Клинико-патофизиологическое обоснование ранней диагностики синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у пострадавших с политравмой
Системный воспалительный ответ как неспецифический защитный механизм, формирующийся при травме независимо от ее тяжести и локализации. Мониторинг состояния иммунной системы. Диагностика синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 06.01.2018 |
| Размер файла | 220,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
На правах рукописи
клинико-патофизиологическое обоснование ранней диагностики синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у пострадавших с политравмой
14.00.16 - патологическая физиология
14.00.05 - внутренние болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук
Гайдук Сергей Валентинович
Санкт-Петербург
2009
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ
Научный консультант:
доктор медицинских наук профессор СОСЮКИН Анатолий Евгеньевич
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук ВОЙЦИЦКИЙ Анатолий Николаевич
доктор медицинских наук профессор ВАСИЛЬЕВ Андрей Глебович
доктор медицинских наук профессор ПЕРШКО Анатолий Михайлович
Ведущая организация:
НИИЦ (МБЗ) ФГУ «ГосНИИИ ВМ Минобороны России»
Защита состоится 29 декабря 2009 года в 10 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 215.002.03 при ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ по адресу: 194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 6
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ВПО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ.
Автореферат разослан "___" ноября 2009 года.
Ученый секретарь диссертационного совета
доктор медицинских наук профессор
А.В. ДЕРГУНОВ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность исследования
Последние десятилетия характеризуются значительным ростом травматизма, имеющего многообразные причины, как в мирное, так и в военное время. Так, количество ежегодно погибающих от травм в дорожно-транспортных происшествиях в 90-е годы составило 8,4 миллиона человек в мире. В России ежегодно происходит 170 тысяч дорожно-транспортных происшествий, в которых получают травмы 225 тысяч и гибнут 34 тысячи человек [Агаджанян В.В.; 2003; Бондаренко А.В., 2004].
Характерной особенностью современного травматизма является высокий удельный вес множественных и сочетанных травм, отличающихся тяжелым течением, высокой летальностью и инвалидизацией [Лейдерман И.Н., 2007; Гуманенко Е.К., 2007]. Очевидно и то, что от травм погибают преимущественно молодые и трудоспособные люди. В возрасте от 1 года до 34 лет травма оказывается основной причиной смерти, а среди подростков и юношей этот показатель достигает 80% [Селезнев С.А., Багненко С.Ф. и соавт., 2004]. Поэтому тяжелая травма в мирных условиях может служить клинической моделью боевой травмы. Следовательно, изучение патофизиологических особенностей политравмы на основе современных методических возможностей чрезвычайно актуально для военной медицины в современных условиях [Гуманенко Е.К., 2005; Сосюкин А.Е. и соавт, 2008].
С другой стороны, является закономерным развитие различных висцеральных осложнений у пострадавших с политравмой, а частота их по данным различных авторов составляет от 20 до 98%, при этом высокий удельный вес составляет острая функциональная недостаточность двух или более органов или систем органов [Цыбуляк Г.Н., 1992; Гембицкий Е.В. и соавт., 1994; Ушаков Б.Н., 1998, Moore F.A., 2002; Faist E. et al., 2006].
Своевременное выявление синдрома полиорганной недостаточности, представляющего высокую угрозу для жизни, позволяет решить проблему ранней диагностики и вероятностного прогноза развития висцеральных осложнений у пострадавших. На сегодняшний день очевидно, что эти осложнения при поздней диагностике отличаются более длительными сроками лечения, значительными экономическими затратами и, часто, летальными исходами. Все это диктует настоятельную необходимость поиска объективных критериев, которые могли бы позволить осуществлять раннюю диагностику висцеральных осложнений, и, следовательно, их целенаправленную профилактику и лечение [Lee C.C. et al., 2001; Гельфанд Б.Р. и соавт., 2003].
В настоящее время разработаны и применяются на практике методы оценки тяжести нарушений со стороны отдельных органов и систем, например, расчет респираторного индекса, ренального индекса, шкалы ком Глазго и др., а также способы интегральной оценки тяжести состояния больных, например, индексы (шкалы) TISS, СНОР, АРАСНЕ, ВПХ-СП, ВПХ-СГ, SAPS, SOFA, MODS [Knaus W., 1985, 1991; Le Gall J., Loirat P., 1984, 1993; Vincent J.L., Moreno R., 1996; Marshall J., 1995; Гуманенко Е.К., Бояринцев В.В., 1996]. Однако эти методы даже в своей совокупности не позволяют осуществлять раннюю диагностику и прогнозирование синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у пострадавших с тяжелой травмой. При этом современные представления о клинико-патофизиологических закономерностях течения травматической болезни явно недостаточны.
В частности, до настоящего времени остаются недостаточно изученными особенности системного воспалительного ответа при политравме, которые могут обеспечивать в большей или меньшей степени функциональную дезинтеграцию нервной, иммунной и эндокринной систем, а также сосудистого эндотелия посредством специфических рецепторов для цитокинов и регуляторных полипептидов, т.е. первичных и вторичных месенджеров [Воne R.C., 1996; Aller M.A. et al, 2004; Вологжанин Д.А., 2005; Немченко Н.С., 2006].
Также нуждаются в дальнейшем изучении особенности иммунных нарушений, развивающихся на фоне политравмы и представляющих собой особо тяжелую составную часть полиорганной недостаточности с депрессией иммунной системы, что, в свою очередь, может быть одной из основных причин летальных исходов среди большинства пострадавших [Gando S. et all, 2002; Гуманенко Е.К., Козлов В.К., 2008].
Дальнейший интерес представляет изучение роли эндотелия кровеносных сосудов в процессе регуляции деятельности нервной системы, сердечно-сосудистой и эндокринной систем, легких, почек, но при этом до конца не ясно участие эндотелия в системном воспалительном ответе и в развитии полиорганной недостаточности у пострадавших [Gebhard F. et al., 1988; Inagami T. et al., 1995; Keel M. at al., 2005; Лупинская З.А., 2003].
Таким образом, разработка новых методических способов ранней диагностики полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у пострадавших с политравмой на основе изучения клинико-патофизиологических закономерностей течения травматической болезни является актуальной проблемой современной военной и экстренной медицины.
Цель исследования
Изучить клинико-патофизиологические закономерности травматической болезни и обосновать принципы и критерии ранней диагностики синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у пострадавших с политравмой.
Задачи исследования
1. Проанализировать причины и уточнить частоту, виды и сроки возникновения висцеральных осложнений и синдрома полиорганной недостаточности у пострадавших с политравмой.
2. Исследовать патофизиологические особенности системного воспалительного ответа с оценкой его роли в развитии полиорганной недостаточности у пострадавших с политравмой.
