих работах было показано отсутствие различий между группой пациентов с почечной недостаточностью и группой сравнения (без неё) по уровню распространённости HP-инфекции [73;131; 133]. Уровень колонизации HP также не коррелирует с тяжестью ХБП [125].

Тогда как другие авторы сообщают о меньшей частоте обнаружения HP у лиц с хронической почечной недостаточностью по сравнению с пациентами с нормальной почечной функцией: 22,6% и 37% соответственно [D. Jaspersen, W. Fassbinder, P. Heinkele, 1995], особенно в возрастной группе старше 50 лет [122].

Е. Munoz de Bustillo et al., [119]; J.J. Huang et al [78] указывают на обратную корреляцию между тяжестью недостаточности и уровнем HP-колонизации слизистой оболочки, вплоть до её отсутствия. Полученные факты авторы объясняют частым назначением антибиотиков в группе пациентов, находящихся на гемодиализе, что в ряде случаев способствует «ненаправленной» НР- эрадикации.

Для обнаружения инфекции H.pylori у больных с ХБП используются различные методы диагностики (уреазный тест, серологический метод: определение At к H.pylori, гистологический и бактериологический методы).

Исследовалась [126] взаимосвязь диспепсии и H.pylori у больных с ХБП. Определяли наличие H.pylori, симптомов диспепсии у пациентов с ХБП. Группы больных: пациенты с ХБП, не находящиеся на программном диализе, больные с перитонеальным диализом, группа больных, находящихся на хроническом гемодиализе. Был сделан вывод, что наличие H.pylori, выявленного с помощью серологических методов, не было связано с присутствием диспепсии у пациентов как находящихся на гемодиализе, так и нет. Жалобы на диспепсию преобладали у пациентов с перитонеальным диализом. R. Schoonians et al., [126] не нашли связи частоты выявления антител к H.pylori с наличием и степенью выраженности диспепсического синдрома у больных с ХБП как на преддиализной, так и на диализной стадии лечения.

F. Nakajimа et al., [122], измеряя уровни титров H.pylori антител (Ig G), исследовали частоту присутствия инфекции H.pylori у пациентов, находящихся на терминальной стадии почечной недостаточности, и в контрольной группе пациентов без ХБП. Распространённость инфекции H.pylori составила 62,3% в контрольной группе, 53,3% - в группе пациентов с ХБП, не находившихся на диализе и 39,9% - в группе пациентов, принимавших диализ. Оказалось, что процентное отношение H.pylori -позитивных пациентов снижалось с продолжительностью диализа и титры антител также существенно понижались. Указываются даже сроки - 2 года диализной терапии значимо снижают уровень HP-колонизации. F.E. Moustafa et al [118] считают, что длительное лечение диализом снижает частоту выявления H.pylori. По их данным, у пациентов на диализе процент случаев выявления H.pylori был значительно ниже (27,5%), чем у пациентов не на диализе (56%). При этом максимальный риск эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны имеет место в последней (before and while the end - stage) стадии ХБП [124].

По наблюдениям V. Misra et al. [115], у пациентов с хронической болезнью почек отмечена сниженная чувствительность ультрабыстрого теста на мочевину при диагностике H.pylori. Гистологическое исследование показало наличие H.pylori у 56% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 78% контрольных пациентов без ХБП. В то время как серологически был позитивен лишь у 16% пациентов с хронической почечной недостаточностью и у 74% контрольных пациентов. По их рекомендациям, для выявления инфекции H.pylori у пациентов с ХБП достовернее использовать гистологическое исследование биоптата.

J.J. Huang et al [78] отмечают удобство неинвазивного уреазного дыхательного теста для обнаружения H.pylori, но более низкую чувствительность теста (93,8%) и достоверность (85,3%) у пациентов с ХБП, находящихся на гемодиализе, по сравнению с контрольной группой пациентов без ХБП (чувствительность - 97,6%; достоверность - 96,4%).

