Коррекция антиоксидантами нарушений гемостаза при оперативном лечении миомы матки

Состояние гемостаза при миоме матки, влияние на него операции, тромбогеморрагические осложнения и их профилактика. Анализ перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности крови у больных, подвергшихся операции лапароскопической гистерэктомии.

Рубрика Медицина
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 01.05.2018
Размер файла 643,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Рисунок 6. Показатели коагуляционного гемостаза у больных миомой матки перед операцией гистерэктомии лапаротомическим доступом в основной и группе сравнения (в% к значениям здоровых женщин)

У пациенток этой группы было повышенным количество тромбоцитов, в том числе и их активных форм (сфероцитов /С/ и сфероэхиноцитов /СЭ/). Рис. 7 демонстрирует повышение количества малых и больших тромбоцитарных агрегатов (ЧМА и ЧБА). Увеличенным оказалось также и содержание фактора Р3. У женщин основной группы, получавших селмевит, эти сдвиги к концу преодоперационной подготовки заметно ограничились, а часть их не выявлялась (общее количество тромбоцитов, число СЭ и ЧБА, содержание фактора Р3 - табл. 25).

Рисунок 7. Показатели тромбоцитарного гемостаза у больных миомой матки перед операцией гистерэктомии лапаротомическим доступом в основной и группе сравнения (в% к значениям здоровых женщин)

В группе сравнения активацию гемостаза, инициируемую увеличением прокоагулянтных свойств тромбоцитов, сопровождала активация процессов ПОЛ (повышение количества обеих форм липопероксидов - ДК и МДА). Введение в предоперационную подготовку селмевита заметно ограничило эти изменения (содержание ДК на 20% ниже, чем в контрольной группе, МДА увеличен на 10,6%) (табл. 28).

После операции у больных миомой матки, не получавших селмевит наблюдалось усугубление найденной до операции гипокоагуляции (удлинение АВР и АЧТВ, увеличились ПО и МНО). АВР, увеличившись через сутки после операции, продолжало расти в течение всего периода наблюдения. Обратная тенденция наметилась в изменении АЧТВ - удлинение этого показателя было отмечено на 1-3 сутки, а к 7 суткам наметилась тенденция к его укорочению. Уровень фибриногена увеличивался на 1-3 сутки на 34,8% (рис. 8). К концу 7 суток послеоперационного периода его прирост составил 43% по отношению к исходному уровню. О повышении интенсивности внутрисосудистого свертывания крови в течение всего периода наблюдения свидетельствует рост уровня ПДФ, который составил 26,9% к концу 7 суток по сравнению с дооперационным значением. Об этом же говорит повышение концентрации РФМК (на 38,7% к концу 3 суток в сравнении с исходным уровнем) (табл. 24).

Рисунок 8. Показатели коагуляционного гемостаза (в% относительно состояния перед операцией) МНО, ФГ, РФМК, в плазме крови женщин группы сравнения и основной после лапаротомической гистерэктомии

Следовательно, имела место вызванная оперативным вмешательством активация взаимодействия тромбин-фибриноген, приведшая к вторичной гипокоагулемии, как это находили при активации ВТФ в условиях эксперимента и наблюдали в клинике ранее [А.Ш. Бышевский и др., 2003 в; С.Л. Галян и др., 2003 а].

На фоне признаков ускоренного тромбиногенеза и снижения общей свертывающей активности продолжалось выявленное на первые сутки после операции, дальнейшее снижение активности АТ III, а к концу 7 суток наметилась тенденция к повышению его активности. То же относится к индексу резерва плазминогена.

При дополнении традиционной терапии селмевитом мы наблюдали аналогичные гемокоагуляционные сдвиги, однако, выражены они в меньшей степени (табл. 24), и, главное, существенно ослабевают к 3-4 суткам, а к 5-7 суткам все показатели состояния коагуляционного гемостаза нормализуются (рис. 8).

В отличие от женщин группы сравнения у пациенток, получавших селмевит, через сутки после операции общая свертывающая активность крови снижается в меньшей степени, чем на фоне традиционной терапии. Интенсивность непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, как и у женщин группы сравнения, повышается через сутки после операции, о чем свидетельствует рост концентрации РКМФ и ПДФ, однако уже на 3 сутки наблюдается снижение этих показателей, а к 7 суткам послеоперационного периода скорость внутрисосудистого свертывания крови приблизилась к контрольной. На фоне приема селмевита в меньшей степени, чем в группе сравнения снижалась активность АТ III и резерв плазминогена.

Наряду с активацией коагуляционного гемостаза после операции в группе сравнения происходит и активация тромбоцитов (табл. 26): увеличение числа агрегатообразующих форм тромбоцитов за счет дискоэхиноцитов, сфероцитов и сфероэхиноцитов, рост числа больших и малых агрегатов, содержания фактора Р3 (рис. 9).

Рисунок 9. Показатели тромбоцитарного гемостаза (в% относительно состояния перед операцией) количество тромбоцитов, дискоцитов, сфероэхиноцитов, число агрегатообразующих тромбоцитов (ЧАО), фактор Р3 в плазме крови женщин группы сравнения и основной после лапаротомической гистерэктомии

То же сохранялось на 3-4 дни и в меньшей мере обнаруживалось на 5-7 сутки после операции. В отличие от этого у женщин основной группы только на 1-3 сутки после операции было повышено ЧАО, за счет ДЭ, повышено содержание фактора Р3. На 5-7 сутки показатели существенно не отличались от контрольных (табл. 26 и 27).

Таким образом, и тромбоцитарный компонент гемостаза испытал ограничивающее активацию влияние антиоксиданта.

Содержание первичных продуктов липопероксидации в послеоперационном периоде у женщин группы сравнения (традиционная терапия) повысилось в первые сутки и еще более на 7 сутки послеоперационного периода. Содержание МДА несколько снизилось на 1-3 сутки, и возросло на 7 сутки после операции. Количество витамина Е на протяжении всего периода наблюдений достоверно не менялось (табл. 29).

На фоне приема селмевита отмечался прирост ДК, содержание МДА через сутки после операции не изменилось, а на 3-4 и 5-7 сутки упало по сравнению с дооперационным значением. Содержание в эритроцитах витамина Е возросло на 7 сутки после операции (табл. 30).

Сопоставление уровня первичных и вторичных продуктов липидпероксидации, а также содержания витамина Е с показателями взаимодействия тромбин-фибриноген - РФМК и ПДФ [С.Т. Ветрилэ и др., 2003; C.E. Dempfle e.a., 2001] обнаруживает четкую зависимость между ними. Ниже (рис. 10 и 11) представлены соотношения этих величин в разные сроки после операции у женщин группы сравнения и основной группы.