3. Изучить патофизиологические взаимоотношения между иммунным статусом, профилем про- и противовоспалительных цитокинов и функциональным состоянием эндотелия кровеносных сосудов у пострадавших в динамике травматической болезни.
4. Определить наиболее информативные показатели, позволяющие оценить степень компенсации основных физиологических систем организма у пострадавших с политравмой, тип течения и исход травматической болезни.
5. Разработать систему ранней диагностики синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у пострадавших в посттравматическом периоде.
6. Апробировать и обосновать возможность практического применения разработанной шкалы с оценкой ее эффективности при определении вероятности и тяжести висцеральных осложнений и летальности.
Научная новизна исследования
В комплексном исследовании впервые установлено, что к механизмам развития висцеральных осложнений при травматической болезни следует относить травматический шок с формированием системного воспалительного ответа, неинфекционные висцеральные осложнения с развитием раннего синдрома полиорганной недостаточности и высокую вероятность инфекционных висцеральных осложнений с развитием позднего синдрома полиорганной недостаточности. Частота и тяжесть висцеральных осложнений определяются локализацией, объемом и множественностью повреждений, выраженностью и длительностью функциональной недостаточности органов и систем.
Впервые на основании изучения клинико-патофизиологических особенностей травматической болезни доказано, что развивающийся после травмы неспецифический системный воспалительный ответ является адаптационным защитным механизмом и направлен на восстановление поврежденного гомеостаза. Об этом свидетельствуют посттравматические изменения в состоянии цитокиновой системы и эндотелия кровеносных сосудов, которые прямо коррелируют с тяжестью политравмы и ее осложнений, включающих висцеральные инфекционные осложнения.
Доказано, что в первые двое суток после тяжелой политравмы развитие системного воспалительного ответа совпадает с выраженной морфо-функциональной депрессией иммунной системы, что в совокупности следует считать одним из ведущих механизмов формирования раннего синдрома полиорганной недостаточности. Впервые показано, что с третьих суток после травмы системный воспалительный ответ и иммунодепрессия могут стать еще более выраженными, способствуя резкому снижению общей резистентности организма, генерализации инфекции и формированию позднего синдрома полиорганной недостаточности.
Впервые установлено, что дисфункция эндотелия кровеносных сосудов является одним из ведущих факторов, способствующих прогрессированию системного воспалительного ответа при политравме. Так, при тяжелой травме изменяются свойства эндотелия, такие как способность к вазодилатации и вазоконстрикции, к синтезу антикоагулянтов и факторов коагуляции. В частности, угнетается синтез противосвертывающих факторов и факторов фибринолиза, возникают выраженные нарушения микроциркуляции и микрососудистые тромбозы, способствующие развитию полиорганной недостаточности у пострадавших.
Практическая ценность работы
Показано, что клиническая картина синдрома полиорганной недостаточности проявляется двумя вариантами: ранним (не бактериальным), возникающим в конце первых - начале вторых суток после травмы (период относительной стабилизации жизненно важных функций) и поздним (бактериальным), возникающим с третьих суток после травмы (период максимальной вероятности развития осложнений).
С практической точки зрения для диагностического процесса и наблюдения за пострадавшими с политравмой важно то, что развитие висцеральных осложнений происходит на фоне выраженной иммунодепрессии, эндотелиальной дисфункции и соответствует наиболее часто третьим-пятым и восьмым-десятым суткам травматической болезни. Из этого вытекает необходимость мониторинга состояния иммунной системы и функции эндотелия кровеносных сосудов, который существенно дополняет результаты традиционных клинико-лабораторных и инструментальных тестов, позволяет с большей вероятностью определять риск развития синдрома полиорганной недостаточности, улучшать его раннюю диагностику и контроль эффективности лечения, а также прогнозировать исход.
Впервые на основе комплексного изучения клинико-патофизиологических закономерностей травматической болезни предложена система ранней диагностики синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у пострадавших с политравмой в виде шкалы “ВПХ_ВПТ-РД”. С ее помощью, возможно проведение объективного динамического и высокочувствительного мониторинга состояния пострадавших с тяжелой травмой в динамике травматической болезни. Кроме того, она позволяет в скрининговом режиме оценивать каждую систему органов, своевременно диагностировать недостаточность их функции в различные периоды травматической болезни и на этой основе оптимизировать лечебную тактику. При этом целесообразно обязательное участие в данном лечебно-диагностическом процессе на всех его этапах врача-терапевта.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У пострадавших с политравмой в течении и исходе травматической болезни важную роль играют висцеральные осложнения, характер и частота развития которых определяется локализацией, тяжестью повреждений и тяжестью состояния, сроками оказания и эффективностью медицинской помощи. Висцеральные неинфекционные осложнения наиболее часто выявляются на третьи сутки после травмы. Висцеральные и генерализованные инфекционные осложнения при политравме развиваются с высокой частотой на третьи-пятые и восьмые-десятые сутки травматической болезни соответственно, что является объективной основой для обозначения этого временного промежутка «периодом максимальной вероятности развития осложнений», т.е. третьим периодом травматической болезни.
2. Системный воспалительный ответ является неспецифическим защитным механизмом, формирующимся при травме независимо от ее тяжести и локализации. Об этом свидетельствуют посттравматические изменения в состоянии цитокиновой системы и эндотелия кровеносных сосудов, которые прямо коррелируют с тяжестью политравмы и ее осложнений. При наиболее тяжелой травме системный воспалительный ответ становится чрезмерным и протекает на фоне выраженной морфо-функциональной недостаточности и общей депрессии иммунной системы, что приводит к возникновению синдрома полиорганной недостаточности и сепсиса.
3. Дисфункция эндотелия кровеносных сосудов является одним из ведущих факторов, способствующих прогрессированию системного воспалительного ответа при политравме. При тяжелой травме изменяются свойства эндотелия, такие как способность к вазодилатации и вазоконстрикции, к синтезу антикоагулянтов и факторов коагуляции. В частности, угнетается синтез противосвертывающих факторов и факторов фибринолиза, возникают выраженные нарушения микроциркуляции и микрососудистые тромбозы, способствующие развитию полиорганной недостаточности у пострадавших.
4. Мониторинг состояния иммунной системы и функции эндотелия кровеносных сосудов существенно дополняет результаты традиционных клинико-лабораторных и инструментальных тестов, позволяет с большей вероятностью определять риск развития синдрома полиорганной недостаточности, улучшать его раннюю диагностику и контроль эффективности лечения, а также прогнозировать исход.
5. Разработанная патофизиологически обоснованная система прогнозирования “ВПХ-ВПТ-РД”, основанная на оценке состояния функций отдельных систем организма, является объективной, специфичной и чувствительной в интересах ранней диагностики синдрома полиорганной недостаточности и висцеральных осложнений у пострадавших с политравмой в динамике травматической болезни по сравнению с традиционными методами.