Используя гистологический метод определения наличия H.pylori в биопсийном материале, M. Nieves et al [125] установили, что частота встречаемости H.pylori у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности составила 54,5% (15/26 пациентов) и 47,2% (12 из 26) в контрольной группе. Преобладала локализация H.pylori в слизистой оболочке тела желудка.

По данным N.A. Abu Farsakh et al., [63], с использованием гистологического метода выявления H.pylori была обнаружена у 45 пациентов, находящихся на диализе, и у 73 пациентов в контрольной группе (р < 0,01). Всего было обследовано 92 диализных пациента и 100 человек составили контрольную группу.

M.S. Yen-Lin Wang et al [117] полагают, что H.pylori тесно связана с гастритом типа В у пациентов с терминальной стадией ХБП. Клиническое обнаружение инфекции H.pylori у таких пациентов с диспепсией остаётся важной клинической проблемой.

Морфологическая картина слизистой желудка у больных с ХБП.

Гистологически подтверждённый хронический гастрит чаще встречается у пациентов с ХБП по сравнению со здоровыми [135].

По данным С.И. Рябова [50], у большинства больных с ХБП, по результатам эндоскопического, морфологического и гистохимического изучения биоптатов, выявлялась распространённая атрофия слизистой оболочки. Тотальный атрофический гастрит встречался у 40-100% больных с ХБП, причём частота его закономерно нарастала по мере углубления степени ХБП (от II к III стадии). Одним из факторов, способствующих более быстрому прогрессированию гастропатии, оказался нефротический синдром.

В.А. Анашкин и др.[1] доказали, что у пациентов с ХБП после аллотрансплантации почки степень выраженности всех морфологических изменений слизистой оболочки антрального отдела желудка у большинства больных оказалась низкой независимо от уровня обсеменённости слизистой оболочки H.pylori. Из 23 обследованных больных у всех имела место лимфоидная и у 73,9% - нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки, у 65% Нр -положительных больных отмечалась фовеолярная гиперплазия. Морфологические изменения слизистой оболочки антрального отдела желудка (основного места обитания H.pylori) оказались одинаковыми у Нр-положительных и у Нр- отрицательных пациентов.

Патофизиологические механизмы эрозивного поражения желудка у больных с ХБП.

Механизмы реализации поражений слизистой оболочки желудка у лиц с ХБП неясны, предполагается мультифакториальное действие факторов [125]. При этом роль самой уремии с современных позиций не рассматривается как прямо действующий фактор, повреждающий слизистый барьер с образованием дефекта. Повышенный уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты вызывает значимое изменение функционирования автономной нервной и эндокринной систем желудочно-кишечного тракта, что и обусловливает появление симптоматики, тогда как формирование эрозивно-язвенных дефектов в большей степени является кислотозависимым [125]. Ещё в 1974 году W.D. Davidson и соавторами было впервые установлено в эксперименте на нефрэктомированных крысах появление гипергастринемии, обусловленное потерей нормальной массы почечной ткани, необходимой для разрушения гормона. В дальнейшем было неоднократно показано, что нарушения в обмене гастрина могут явиться одним из патогенетических факторов нефрогенной гастропатии. С другой стороны, гипергастринемия может способствовать в комплексе с другими патологическими воздействиями язвообразованию в гастродуоденальной зоне у больных с заболеваниями почек.

На ранних этапах ХБП гипергастринемия вызывает своего рода компенсаторные изменения слизистой оболочки (включение викарной экстреторной функции, гиперплазия специализированных клеток), а на поздних этапах неуклонно прогрессируют атрофические изменения, исчезают «клетки-мишени», что, в свою очередь, обеспечивает стойкость и малую обратимость гипергастринемии [47;128].

T.N. Reisman и соавторы наблюдали далеко не однозначные изменения желудочной секреции у больных с ХБП, лечившихся программным гемодиализом, причем более, чем в половине случаев она не отличалась от нормы.