Следовательно, процессы липопероксидации и степень снижения антиоксидантного потенциала у женщин, получавших селмевит, заметно ниже. Важно, что это сочетается с ослаблением прироста содержания продуктов ВТФ: и уровень РФМК, и уровень ПДФ прирастает на фоне приема селмевита в меньшей степени.

Рисунок 10. Изменения (в% к значениям перед операцией) РФМК, ПДФ, ДК, МДА и витамина Е у женщин группы сравнения в разные сроки после лапаротомии

Рисунок 11. Изменения (в% к значениям перед операцией) РФМК, ПДФ, ДК, МДА и витамина Е у женщин основной группы в разные сроки после лапаротомии

Степень активации тромбоцитов столь же заметно зависит от интенсивности гипероксидационных сдвигов (рис. 12).

Рисунок 12. Сдвиги (в% относительно состояния перед операцией) число больших и малых агрегатов, числа агрегатообразующих тромбоцитов и фактора Р3 в зависимости от сдвигов ДК, МДА и витамина Е у женщин группы сравнения после лапаротомии

Здесь видно, что на фоне приема селмевита прирост тромбоцитарных агрегатов и агрегатообразующих тромбоцитов существенно ниже через сутки и особенно через 3-4 и 5-7 сут после операции у женщин основной группы.

Содержание фактора Р3 ниже у женщин основной группы во все сроки после операции, существенно не отличаясь на 5-е сут от предоперационного значения.

Следовательно, прием селмевита ограничивает и активацию тромбоцитарного гемостаза. Это отвечает ранее установленным в эксперименте фактам: на фоне предварительного введения антиоксиданта воздействия, существенно активирующие ПОЛ, оказывают заметно меньшее влияние на прирост агрегационной (спонтанной и индуцируемой) активности, на высвобождение ими факторов Р3 и Р4 [А.Ш. Бышевский и др., 2003 в, г; R.G. Alborov, 2004].

Рис. 13 Сдвиги (в% относительно состояния перед операцией) число больших и малых агрегатов, числа агрегатообразующих тромбоцитов и фактора Р3 в зависимости от сдвигов ДК, МДА и витамина Е у женщин основной группы после лапаротомии

У женщин с показаниями к лапароскопической гистерэктомии гемокоагуляционные сдвиги перед операцией сходны с найденными в предыдущих группах - уменьшена активность АТ-III и резерв плазминогена (рис. 14). Назначение селмевита в предоперационном периоде снизило интенсивность упомянутых изменений (табл. 37). Со стороны тромбоцитарного компонента сдвиги здесь более заметны (табл. 40): повышена доля дискоцитов /Д/, снижена доля дискоэхиноцитов /ДЭ/, сфероцитов и сфероэхиноцитов и возросло количество агрегатов больших и малых, а также содержание фактора Р3 (рис. 15).

Рисунок 14. Показатели коагуляционного гемостаза у больных миомой матки перед операцией гистерэктомии лапароскопическим доступом в основной и группе сравнения (в% к значениям здоровых женщин)

Назначение селмевита ограничило все эти изменения, а часть из них устранило (Д, С, СЭ, ЧМА и ЧА, а также прирост фактора Р3 - табл. 40).

Рисунок 15. Показатели тромбоцитарного гемостаза у больных миомой матки перед операцией гистерэктомии лапароскопическим доступом в основной и группе сравнения (в% к значениям здоровых женщин)

В послеоперационном периоде у женщин, подвергшихся удалению матки лапароскопическим доступом (табл. 38, 39, 41, 42) мы наблюдали изменения гемостаза, подобные описанным выше (рис. 16 и 17).

Рисунок 16. Показатели коагуляционного гемостаза (в% относительно состояния перед операцией) МНО, ФГ, РФМК, в плазме крови женщин группы сравнения и основной после лапароскопической гистерэктомии

Рисунок 17. Показатели тромбоцитарного гемостаза (в% относительно состояния перед операцией) количество тромбоцитов, дискоэхиноцитов, число агрегатообразующих тромбоцитов (ЧАО), фактор Р3 в плазме крови женщин группы сравнения и основной после лапароскопической гистерэктомии

У женщин, подвергшихся лапароскопической гистерэктомии на фоне традиционной терапии и такой же терапии, дополненной селмевитом, также выявились различия в степени реакции гемостаза и ПОЛ на оперативное вмешательство (рис. 18).

Рисунок 18. Показатели перекисного окисления липидов (ДК и МДА) (в% относительно состояния перед операцией) в крови женщин группы сравнения и основной после лапароскопической гистерэктомии

На рисунках 18 и 19 видно, что степень прироста продуктов ПОЛ (ДК и МДА) ограничена на фоне селмевита, достоверно ниже у них и прирост продуктов ВТФ, ограничена и степень снижения содержания витамина Е, т.е. степень снижения антиоксидантного потенциала (табл. 43, 44, 45).

Сопоставление сдвигов активности тромбоцитов, выражаемое, как и выше, через их способность к агрегатообразованию и высвобождению фак - тора Р3, представлено на рис. 17.

Здесь прослеживаются (если принимать во внимание усредненные показатели, представленные нисходящими прямыми) такие же отличия между группой сравнения и основной, которые наблюдались после операций на матке, рассмотренных выше. Они отражают способность селмевита ограничивать активацию тромбоцитов, вызываемую оперативным вмешательством.

Рисунок 19. Сдвиги (в% относительно состояния перед операцией) РФМК, ПДФ, ДК, МДА и витамина Е у женщин группы сравнения и основной после лапароскопической гистерэктомии

Таким образом, у женщин с миомой матки, имеющих показания к операции, обнаруживается достаточно выразительное напряжение в коагуляционном компоненте гемостаза.

В этих группах мы наблюдали признаки снижения общей свертывающей активности (удлинение АВР, АЧТВ и тромбинового времени), связанные, видимо, со снижением активности 1-й фазы гемокоагуляции, выразившейся увеличением ПО и МНО. При этом одновременно наблюдалось заметное снижение активности АТ III и снижение резерва плазминогена. Трудно судить, о чем говорит такое сочетание сдвигов. Вместе с тем, можно допустить, что снижение общей свертываемости сопряжено с длительной, хотя и незначительной, активацией непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, сопровождающей развитие миомы, которая происходит из ткани, отличающейся высоким содержанием тканевого фактора (тромбопластина по терминологии авторов) [В.П. Скипетров, 1978].

Сдвиги в коагуляционном звене гамостаза сопряжены с активацией тромбоцитарного компонента, выражающейся в увеличении количества активных форм тромбоцитов и числа больших и малых агрегатов.

Активация гемостаза, инициируемая усилением прокоагулянтных свойств тромбоцитов, протекает параллельно повышению интенсивности ПОЛ и снижению антиоксидантной активности крови. Это еще раз доказывает связь ПОЛ и гемостаза, а также тот факт, что активация гемостаза после операций на матке протекает одновременно с активацией ПОЛ и, видимо, вследствие активации, как это показано в экспериментах с первичной активацией липопероксидации [И.А. Дементьева, 1998; Л.С. Лошкарева, 1999].

