Поэтому, для достижения цели и реализации задач исследования нами было проведено двухэтапное ретроспективное случай-контроль исследование, в рамках которого проанализировано 980 а/к и 2034 и/б больных, пролеченных в соответствии с медико-экономическими стандартами ХП (К 86,0 / К 86,1; МКБ 10) в период 2005-2009 гг.

После применения критериев включения и исключения для окончательного анализа было отобрано 560 а/к и 1370 и/б, всего 1930 больных, в том числе 785 мужчин (40,6 %) и 1145 женщин (59,4 %) со средним возрастом 47,2±2,0 лет. Длительность анамнеза ХП (с момента появления первых жалоб) была отмечена только в 96 (17,1 %) а/к и 1178 (86 %) и/б, составив в среднем 7,2±1,6 лет (от 1 года до 12 лет). Распределение больных по этиологии заболевания (использовалась классификация В.Т. Ивашкина и соавт.,1990г. [26]) отражено рисунком 19, из которого следует, что на амбулаторном этапе исследования доминировали случаи идиопатического панкреатита. После пребывания в стационаре его частота достоверно снизалась в связи с применением арсенала методов и средств, недоступных для амбулаторных больных, что можно проследить и в ряде других работ [157,183,211,254,258].

Рисунок 19. Распределение больных ХП по этиологии заболевания

* - отличия между столбцами достоверны, p<0,05. На амбулаторном этапе достоверно чаще регистрировались случаи идиопатического панкреатита, у стационарных больных достоверно чаще встречались панкреатиты с установленной этиологией.

Жалобы на боль в животе предъявляли 95,0 % больных ХП, на метеоризм - 29,4 %, диарею - 51,2 % и похудание - 52,8 %. Интересно, что жалобы на метеоризм были отмечены всего у 567 больных из 1930, что явно не соответствует результатам других исследований [29, 40, 47], и, вероятно, может быть объяснено ретроспективным дизайном исследования, фактом "меньшей" значимости симптома метеоризма для врачей, а порой и самих больных при доминирующем в клинической картине болевом синдроме.

Средний ИМТ у обследованных больных составил 24,1±0,9 кг/м², что примерно соответствует результатам других исследований [192] и существенно выше, чем у больных тропическим ХП в эндемичных регионах [222,228,244]. Среди всех включенных больных ХП дефицит массы тела был зафиксирован у 226 (11,7 %) пациентов, у 1227 (63,6 %) из 1930 больных - нормальная масса тела, и у 477 (24,7 %) - была отмечена избыточная масса тела или ожирение. Похудание отмечалось у больных со всеми этиологическим формами ХП, составив в среднем 3,8±0,6 кг (от 1 до 16 кг). Частота регистрации избыточной массы тела соответствовала результатам других исследований, оценивающих распространенность лиц с ожирением, которая оказалась аналогичной популяционной [126,210,241].

Оценка нутритивного статуса у больных ХП на амбулаторном и стационарном этапах нашего исследования оказалась крайне низкой.

Так, только в 8,75 % а/к врач-консультант акцентировал внимание на значимости оценки нутритивного статуса в патогенезе или течении ХП, фиксировав ростовесовые показатели. Нами же, при этом, только дефицит массы тела был ретроспективно рассчитан у 8,6 % больных ХП, а избыточная масса тела или ожирение - у 23,8 %. Похудание (перед обращением от 1 до 14 кг) было отмечено у 50,2 % больных (рис. 20). При анализе и/б ИМТ был рассчитан лечащими врачами достоверно чаще - в 25,5 % случаях (в 3 раза, чем в а/к). Соотношение ретроспективно рассчитанных изменений ИМТ в а/к и и/б было статистически сопоставимо. И это при том, что расчет ИМТ является обязательным не только для клинических исследований [126], где он облигатно рассчитывается у всех больных, но и в рутинной практике, где реализуется аналогичный подход в обязательном порядке [3]. Крайне невпечатляющими выглядят полученные нами результаты, т.к. в Европе уже несколько лет ориентируются на результаты крупнейшего международного мультицентрового исследования (EuroOOPS), показавшего, что отклонения нутритивного статуса у госпитализируемых больных почти в 3 раза повышают частоту осложнений и в 12 раз - летальность [240].

Рисунок 20. Частота регистрации ростовесовых показателей на амбулаторном и стационарном этапах

* - достоверность отличий от частоты регистрации врачом в а/к, p<0,05.

Отсутствие ростовесовых показателей или ИМТ в проанализированных нами архивных документах свидетельствует, что многие врачи не понимают значимость состояния нутритивного статуса для оценки тяжести состояния больного, прогноза заболевания и риска осложнений, или не умеют рассчитывать ИМТ, или же не считают нужным тратить время для фиксации "ненужных" данных. И это при том, что ИМТ - самый доступный и простой метод первичной оценки, а статус питания по современным стандартам должен быть облигатно оценен при постпулении больного в стационар и далее при продолжении стационарного лечения каждые 10 дней [1]. Достоверно большая частота указания в первичной медицинской документации стационара ростовесовых показателей по сравнению с амбулаторией может свидетельствовать, что врачи стационара больше времени уделяют общему осмотру и заполнению и/б. Они, вероятно в силу собственного опыта, больше информированы о значимости состояния трофологического статуса в оценке прогноза и тяжести ХП, определенно влияющего на выбор тактики лечения, длительность пребывания в стационаре и т.д.

Рисунок 21. Сравнительный анализ частот регистрации ростовесовых показателей у больных с отклонениями ИМТ или редукцией массы тела на амбулаторном и стационарном этапах

* - достоверность отличий от показателя на амбулаторном этапе (p<0,05).

При сравнении частот регистрации ростовесовых показателей у амбулаторных и стационарных больных с похуданием, с низким ИМТ и избыточной массой тела или ожирением (рис. 21) оказалось, что только у больных с выраженным дефицитом массы тела отмечался высокий процент (83,7-93,8 %) фиксации врачами ростовесовых показателей. В то же время, у больных с отрицательной динамикой массы тела на момент обращения или избыточной массой тела частота физикальной оценки нутритивного статуса была явно низкой (3,0-38,8 %), при этом частота оценки трофологического статуса в стационаре превышала таковую в амбулатории в 2,5-10 раз.

Полученные нами данные доказывают, что в рутинной практике для лабораторной оценки трофологического статуса у больных ХП общедоступно и показательно использовать общий белок, альбумин и абсолютное число лимфоцитов периферической крови. Однако в практическом здравоохранении такой наиболее важный из доступных показателей как альбумин крови адекватно не используется (рис. 22). У больных с дефицитом массы тела альбумин был оценен только в 82,6 % случаев, а в подгруппе с редукцией массы тела - всего у 60 % больных.