Терапия, проводимая с учетом результатов шкалы “ВПХ-ВПТ-РД”, позволяет уменьшить сроки нахождения на искусственной вентиляции легких, продолжительность лечения в отделении интенсивной терапии и частоту развития висцеральных осложнений в сопоставимых по тяжести травмы группах пострадавших.
Апробация и практическая реализация
травма иммунный осложнение висцеральный
По теме диссертации опубликована 51 печатная работа, в том числе раздел в монографии, учебное пособие и 13 статей в рецензируемых научных журналах, рекомендованных ВАК.
Результаты исследования были обсуждены на Всероссийских научных конференциях «Актуальные проблемы современной тяжелой травмы» (СПб, 2001), «Кардиология - XXI век» (СПб, 2001), научно-практических конференциях «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (СПб, 2001), «Политравма: диагностика, лечение и профилактика осложнений» (г. Ленинск-Кузнецкий, 2007), «Новые технологии в медицине» (г. Ленинск-Кузнецкий, 2008), Всеармейских научно-практических конференциях «Медицинские последствия экстремальных воздействий на организм» (СПб, 2000), «Особенности оказания медицинской помощи и лечения раненых и больных с боевой хирургической и терапевтической травмой в локальных войнах и вооруженных конфликтах» (СПб, 2000), «Терапевтическая помощь в экстремальных ситуациях» (СПб, 2003), «Актуальные проблемы организации медицинского обеспечения войск и населения при чрезвычайных ситуациях мирного и военного времени» (СПб, 2006), международной конференции, посвященной 75-летию со дня рождения А.М. Уголева «Механизмы функционирования висцеральных систем» (СПб, 2001), международном российско-германском научно-практическом симпозиуме «Хирургия повреждений мирного и военного времени» (М, 2001), V научной конференции, посвященной 60-летию Победы в ВОВ 1941-1945 гг. (СПб, 2003), 36-ом Всемирном конгрессе по военной медицине (СПб, 2005), Российской научно-практической конференции с международным участием «Современные проблемы военной и экстремальной терапии» (СПб, 2005), международной конференции «Новые технологии в военно-полевой хирургии и хирургии повреждений мирного времени» (СПб, 2006); научно-практической конференции Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова (СПб, 2007); IV Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (М, 2009); съезде терапевтов юга России «Врач ХХI века: сегодня и завтра» (Ростов-на-Дону, 2009).
Исследование выполнялось в соответствии с плановой тематикой научно-исследовательских работ Военно-медицинской академии (тема № VMA 03.05.01. 0508/280).
Рекомендации, разработанные на основании полученных в ходе диссертационного исследования результатов, используются в научной работе, учебном процессе и лечебно-диагностической практике на кафедрах военно-полевой терапии, военно-полевой хирургии и патологической физиологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, 442 Окружном военном клиническом госпитале им. З.П. Соловьева.
Результаты диссертационного исследования использовались при подготовке учебного пособия «Висцеральная патология у раненых в локальном вооруженном конфликте», изданного в 2005 году, «Практикума по военно-полевой терапии», изданного в 2006 году.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 363 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 6 глав результатов собственных исследований, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. В диссертации приведены 77 таблиц и 41 рисунок. Список литературы содержит 431 библиографический источник, в том числе 205 отечественных и 226 иностранных публикации.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования
Осуществлено обследование 711 пострадавших, находившихся на лечении в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова с 1998 по 2009 гг.
Все пострадавшие были разделены на три группы:
1. 444 пострадавших с тяжелой травмой (группа 1) - для анализа причин, уточнения частоты, видов и сроков возникновения висцеральных осложнений, определения наиболее информативных показателей, позволяющих оценить степень компенсации основных физиологических систем организма у пострадавших, тип течения и исход травматической болезни (ТБ), а также разработки метода ранней диагностики сидрома полиорганной недостаточности (СПОН) и висцеральных осложнений.
2. 87 пострадавших с тяжелой травмой (группа 2) - для оценки патофизиологических закономерностей формирования системного воспалительного ответа, изучения состояние иммунного статуса и функции эндотелия кровеносных сосудов.
3. 180 пострадавших (группа 3) - для апробации разработанной системы и проведения клинико-патофизиологического описания проявлений ТБ, основанных на интегральных показателях шкалы “ВПХ-ВПТ-РД”.
Обследование проводили в динамике ТБ в соответствии с классификацией Е.К. Гуманенко (1992): в период острых нарушений (1 сутки), в период относительной стабилизации (2 сутки), в период максимальной опасности инфекционных (5-7 сутки) и гнойно-септических (10 сутки) осложнений, в период полной стабилизации (11-25 сутки после травмы).
Характеристика пострадавших 1 группы. Среди пострадавших преобладали лица мужского пола - 347 (78,2%) человек, средний возраст - 38±7 лет. Основными причинами сочетанных травм были автопроисшествия (43,0%), рельсовая травма (14,6%) и падения с высоты (5,9%). В 82,2% случаев пациенты доставлялись в клинику в течение первых 1,5 часов после получения травмы, среднее время транспортировки - 1,1±0,1 часа. В 91,2% случаев имела место множественная и сочетанная травма, причем последняя - в 65,3%. При сочетанных травмах повреждение 2 областей имелось у 105 (36,2%) пострадавших, 3 областей - у 98 (33,8%), 4 областей - у 53 (18,3%), 5-6 областей - у 34 (11,7%). Тяжесть повреждения по шкале “ВПХ-П” - 10,9+0,9 баллов, тяжесть состояния на момент поступления (по шкале “ВПХ-СП”) - 28,7+1,4 баллов. Доминирующим повреждением были травмы головы (24,3%), груди (20,5%), живота (16,9%), а в 21,4% случаев тяжесть травмы была обусловлена сочетанием ведущих повреждений. Тяжелые травмы позвоночника имели место в 9,7%, таза - 5,2% и конечностей - 2,0%.
Характеристика пострадавших 2 группы. Большинство пострадавших были мужчины (86,2%) трудоспособного возраста (34±7 лет). Основными причинами сочетанных травм были автопроисшествия (70,1%), рельсовая травма (10,4%). Наиболее часто характер травмы был сочетанным (97,7%). Тяжесть повреждения по шкале “ВПХ-П” составила 10,6+0,9 баллов, тяжесть состояния на момент поступления (шкала “ВПХ-СП”) - 25,1+1,6 баллов. Доминирующими повреждениями были травмы головы (31,0%), груди (28,7,5%), живота (17,3%), в 10,4% случаев тяжесть травмы была обусловлена сочетанием ведущих повреждений. Тяжелые травмы позвоночника имели место в 5,7%, таза - 4,6% и конечностей - 2,3%.