Назначение на фоне традиционной предоперационной подготовки комплексного препарата селмевит снижает напряженность системы свертывания, способствует более быстрому восстановлению показателей до исходных значений.

Отличия в течение операции и послеоперационного периода во всех наблюдениях между сопоставляемыми группами (получавшими и не получавшими селмевит) сводились к тому, что при дополнении обычных терапевтических мероприятий антиоксидантами уменьшился средний объем интраоперационной кровопотери, несколько сократилась продолжительность операции, не было случаев тромбогеморрагических осложнений.

Принимая во внимание тесную связь между наличием гиперкоагуляционных сдвигов и развитием тромбоэмболических осложнений [З.С. Баркаган, 1988, 1999; В.П. Балуда и др., 1995; Д.М. Зубаиров, 2000], можно на основании этих клинических данных говорить о положительном влиянии селмевита. К числу таких же позитивных эффектов можно отнести и снижение, хотя и небольшое, интраоперационной кровопотери, а также отсутствие послеоперационных тромбогеморрагических осложнений.

В заключение отметим следующее.

Миома матки - заболевание, сопровождающееся вторично изменениями гемостаза, связанными с поступлением в кровоток тромбопластических веществ, постоянно выделяемых миоматозно измененной тканью миометрия в значительном количестве [Е.В. Лугинина, 2000]. Осложнением миомы матки является гиперменструальный синдром и хроническая постгеморрагическая анемия, являющиеся сильными раздражителями, вызывающими рост в крови уровня катехоламинов, а они усиливают агрегацию клеток крови и выделение из них тромбопластина [М.И. Кирсанова, 1990].

У женщин, страдающих миомой матки, выявляются нарушения гемостаза: удлинение АЧТВ, увеличение показателей ПО, МНО на фоне гиперфибриногенемии, снижение активности АТ III и ИРП; активация тромбоцитов (увеличение количества тромбоцитов, фактора Р3, ЧМА, ЧБА).

Оперативные вмешательства по поводу миомы матки с использованием закрытого и открытого вида оперативного доступа, проведенные после традиционной предоперационной подготовки, сопровождаются активацией процессов липопероксидации, обнаруживаемой в классическом объекте изучения этих процессов - в эритроцитах. Этому сопутствует снижение содержания одного из важнейших физиологических антиоксидантов, свидетельствующее об ослаблении антиоксидантного потенциала.

Наряду со снижением антиоксидантного потенциала и повышением интенсивности образования первичных и вторичных липопероксидов, наблюдается напряжение в системе гемостаза, проявляющееся повышением способности тромбоцитов к агрегатообразованию и к реакции высвобождения. Можно полагать, что это является причиной ускорения непрерывного внутрисосудистого свертывания крови, проявляющегося в наших наблюдениях повышением содержания в кровотоке продуктов взаимодействия тромбин-фибриноген (РФМК и ПДФ), а также продукта, появление которого в повышенном количестве может рассматриваться как признак активации тромбоцитов (фактор Р3) и как элемент, усиливающий взаимодействие тромбина с фибриногеном, что позволяет относить его к числу индикаторов постоянного внутрисосудистого свертывания крови [K. Mugler, J.B. Lefkowitz, 2004]. Это имеет основания, так как фактор Р3 (тромбопластический фактор) является фосфолипидным компонентом мембраны, повышающим, наряду с факторами Va и Ха, протромбиназную активность, ускоряя активацию ф. Х [А.Ш. Бышевский и др., 1993 б; Д.М. Зубаиров, 2000; R.F.A. Zwaal e.a., 1977, 1980; A. Golgeli e.a., 2004].

Наблюдаются также неоднозначные изменения общей свертывающей активности крови, сопровождающие ускорение 1-й фазы гемокоагуляции. С учетом того, что признаки интенсификации ВТФ и 1-й фазы гемокоагуляции несомненны, нет оснований считать выявляющееся удлинение АВР и АЧТВ проявлением первичной гипокоагуляции - более вероятно, что это следствие ускоренного потребления факторов свертывания за счет интенсификации 1-й фазы плазмокоагуляции. Однако утверждать это категорично мы не можем - нет достаточных оснований. Так или иначе, упомянутые признаки гипокоагуляции, наряду с разнонаправленными изменениями АВР и АЧТВ свидетельствуют о напряжении в системе гемостаза, сопровождающемся ещё и снижением резерва плазминогена.

Независимо от характера оперативного вмешательства у больных миомой матки, назначение селмевита в дополнение к обычным терапевтическим мероприятиям пред- и послеоперационного периода уменьшает прирост содержания липопероксидов и степень снижения витамина Е. Этому сопутствует и ограничение интенсивности гемостатических сдвигов в первые сутки после операции, и более быстрая их минимизация или исчезновение.

Эффект применения антиоксиданта проявляется, хотя и в небольшой мере, уменьшением интраоперационной кровопотери - показателе, несомненно сопряженном с состоянием гемокоагуляции.

Таким образом, наши наблюдения подтверждают представления о связи системы гемостаза и свободнорадикального окисления на уровне перекисного окисления липидов, свидетельствуя о перспективности использования антиоксидантов в коррекции гемостатических сдвигов, сопровождающих патологические состояния с признаками оксидативного стресса или появляющихся при воздействиях, в частности, у больных миомой матки при оперативных вмешательствах различного объема и вида доступа.

Выводы

1. У женщин, страдающих миомой матки, выявляются нарушения гемостаза: удлинение АЧТВ, увеличение показателей ПО, МНО на фоне гиперфибриногенемии, снижение активности АТ III и ИРП; активация тромбоцитов (увеличение количества тромбоцитов, фактора Р3, ЧМА, ЧБА).

2. При дополнении традиционных предоперационных мероприятий назначением селмевита (за 14 дней до операции) у больных миомой матки наблюдается менее выраженная активация гемостаза: снижение активности АТ III и ИРП, увеличение ЧМА, ЧА.

3. После проведения органосохраняющей операции (эндоскопическая миомэктомия) у больных миомой матки, получающих традиционное лечение с первых суток выявляются признаки гиперфибриногенемии, увеличение концентрации РФМК, снижения активности АТ III и ИРП, активация тромбоцитов (увеличение числа СЭ, ЧМА, ЧБА и ЧА), по сравнению с предоперационным уровнем и сохраняющиеся до 5-7 суток послеоперационного периода.

4. После оперативного вмешательства путем чревосечения (надвлагалищная ампутация или экстирпация матки) развивается ДВС-синдром, признаки которого не исчезают к 5-7 суткам.