При нефротическом синдроме на фоне ХБП создаётся своеобразная «антиязвенная» ситуация: низкая активность кислотно- пептического фактора в сочетании с невысоким или нормальным содержанием гастрина в крови [48].

Скорее всего, особенности диализной терапии определяют возможность колонизации H.pylori и это становится одним из ведущих факторов риска формирования эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки. В работе G. Gur et al. [79] было установлено, что уровень гастринемии, гиперхлоргидрии и частота эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки желудка были достоверно выше у HP-позитивных пациентов с ХБП, чем у Нр негативных. При этом уровень гипергастринемии у части пациентов продолжал оставаться высоким и при успешной НР-эрадикации. По всей видимости, это объяснялось индуцированной HP гиперплазией гастринпродуцирующих G-клеток антрального отдела желудка, что отчётливо показано при выполнении морфометрических исследований другими авторами [106,107,108].

B.M. Ермоленко [19], перечисляя различные осложнения хронического гемодиализа, указывает, что язвенная болезнь имела место у 11-18% больных. Причиной её появления он считает воздействия стресса. Больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, находятся в условиях хронического стресса, поддерживающего угрозу возникновения эрозий и язв.

В то же время следует отметить относительную редкость язвообразования на фоне ХБП без применения активных методов её лечения. У таких больных ведущее значение приобретают сосудистые нарушения (типа микроангиопатий), а также общетрофические расстройства. И те, и другие обусловлены накоплением токсических продуктов, выраженными отклонениями в гомеостазе, глубокой обменной тканевой дезорганизации, от чего страдают все ткани и органы, среди которых желудок и 12-перстная кишка не составляют исключения. Такие гастродуоденальные изъязвления имеют преимущественно сосудисто -трофический генез [47].

По данным G.R. Zuckerman и соавторов (2000), которые провели анализ 482 ургентных эндоскопий у лиц с кровотечениями различной этиологии из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, проводившихся в течение 3,5 лет, у 12% больных кровотечения возникали на фоне ХБП. Непосредственной причиной геморрагий у последней группы чаще всего являлись ангиодисплазия в желудке и эрозивный эзофагит. Сосудистый кальциноз, свойственный вторичному гиперпаратиреозу на фоне ХБП, может вносить свой вклад в развитие ангиодисплазии, которая служит основанием для рецидивов кровотечения у пациентов с ХБП, особенно на фоне стойких нарушений свёртывающей системы крови, характерных для 5 стадий ХБП [47,76]. Ангиодисплазия распознаётся только при эндоскопии.

Профилактика и лечение поражений верхнего отдела желудочно- кишечного тракта у больных с ХБП.

Основным направлением терапии пациентов с ХПН и поражением органов ЖКТ является лечение основного заболевания. Несмотря на значительные усовершенствования методики проведения гемодиализа, более строгие критерии отбора больных, число осложнений со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта остается высоким. Высокая частота образования эрозивного гастрита, пептических язв на фоне желудочной гиперсекреции с реальной опасностью развития жизненно опасных кровотечений и перфораций или обоих осложнений одновременно заставляет серьезно обсуждать вопрос о профилактических и лечебных мероприятиях до проведения пересадки органов. Систематический приём антацидов может служить действенной профилактической мерой в таких ситуациях [47].

При геморрагическом гастрите является оправданным включение в комплекс лечебных средств сукральфата (вентера) в обычных дозах как

активного протективного агента [50].

Диетические ограничения, рекомендуемые больным с хронической патологией почек, затрудняют реализацию необходимых для лечения язвы пищевых рекомендаций. В состав большинства современных антацидов включаются соли натрия, которые могут усугубить отёки и артериальную гипертензию. Добавление к препаратам алюминия и кальция - средств, содержащих магний, крайне опасно из-за уже имеющейся при ХБП гипермагниемии. Следует помнить о возможности развития токсического действия алюминия, связанного с его длительным приёмом в больших дозах.

Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения кровотечений на 50% [28].