Характеристика пострадавших 3 группы. В группу вошли мужчины трудоспособного возраста с тяжелыми и крайне тяжелыми травмами и ведущими по тяжести повреждениями травмами головы, груди. Основными причинами травм были автопроисшествия (60,0%), рельсовая травма (9,4%). Средняя тяжесть повреждения по шкале “ВПХ-П” составила 14,8±0,85 баллов, тяжесть состояния по шкале “ВПХ-СП” - 32,1±0,85 баллов. Летальность составила 42,7% (n = 77), что было обусловлено большей долей пострадавших с тяжелыми и крайне тяжелыми повреждениями. Травматический шок диагностирован у 117 (65,4%), причём в 11,4% случаев он сочетался с острой дыхательной недостаточностью. Травматическая кома определена у 43 (23,8%) пострадавших с тяжелой сочетанной травмой головы. Терминальное состояние и острая сердечно-сосудистая недостаточность развилась в 6,6% (n = 12) и 4,4 % (n = 8) случаев соответственно. Острая дыхательная недостаточность диагностирована у 33 (18,3%) пострадавших с тяжелыми повреждениями головы или груди в сочетании с травматическим шоком и травматической комой.
Степень тяжести травматического шока определяля по уровню АД и ЧСС, зафиксированных на месте травмы, а величину кровопотери ориентировочно _ по удельному весу крови сразу после доставки пациента в клинику. Систему крови оценивали по содержанию гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарной формуле.
Комплексное обследование включало лабораторные исследования (общеклинические, биохимические, газовый состав крови), электрофизиологические (мониторирование дыхания и гемодинамики, электрокардиографию, интегральную реографию тела, эхокардиографию, эхоэцефалографию, рентгенографию), а также оценку показателей клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности и функции эндотелия кровеносных сосудов.
Лабораторные тесты. Газообмен оценивали по частоте дыхания, напряжению кислорода и углекислого газа в артериальной крови, индексу оксигенации, содержанию оксигемоглобина в артериальной крови, характеру дыхания. Насыщение артериальной крови кислородом оценивали спектрофотометрическим методом с помощью мониторов «Sirecust-732» («Siеmens», Германия). Содержание СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха определяли методом капнометрии газоанализатором «Elisa» («Gambro», Швеция). Газовый состав крови, респираторный индекс (РИ), индекс оксигенации крови (PaO2/FiO2), альвеолярно-артериальный градиент кислорода, внутрилегочный шунт, р50, КОС, уровень лактата крови определяли на газовом анализаторе «Synthesis 45» («Instrumentation Laboratory, США). Индекс экстракции кислорода, адекватность доставки кислорода рассчитывали по формулам M.J. Souter, P. Andrews (1996). Респираторный индекс (РИ) определялся по методу М.А. Goldfarb (1975). Индекс оксигенации крови (PaO2/FiO2) вычисляли как отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракционной концентрации кислорода в дыхательной смеси. Молекулы средней массы (МСМ) и индекс интоксикации (ИИ) определяли методом С.В. Оболенского и М.Я. Малаховой (1993).
Содержание в крови глюкозы, холестерина, триглицеридов, общего белка, альбумина, глобулина, креатинина, мочевины, общего билирубина, АлТ, АсТ, гамма-ГТП и электролитов (калия, магния, кальция, хлора) оценивали на биохимическом анализаторе СМА 12/60 фирмы «Tehnicon» (США). Оценку системы гемостаза проводили при помощи тестовых наборов фирм «Diagnostica stago», «Roche», НПО «Ренам», «Технология стандарт».
Общую оксидантную и антиоксидантную активность крови определяли хемилюминисцентным методом. Определение индуцированной биохемилюминисценции в плазме крови проводили c помощью биохемилюминометра «БХЛ-06» (Россия).
Содержание в крови эндотелина, сосудистых молекул клеточной адгезии (sVCAM-1), монооксида азота (NO), фактора Виллебранда (vWF), фибринолитического комплекса тканевого активатора плазминогена и его ингибитора (tPA-PAI-1), цитокинов - ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10; ФНО, ИНФ, С-реактивного белка (СРБ) методом твердофазного ИФА (Elx 800, «Bio-tek instruments», США) с использованием наборов фирмы «Bender MedSystems» (Германия), тест-систем «ГосНИИ особо чистых биопрепаратов» (Санкт-Петербург) и «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург), индуцированной и спонтанной активности ФНО - методом люминолзависимой хемилюминесценции. Определение цитокинов как в сыворотке, так и в супернатантах крови проводили после стимуляции (для оценки спонтанной и индуцированной продукции). Содержание в крови нитратов определяли спектрофотометрическим методом. Функциональную активность иммунной системы также оценивали по количеству лимфоцитов, экспрессировавших на своей поверхности HLA-DR+, CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD19+, CD25+, CD95+, CD19+ HLAII+, моноцитов, экспрессирующих CD14+, CD14+ HLAII+, определявшихся на проточном цитометре Cytomics FC500 фирмы «Beckman Coulter» (США) с использованием различных комбинаций прямых моноклональных антител и изотипических контролей «Beckman Coulter». Эффекторные свойства нейтрофилов оценивались по спонтанной и индуцированной форболмиристатацетатом адгезивной способности [Кетлинский С.А., Калинина Н.М., 1998]. Способность нейтрофилов к завершенному фагоцитозу изучали в тесте с дрожжами, определяя число поглощающих дрожжи клеток и фагоцитарный индекс [Root R.K., 1975].
Электрофизиологические и инструментальные методы. Центральную нервную систему оценивали по шкале ком Глазго и результатам ЭЭГ с помощью программно-аппаратного комплекса «МИЦАР-ЭЭГ» (СПб). Алгоритм ЭКГ-обследования включал проведение ЭКГ в 12 стандартных отведениях, а также по Небу и по Слапаку. Состояние гемодинамики оценивали при помощи интегральной реографии тела (ИРГТ) по методике М.И. Тищенко и эхокардиографии (ЭхоКГ). Регистрацию показателей ИРГТ проводили на адаптированном для этой цели программно-аппаратном комплексе «МИЦАР-Рео» (СПб). ЭхоКГ проводили при помощи аппаратов “Sim 5000” и “Acuson 128XP” в М-режиме, В-режиме и D (допплеровском) режиме.