5. У больных миомой матки, подвергшихся лапароскопической гистерэктомии, выявлены наиболее значительные изменения гемостаза: увеличение МНО, ПО, ускорение взаимодействия тромбин-фибриноген (рост РФМК и ПДФ), повышение количества и активности тромбоцитов (рост числа ДЭ и ЧАО, уровня фактора Р3), что особенно выражено в первые сутки, и в меньшей мере - на 5-7 сутки после операции.

6. Вне зависимости от вида оперативного вмешательства при дополнении традиционной терапии назначением селмевита больным миомой матки, прием которого начинается за 14 дней до операции и продолжается после нее, сдвиги в коагуляционном и тромбоцитарном компонентах гемостаза ограничиваются уже в 1-е сутки, а на 5-7 сутки показатели коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза приближаются к значениям у здоровых женщин детородного возраста.

7. При всех наблюдениях у больных миомой матки активация гемостаза совпадает по времени и интенсивности с интенсификацией перекисного окисления липидов и снижением содержания витамина Е в эритроцитах. При назначении комплекса витаминов-антиоксидантов селмевита наблюдается торможение ПОЛ и повышается антиоксидантный потенциал.

Практические рекомендации

1. На основании полученных данных больным миомой матки можно рекомендовать для ограничения нарушений гемостаза в предоперационный период и после оперативного лечения различными видами доступа и объема оперативного вмешательства назначение селмевита (на фоне традиционной терапии) по 1 таблетке в сутки за 14 дней до и 14 дней после операции.

2. Контроль состояния гемостаза и перекисного окисления липидов при выполнении лапароскопических вмешательств перед операцией и в послеоперационном периоде (до 7-х суток) целесообразно проводить, определяя АЧТВ, ПО, МНО, РФМК, ПДФ, АТ III, ИРП, ЧАО, число малых и больших агрегатов, Р3, ДК и МДА, в минимальном варианте - АЧТВ, число тромбоцитарных агрегатов.

Литература

1. Агабабян Л.Р. Состояние гемостаза у больных с осложненными формами миомы. Дис. … канд. мед. наук. - М., 1984. - 170 с.

2. Адамян Л.В. Применение эндоскопического доступа при хирургическом лечении рака тела и шейки матки / Л.В. Адамян, Д. Керле, А.В. Козаченко // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней. - М., 2001. - С. 471 - 474.

3. Адамян Л.В., Бобкова М.В. // Акушерство и гинекология. - 1995. - №4. - С. 10 - 14.

4. Азиев О.В. Серьезные осложнения лапароскопии / О.В. Азиев // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней. - М., 2001. - С. 157-160.

5. Айламазян Э.К. Антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза беременных и связанной с ним хронической гипоксии плода / Э.К. Айламазян // Акуш. и гин. - 1991. - 3. - С. 30-33.

6. Айламазян Э.К., Рябцева И.Т. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекологии. - Н. Новгород: Изд-во НГМА. 1997. - 172 с.

7. Алания З.Д. Гормональный статус у больных миомой матки в пременопаузальном периоде. Дис. … канд. мед. наук. - Тбилиси, 1987. - 138 с.

8. Алборов Р.Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / Р.Г. Алборов // Успехи современного естествознания. - 2003. - 6. - С. 37.

9. Алборов Р.Г. Зависимость толерантности к тромбину от взаимодействия тромбин-фибриноген / Р.Г. Алборов // Аллергология и иммунология. - 2004. т. 5. - №3. - С. 500-500.

10. Александров В.С. Сочетанные операции в гинекологической практике / В.С. Александров, А.М. Ищенко, Н.В. Ведерникова и др. // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней. - М., 2001. - С. 462-464.

11. Александрова И.П. Влияние хирургической травмы на реологические свойства крови / И.П. Александрова, С.Б. Петухов, В.Е. Васильев, В.П. Березов // Вестн. хир. - 1986. - 8. - С. 122-126.

12. Антохин В.Н. Состояние свертывающей системы крови у больных миомой матки в зависимости от репродуктивной функции // Репродуктивная функция больных миомой матки. - М., 1984. - С. 74-77.

13. Артемов А.И. Особенности предоперационной подготовки, обезболивания и послеоперационного ведения гинекологических больных пожилого и старческого возраста // Автореф. дис…. канд. мед. наук. - М., 1983. - 24 с.

14. Бакулева Л.П., Кубатиев А.А., Саркисов С.Э. и др. Агрегационная активность тромбоцитов у больных с гиперпластическими процессами в матке. // Акушерство и гинекология - 2000. - №2. - С. 55 - 57

15. Балалыкин А.С. Эндоскопическая абдоминальная хирургия / А.С. Балалыкин - М.: ИМА-пресс, 1996. - 486 с.

16. Балуда В.П. Профилактика тромбоэмболических осложнений в хирургии и акушерстве / В.П. Балуда, В.Д. Михайлов, З.А. Эристави и др. - Томск: Изд-во Томск. унив., 1976. - 128 с.

17. Балуда В.П., Баркаган З.С., Гольдберг Е.Д. Лабораторные методы исследования системы немостаза. - Томск. - 1980. - С. 104 - 105.

18. Балуда В.П., Деянов И.И., Балуда М.В. и др. Профилактика тромбозов. - Саратов, 1992.

19. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. Физиология системы гемостаза. Москва, 1995. - 243 с.

20. Балуда В.П., Михайлов В.Д., Эристави З.А. и др. Профилактика тромбоэмболических осложнений в хирургии и акушерстве. Издательство томского университета, 1996.

21. Балуда В.П. Применение клексана в онкологии / В.П. Балуда, М.В. Балуда // Росс. онколог. журн. - 1999. - 6. - С. 54-56.

22. Балуда М.В. Профилактика тромбоза гепарином у больных раком // Рос. онкол. журн. - 2001. - №5. - С. 53.

23. Баранов О.А. Применение лифтинговой методики выполнения лапароскопической холецистэктомии в лечении желчнокаменной болезни у больных пожилого и старческого возраста / О.А. Баранов, Б.В. Крапивин, А.М. Фисун и др. // Эндоскоп. хир. - 1999. - 2. - С. 8.

24. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. - М.; Медицина, 1988. - 528 с.

25. Баркаган З.С. Патогенез и терапия нарушений гемостаза у онкологических больных // Тер. арх. - 1997. - №7. - С. 65-67.

26. Баркаган З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З.С. Баркаган. - М.: Ньюдиамед-АО, 1998. - 45 с.

27. Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. - М.: Изд-во «Ньюдиамед-АО». - 1999. - 224 с.

28. Баркаган З.С. Гепариноиды / З.С. Баркаган - Си Эс Си Лтд - публикации, 2001. - 38 с.

29. Безрукова О.Д. Реологические и коагуляционные свойства крови у больных с гиперпластическими процессами эндометрия в постменопаузе до и после операции / О.Д. Безрукова, А.И. Артемов, М.И. Кирсанова // Акуш. и гин. - 1987. - 5. - С. 42-47.