Рисунок 22. Общая частота оценки альбумина и общего белка и внутригрупповой анализ частот в зависимости от ИМТ и его динамики

Данные по лимфоцитам крови не приводятся т.к. показатель облигатно присутствовал во всех и/б. Альбумин практикующими врачами назначался статистически достоверно реже, чем общий белок, как в общей выборке, так и в подгруппах с различным ИМТ или потерей веса (*p<0,05).

Значимость оценки нарушений нутритивного статуса у больных ХП подчеркивают факты выраженных отклонений абсолютных значений лабораторных показателей при ТН (абсолютное число лимфоцитов, альбумина и общего белка), особенно у больных с выраженной редукцией массы тела на фоне исходного ожирения (рис. 23 а, б), что подтверждается результатами многих исследований [125,169]. В клиническом аспекте это наиболее сложная для верификации ТН группа больных, т.к. больной при объективном осмотре демонстрирует нормальный или повышенный ИМТ, а на деле - имеет нутритивную недостаточность [49].

Рисунок 23а. Средние значения лимфоцитов крови (абс. число в 1 мкл крови) в подгруппах больных ХП с разным ИМТ

* - достоверность отличий от всех подгрупп (столбцов); p<0,05.

При ретроспективном определении наличия ТН, мы ее выявили у 45,9 % больных ХП, причем у 72,5 % больных ИМТ был в норме, или даже выше нее. Частота встречаемости ТН оказалась сопоставимой с рядом других работ [92,142,203,222]. Действительно, приблизительно у 50 % пациентов с ХП развивается ТН в среднем в течение 10-12 лет от начала болезни, при этом далеко не у всех больных могут иметь место яркие признаки ВНПЖ, способствующие приблизиться практикующему врачу к выявлению ТН [171].

Рисунок 23б. Средние значения общего белка и альбумина крови (г/л) в подгруппах больных ХП с разным ИМТ

* - достоверность отличий средних значений общего белка от всех подгрупп; p<0,05;

** - достоверность отличий средних значений альбумина крови по сравнению со всеми подгруппами; p<0,05.

В нашей работе достоверно преобладали пациенты с 1-2 степенью ТН, недостаточность 3 степени отмечена только в 2,9 % случаев (рис. 24). ИМТ был рассчитан всего у 55,5 % больных с наличием ТН, диагноз ТН был выставлен у 42,1 % больных ТН 1 степени, 77,4 % - ТН 2 степени и у всех больных ТН 3 степени. Полученные результаты анализа по стадиям ТН прямо подтверждают, что практикующими врачами придается мало значения оценке нутритивного статуса у больных ХП, особенно при ТН легкой степени. И это при том, что ТН является одной из основных причин, снижающих качество жизни больных ХП [142].



Рисунок 24. Оценка нутритивного статуса на стационарном этапе: стадии трофологической недостаточности

Демонстрируется общая частота ТН по стадиям (правая группа столбцов), достоверно чаще регистрируется ТН 1, реже - ТН 3. По двум левым группам столбцов видно, что частота установленной нами ТН в подгруппах с рассчитанным ИМТ и вынесенной в клинический диагноз ТН, растет по мере утяжеления стадии ТН.

Анализ редко встречающихся признаков ТН выявил у включенных стационарных больных высокую частоту дефицита витамина В ₁₂ (7,4 %), трофических изменений кожи и слизистых (10,6 %) и остеопороза (5,6 %); сочетание всех трех, выделенных нами признаков, было тестировано в 3,9 % случаев. Наибольшая частота дефицита витамина В ₁₂ и/или фолиевой кислоты, оцененая у больных ХП в специально спланированных исследованиях достигает 89 %, в то время как клинически значимый дефицит имел место в 5,7 % случаев ХП с ВНПЖ [146], что примерно соответствует полученным нами данным. Остеопороз, как известно, может рассматриваться в качестве одного из осложнений синдрома ВНПЖ при ХП [136,244], т.к. стеаторея может способствовать мальабсорбции витамина D и кальция за счет образования мыл в толстой кишке [21]. По данным отдельных исследований интенсивность всасывания кальция у больных ХП снижается в 2 раза [74]. В ряде ретроспективных зарубежных исследований получена сопоставимая с нашими данными частота остеопороза у больных ХП [133,181,194].

Рисунок 25. Частота регистрации ИМТ врачом стационара по анализу редких признаков в выделенных нами подгруппах, %

Цифровые значения демонстрируют только среднюю частоту регистрации ИМТ у больных с дефицитом массы тела, избыточной массой тела и похуданием при сочетании всех трех анализируемых признаков

Ни в одной из выделенных нами подгрупп не был отмечен ИМТ в 100 % случаев. Достоверно реже этот интегральный показатель трофологического статуса был определен среди больных остеопорозом (51,3 %), что подтверждает ранее выявленный факт - нутритивному статусу у больных ХП не уделяется должного внимания, а про возможность развития остеопороза у больных ХП практикующие врачи осведомлены мало. Даже у больных с сочетанием всех трех выделенных признаков ИМТ был зарегистрирован только в 94,4 %. Удивительно, что низкий ИМТ был всего у 50-67,6 % больных ХП с отдельными признаками ТН, при этом он достоверно чаще регистрировался в подгруппе с сочетанием всех признаков (87 %). В тоже время 5,5 % больных ХП с трофическими расстройствами, 15,7 % лиц с дефицитом витамина В ₁₂ и у 30,3 % пациентов с остеопорозом имели избыточную массу тела. Она имела место даже у 3,7 % больных с сочетанием всех трех маркеров нутритивной недостаточности (рис. 25).

Нельзя не отметить, что 90 % и более больных с наличием того или иного признака ТН характеризовались редукцией массы тела на момент госпитализации в стационар. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют, что даже у больных с нормальным или повышенным ИМТ регистрируются признаки ТН, а редукция массы тела является наиболее значимым потенциальным маркером риска ТН у больных ХП.

Для оценки влияния нутритивного статуса на течение ХП было решено провести анализ динамики основных клинических маркеров в подгруппах с различными отклонениями нутритивного статуса и определить ОШ благоприятных и неблагоприятных исходов в зависимости от состояния нутритивного статуса. Поскольку нам удалось доказать, что наиболее выраженные отклонения нутритивного статуса отмечались не при отклонениях ИМТ, а у пациентов с ТН, особенно в сочетании с изменениями ИМТ, абсолютно логичным было выделение подгрупп для анализа - с ТН без ожирения, с ТН с ожирением, с ожирением без ТН и с нормальным ИМТ без ТН.