В современных условиях при эрозивных гастритах, при пептичёских язвах необходимо прибегать к так называемым базисным противоязвенным средствам, среди которых весьма эффективным является ранитидин (ранесан) в суточной дозе 300 мг в течение 6-8 недель, либо 2 раза в сутки по 150 мг во время завтрака и после ужина, либо однократно в 18 часов [47].

Достаточно эффективными лечебными агентами могут также служить Mi-холиноблокатор - «клеточный атропин» - гастроцепин по 50 мг 2 раза в день, вентер по 1,0 (2 г) 3 раза в день за 30 минут до еды или де-нол по 120 мг 2-3 раза в день за 30-40 минут до приёма пищи и перед сном. Курс лечения этими препаратами в среднем составляет 6-8 недель [47,50].

Профилактические противоязвенные мероприятия у больных с предстоящей трансплантацией почки могут ограничиться систематическим приёмом современных антацидов (гели, маалокс и др.) под контролем фосфорно - кальциевых нарушений, свойственных ХБП [47].

При эрозивном поражении желудка в сочетании с наличием инфекции H.pylori у больных с ХБП, находящихся на гемодиализе, успешно используется недельный курс «тройной терапии», по данным F. Fabbian [74]. Проводилось лечение с использованием метронидазола, кларитромицина и омепразола в течение 1-й недели. Успех лечения подтверждён у 86,8% больных с терминальной стадией ХПН, по исследованиям M.S. Yen-Lin Wang, V.D. [127]. В возрастной группе старше 50 лет вызывает настороженность заведомо большая частота кларитромицин-резистентных штаммов бактерии [64], тогда как сами стандартные модификации трёхкомпонентной эрадикационной схемы лечения не вызывают при ХБП больше' осложнений, чем у лиц с сохранной функцией почек [111].

H. Tamura, H. [127] для лечения инфекции H.pylori y больных с терминальной стадией почечной недостаточности применяли комбинированную терапию амоксициллином, лансопразолом и плаунатолом. Ежедневно 1 раз в день в течение 3-х недель проводили лечение амоксициллином (500 мг), лансопразолом (30 мг) 1 раз в день в течение 8 недель и по 80 мг плаунатола 3 раза в день в течение 24 недель. Эндоскопическое исследование проводилось в самом начале лечения, через 4 и 24 недели после прекращения лечения. Эрадикация была достигнута у 11 из 14 пациентов (в 78,6%) спустя 4 недели после окончания лечения амоксициллином. Все пациенты, кроме одного, не показали наличие Н.ру1оп спустя 24 недели.

Давая рекомендации по лечению инфекции Н.ру1оri у пациентов с ХБП, X.Calvet, J.Almirall [66] отмечают, что особое внимание необходимо уделять дозам, интервалам и продолжительности приёма назначаемых медикаментов пациентов пожилого возраста из-за низкой скорости почечного метаболического клиренса.

W.A. De Boer [70] пишет, что, если первоначальное лечение антибиотиками оказалось безрезультатным при лечении инфекции Н.ру1оп, необходима следующая попытка, пока инфекция не будет уничтожена в 100% случаях. Все из принятых схем равноценны по своей значимости. Даже самая лучшая схема даёт неудачный результат в 5-20% случаев. Выбор второго этапа лечения зависит от первоначального лечения. Если использовалась схема в основе с кларитромицином, впоследствии должна быть использована схема в основе с метронидазолом. Представляется нецелесообразным использование одного и того же антибиотика дважды. Для первоначального лечения не следует выбирать схему, комбинирующую кларитромицин и метронидазол. Несмотря на то, что данная схема считается очень эффективной, не излечившиеся пациенты приобретут, по крайней мере, единичную, чаще двойную, резистентность; впоследствии не останется выбора логического лечения.