30. Бек У., Коней П., Лицци Л. и др. Акушерство и гинекология: Пер. с англ. - М. ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. - 791 с.

31. Беседин В.Н. // Актуальные вопросы акушерства и гинекологи. - Львов, 1968. - Вып. 1. - С. 278-282.

32. Богданова Е.А. Гинекология детей и подростков. - М.: Медицинское информационное агество, 2000. - 332 с.

33. Бокарев И.Н. Постоянное и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови / И.Н. Бокарев // Клиническая медицина. - 2000. - 8. - С. 37-41.

34. Боровкова Т.Ф. Влияние наркоза и операции на гемокоа-гуляцию и гемоконцентрацию у больных и пострадавших с кровопотерей: Автореф. дис…. канд. мед. наук. - М., 1984. - 22 с.

35. Бороян Р.Г. Клиническая фармакология для акушеров-гинекологов: Практическое руководство для врачей / Р.Г. Бороян - М., 1997. - 224 с.

36. Брежнева Н.Ф. Лечение больных миомой матки синтетическими прогестинами и их влияние на некоторые показатели функционального состояния печени: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Волгоград, 1986. - 16 с.

37. Бреусенко В.Г. Реологические и коагуляционные свойства крови у больных с гиперплатисческими процессами эндометрия периода постменопаузы в процессе гормональной терапии / В.Г. Бреусенко, Р.И. Шалина, О.Д. Безрукова, А.А. Соломатина // Акуш. и гин. - 1986. - 9. - С. 64-67.

38. Бреусенко В.Г. Особенности ведения больных после лапароскопических операций на матке / В.Г. Бреусенко, О.С. Кравчук, А.А. Евсеев и др. // Вестн. росс. Ассоциации акушеров-гинекологов. - 2000. - 2. - С. 44-50.

39. Бронштейн А.С. Лапароскопическая хирургия. Состояние проблемы и собственный опыт / А.С. Бронштейн, О.Э. Луцевич, В.Л. Ривкин // Межд. мед. журн. - 1998. - 3. - С. 203-206.

40. Бруа М. Эндоскопия в диагностике и лечении патологии матки / М. Бруа, Ф. Масон, М. Виньяли и др. // Международный конгресс. - М., 1997. - Т. 1. - С. 328-353.

41. Бурлакова Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова // Успехи химии. - 1985. - 9. - С. 1540-1558.

42. Бурлакова Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного / Е.Б. Бурлакова // Междун. симп. «Биоантиоксидант». - Тюмень, 1997. - С. 3-4.

43. Бышевский А.Ш. Свертываемость крови при реакции напряжения / А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников - Свердловск, Средне-Уральское книжн. изд-во, 1986. - 172 с.

44. Бышевский А.Ш. Биохимические сдвиги в диагностике патологических состояний (с элементами патохимии) / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян - Новосибирск: Изд-во Новосибирского университета, 1993 а. - 174 с.

45. Бышевский А.Ш. Тромбопластин / А.Ш. Бышевский, Д.М. Зубаиров, О.А. Терсенов // Новосибирск: Издательство Новосибирского университета, 1993 б. - 180 с.

46. Бышевский А.Ш. Тромбоциты (состав, функции, биомедицинское значение) / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, И.И. Дементьева и др. - Тюмень, 1996. - 250 с.

47. Бышевский А.Ш. Витамины в профилактике тромбогеморрагических осложнений / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, В.А. Полякова и др. - Тюмень. - 1995. - 80 с.

48. Бышевский А.Ш. Свертываемость крови при реакции напряжения / А.Ш. Бышевский, В.Н. Кожевников - Свердловск, Средне-Уральское книжн. изд-во, 1986. - 172 с.

49. Бышевский А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А.Ш. Бышевский., М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов // М.: Медицинская книга, 2003 а. - 96 с.

50. Бышевский А.Ш. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови при изменениях липопероксидации / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, В.А. Полякова и др. // Вестник ТюмГУ. - 2003 в. - 5. - С. 248-255.

51. Бышевский А.Ш. Коррекция селмевитом гемостатических сдвигов при некоторых хирургических вмешательствах / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, В.А. Полякова и др. // Матер. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии». - М. - 2005. - С. 57-58.

52. Бышевский А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов // Москва: Медицинская книга. - 2004. - 79 с.

53. Бышевский А.Ш. Влияние эстроген-гестагенных препаратов на гемостаз и переносимость гипертромбинемии в зависимости от состояния липопероксидации / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, М.К. Умутбаева и др. // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов (Москва), 2003 б. - Приложение 2. - С. 29-30.

54. Бышевский А.Ш. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови при изменениях липопероксидации / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, В.А. Полякова и др. // Вестник ТюмГУ. - 2003 в. - 5. - С. 248-255.

55. Бышевский А.Ш. О механизмах взаимозависимости гемостаза с перекисным окислением липидов / А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, Е.А. Винокурова и др. // Матер. конф. биохимиков Урала, Западной Сибири и Поволжья «Биохимия: от исследования молекулярных механизмов до внедрения в клиническую практику и производство». - Оренбург, 2003 г. - С. 152-154.

56. Вагнер К. Скрининг тромбофилии / К. Вагнер // Клин. лабор. диагностика. - 1999. - 3. - С. 3.

57. Вакулин А.А. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния перекисного окисления липидов: Автореф. дисс…. докт. мед. наук / А.А. Вакулин. - Челябинск. - 1998. - 42 с.

58. Варшкявичене З.З., Черняускене Р.Ч., Грибаускас П.С. // Патологическая физиология. - 1985. - №1. - С. 24 - 26.

59. Вдовина Г.Ф. Гемокоагулирующие и фибринолитические свойства тканей матки в онтогенезе: Автореф. дис. … канд. биол. наук. - Тарту, 1979.

60. Вдовина Г.Ф., Скипетров В.П. Изменения гемокоагуляции у гинекологических больных во время операции // Акуш. и гин. - 1988. - №5. - С. 27-29.

61. Ветрилэ С.Т. Массивная кровопотеря и коагуляционный гемостаз у детей и подростков, подвергшихся хирургическому лечению сколиоза / С.Т. Ветрилэ, Л.Г. Захарин, С.А. Васильев и др. // Тромбоз, гемостаз и реология. - 2003. - 2 (14). - С. 40-44.

62. Винокурова Е.А. Коррекция антиоксидантами и аспирином гемотазиологических сдвигов у беременных с поздним гестозом: Автореф. дисс…. канд. мед. наук / Е.А. Винокурова. - Барнаул, 1999. - 24 с.

63. Вихляева Е.М., Паллади Г.А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. - Кишинев, 1982. - 300 с.