Анализ влияния нутритивного статуса на клиническое течение ХП показал, что все анализируемые нами признаки - болевой абдоминальный синдром, метеоризм, диарея, стеаторея, гиперамилаземия, гиперлипаземия, гипергликемия и отек ПЖ по данным УЗИ разрешались статистически достоверно быстрее у больных без отклонений в статусе питания (Рисунок 26). Наиболее медленная динамика большинства выделенных маркеров ХП (метеоризм, диарея, стеаторея, гиперамилаземия и персистирование отека ПЖ по данным УЗИ) была отмечена у больных с ТН, особенно при наличии сопутствующего ожирения. У лиц с ожирением медленнее всего разрешалась гиперлипаземия и гипергликемия, что является давно известным фактом [112]. Наибольший вес приобретают полученные нами данные в свете известного факта - ТН может протекать и прогрессировать не только в отсутствие отклонений ИМТ, но и при полном контроле проявлений ХП на фоне заместительной ферментной терапии [132,161].

Рисунок 26. Динамика основных клинико-лабораторных проявлений ХП на фоне терапии: средний день купирования

Отдельно проведенный анализ симптомов в баллах и лабораторных показателей в абсолютных величинах подтвердил полученные данные - отклонения нутритивного статуса определенно влияют на течение ХП, существенно удлиняя период персистирования болевого абдоминального синдрома и других проявлений ХП, достоверно удлиняют период нормализации лабораторных показателей.

Менее яркая динамика клинико-инструментальных признаков ХП у лиц с ожирением и/или ТН, безусловно, повлияла и на длительность стационарного лечения, которое увеличилось достоверно относительно лиц без отклонений в нутритивном статусе (почти на 10 дней). Безусловно, это могло быть связано с наличием прочих, ассоциированных с ожирением и ТН, заболеваний и синдромов, требующих дополнительного лечения, однако большинство возможных из них, все же было отсечено строгими критериями исключения (рис. 27). Известно, что ТН у больных ХП определяет развитие опасных для жизни осложнений, особенно сердечнососудистых заболеваний, связанных с аномально низкими плазменными уровнями аполипопротеина A-I и липопротеидов высокой плотности [193]. Данный факт в определенной степени может объяснять полученные нами данные.

Рисунок 27. Средний койко-день: сравнительный анализ в подгруппах с нормальным ИМТ без ТН и при отклонениях нутритивного статуса

Наименьший показатель длительности стационарного лечения у больных с нормальным ИМТ (*p<0,05 по сравнению со всеми подгруппами).

Расчет ОШ вероятности благоприятного исхода, осложнений, длительной госпитализации, риска развития экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности показал, что у больных ХП без отклонений нутритивного статуса вероятность благоприятного исхода достоверно выше, а всех нежелательных исходов и осложнений достоверно ниже, чем у лиц с сочетанием ожирения и ТН (рис. 28). Нам удалось доказать, что отсутствие ТН минимизирует риск развития осложнений ХП (псевдокист, парапанкреатического выпота, реактивного плеврита и др.), что соответствует данным других исследований [132] и общеизвестному факту - ТН любой этиологии ассоциирована с широким спектром тяжелых осложнений, обуславливающих высокий риск смерти [187].

Рисунок 28. Отношение шансов исходов ХП у лиц с нормальным ИМТ без ТН и с отклонениями нутритивного статуса

Демонстрируются существенные отличия по всем анализируемым критериям между пациентами с наличием отклонений трофологического статуса и без таковых, при этом наиболее существенные риски неблагоприятных исходов и осложнений имели больные с сочетанием ТН и ожирения.

По нашим данным ожирение в отсутствие ТН в 2 раза повышало риск осложнений относительно лиц без отклонений трофологического статуса, присоединение ТН еще более увеличивает риск осложнений (в 5-6 раз). Ожирение без ТН значимо повышает риск длительной госпитализации (в 5 раз), наличие ТН удваивает этот риск, как при наличии ожирения, так и без него. Аналогичная достоверная динамика отмечена и оценке рисков развития ВНПЖ. В целом, наиболее существенные риски неблагоприятных исходов и осложнений ХП имели больные с сочетанием ТН и ожирения. Подобные данные были получены в крупном недавнем Европейском исследовании [87].

Рисунок 29. Расчет показателя стоимости болезни (COI); анализ прямых затрат

Из рисунка видно, что по всем статьям расходов наименьшие затраты имели место у лиц без отклонений нутритивного статуса. Подписи данных добавлены в подгруппах с наиболее значимыми отклонениями.

Показатель стоимости болезни (без определения косвенных затрат из-за ретроспективного дизайна) был наименьшим у лиц без отклонений нутритивного статуса (37174 руб. против 66682 руб. у лиц с любыми отклонениями нутритивного статуса) (рис. 29). Высокая стоимость фармакотерапии у лиц с ТН определялась использованием трансфузионной терапии альбумином, нутритивной поддержки (энтеральной и/или парентеральной), более длительной инфузионной терапии, более высоких доз панкреатических ферментов. Достаточно высокая стоимость фармакотерапии лиц с ожирением относительно подгруппы с нормальным ИМТ без ТН определялась как большими сроками лечения, так и дополнительными затратами на лечение ассоциированных с ожирением заболеваний - артериальной гипертонии, сахарного диабета и др., не являющихся критериями исключения согласно дизайну исследования.

Исходя из большей эффективности и меньшей стоимости лечения больных ХП без отклонений статуса питания, мы доказали, что коэффициент затрат на купирование боли у больных ХП без отклонений трофологического статуса составил -3642 руб., на купирование диареи -3689 руб. на одного больного, т.е., для купирования боли и диареи у одного больного без отклонений нутритивного статуса лечение обошлось экономичнее на указанные суммы. Таким образом, по всем анализируемым фармакоэкономическим критериям лечение больных без отклонений нутритивного статуса являлось доминируещей альтернативой, обеспечивающей экономию затрат при более высокой эффективности лечения.

Анализ влияния коррекции нутритивного статуса у больных ТН на течение ХП показал, что нутритивная поддержка проводилась только у 51,6 % больных с наличием ТН, при этом адекватная коррекция нутритивного статуса была отмечена всего у 23,7 % больных с ТН 1 степени, 67,1 % больных с ТН 2 степени и 83,3 % больных с ТН 3 степени (рис. 30). Пациентам, которые имели 1-2 ст. ТН, а оценка нутритивного статуса проведена не была, и диагноз ТН не был установлен, нутритивная коррекция не проводилась в 100 % случаев. Что особенно важно, 58 % больных с ТН 1 степени и 22,6 % - со второй вообще не получали какой-либо нутритивной коррекции, что в целом подтверждает ранее доказанный нами факт - оценке и коррекции нутритивного статуса практикующими врачами у больных ХП придается мало значения, особенно при ТН легкой степени. Крайне печально выглядят полученные нами данные в свете доказанных фактов - адекватная нутриционная поддержка существенно улучшает прогноз у больных ХП в сочетаннии с высокодозовой заместительной ферментной терапией [237], т.к. монотерапия панкреатическими ферментами (т.е. без нутртивной поддержки - ровно как в нашем исследовании) не дает адекватной коррекции трофологического статуса у большинства больных [132].