Статистические методы исследования. Полученные данные заносили в карты для статистической обработки. Анализ информации осуществлялся на персональном компьютере типа Pentium-V. В исследовании применен метод моделирования СПОН при тяжелых травмах, основанный на принципах системного подхода и предусматривающий совместное использование одномерных и многомерных статистических методик. В соответствии с решаемыми задачами использованы программы STATISTICA 6.0 for WINDOWS и пакет прикладных программ BMDP. Осуществляли оценку математического ожидания, дисперсии, медианы, моды, асимметрии, эксцесса, графическое представление распределений (модуль Basic Statistics and Tables, программа 2D), дисперсионный анализ (модуль ANOVA/MANOVA STATISTICA 6.0, программа 7D), корреляционный анализ (модуль Basic Statistics and Tables, программа 8D), анализ таблиц сопряженности (программа 4F), пошаговый регрессионный анализ (программа 2R, модуль Log-Linear Analysis of Frequency Tables- «Логлинейный анализ в таблицах частот»), надежность и позиционный анализ (модуль Reliability and Item Analysis), дискриминантный анализ (модуль Discriminant Analysis).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
ЧАСТОТА, СРОКИ РАЗВИТИЯ И ВИДЫ ВИСЦЕРАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У ПОСТРАДАВШИХ С ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Висцеральная патология при политравмах была выявлена у 92,8% пострадавших (n = 444) и зависела от тяжести повреждений, тяжести состояния при поступлении в клинику, тяжести травматического шока и величины кровопотери, а также от локализации доминирующего повреждения. Максимально часто висцеральные осложнения развивались при тяжелой сочетанной травме (ТСТ) груди и живота - 93,4% и 90,7% случаев соответственно, реже - при ТСТ головы (59,3%), таза (56,5%), позвоночника (51,2%) и конечностей (44,4%).
В первые сутки после травмы у пострадавших выявлялись первично-травматические повреждения внутренних органов (ушибы сердца, легких, почек) и анемия. В динамике ТБ, начиная со вторых по пятые сутки, у пострадавших развивались преимущественно висцеральные неинфекционные осложнения (миокардиодистрофия, нефропатия). Максимальная частота развития данных осложнений приходилась на третьи сутки лечения пострадавших с тяжелой травмой с постепенным снижением частоты их возникновения к девятым суткам. Висцеральные инфекционные осложнения (пневмония, миокардит, пиелонефрит) и сепсис диагностированы с максимальной вероятностью развития на третьи-пятые и восьмые-десятые сутки лечения (рис.1).
Рис. 1. Динамика развития осложнений по периодам травматической болезни
Структура висцеральной патологии по системам и органам в зависимости от локализации доминирующего повреждения представлена в таблице 1. Наиболее частой формой висцеральной патологии у пострадавших была постгеморрагическая анемия в 86,3% случаев, которую наблюдали чаще при ТСТ груди. На втором месте находилась патология органов дыхания (50,2%), на третьем - сердечно-сосудистой системы (48,4%), а затем -мочевыделительной и пищеварительной систем - у 39,4% и 28,6% соответственно.
Таблица 1
Частота висцеральной патологии по системам и органам в зависимости от локализации доминирующего повреждения (% к общему числу пострадавших данной локализации)
|
Локализация доминирующего повреждения |
Патология систем и органов |
|||||
Сердечно-сосудистая |
Дыхательная |
Пищеварительная |
Мочевыделительная |
Системакрови |
||
|
Голова (n = 108) |
59,3 |
56,5 |
19,4 |
29,6 |
76,9 |
|
|
Грудь (n = 91) |
68,1 |
89,0 |
25,3 |
29,7 |
90,1 |
|
|
Живот (n = 75) |
52,0 |
64,0 |
56,7 |
62,0 |
89,3 |
|
|
Таз (n = 23) |
39,1 |
34,8 |
43,5 |
39,1 |
87,0 |
|
Позвоночник(n = 43) |
34,9 |
37,2 |
18,6 |
55,8 |
83,7 |
|
Конечности(n = 9) |
33,3 |
11,1 |
11,1 |
22,2 |
88,8 |
|
Сочетание(n = 93) |
51,6 |
59,1 |
24,7 |
37,6 |
88,2 |
|
|
Всего (n = 444) |
48,4 |
50,2 |
28,6 |
39,4 |
86,3 |
Патология сердечно-сосудистой системы была выявлена у 215 из 444 пострадавших (48,4%). Наиболее часто была диагностирована посттравматическая миокардиодистрофия (ПТМКД) у 206 пострадавших (46,4%), особенно при ТСТ головы (58,3% случаев), груди (53,8%), живота (50,7%). Реже миокардиодистрофия развивалась при ТСТ таза (43,4%), позвоночника (39,5%), конечностей (33,3%).
Жалобы были малоинформативными вследствие нарушения сознания у большинства пострадавших. В части случаев имелись жалобы на чувство тяжести в области сердца (10,7%), одышки (30,6%) и сердцебиение (28,2%). При объективном исследовании наиболее часто наблюдали тахикардию (около 100 ударов в минуту) у 93,7% пострадавших. Нарушения сердечного ритма отмечены лишь в 9,2%. Границы сердца оставались в пределах нормы в 86,4% случаев. При аускультации в 50% случаев над верхушкой сердца первый тон был ослаблен и выслушивался короткий систолический шум. В 40,3% случаев ПТМКД систолическое АД было снижено (87,52,3 мм рт. ст.). Наиболее постоянно дистрофия миокарда сочеталась с постгеморрагической анемией (89,3% случаев).
Решающее значение в диагностике ПТМКД имела электрокардиография. При ЭКГ исследовании в абсолютном большинстве случаев (87,4%) были зарегистрированы нарушения процессов реполяризации миокарда диффузного характера с постепенной нормализацией в последующие 2-3 недели, синусовая тахикардия и экстрасистолия, начиная с третьих суток после травмы и до 10-14 дней. Дополнительными диагностическими критериями являлись повышение активности фракции МВ креатинкиназы более 5% от общей активности фермента с третьих суток после травмы, дилатация левого желудочка при ЭхоКГ через одну неделю после травмы. Начиная с третьих суток после травмы, при формировании у пострадавших с политравмами начальных проявлений недостаточности кровообращения ЭхоКГ позволила выявить снижение ударного и минутного объема сердца и фракции выброса (ФВ) на 10-20%.
Сроки развития ПТМКД колебались от одних до семнадцати суток от момента травмы (в среднем 3,3+0,5 дней), а длительность - от пятнадцати до шестидесяти суток (в среднем 27,71,5 дня). Важно, что миокардиодистрофия на секции была выявлена в 97 случаях (50,5%), но ни в одном случае она не была непосредственной причиной летального исхода.
Ушиб сердца был диагностирован у 78 из 444 пострадавших (17,6%), в том числе в 51 случае ТСТ груди (56,0%), в 6 случаях ТСТ верхних отделов живота (8,0%) и в 21 случае при сочетании ведущих повреждений (22,6%). У трех пострадавших с ТСТ груди и ушибом сердца (5,9%) было диагностировано повреждение межжелудочковой перегородки.