64. Вихляева Е.М. Миома матки: Руководство по эндокринной гинекологии. - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 1998. - С. 424-487.

65. Волков Н.Н. Современные подходы к эндоскопической гистерэкомии // Ж. акушерства и жен. болезней. - 2001. - 50, №3. С. 98-99.

66. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 176 с.

67. Галян С.Л. Гемокоагуляционные сдвиги при операционной травме и экзогенной тромбопластинемии на фоне витаминизации / С.Л. Галян, А.Ш. Бышевский, В.М. Шафер и др. // Вопр. мед. химии. - 1990. - 2. - С. 41-45.

68. Галян С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксидантами нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией: Автореф. дисс…. докт. мед. наук. - Челябинск, 1993. - 44 с.

69. Галян С.Л. Влияние левоноргестрела на постоянное внутрисосудистое свертывание крови в зависимости от интенсивности липопероксидации / С.Л. Галян, И.А. Аптекарь, М.К. Умутбаева // Научн. вестник ТюмГМА. - 2003. - 2. - С. 31.

70. Гинекология по Эмилю Новаку. Под ред. Дж. Берека, И. Адаши и П. Хиллард. Пер. с англ. - М., Практика, 2002. - 896 с.

71. Горизонтова М.П. Микрогемодинамика и проницаемость микрососудов в условиях стресса // Вестн. АМН СССР. - 1988. - №2. - С. 44 - 45.

72. Горин В.С. Гиперкоагуляция как одно из осложнений лапароскопических операций в гинекологии / В.С. Горин, Т.Г. Кондранина, Ю.А. Чурляев // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней, М., 2001. - С. 376-378.

73. Горбунова Т.Н. Акушерская и хирургическая тактика при миоме матки: Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. Моск. обл. НИИ акушерства и гинекол., Москва, 2003. - 27 с.

74. Городничева И.Е. Гемокрагуляционные сдвиги у женщин перименопаузального периода, получающих заместительную гормональную терапию на фоне медикаментозного эутиреоза: Дис. … канд. мед. наук. - Тюмень, 2003. - 104 с.

75. Дамиров М.М., Кулаков В.И., Слюсарь Н.Н. // Акушерство и гинекология. - 1994. - №1. - С. 44 - 47.

76. Дементьева И.А. Влияние витаминов-антиоксидантов на антиагрегантную активность соединений, модифицирующих в тромбоцитах превращения арахидоновой кислоты: Автореф. дисс…. докт. мед. наук / И.А. Дементьева. - Челябинск, 1998. - 41 с.

77. Демина Л.М. Лапароскопическая консервативная миомэктомия. Отдаленные результаты: Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. М.: Рос. гос. мед. ун-т, 2001. 23 с.

78. Детинкина Г.Н., Дынкина И.М., Тюрин Ж.Н., Шумабатина Л.Ф. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза // Лаб. дело. - 1984 а. - 3. - С. 140-143.

79. Детинкина Г.Н., Дынкина И.М., Тюрин Ж.Н., Шумабатина Л.Ф. Предложения по унификации методов исследования системы гемостаза // Лаб. дело. - 1984 б. - 4. - С. 225-232.

80. Джафаров А.И., Магомедов Н.М., Бабаев Х.Ф. и др. // Вопросы медицинской химии. - 1989. - №4. - С. 51 - 56.

81. Дубоссарская З.М. Состояние некоторых звеньев системы гемостаза у больных хроническим сальпингоофоритом / З.М. Дубоссарская, А.Д. Макацария // Акуш. и гин. - 1986. -2. - С. 59-60.

82. Дугиева М.З., Стрижова Н.В., Багдасарова З.З. Реабилитация гинекологических больных в раннем послеоперационном периоде с применением антиоксидантной терапии. // Вестник новых медицинский технологий. - 2003. - С. 201 - 202.

83. Дюг В.М. Ближайшие и отдаленные результаты применения миометрэктомии при миоме матки: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Л., 1988. - 21 с.

84. Ельдецова С.Н. Гемокоагуляционные сдвиги и активность радикальных процессов в плазме крови и эритроцитах при экстремальных воздействиях в эксперименте: Дис…. канд. биол. наук. - Челябинск, 1990. - 125 с.

85. Закарян А.Н., Маджуга А.В., Кузнецов В.В. и др. Тромботические осложнения при хирургическом лечении онкогинекологических больных // Вестн. онкол. научн. центра РАМН. - 2003. №4. С. 23-29.

86. Зубаиров Д.М. Синдром ДВС в свете теории непрерывного внутрисосудистого свертывания крови / Д.М. Зубаиров // Казан. мед. журн. - 1988. - 69. - 5. - С. 321-325.

87. Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д.М. Зубаиров // Казань: ФЭН АНТ. - 2000. - 367 с.

88. Зудикова С.И., Понаморева Л.А. Обмен эстрогенов у больных миомой матки // Акуш. и гин. - 1981. - 4. - С. 22-24.

89. Иванов Г.К. О состоянии гемокоагуляции у больных в ближайшем послеоперационном периоде // Современные проблемы анестезии и интенсивной терапии у детей раннего возраста. - Волгоград, 1986. - С. 62-64.

90. Иванов Е.В. Профилактика и лечение венозных тромбозов в акушерско-гинекологической практике / Е.В. Иванов // Научный вестник Тюменской медицинской академии. - 2001. - 1. - С. 130-134.

91. Иванова Л.Н. Функциональное состояние печени у больных миомой матки при лечении чистыми гестагенами / Л.Н. Иванова, А.Е. Ахмерова, К.В. Черевишник, В.И. Филатов // Репродуктивная функция женщин с миомой матки. - 1984. - С. 70-74.

92. Капран О.И. Гестационные факторы в генезе миомы матки: Автореф. дис…. канд. мед. наук. Самар. гос. мед. ун-т, Самара, 2005. - 28 с.

93. Карпова И.А. Гемостатические сдвиги при постабортной реабилитации, включающей эстроген-гестагенный препарат, их коррекция компливитом. Автореф. дисс…. канд. мед. наук. - Тюмень, 2003. - 27 с.

94. Кириенко А.И. Низкомолекулярные гепарины в лечении острых венозных тромбозов / А.И. Кириенко, В.В. Андрияшкин, А.В. Журавлева // Consillium Medicum. - 2002. - Т. 4, №4. - С. 25-28.

95. Кирсанова М.И., Карапетян С.Г. Коррекция гемореологических нарушений у больных с миомой матки в послеоперационном периоде // Акуш. и гин. - 1990. - №2. - С. 27-30.

96. Козинец Г.И., Бирюкова Л.С., Горбунова Н.А. и др. Практическая трансфузиология. - М.: Триада. - 1996. - 435 с.