Рисунок 30. Частота назначения коррекции нутритивного статуса у больных с ТН, %

Расчет ОШ показал, что вероятности благоприятного исхода и риска осложнений ХП у больных ХП без отклонений нутритивного статуса и у больных с ТН и адекватной нутритивной коррекцией статистически сопоставимы, что прямо свидетельствует о факте существенного улучшения прогноза у больных ХП с ТН при адекватности поддержки нутритивного статуса. Напротив, у лиц с неадекватной коррекцией или ее отсутствием отмечена сравнительно наименьшая вероятность благоприятного исхода, более высокий риск развития осложнений.

Рисунок 31. Отношение шансов исходов ХП у лиц с нормальным ИМТ без ТН и с отклонениями нутритивного статуса в зависимости от адекватности нутритивной поддержки

* - достоверность отличий от подгрупп с неадекватной или отсутствующей коррекцией в сочетании с отсутствием достоверных отличий от подгруппы без ТН (p<0,05);

** - достоверность отличий от подгрупп с неадекватной или отсутствующей коррекцией в сочетании с отсутствием достоверных отличий от подгруппы с адекватной коррекцией (p<0,05); *** - достоверность отличий от всех подгрупп (p<0,05).

Адекватная нутритивная поддержка также положительно влияла на риск длительной госпитализации, который оказался в 1,5-2,5 раза меньше относительно лиц с неадекватной и отсутствующей коррекцией ТН (рис. 31).



Выводы

1. Частота оценки нутритивного статуса у больных хроническим панкреатитом на амбулаторном и стационарном этапах крайне низкая - 8,75 и 25,5 %, соответственно. Высокая частота (83,7-93,8 %) фиксации врачами ростовесовых показателей отмечалась только у больных с выраженным дефицитом массы тела, а у больных с похуданием или ожирением частота колебалась в пределах 3,0-38,8 %. ИМТ был рассчитан всего у 55,5 % больных с наличием ТН, диагноз ТН был выставлен у 42,1 % больных ТН 1 степени, 77,4 % - ТН 2 степени и у всех больных с ТН 3 степени.

2. У больных хроническим панкреатитом дефицит массы тела, избыточная масса тела и похудание отмечаются в 11,7, 24,7 и 52,8 % случаев, соответственно. Похудание отмечалось при всех этиологических формах ХП, составив в среднем 3,8±0,6 кг (от 1 до 16 кг).

3. Болевой абдоминальный синдром, метеоризм, диарея, стеаторея, панкреатическая гиперферментемия, гипергликемия и отек поджелудочной железы по данным УЗИ разрешались достоверно быстрее у больных без отклонений в статусе питания. Наиболее медленная динамика отмечена у больных с ТН, особенно при наличии сопутствующего ожирения. Длительность лечения больных без отклонений нутритивного статуса на 9,8 дней меньше, чем у лиц с отклонениями такового; ожирение без трофологической недостаточности в 5 раз повышает риск длительной госпитализации, наличие трофологической недостаточности удваивает этот риск, что отразилось на стоимости болезни (37174 руб. при отсутствии отклонений против 66682 руб. у лиц с любыми отклонениями нутритивного статуса).

4. У больных хроническим панкреатитом без отклонений нутритивного статуса вероятность благоприятного исхода достоверно выше (ОШ 1,22 против 0,83). Наиболее существенные риски неблагоприятных исходов и осложнений хронического панкреатита имели больные с сочетанием трофологической недостаточности и ожирения (ОШ 5,63-10,64).

5. Вероятности благоприятного исхода и риска осложнений хронического панкреатита у больных без отклонений нутритивного статуса и у больных с трофологической недостаточностью и адекватной нутритивной коррекцией статистически сопоставимы (ОШ 1,03 и 1,22). Адекватная нутритивная поддержка положительно влияла на риск длительной госпитализации, который оказался в 1,5-2,5 раза меньше относительно лиц с неадекватной и отсутствующей коррекцией трофологической недостаточности.

Практические рекомендации:

1. Клиническая оценка нутритивного статуса должна проводиться всем больным при поступлении в стационар, а также при амбулаторном обращении для оценки тяжести течения ХП и прогнозирования риска развития осложнений и неблагоприятных исходов. Оценка базируется на расчете ИМТ, констатации факта редукции веса и ее выраженности, наличии косвенных признаков ТН при общем осмотре больного - признаки анемии, трофические расстройства кожи, признаки квашиоркора и т.п.

2. Поскольку у 90 % и более больных с наличием различных маркеров ТН имелась редукция массы тела, то практикующему врачу необходимо знать, что даже у больных ХП с нормальным или повышенным ИМТ часто развивается ТН, а редукция массы тела является наиболее значимым потенциальным маркером риска развития ТН.

3. Лабораторная оценка нутритивного статуса в стационаре является общедоступной и показательной даже при использовании сочетания простых тестов - определение общего белка, альбумина, абсолютного числа лимфоцитов периферической крови, уровня гемоглобина.

4. Учет отклонений нутритивного статуса у больных ХП и его своевременная коррекция существенно улучшают прогноз, способствуют сокращению сроков госпитализации и уменьшению прямых затрат на лечение больных ХП, что необходимо учитывать практикующим врачам в своей рутинной практике.



Список литературы

1. Багненко С. Ф., Курыгин А.А., Рухляда Н.В., Смирнов А.Д. Хронический панкреатит: рук-во для врачей. - СПб.: Питер, 2000. - 416 с.

2. Банифатов П.В. Ультразвуковая диагностика хронических панкреатитов // Cons. medicum - 2002. - №1. - С. 26-29.

3. Бахман А.Л. Искусственное питание. Пер. с англ. - М. -СПб.: "Издательство БИНОМ" - "Невский диалект", 2001. - 192с., ил.

4. Белоусова Е.А., Никитина Н.В., Мишуровская Т.С., Цодиков Г.В. Синдром абдоминальной боли при хроническом панкреатите // Фарматека. - 2007. - №13 (147). - С. 29-35.

5. Беляев О.В. Энзимотерапия недостаточности пищеварения // Хим. фарм. журн. - 1997. - №6. - С. 3-7.

6. Буклис Э.Р. Патологические основы болезней поджелудочной железы и секреция желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2004. - №4. - С. 60-65.