Характерной особенностью ушиба сердца являлось крайне тяжелое состояние пострадавшего, внешне не соответствующее степени поражения органов груди, живота, головы. Основными клиническими признаками ушиба сердца были постоянная тупая боль или чувство тяжести в прекардиальной области, сердцебиение и ощущение перебоев, одышка и нарастающая общая слабость в первые сутки после травмы.
При объективном исследовании регистрировалась тахикардия (123,02,5 ударов в минуту), расширение границ сердца, ослабление первого тона, систолический шум над верхушкой сердца в половине случаев ушиба сердца в первые сутки после травмы. Аритмия сердца клинически была отмечена у 19 пострадавших (24,4%). В 10% случаев аускультативно определяли шум трения перикарда, акцент II тона над легочной артерией, ритм галопа. Систолическое АД ниже 100 мм рт. ст. было зарегистрировано в 35 случаях (44,9%).
Решающую роль в диагностике ушиба сердца имело исследование ЭКГ. При этом на фоне синусовой тахикардии (с нарушениями ритма по типу частой желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной мерцательной аритмии и проводимости по типу блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярной блокады) регистрировали элевацию сегмента ST более 4 мм в первые сутки после травмы с последующим формированием отрицательного зубца Т до 2-3 недель. В большинстве случаев ушиба сердца имели место инфарктоподобные изменения на ЭКГ, но без патологического зубца Q. Отсутствовал также эффект от приема нитроглицерина и аналгетиков.
Дополнительным диагностическим критерием являлось повышение более 7% соотношения фракции МВ-креатинкиназы к общей активности фермента на второй день после травмы. О поражении сердечной мышцы при проведении ЭхоКГ свидетельствовало наличие локальных зон гипо- или акинезии миокарда, нарушение деятельности аортального и митрального клапана за счет повреждения хордальных нитей, дисфункции папиллярных мышц, митральная и (или) трикуспидальная регургитация, дилатация левого желудочка, снижение ФВ на 30-40%. При проведение ИРГТ и ЭхоКГ выявлено снижение ударного и минутного объема сердца (УО и МОС) на 25-40%. Длительность течения ушиба сердца была от 7 до 30 суток (в среднем 21,23,0 дня).
Миокардит был диагностирован у 41 из 444 пострадавших (9,2%), в том числе в 19 случаях ТСТ груди (20,9%), в 13 случаях ТСТ живота (17,3%) и в 9 случаях ТСТ головы (8,3%) с восьмых-десятых суток после травмы. Миокардит проявлялся тахикардией, ослаблением тонов сердца, систолическим шумом над верхушкой сердца, маятникообразным ритмом, замедлением атриовентрикулярной проводимости, снижением вольтажа зубцов комплекса QRS, нарушениями процессов реполяризации диффузного характера. Течение было длительным, а в 32 случаях имел место летальный исход. В двадцати четырех случаях диагностирована пневмония, в восьми - острая язва двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением, что явилось причиной летального исхода.
Перикардит был диагностирован в 9 случаях тяжелой сочетанной травмы груди (9,9%), причем в 7 случаях - на восьмые сутки после тяжелой сочетанной травмы груди с повреждением легкого и переходом воспалительного процесса на перикард с появлением выпота в его полости. Тампонада сердца возникла в трех из девяти случаев посттравматического перикардита. При этом были отмечены тупые боли в области сердца, одышка, набухание шейных вен, субфебрильная температура, тахикардия, артериальная гипотензия, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов, шум трения перикарда, постепенно исчезнувший при накоплении выпота в перикардиальном пространстве. При ЭКГ была выявлена элевация сегмента ST в стандартных и большинстве грудных отведениях, снижение вольтажа зубцов комплекса QRS. Рентгенологически определялось расширение тени сердца со сглаженными контурами, снижение амплитуды пульсации. Решающее значение для диагностики имело ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца, при котором было отмечено утолщение перикарда, наличие “эхонегативного” пространства между поверхностью камер сердца и перикардом (наличие жидкости), снижение диастолического наполнения правого желудочка, снижение величины УО сердца, ФВ на 10-20%.
Патология органов дыхания при тяжелой травме была выявлена у 223 из 444 пострадавших (50,2%). Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) был выявлен у 47 из 444 пострадавших (10,6%), в том числе у 10 - с ТСТ головы (9,3%), у 25 - ТСТ груди (27,6%), у 11 - ТСТ живота с повреждением полых и паренхиматозных органов (14,7%), у 1 - ТСТ конечностей с переломами длинных трубчатых костей и повреждением магистральных сосудов с большой кровопотерей и шоком. Диагноз ОРДС ставили при индексе оксигенации PaO2/FiO2 менее 200.
Было выявлено два клинических варианта течения ОРДС: ранний и поздний - у 26 и 21 из 47 пострадавших (55,3% и 44,7% соответственно). Ранний вариант имел место в 14 случаях ТСТ груди (15,4%), в 7 случаях ТСТ живота (9,3%), в 3 и 2 случаях (2,8% и 22,2%) ТСТ головы и конечностей. Клинические признаки раннего ОРДС развивались в первые-третьи сутки после травмы на фоне выраженного шока и гиповолемии. При этом наряду с тяжелыми нарушениями гемодинамики (артериальная гипотония и коллапс, тахикардия) нарастала острая дыхательная недостаточность (цианоз, тахипное), артериальная гипоксемия (SaО2 601,2%) при нормальном содержании углекислоты в артериальной крови (PaCО2 41,10,7%), но на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза (BE - 5,60,1 ммоль/л, pH - 7,20,001). Рентгенологически при ранних вариантах ОРДС в 21 случае (80,8%) наблюдали резкое усиление сосудистого рисунка легких (интерстициальная фаза) и лишь в 5 случаях (19,2%) - начальные признаки альвеолярного отека.
Более тяжелый поздний вариант ОРДС имел место в 4 случаях на 8-10 день после ТСТ головы (3,7%) на фоне менингоэнцефалита и двухсторонней очаговой сливной пневмонии, а также в 7 случаях ТСТ живота (9,3%), осложненной гнойным перитонитом, с тяжелой интоксикацией, гектической лихорадкой и двусторонней пневмонией. В 10 случаях - на фоне ТСТ груди с повреждением легких (11,0%), осложненным двухсторонней сливной пневмонией с абсцедированием. На фоне прогрессирующей интоксикации и пневмонии развивалась дыхательная недостаточность, сопровождавшаяся развитием альвеолярного отека легких. Все эти случаи, несмотря на адекватную антибактериальную, дезинтоксикационную и симптоматическую терапию закончились летально. При секционном исследовании наряду с тяжелыми местными гнойно-септическими осложнениями травмы была обнаружена двусторонняя сливная пневмония, а в 5 случаях - множественные мелкоочаговые абсцессы и выраженный отек легких. Кроме этого была выявлена дистрофия внутренних органов (сердце и почки).