97. Колесов А.А. Профилактика тромбоэмболических осложнений у больных со злокачественными новообразованиями гениталий до и после операции: Дис…. канд. мед. наук. - М., 1987. - 173 с.

98. Коптилова Е.Н., Левин Г.Я. Нарушение реологических свойств крови у больных с миомами матки. // Казанский медицинский журнал. - 1996 - Т. 77. - №5. - С. 3421 - 342.

99. Котельников М.В. Тромбоэмболия легочной артерии. Современные подходы к диагностике и лечению / М.В. Котельников. - М., 2001. - 34 с.

100. Крапивин Б.В. К вопросу о понятии «осложнение хирургической операции» / Б.В. Крапивин, А.А. Давыдов, Р.С. Дадаев и др. // Эндоскоп. хир. - 2001. - 6. - С. 3-10.

101. Крапивин Б.В. К вопросу о тромбоэмболических осложнениях при лапароскопических операциях / Б.В. Крапивин, А.А. Давыдов, А.В. Лотохова и др. // Эндоскоп. хир. - 2002. - 2. - С. 49.

102. Краснопольская К.В., Мачанските О.В., Демина Л.М. Эффективность ЭКО и частота восстановления естественной фертильности у больных после консервативной миомэктомии // Акуш. И гинекол. - 2000. №5. С. 51-53.

103. Крыжановская И.О. Показатели плазменного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза и липидного спектра крови у пациенток с гирепластичекими процессами органов репродукции / И.О. Крыжановская, М.П. Курочка, А.Е. Орлов и др. // Актуальные вопросы акушерства и гиекологии. - 2001-2002. - Т.1, №1. - С. 181.

104. Крыжановская И.О. Ретроспективный анализ факторов риска тромбообразования у пациенток с гиперпластическими процессами органов репродуктивной системы / И.О. Крыжановская, М.П. Курочка, Е.Ю. Лебеденко и др. // Вестн. Рос. ун-та дружбы народов. Сер. Мед. - 2003. - 4. - С. 91-97.

105. Кудрявцева Л.И. Гемокоагулирующие и фибринолитические свойства тканей матки при миоматозном перерождении / Л.И. Кудрявцева, В.П. Скипетров // Акуш. и гин. - 1980. - 1. - С. 54-55.

106. Куземин А.А. Гормональные контрацептивы нового поколения / А.А. Куземин // Контрацептивы и здоровье женщины. - 1998. - 1. - С. 2-10.

107. Кузник Б.И. Тромбоге-моррагический синдром в онкогинекологии / Б.И. Кузник, В.Д. Михайлов, В.В. Альфонсов // Томск, Изд-во Томск. ун-та, 1983. - 166 с.

108. Кузник Б.И. Цитомедины / Б.И. Кузник, В.Г. Морозов, В.Х. Хавинсон. - СПб.: Наука, 1998. - 310 с.

109. Кулаков В.И., Адамян Л.В., Аскольская С.И. Гистерэктомия и здоровье женщины. - М.: Медицина, 1999, 312 с.

110. Кулаков В.И. Тотальная лапароскопическая гистерэктомия / В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, С.И. Киселев // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней - М., 2001. - С. 79-93.

111. Лабзина М.В., Пешев Л.П., Дербина О.И. и др. Коррекция расстройств метаболического гомеостаза у больных миомой матки в послеоперационном периоде. - Актуальные вопросы акушерства и гиекологии. -2001-2002. - Т.1, №1. - С. 86.

112. Лапароскопия в гинекологии // Под ред. Г.М. Савельевой. - М.: ГЭОТАР Медицина, 2000.-328 с.

113. Лехова О.В. Анестезиологическое обеспечение оперативных лапароскопий в гинекологии / О.В. Лехова, И.В. Прошина, С.В. Сокологорский // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней - М., 2001 - С. 154-157.

114. Лобань-Череда Г.А. Роль перекисного окисления липидов в регуляции агрегатного состояния крови: Автореф. дисс. … докт. мед. наук / Г.А. Лобань-Череда. - Харьков, 1992. - 32 с.

115. Лопухин С.Ю. Пред- и послеоперационная коррекция нарушений реологичеких свойств крови у больных с механической желтухой: Автореф. дис. … канд мед. наук. - М., 1982. - 19 с.

116. Лошкарева Л.С. Зависимость интенсивности непрерывного внутрисосудистого свертывания крови и толерантности организма к тромбину от гемокоагуляционной активности тромбоцитов: Автореф. дисс…. канд. мед. наук / Л.С. Лошкарева. - Челябинск, 1999. - 23 с.

117. Лугинина Е.В. Клиническое значение выявления тромбофилии у больных доброкачественными и злокачественными заболеваниями женских половых органов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Москва, 2000. - 24 с.

118. Маджуга А.В. Патогенез, диагностика и профилактика нарушений системы гемостаза у больных злокачественными новообразованиями / А.В. Маджуга, О.В. Сомонова, А.Л. Елизарова // Мат. V Всероссийской онкологической конференции. - Москва, 2001. - С. 235-236.

119. Макаров О.В. Особенности фосфолипидного спектра сыворотки крови и мембран эритроцитов больных с гиперпластическими процессами эндометрия и раком тела матки / О.В. Макаров, Л.В. Мазуровская, Л.Ф. Марченко и др. // Акуш. и гин. - 1992. - 8-12. - С. 49-50.

120. Макаров О.В. Тромбофилии / О.В. Макаров, Л.А. Озолиня // Акуш. и гин. - 2000. -4. - С. 7-9.

121. Макацария А.Д. Проблемы тромбофилии и тромбозов в акушерсколй практике / А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, М.Г. Гениевская // Проблемы физиологии и патологии гемостаза. - Барнаул, 2000. - С. 221 - 230.

122. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. // Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания // Акуш. и гин. - 1997. - №1. - С. 38 - 41.

123. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Значение и возможности исследования тромбоцитарного звена системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике // Акуш. и гин. - 1985. - №10. - С. 71-77.

124. Марфунин Д.Л. О миоме матки // Акуш. и гин. - 1988. - №11. С. 6-9.

125. Марченко Л.А. Влияние заместительной гормональной терапии на систему гемостаза при патологическом климактерии / Л.А. Марченко, А.Д. Макацария, Е.В. Барабанова. // Акуш. и гин. - 1986. - 5. - С. 35-38.

126. Маслихова В.И. Профилактика послеоперационных тромботических осложнений комбинацией малых доз гепарина с дигитамином у онкологических больных / В.И. Маслихова, А.В. Маджуга // Росс. мед. журнал. - 1992. - 3. - С. 39-41.

127. Матвеев С.Б., Лебедев А.Г., Калинина Е.Б. // Хирургия. - 1994. - №1. - С. 27 - 29.

128. Мачабели М.С. Тромбогеморрагическая теория общей патологии // Успехи физиол. Наук. - 1986. - №2. - С. 1-82.