7. Буклис Э.Р., Ивашкин В.Т. Хронический панкреатит: этиология, патофизиология и консервативная терапия // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2006. -№6. - С. 79-86.

8. Венжина Ю.Ю., Осипенко М.Ф. Клиническая характеристика различных вариантов внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы // Тер. арх. - 2009. - №2. - С. 62-66.

9. Винокурова Л.В., Астафьева О.В. Хронический алкогольный панкреатит: нарушение экзокринной и эндокринной функции поджелудочной железы, принципы лечения // Cons. medicum - 2002. - №3 (гастроэнтерология). - С. 19-21.

10. Винокурова Л.В., Трубицина И.Е., Лазебник Л.Б. и др. Варианты течения хронического алкогольного панкреатита // Эксп. клин. гастроэнтерол. - 2007. - №6. - С. 6-9.

11. Газизова А.Р. Хронический панкреатит (Клинико-биохимическое исследование). Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Уфа. - 2001. - 22с.

12. Гребенев А.Л. Хронические панкреатиты // Рук-во по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребенева. - М.:Медицина, 1996. - Т.3. - С. 81-112.

13. Гриневич В.Б., Иваников И.О., Успенский Ю.П. и др. Новые возможности в лечении хронического панкреатита (клинико-фармакологическое исследование) // Эксп. клин. гастроэнтерол. - 2003. - №1. - С. 65-68.

14. Губергриц Н.Б., Христич Т.Н., Клиническая панкреатология - Донецк: ООО Лебедь, 2000. - 416 с.

15. Губергриц Н.Б., Лобас Е.В., Челоманова Е.А. Особенности хронического панкреатита у больных с сочетанным алкогольным поражением печени и поджелудочной железы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. - 2002. - №5. - Прил. №17. - С. 70.

16. Губергриц Н.Б. Расширение терапевтических возможностей ферментных препаратов: прогресс от таблеток до минимикросфер Креона // Русск. мед. жур. - 2004. - №24. - С. 13-19.

17. Губергриц Н.Б. Практическая панкреатология. - Харьков, 2006. - 318 с.

18. Губергриц Н.Б. Есть ли у нас, наконец, практическая классификация хронического панкреатита? // Эксп. клин. гастроэнтерол. - 2007. - №6. - С. 48-58.

19. Дадвани С. А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь. - М.: Изд. дом "Видар-М", 2000. - 139 с.

20. Ди Магно Е.П. Межпищеварительная и стимулированная экзокринная панкреатическая секреция у человека в физиологических условиях и при патологии и последствия ее нарушений. - В кн.: Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта. Под ред. Дж. М. Полак, С.Р. Блума, Н.А. Райта, А.Г. Батлера; Пер. с англ. - М.: Медицина, 1989. - С. 302-321.

21. Дроздов В.Н., Чернышова И.В., Винокурова Л.В., Эмбутниекс Ю.В., Ткаченко Е.В., Варварина Г.Г. и соавт. Роль экзокринной панкреатической недостаточности в снижении минеральной плотности костной ткани у больных хронический панкреатитом // Эксп. Клин. Гастроэнтерол. - 2010. - №8ю - С. 17-22.

22. Евтихов Р.М., Журавлев В.А., Шулутко А.М. Механическая желтуха. Хронический панкреатит. - Иваново, 1999. - 256 с.

23. Жуков Н.А., Жукова Е.Н., Афанасьева С.Н. Клинические формы хронического рецидивирующего панкреатита и их патогенетические особенности // Акт. проблемы терапии на рубеже веков: сборн. научных трудов / Омский мед. институт. - Омск, 2001. - С. 54-58.

24. Златкина А.Р. Фармакотерапия хронических болезней органов пищеварения. - М.: Медицина, 1998. - 286 с.

25. Зубков О.Б., Кошель Ю.Н., Гречко Б.В., Назаров Н.В. и др. Роль изменения секреции бикарбонатов в развитии кальциноза при хроническом панкреатите // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. - 2002. - №5 (Прил.17). - С. 71.

26. Ивашкин В.Т., Хазанов А.И., Пискунов Г.Г и др. О классификации хронического панкреатита // Клин. мед. - 1990. -№10. - С. 96-99.

27. Ивашкин В.Т. Современные проблемы панкреатологии // Вестник РАМН. - 1993. -№4. - С. 29-34.

28. Ивашкин В.Т., Минасян Г.А. Лечение хронического панкреатита // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1996. - №4. - С. 10-17.

29. Ивашкин В.Т., Охлобыстин А.В., Баярмаа Н. Эффективность микрокапсулированных ферментов, покрытых энтеросолюбильной оболочкой, при хроническом панкреатите // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. - 2001. - №5. - С. 15-19.

30. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. - М.: Анахарсис, 2004-200 с.

31. Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический билиарнозависимый панкреатит: Учебно-методическое пособие. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗиСР РФ., 2005. - 72 с.

32. Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Купирование боли при хроническом панкреатите препаратами панкреатина // Фарматека. - 2007. -№6 (141). - С. 54-59.

33. Калинин А.В. Нарушение полостного пищеварения и его медикаментозная коррекция // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. - 2001. - №3. - С. 21-25.

34. Калинин А.В. Хронический панкреатит: распространенность, этиология, патогенез, классификация и клиническая характеристика этиологических форм // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. - 2006. - №6. - С. 5-15.

35. Калинин А.В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение, профилактика // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. - 2007. - №1. - С. 3-15.

36. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Малова Н.Е. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: проблемы и решения: Рук-во для врачей. М., 2004. - 80 с.

37. Костюкевич О.И Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача-гастроэнтеролога // Русск. мед. журн. - 2008. - №1. - С. 10-14.

38. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: справочник для врачей. - Изд. 2-е, испр. и доп. - СПб.: Деан, 2000. - 480 с.

39. Кузин М.И., Данилов М.В., Благовидов Д.Ф. Хронический панкреатит. - М.: Медицина, 1985. - 368 с.

40. Кучерявый Ю.А. Оценка эффективности комбинированной антисекреторной и полиферментной терапии при хроническом панкреатите с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2004. - №2. - С. 78-83.

41. Кучерявый Ю.А., Маев И.В., Казюлин А.Н. и соавт. Трофологическая недостаточность у больных хроническим панкреатитом: результаты кросс-секционного многоцентрового исследования // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2007. - №5; Прил. 30. - С. 67.

42. Литвинов А.В. Норма в медицинской практике. - М: МЕДпресс-информ, 2009. - 144 с.

43. Лопаткина Т.Н. Хронический панкреатит // Нов. мед. журн. - 1997. - №2. - С. 7-11.

44. Маев И.В., Казюлин А.Н., Дичева Д.Т., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит: учебное пособие. - М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2003. - 80 с.

45. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Дозозависимая терапия полиферментными препаратами // Врач. - 2003. - №12. - С. 35-38.

46. Маев И.В., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Хронический панкреатит. - М.: ОАО "Издательство "Медицина", 2005. - 504 с.

47. Маев И.В., Свиридова А.В., Кучерявый Ю.А. Оценка эффективности применения бифиформа при хроническом панкреатите с внешнесекреторной панкреатической недостаточностью: пилотное исследование // Фарматека. - 2007. - №13. - С. 70-73.

48. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Билиарнозависимый панкреатит: от патологической физиологии к патогенетическому лечению // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. - 2008. - №3. - С. 3-14.

49. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Болезни поджелудочной железы. В 2-х томах. - М.: ОАО "Издательство "Медицина", издательство "Шико", 2008. - 976 с.

50. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Желудочное кислотообразование и хронический панкреатит: насколько сильна взаимосвязь? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2008. - №3. - С. 44-14.

51. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Кучерявый Ю.А. Современные препараты панкреатина в клинической практике // Трудный пациент. - 2009. - №11 (том 7). - С. 49-56.

52. Маймулов В.Г., Лучкевич В.С., Румянцев А.П., Семенова В.В. Основы научно-литературной работы в медицине. - СПб: СПбГМА, 1996. - 128с.

53. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // Русск. мед. журн. - 1996. - №3. - С. 156-160.

54. Мараховский Ю.Х. Хронический панкреатит. Новые данные об этиологии и патогенезе. Современная классификация. Успехи в диагностике и лечении // РМЖ. - 1996. - №3. - С. 156-160.

55. Мартинчик А.Н., Маев И.В., Петухов А.Б. Питание человека (основы нутрициологии). Под ред. проф. А.Н. Мартинчика. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2002. - 576 с.

56. Махов В.А. Алкогольный панкреатит // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1997. -№3. - С. 41-45.

57. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит // Кремлевская медицина. -1998. - №4. - С. 24-28.

58. Минушкин О.Н. Хронический панкреатит: некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения // Cons. medicum. - 2002. - №1. - С. 23-26.

59. Митрейкин В.Ф., Калинина Н.М., Фабричников С. В., Фабричникова Н.И. Цитокины и их роль в развитии типовых патологических процессов. Пособие для врачей - изд-во СПб ГМУ, 2000-77 с.

60. Надинская М.Ю. Методы исследования функции поджелудочной железы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1999. - №3. - С. 24-29.

61. Нестеренко Ю.А., Глабай В.П., Шаповальянц С.Г. Хронический панкреатит. - М.: Издатель Мокеев. - 2000. - 182 с.

62. Охлобыстин А.В. Современная тактика лечения хронического панкреатита // Cons. medicum. - 2001. - №6 (том№4). - С. 292-295.

63. Пальцев А.И. Хронический панкреатит. - Новосибирск, 2000. - 106 с.

64. Пауков В.С., Беляева Н.Ю., Воронина Т.М. Алкоголизм и алкогольная болезнь // Тер. арх. - 2001. - №73 (2). - С. 65-67.

65. Пахомова И.Г., Успенский Ю.П. Хронический алкогольный панкреатит: клинические возможности повышения эффективности терапии // Cons. medicum. - 2006. - №10. - С. 42-46.

66. Петухов В.А. Желчекаменная болезнь и синдром нарушенного пищеварения - М.: ВЕДИ. - 2003. - 128 с.

67. Пирогова А.И. Обмен цитокинов у больных хроническим панкреатитом. Дис. … канд. мед. наук. - Москва. - 2003. - 192 с.

68. Плохая А.А. Современные принципы лечения ожирения // Мед. вестник. - 2005. - №33. - С. 12-13.

69. Савельев В.С., Исаков Ю.Ф., Лопаткин Н.А. и др. Рук-во по клинической эндоскопии / Под ред. Савельева В.С., Буянова В.М. Лукомского Г.И. - М.: Медицина. - 1985. - 544 с., ил.

70. Сальникова Е.А., Казюлин А.Н., Кучерявый Ю.А. Влияет ли избыточная масса тела на возникновение и течение панкреатита? // Клин. -эпидемиол. этно-экол. пробл. заболев. орг. пищевар. Мат. 7 Вост. -Сиб. гастроэнтерол. конф. с междунар. уч. Под ред. проф. Цуканова В.В., проф. Салминой А.Б. - Красноярск. - 2007. - С. 217-227.

71. Симаненков В.И., Кнорринг Г.Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреатита // Клин. мед. - 2001. - №10. - С. 54-59.

72. Скуя Н.А. Заболевания поджелудочной железы. - М.: Медицина, 1986. - 240 с.

73. Смагин В.Г., Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А. Диагностика и дифференцированное этапное лечение больных хроническим панкреатитом: методические рекомендации. - М., 1987. - 30 с.

74. Таварткиладзе Н.Е. Профилактика и лечение вторичного остеопороза: дисс… канд. мед. наук. - Одес. гос. мед. ун-т. - О., 2001. - 186 с.

75. Тарасов В.А., Куценко С. А. О феномене "арессивности" желчи // Сб. материалов научной конференции. - Л.: ВмедА. - 1987. - С. 23-24.

76. Хазанов А.И. Хронический панкреатит. Новое в этиологии патогенеза, диагностике. Современная классификация // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1997. - №1. - С. 56-62.

77. Хазанов А.И., Васильев А.П., Спесивцева В.Н. и др. Хронический панкреатит, его течение и исходы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1999. - №4. - С. 24-30.

78. Хендерсон Д.М. Патофизиология органов пищеварения: Перевод с английского. - СПб.: Бином - Невский Диалект. - 1997. - С. 197-224.

79. Хомерики Н.М., Хомерики С.Г. Патогенетически обоснованные подходы к лечению панкреатитов // Фарматека. -2007. - №13 (147). - С. 74-79.

80. Ширинская Н.В. Внепанкреатические и внутрипанкреатические механизмы в формировании хронического алкогольного и хронического рецидивирующего панкреатитов. Дисс. … канд. мед. наук. - Омск. - 2002. - 203 с.

81. Яковенко А.В. Клиника, диагностика и лечение хронического панкреатита // Клин. мед. - 2001. - №9. - С. 15-20.

82. Яковенко А.В., Агафонова Н.А., Яковенко Э.П. Практические подходы к лечению хронического панкреатита // Эксп. клин. гастроэнтерол. - 2007. - №6. - С. 67-70.

83. Яковенко А.В., Григорьев П.Я. Хронический панкреатит, клиника и диагностика // Эксп. клин. гастроэнтерол. - 2007. - №6. - С. 60-66.