При оценке функции внешнего дыхания (ФВД) более чем у 90% пострадавших с ОРДС было выявлено снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) до 30% от должных величин. При фибробронхоскопии были выявлены поверхностные и подслизистые геморрагии в долевых и сегментарных бронхах, подслизистый отек с сужением устьев бронхов 3-4 порядка, снижение их подвижности, сгустки крови в просвете мелких бронхов с частичной или полной обтурацией. При бронхоальвеолярном лаваже в смыве преобладали нейтрофилы (что было типично для последующей пневмонии), либо лимфоциты, что прогностически было более благоприятно.
Пневмония и гнойный трахеобронхит были выявлены у 171 и 32 из 444 пострадавших (38,5% и 7,2% соответственно). Наиболее часто пневмония развивалась при ТСТ груди (58,2%), а с пульмонитом - 83,5% случаев), при ТСТ живота и таза - в 53,3% и 47,8% случаев соответственно. Реже пневмония развивалась при ТСТ головы (25,9%), позвоночника (25,6%) и конечностей (22,2%). Пневмония была диагностирована в первые трое суток после травмы в 13% случаев, на 3-5 сутки - 31%, на 8-10 сутки - 47%, в более поздние сроки - 9% всех случаев пневмонии. Таким образом, пневмония у пострадавших в 78% случаях возникала с третьих по десятые сутки после травмы. В 93% случаев пневмония была диагностирована у пострадавших с травматическим шоком.
Физикальные данные при пневмонии: кашель выявлялся в 71% случаев, в 15% он был сухим, в 49% - с трудно отделяемой слизистой или слизисто-гнойной мокротой, и только в 7% - с обильной гнойной мокротой. Локальное укорочение перкуторного звука было отмечено в 53% случаев. При аускультации выявлялось ослабленное дыхание (51%), реже жесткое - 43% и только в 6% - бронхиальное. Сухие хрипы выслушивали в 29%, влажные разнокалиберные - в 71% случаев. В 95% случаев были отмечены тахипноэ и тахикардия и во всех случаях - лихорадка. Субфебрильную температуру наблюдали в 23% случаев, фебрильную - в 42% и выше 39оС - у 35%. Средняя продолжительность лихорадки у выздоровевших пострадавших составила 12,50,2дня.
При рентгенологическом исследовании легких патологический процесс справа был выявлен в 43%, слева - у 26% и с обеих сторон - в 31%. Мелкоочаговая инфильтрация была зарегистрирована в 51%, крупноочаговая - в 30% и сливная - в 19% случаев пневмонии.
В общем анализе крови у пострадавших с пневмонией был отмечен лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, относительная лимфопения, высокая СОЭ. Данные красной крови свидетельствовали о наличии умеренной анемии. После клинического выздоровления сохранялось увеличение СОЭ. При бактериологическом исследовании мокроты наиболее часто были выявлены ассоциации микробов: гемолитический стрептококк со стафилококком, пневмококком, катаральным микрококком, грам-отрицательной флорой (кишечная, синегнойная палочка).
При исследовании ФВД у пострадавших с пневмонией выявлено снижение ЖЕЛ до 63,1+1,2% от должной (в 15% случаев до 20% от должных величин) и снижение скоростных параметров выдоха на всех участках бронхиального дерева до 34+1,1% от должных значений, т.е. наблюдался смешанный, обструктивно-рестриктивный характер функциональных нарушений. Следует отметить, что нормализация ЖЕЛ и рентгенологической картины отставала от клинического выздоровления. Эндобронхит при пневмонии был подтвержден эндоскопически в 55,6% случаев.
Средняя длительность пневмонии с ее разрешением составила 23,90,8 дней. В 42 случаях травм с летальным исходом на вскрытии была обнаружена пневмония, причем в 37 случаях она была диагностирована прижизненно. При этом в 11 случаях ТСТ головы с повреждением головного мозга и глубокой комой в течение 2-2,5 недель и в 4 случаях ТСТ груди с повреждением спинного мозга пневмония была основной причиной летальных исходов.
Пульмонит был выявлен в 23 из 444 случаев (5,2%) при ТСТ груди. Наиболее частым симптомом пульмонита наряду с болью в груди было тахипноэ. У 30,4% пострадавших отмечался кашель и кровохарканье, в большинстве случаев продолжавшееся в течение 3-4-х суток, в 7 случаях кровохарканье отмечалось в течение 5-7 дней. При перкуссии грудной клетки было отмечено укорочение перкуторного звука в 43,7% случаев пульмонита. При аускультации в большинстве случаев имели место ослабление везикулярного дыхания и мелкопузырчатых влажные хрипы над пораженным участком легкого.
В 52,1% случаев имела место субфебрильная лихорадка, продолжавшаяся в среднем 6,5 суток, а в 34,8% случаев температура тела достигала 38,1-39,0° С и сохранялась в течение 5-6 суток. И только в 13,1% случаях пульмонита лихорадка превышала 39,0° С в течение 6-7 суток с постепенной нормализацией к второй неделе. У большинства больных имела место тахикардия в течение 7-9 суток.
Рентгенологически в абсолютном большинстве случаев пульмонита (78,3%) было выявлено наличие гомогенного, интенсивного затенения легочной ткани, нередко овальной формы, с нечеткими контурами. Эти изменения возникали сразу после травмы и имели тенденцию к распространению в течение первых суток с медленной положительной динамикой в течение 2-3-х недель. Только в 3 случаях были отмечены участки просветления, соответствовавшие ходу травматического канала. При исследовании крови был отмечен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, относительная лимфоцитопения и ускорение СОЭ. Нормализация анализа крови, особенно СОЭ, происходила медленно в течение 3-4-х недель. Длительность течения пульмонита составила в среднем 19,3+1,2 дня. В половине случаев пульмонит сопровождался реактивным плевритом.
Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА) была выявлена у 7 из 444 пострадавших (1,6%) и развивалась на 3-5 сутки после травмы у пострадавших с ТСТ конечностей (5 случаев) и таза (2 случая). В клинической картине преобладали жалобы на выраженную одышку, давящие загрудинные боли, кровохарканье. При физикальном исследовании - бледность с цианозом лица и верхней части туловища, набухание шейных вен, тахипноэ, тахикардия, аритмия, артериальная гипотензия и коллапс, расширение границ сердца вправо, акцент II тона над легочной артерией, незвучные влажные хрипы. При исследовании крови - внезапное нарастание артериальной гипоксемии в сочетании с подъемом уровня протромбина, фибриногена и Д-димера. На ЭКГ были выявлены признаки перегрузки правых отделов сердца, признаки ишемии миокарда в правых грудных отведениях. Решающее значение в диагностике ТЭЛА имела рентгенография, а по показаниям - компьютерная томография с сосудистым усилением. При рентгенологическом исследовании были выявлены обеднение сосудистого рисунка в зоне эмболии ветви легочной артерии, расширение и деформация легочного корня на пораженной стороне, уплотнение легочной ткани за счет скопления крови в альвеолах.