129. Меньшиков В.В и др. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987. - С. 136-137.

130. Мериакри А.В. Эпидемиология и патогенез миомы матки. Сиб. мед. ж. 1998. №2. С. 8-13.

131. Михайлов Д.В. Состояние системы гемостаза у больных раком матки: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. - Томск. - 1984.

132. Мищенко В.П. Корреляция антиоксидантной и свертывающей системы крови в физиологических условиях / В.П. Мищенко, Г.А. Лобань-Череда // Физиол. журн. - 1989. -1. - С. 9-11.

133. Мищенко В.П. Перекисное окисление липидов, антиоксиданты и свертываемость крови // Актуальные вопросы гемостазиологии. - М., 1981. - С. 153-157.

134. Мкртумян A.M. Влияние компливита на гемокоагуляци-онные сдвиги у крыс при воздействии свинца: Автореф. дис…. канд. мед. наук. - Челябинск, 1994. - 24 с.

135. Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста. // Клиническая лабораторная диагностика. - 1996. - №4. - С. 17 - 20.

136. Назаров В.Г. Лекарственные средства, влияющие на гемостаз / В.Г. Назаров // Акуш. и гин. - 1993. -2. - С. 52-56.

137. Никитский И.Е. Низкомолекулярные гепарины в терапии критических состояний / И.Е. Никитский, С.В. Оболенский // Вестник интенсивной терапии. - 2002. - 2. - С. 19-22.

138. Ноздрачев Ю.И. Актуальные аспекты послеоперационных флеботромбозов и тромбоэмболии легочных артерий / Ю.И. Ноздрачев // Хирургия. - 1994. - 7. - С. 12-17.

139. Озолиня Л.А., Состояние гемостаза у больных миомой матки до и после оперативного лечения / Озолиня Л.А., Ефимов В.С., Макаров О.В., Филатова Л.А., Гришин В.Л. // Российский медицинский журнал. - 1999. - №1. - С. 29-31.

140. Озолиня Л.А. Эффективность применения клексана для профилактики венозных тромбозов в оперативной гинекологии. // Акушерство и гинекология. - 2000. - №6. - С. 43. - 46.

141. Омарова М.Р. Сосудистые изменения коньюнктивы у женщин с гиперплазией до и после гистерэктомии по поводу миомы матки / М.Р. Омарова // Эндоскопия и альтернативные подходы в хирургическом лечении гинекологических болезней. - М., 2001. - С. 102-105.

142. Оугнева М.З. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных с гнойными воспалительными процессами матки / М.З. Оугнева, Н.В. Стрижова, З.З. Багдасарова // Акуш. и гин. - 2003. - 1. - С. 41-43.

143. Пасечник И.Н. Роль окислительного стресса как компонента критических состояний в генезе нарушений гемостаза / И.Н. Пасечник, Ю.М. Азизов, Е.В. Никушин и др. // Анест. и реан. - 2001. - 3. - С. 40-43.

144. Полякова В.А. Патогенетическое обоснование применения антиоксидантов для профилактики тромбогеморрагических нарушений при беременности, в родах, в послеродовом и послеоперационном периодах: Автореф. дисс…. докт. мед. наук. М., 1994. - 43 с.

145. Полякова В.А. Влияние эстроген-гестагенных препаратов на гемостаз при клиническом применении в гинекологии / В.А. Полякова, А.Ш. Бышевский, С.Л. Галян, И.В. Ральченко. - Тюмень: Изд-во Тюменского гос. ун-та, 1999. - 104 с.

146. Полякова В.А. Ведение беременных группы риска по гестозу / В.А. Полякова // Научный вестник ТГМА. - 2001. - 1 (9). - С. 24-27.


Подобные документы

  • Основные факторы, влияющие на качество ухода пациенток с миомой матки. Фазы развития миомы матки. Основные причины развития миомы матки. Сочетание миомы матки и беременности. Применение методик эндоскопической хирургии. Возможные осложнения миомы матки.

    курсовая работа [2,7 M], добавлен 14.11.2015

  • Частота миомы матки. Нарушения тканевого гомеостаза. Факторы патогенеза миомы матки. Классификация миомы матки. Симптомы миомы матки. Методы инструментальной диагностики. Трансвагинальное ультразвуковое сканирование. Показания к хирургическому лечению.

    презентация [171,0 K], добавлен 13.04.2014

  • Лабораторная диагностика состояния системы гемостаза. Компоненты системы гемостаза и показатели заболеваемости системы гемостаза. Оценивание функциональной системы свертывания крови. Основные причины повышения и снижения протромбинового индекса.

    презентация [324,6 K], добавлен 26.05.2019

  • Анамнез жизни и заболевания. Менструальная функция больной. Половая, детородная, секреторная функция. Результаты биохимических исследований крови. Заключительный диагноз больной. Ход операции по удалению миомы матки. Особенности сестринского процесса.

    история болезни [23,7 K], добавлен 11.10.2012

  • Функционирование системы гемостаза, его первичная и вторичная формы. Роль эндотелия в регуляции гемостаза. Свойства субэндотелия, участие тромбоцитов в нем. Факторы свертывания крови. Диагностика и клинические ориентиры гемостаза. Типы кровоточивости.

    презентация [546,9 K], добавлен 25.11.2014

  • Миома - доброкачественная опухоль, возникающая в мышечном слое матки: этиология и патогенез, клиника, диагностика. Особенности течения беременности с миомой матки, родоразрешение. Показания к кесареву сечению. Консервативное и оперативное лечение миомы.

    научная работа [275,2 K], добавлен 03.02.2016

  • Анатомические особенности матки. Миома матки у нерожавших женщин - диагностика, современные методы и принципы лечения с использованием новых технологий в хирургии, профилактика. Роль сестринского процесса при организации ухода и лечения миомы матки.

    курсовая работа [583,4 K], добавлен 12.02.2016

  • Важнейшие функции, которые выполняет кровь с помощью системы гемостаза. Номенклатура факторов свертывания крови. Схема агрегации тромбоцитов и фибринолиза. Классификация исследуемых нарушений системы гемостаза по этиологии и направленности изменений.

    презентация [338,2 K], добавлен 03.09.2011

  • Механизм развития, классификация, типичные симптомы и осложнения миомы. Быстрорастущая субмукозная миома тела матки осложненная болевым и геморрагическим синдромами. Перерождение миомы в саркому (злокачественную опухоль). Профузные маточные кровотечения.

    доклад [979,8 K], добавлен 11.02.2014

  • Основные сосуды, питающие внутренние половые органы женщины. Определение миомы матки. Две теории происхождения клетки-предшественника миомы матки. Характеристика миоматозного узла: стабильное ядро, регрессируемая часть, клинически незначимый размер.

    презентация [2,7 M], добавлен 24.11.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.