84. Albashir S., Bronner M.P., Parsi M.A., Walsh R.M., Stevens T. Endoscopic Ultrasound, Secretin Endoscopic Pancreatic Function Test, and Histology: Correlation in Chronic Pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. - 2010. - Vol.10. - P. 247.

85. Algьl H. Management of chronic pancreatitis. - MMW Fortschr Med. - 2010. - Vol. 152 (12). - P. 51-53.

86. Amman R.W., Akovbiantz A., Largiader F. et. al. Course and outcome of chronic pancreatitis. Longitudinal study of a mixed medicalsurgical series of 245 patients // Gastroenterology. - 1984. - Vol. 86. - P. 820-828.

87. Ammann R.W., Raimondi S., Maisonneuve P., Mullhaupt B.; Zurich Pancreatitis Study Group. Is obesity an additional risk factor for alcoholic chronic pancreatitis? // Pancreatology. - 2010. - Vol. 10(1). - P.47-53.

88. Andriulli A., Botteri E., Almasio P.L., et.al. Smoking as a Cofactor for Causation of Chronic Pancreatitis: A Meta-Analysis // JOP. J. Pancreas (Online). - 2009. - Vol. 10 (5 Suppl.). - P. 590.

89. Apte M.V., Keogh G.W., Wilson J.S. Chronic pancreatitis: complications and management // J. Clin. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 29. - P. 225-240.

90. Apte M.V., Wilson J.S. Alcohol-induced pancreatic injury // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 17. - P. 593-612.

91. Arduino C., Maffи A., Salacone P., et. al. Analysis of CFTR, SPINK1 AND PRSS1 mutations in italian patients with chronic pancreatitis // JOP. J. Pancreas (Online). - 2009. - Vol. 10 (5 Suppl.). - P. 591.

92. Armbrecht U. Chronic pancreatitis: weight loss and poor physical performance - Experience from a specialized rehabilitation centre // Rehabilitation (Stuttg). - 2001. - Vol.40. - P.332-336.

93. Baillie J. What should be done with idiopathic recurrent pancreatitis that remains "Idiopathic" after standard investigation? // JOP. J. Pancreas (Online). - 2001. - Vol. 2 (6). - P. 401-405.

94. Balakrishnan V., Sauniere J.F., Hariharan M., Sarles H. Diet, pancreatic function, and chronic pancreatitis in south India and France // Pancreas. - 1988. - Vol. 3(1). - P.30-35.

95. Banks P.A. Diagnostic tests in chronic pancreatitis // Gastroenterologist. - 1994. - Vol. 2 (3). - P. 224-232.

96. Banks P.A. Acute and chronic pancreatitis. - In: Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology / diagnosis / management. - Ed.: M. Feldman, B.F. Scharschmidt, M.H. Sleisenger. - 6^th ed. W.B. Saunders company. - 1998.

97. Banks P.A., Conwell D.L., Toskes P.P. The management of acute and chronic pancreatitis // Gastroenterol. Hepatol. (N.Y). - 2010. - Vol. 6 (2 Suppl. 3). - P.1-16.

98. Bansal P., Sonnenberg A. Pancreatitis is a risk factor for pancreatic cancer // Gastroenterology. - 1995. - Vol. 109. - P. 247-251.

99. Bansi D.S., Price A., Russell C., Sarner M. Fibrosing colonopathy in an adult owing to over use of pancreatic enzyme supplements // Gut. - 2000. - Vol. 46 (2). - P. 283-285.

100. Barther M., Valantin V., Spinosa S. et. al. Clinical course and morphological features of cronic calcifying pancreatitis with pancreas divisum // Eur. J. Gastroenterol., Gepatol. - 1995. - Vol. 7 (10). - P. 993-998.

101. Beger H.G. Bittner R., Block S. et. al. Bacterial contamination of pancreatic necrosis: a prospective clinical study // Gastroenterology. - 1986. - Vol. 91. - P. 433-438.

102. Beger H.G., Bittner R., Uhl W. et. al. Duodenum preserving resection of the head of the pancreas an alternative to Whipple's procedure in chronic pancreatitis // Hepatogastroenterology. - 1990. - Vol. 37. - P. 283-289.

103. Beger H.G., Poch B. Chronic pancreatitis: life outcome after medical and surgical treatment. - In: The Pancreas. Blackwell Publishing. - 2008. - P. 561-565.

104. Berberat P.O. Friess H., Buchler M.W. Chronic pancreatitis - new pathophysiological concepts // Swiss. Surg. - 2000. - Vol. 6 (5). - P. 227-230.

105. Berrington de Gonzalez A., Sweetland S., Spencer E. A meta-analysis of obesity and the risk of pancreatic cancer // Br. J. Cancer. - 2003. - Vol.89. - P.519-523.

106. Blackburn W.R., Vinijchaikul K. The pancreas in kwashiorkor. An electron microscopic study // Lab. Invest. - 1969. - Vol. 20(4). - P.305-318.

107. Blomgren K.B., Sundstron A., Steineck G., Wiholm G.E. Obesity and treatment of diabetes with glyburide may both be risk factors for acute pancreatitis // Diabetes Care - 2002. - Vol.25 (2). - P.298-302.

108. Bradley E.L. Acute pancreatitis: diagnosis and therapy. - New York: Raven Press. - 1994.

109. Brooks S.E., Golden M.H. The exocrine pancreas in kwashiorkor and marasmus. Light and electron microscopy // West Indian Med. J. - 1992. - Vol. 41(2). - P.56-60.

110. Bruno M. Chronic pancreatitis // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 24 (3). - P. 217.

111. Buchler M., Uhl W., Maltertheiner P. Pankreaserkrankungen (Pancreatic Disease). - Karger, Basel. - 1996.

112. Castro Cabezas M., Halkes C.J., Erkelens D.W. Obesity and free fatty acids: double trouble // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. - 2001. - Vol.11(2). - P.134-142.

113. Cavallini G. Is chronic pancreatitis a primary disease of the pancreatic ducts? A new pathogenetic hypotesis // Ital. J. Gastroenterol. - 1993. - Vol. 25. - P. 400-407.

114. Cavallini G., Bovo P., DiFrancesco V. et. al. Chronic obstructive pancreatitis in human is a lithiasic disease // Pancreas. - 1996. - Vol. 13. - P. 66-70.

115. Cavallini G., Frulloni L. Autoimmunity and Chronic Pancreatitis: A Concealed Relationship // JOP. J. Pancreas (Online). - 2001. - Vol. 2. - P. 61-68.

116. Chari S.T., Singer M.V. The problem of classification and staging of chronic pancreatitis: proposal based on current knowledge and its natural history // Scand. J. Gastroenterol. - 1994. - Vol. 29. - P. 949-960.