Эмпиема плевры была выявлена только у 3 пострадавших (0,7%), причем в 2 случаях она развилась на фоне ТСТ груди, осложненной развитием пульмонита и двухсторонней сливной абсцедирующей пневмонии и в 1 случае - ТСТ живота, осложненной развитием перитонита и поддиафрагмального абсцесса в брюшной полости.
Патология пищеварительной системы была выявлена у 127 из 444 пострадавших (28,6%), при этом наиболее часто при ТСТ живота (56,7%) и таза (43,5%), при других локализациях доминирующего повреждения реже - от 11 до 25%. Следует указать, что диспепсические расстройства до травмы отмечались в анамнезе только у 35 из 127 пострадавших с посттравматической патологией ЖКТ (27,6%).
Патология пищеварительной системы при ТСТ живота была наиболее выраженной и включала проявления функциональной диспепсии (25,3%), острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (21,3%) и эрозивный гастрит (16,0%). Нередко наблюдали обострение хронического гастродуоденита и язвенной болезни (17,3%). При ТСТ головы наиболее часто были диагностированы эрозивный гастрит (16,7%), острые язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (13,9%) и обострение хронического гастродуоденита (11,1%). При ТСТ позвоночника чаще были обнаружены острый гастродуоденит (16,3%) и обострение хронического гастродуоденита и язвенной болезни (14,0%). Функциональную диспепсию чаще наблюдали при травмах живота (25,3%), груди (16,5%), реже - при травмах конечностей (11,1%).
Клинические проявления характеризовались диспептическим синдромом (изжога, реже отрыжка и рвота) и болями в эпигастрии, чаще натощак (одной трети пострадавших с посттравматической патологией ЖКТ). В большинстве случаев эти синдромы возникли с восьмых-десятых суток после травмы, в связи с этим выполняли эзофагогастродуоденоскопию, в результате которой были диагностированы поверхностный гастрит у 14 из 127 пострадавших (11,0%), гастродуоденит (49 случаев, 38,6%) и эрозивный гастродуоденит (30 случаев, 23,6%).
Острые гастродуоденальные язвы были диагностированы в 35 из 127 случаев (27,6%) с поражением ЖКТ, в том числе в 14 случаях (11,0%) только на секции. Следует отметить, что данная патология чаще возникала при ТСТ живота (21,3%) на фоне развившегося перитонита и при ТСТ головы (13,9%), сопровождавшейся коматозным состоянием, на восьмые-десятые сутки после травмы, реже при травмах груди и конечностей. При двух последних локализациях травм острая язва была диагностирована на девятые сутки после травмы. При этом в связи с наличием голодных болей в эпигастрии и изжоги были предприняты эндоскопические исследования, что позволило диагностировать язвы. Консервативное лечение привело к заживлению язв на 20-25 сутки.
Более сложно протекали острые язвы при ТСТ живота и головы, когда клиническая симптоматика была замаскирована тяжелым состоянием пострадавших (перитонит, кома), а осложнение манифестировалось клиникой острого массивного желудочно-кишечного кровотечения в пяти случаях, в двух случаях - обострением признаков перитонита.
Посттравматическая патология ЖКТ сочеталась с сопутствующей патологией других органов. Так, самый большой процент сопутствующей патологии среди составляла нефропатия (45,6%), несколько меньше - постгеморрагическая анемия (34,7%), заболевания органов дыхания (17,3%), гепатит и другая патология печени (13,0%), заболевания сердечно-сосудистой системы (6,5%). Нарушение процессов пищеварения и всасывания при патологии желудочно-кишечного тракта совпадали с нарушением трофологического статуса. Так, расчет индекса Кетле у пострадавших подтвердил трофическую недостаточность у 87 из 127 больных (68,5%), в то время как снижение питания в общем массе клинических наблюдений было отмечено лишь у 8,7% пострадавших.
Подобные документы
Клинико-морфологические изменения у животных при смешанных микозах, кандидозах, мукорозах. Собственные исследования, методы, объемы, результаты исследований, практические предложения. Дифференциальная патоморфологическая диагностика висцеральных микозов.
автореферат [219,9 K], добавлен 20.09.2010Возникновение синдрома полиорганной и полисистемной недостаточности. Развитие геморрагического, компенсированного, декомпенсированного и необратимого шока. Клинические проявления гиповолемии. Эмпирическая величина травматической, операционной кровопотери.
презентация [776,2 K], добавлен 11.03.2015Источники и передача сальмонеллеза. Гастроинтестинальная и генерализованная формы заболевания. Характеристика синдрома системной воспалительной реакции. Оценка полиорганной недостаточности по шкале SOFA. Гипоперфузия слизистой кишечника. Лечение болезни.
презентация [1,1 M], добавлен 20.05.2015Этиопатогенез острого коронарного синдрома. Факторы, определяющие прогноз ОКС. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Ограничение зоны ишемического повреждения. Рекомендации на амбулаторный этап. Диагностика при острой сердечной недостаточности.
реферат [19,3 K], добавлен 10.01.2009Причины HELLP-синдрома, ключевые аспекты развития данной патологии. Клиническая картина и характерные признаки заболевания. Лабораторные методы диагностики HELLP-синдрома, определение возможных осложнений. Показания к экстренному родоразрешению.
презентация [404,3 K], добавлен 05.04.2015Определение понятия "нейроэндокринные синдромы". Определение, патогенез, клиника, диагностика и методы лечения предменструального синдрома, синдрома поликистозных яичников, климактерического синдрома. Объективные признаки эстрогенной недостаточности.
реферат [38,9 K], добавлен 26.10.2015Классификация дыхательной недостаточности - патологического синдрома, сопровождающего ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Классические признаки дыхательной недостаточности. Проявления гипоксемии и гиперкапнии.
презентация [486,6 K], добавлен 29.04.2016Этиология и патогенез синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причины его возникновения и компоненты клинической картины. Методы ранней диагностики ДВС-синдрома, основные патогенетические методы лечения его острой и хронической форм.
реферат [1,1 M], добавлен 06.09.2011Рассмотрение почечной недостаточности как синдрома, развивающегося в результате тяжелых нарушений почечных функций. Причины гипофильтрации и основные стадии острой формы заболевания. Клинические проявления патологии, диагностика и принципы лечения.
презентация [1,9 M], добавлен 13.05.2014Нарушение газообмена в легких. Причины и виды дыхательной недостаточности у детей. Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести. Принципы лечения дыхательной недостаточности. Неотложная помощь в случае острой дыхательной недостаточности.
презентация [144,8 K], добавлен 09.04.2015