З.Никитиным [35] было проведено фармакологическое сравнение вариантов лечения Н.ру1оri. Оказалось, что наилучшими по соотношению стоимость/результат оказались три комбинации: № 1 - стандартная тройная терапия (висмут + метронидазол + тетрациклин), проводимая в течение 14 дней (223 долл. и 18%) рецидивов); схема № 2 - кларитромицин

+ метронидазол + омепразол или лансопразол в течение 7 дней (235 долл., 15%); схема № 3 - висмут + метронидазол + тетрациклин+ лансопразол в течение 7 дней (236 долл, 14%).

Показано, что успешная эрадикация HP до пересадки почки не приводит в последующем к достоверному снижению частоты гастродуоденальных поражений [122]

Рядом авторов [44] обсуждался вопрос об использовании современных эндоскопических методов для осуществления местного гомеостаза при эрозивных поражениях желудка, гастродуоденальных язвах, осложнившихся кровотечением у больных с ХБП.

Метод гипербарической оксигенации (ГБО) широко применяется в клинической медицине. ГБО является хорошим методом лечения длительно не рубцующихся и часто рецидивирующих язв желудка и 12- перстной кишки. Показаниями для включения ГБО в лечение больных язвенной болезнью являются подтверждённое эндоскопически обострение заболевания (вне зависимости от выраженности клинической симптоматики), длительное отсутствие рубцевания язв, несмотря на медикаментозное лечение, сочетанное поражение желудка и 12-перстной кишки, множественные язвы желудка, сочетание язвенной болезни с облитерирующим атеросклерозом сосудов, циррозом печени, заболеваниями почек. Хроническая почечная недостаточность не является противопоказанием к назначению ГБО [42].

Эрозивные, эрозивно-язвенные поражения пищевода, желудка, 12- перстной кишки встречаются достаточно часто у больных с ХБП, ухудшая их качество жизни. Ранняя диагностика эрозивных, эрозивно-язвенных поражений эзофагогастродуоденальной области у больных с ХБП поможет избежать осложнений в виде кровотечения.

Данные по частоте встречаемости эрозивных, эрозивно-язвенных поражений верхнего отдела ЖКТ у больных с ХБП, а также роли Н.ру1оri в возникновении этих поражений разноречивы. Остаётся малоизученной проблема морфологических изменений со стороны слизистой оболочки желудка при поражениях верхних отделов ЖКТ у больных с ХБП. Изучение выше перечисленных вопросов позволит иметь более полное представление об эрозивных, эрозивно-язвенных поражениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у больных с ХБП, что поможет принятию профилактических мер по предупреждению эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у этой категории пациентов, а также подбору лечебных мероприятий при возникновении поражений верхнего отдела желудочно- кишечного тракта у больных с ХБП.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Клиническая характеристика больных

В основу работы положены данные клинического наблюдения, обследования и лечения больных с хроническими болезнями почек (ХБП) недиабетической этиологии по поводу патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В Республиканском Нефрологическом Центре при III клинике ТМА в 2010-2012 года были обследованы 40 больных в 3 и 4 стадии ХБП. Обследовано 17 женщин и 23 мужчин в возрасте от 18 до 71 лет (таблица 1). Средний возраст больных составил 40±6.2 лет. Длительность заболевания колебалась от 2 до 8 лет, в подавляющим случае находились в пределах 3-6 лет, составив в среднем 6,7±3.2 года.

Таблица 1

Распределение больных с ХБП по возрасту и полу

	3 стадия ХБП (n = 20)	4 стадия ХБП (n =20)
	абс.(n)	%	абс.(n)	%
пол	муж.	13	65	12	60%
	жен.	7	35	8	40%
возраст, лет	18 -39	10	50%	8	40%
	40-49	3	15%	5	25%
	50 и старше	7	35%	7	35%

В стационар больные поступали в связи с прогрессированием заболевания. Оценка эффективности и безопасности лечения основывалось на мониторинге общего состояния больных, клинического течения болезни, лабораторных и инструментальных показателей.

Все больные были обследованы при поступлении в стационар, а также после 10 дневного комплексного лечения. Комплексное лечение больных включало: диету (стол №7) с адекватным приемом жидкости; коррекцию метаболического ацидоза и электролитного баланса.