117. Chauhan S., Forsmark C.E. Pain management in chronic pancreatitis: A treatment algorithm // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 24 (3). - P. 323-335.

118. Chebli J.M., Ferrari Jr. A.P., Silva M.R. et. al. Biliary microcrystals in idiopathic acute pancreatitis: clue for occult underlying biliary etiology // Arq. Gastroenterol. - 2000. - Vol. 37 (2). - P. 93-101.

119. Choueiri N.E., Balci N.C., Alkaade S., Burton F.R. Advanced imaging of chronic pancreatitis // Curr. Gastroenterol. Rep. - 2010. - Vol. 12(2). - P. 114-120.

120. Clemens D.L., Mahan K.J. Alcoholic pancreatitis: lessons from the liver // World J. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 16 (11). - P. 1314-1320.

121. Clinical pancreatology for practicing gastroenterologists and surgeons. - Ed. J.E. Dominguez-Munoz. - Oxford et. al.: A Blaсkwell Publ. Co. - 2005.

122. Corazziari E., Shaffer E.A., Hogan W.J. et. al. Functional disorders of the biliary tract and pancreas // Gut. - 1999. - Vol. 45 (Suppl. 2). - P. 48-54.

123. Cremer M., Deviere J., Delhaye M., et. al. Stenting in servere chronic pancreatitis: result of medium-term follow-up in 76 patiens // Endoscopy. - 1991. - Vol. 23. - P. 171.

124. Cuntz U., Frank G., Lehnert P., Fichter M. Interrelationships between the size of the pancreas and the weight of patients with eating disorders // Int. J. Eat Disord. - 2000. - Vol.27(3). - P.297-303.

125. Curtis C.S., Kudsk K.A. Nutrition support in pancreatitis // Surg. Clin. North Am. - 2007. - Vol.87(6). - P.1403-1415.

126. Danaei G., Ding E.L., Mozaffarian D., Taylor B., Rehm J., Murray C.J., Ezzati M. The preventable causes of death in the United States: comparative risk assessment of dietary, lifestyle, and metabolic risk factors // PLoS Med. - 2009. - Vol. 6(4). - e1000058.

127. De Beaux A.C., Palmer K.R., Carter D.C. Factors influencing morbidity and mortality in acute pancreatitis: an analysis of 279 cases // Gut. - 1995. - Vol. 37. - P. 121-126.

128. De Waele B., Vanmierlo B., Van Nieuwenhove Y., Delvaux G. Impact of body overweight and class I, II and III obesity on the outcome of acute biliary pancreatitis // Pancreas. - 2006. - Vol.32(4). - P.343-345.

129. Di Mango E.P., Layer P., Clain J.E. Chronic pancreatitis. - In: Go V.L.W. et al. eds. The pancreas. Biology, path biology and disease. - 2^nd edition. - New York:Raven Press. - 1993. - P. 665-706.

130. Domнnguez-Muсoz J.E., Iglesias-Garcнa J., Vilariсo-Insua M., Iglesias-Rey M. 13C-mixed triglyceride breath test to assess oral enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. - 2007. - Vol. 5(4). - P.484-488.

131. Domнnguez Muсoz J.E. Diagnosis of chronic pancreatitis: Functional testing // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 24 (3). - P. 233-241.

132. Domнnguez-Muсoz J.E., Iglesias-Garcнa J. Oral pancreatic enzyme substitution therapy in chronic pancreatitis: is clinical response an appropriate marker for evaluation of therapeutic efficacy? // JOP. - 2010. - Vol.11(2). - P.158-162.

133. Dujsikova H., Dite P., Tomandl J., Sevcikova A., Precechtelova M. Occurrence of metabolic osteopathy in patients with chronic pancreatitis pancreatology. - 2008. - Vol.8. - P.583-586.

134. Durbec J., Sarles H. Multicenter survey of the etiology of pancreas disease. Relationship between the relative risk of developing chronic pancreatitis and alcohol, protein and lipid consumption // Digestion. - 1978. - Vol. 18. - P. 337-350.

135. Durbec J., Bidart J.M., Sarles H. Interaction between alcohol and other foodstuffs: epidemiological aspects. - In: Symposium International Alcohol et Tractus Digestive. - Collogues: INSERM, 1980. - Vol. 339. - P. 687-688.

136. Dutta S.K., Bustin M.P., Russell R.M. et al. Deficiency of fat soluble vitamins in treated patients with pancreatic insufficiency // Ann. Intern. Med. - 1982. - Vol.97. - P.549-552.

137. El-Hodhod M.A., Nassar M.F., Hetta O.A., Gomaa S.M. Pancreatic size in protein energy malnutrition: a predictor of nutritional recovery // Eur. J. Clin. Nutr. - 2005. - Vol.59(4). - P.467-473.

138. Etemad B., Whitcomb D.C. Chronic Pancreatitis: Diagnosis, Classification, and New Genetic Developments // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 120. - P. 682-707.

139. Fabio di Mjla, Pierluigi di Sebastiano. Pain mechanisms in chronic pancreatitis // The Pancreas. - Blackwell Publishing. - 2008. - P. 454-458.

140. Figarella C., Vogt E., Hosli P. Alkaline phosphates and acid lysosomal hydrolyses in pancreatic juice and fibroblast cell cultures of patients with chronic calcifying pancreatitis // Eur. J. Clin. Invest. - 1982. - Vol. 12. - P. 145-149.

141. Figarella C., Amouric M., Guy-Crotte O. Proteolysis of gunman trypsinogen 1. Pathogenic implication in chronic pancreatitis // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 1984. - Vol. 118. - P. 154-161.

142. Fitzsimmons D., Kahl S., Butturini G., van Wyk M., Bornman P., Bassi C. et al. Symptoms and quality of life in chronic pancreatitis assessed by structured interview and the EORTC QLQ-C30 and QLQ-PAN26 // Am. J. Gastroenterol. - 2005. - Vol.100. - P.918-926.

143. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte in der Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S. 855-864.

144. Funnell I.C., Bornman P.C., Weakley S.P. et al. Obesity: an important prognostic factor in acute pancreatitis // Br. J. Surg. - 1993. - Vol.80(4). - P.484-486.

145. Gardner T.B., Levy M.J. EUS diagnosis of chronic pancreatitis // Gastrointest. Endosc. - 2010. - Vol. 71 (7). - P. 1280-1289.

146. Glasbrenner B., Malfertheiner P., Bьchler M., Kuhn K., Ditschuneit H. Vitamin B12 and folic acid deficiency in chronic pancreatitis: a relevant disorder? // Klin. Wochenschr. - 1991. - Vol.69(4). - P.168-172.