Медицина катастроф

Принципы лечения хорошо сформулированы

Л.Н. Лебедевой и соавторами

* поддержка кровообращения и дыхания (коррекция волемии, кардиотоники, катехоламины, компоненты крови, ИВЛ);

* хирургическая, травматологическая помощь (фасциотомия, некрэктомия, остеосинтез, ампутация конечностей, пластика дефектов ткани);

* коррекция КЩС, водно-электролитного баланса;

* детоксикация (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция, гепатопротекторы);

* анальгезия, анестезия, психотропная терапия;

* гипербарическая оксигенация; энтеральное и парентеральное питание

Сдавление следует лечить в отделениях эфферентной хирургии с целью купировать или предупредить токсикоз.

Раздавливание лечат хирурги первичной хирургической обработкой размоз-женных ран. Это положено в основу адресной эвакуации пострадавших в лечебно-профилактические учреждения.

СДС можно определить как полисимптомое заболевание вследствие механической травмы мягких тканей, проявляющееся поэтапно возникающими нарушениями, обусловленнымии травматическим шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным нефрозом (С. Г. Мусселиус).

Этиологическим фактором СДС является механическая травма.

- Плазмопотеря за счет отека тканей.

- Параллельно с плазмопотерей нарастают гемо-концентрация, нарушения микроциркуляции, свертывающей системы крови, что ведет к развитию полиорганной недостаточности;

- Травматическая токсемия, обусловленная всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

- При миолизе в кровь поступают 75 % миоглобина, 70% креатинина, 60 % калия, 75 % фосфора, а также кислые продукты метаболизма, что ведет к гемодинамическим расстройствам и метаболическому ацидозу. Миоглобин при ацидозе трансформируется в солянокислый гематин, который закупоривает почечные канальцы.

Длительное сдавление и травматизация нервных стволов обусловливают патологические нервно-рефлекторные влияния на центральную нервную систему, эндокринную систему, систему кровообращения, функцию почек. Пусковым фактором многих патофизиологических сдвигов в организме пострадавшего является боль. Плазмопотеря в поврежденных тканях достигает нередко катастрофических размеров. Объем циркулирующей крови в зависимости от продолжительного сдавления может снижаться на 27-52% от исходного уровня. Так, при отеке одной верхней конечности депонируется до 2-3 л, а нижней - до 3-5 л жидкости, в основном плазмы.

Наблюдаемую при СДС массивную плазмопотерю некоторые исследователи называют белым кровотечением, которое переносится организмом тяжелее, чем кровопотеря. Большое значение в развитии СДС имеет токсемия. Интоксикация в начальных стадиях СДС обусловлена токсическими веществами, образующимися в тканях при их повреждении. В результате длительного сдавления конечности развивается ишемия всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Сдавливаются кровеносные сосуды, нервы и мышцы. Снижается количество кислорода в крови, не выводится углекислота и другие проду-кты молекулярного распада, которые накапливаются в сдавленной части тела. Как только сдавление тканей прекращается, токсические продукты поступают в кровеносное русло и вызывают тяжелейшую интоксикацию.

Ведущими факторами токсемии являются: гиперкалиемия, достигающая нередко7-12 ммоль/литр; миоглобинурия, приводящая к блокаде канальцев почек; увеличение образования биогенных аминов и вазоактивных полипептидов (продуктов распада белков, гистамина, адениловой кислоты, креатинина и др.), а также протеолитических лизосомальных ферментов, освобождающихся при разрушении клеток: развитие аутоиммунного состояния.

Сам патологический процесс развивается следующим образом:

В результате сдавления возникает ишемия сегмента конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем. Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные реакции.

Происходит механическое разрушение главным образом мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов метаболизма.

Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный застой.

При СДС возникает травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.

Нервно-рефлекторный компонент, в частности длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе компрессионной травмы.

Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого аппарата почек.

Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом, миоглобинемия и миоглобинурия является существенными, но не единственными факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.

Поступление в кровь других токсических веществ: калий, гистамин, производные аденозитрифосфата, продукты аутолитического распада белков, адени-ловая кислота и аденозин, креатин, фосфор. При разрушении мыщц в кровь поступает значитель-ное количество альдолазы (в 20-30 раз превышающее норму). По уровню альдолазы можно судить о тяжести и масштабах повреждения мышц.

Значительная плазмопотеря приводит к нарушению реологических свойств крови.

Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии развивается симптоматика, во многом напоминающая травматический шок.

В зависимости от обширности и длительности сдавливания различают 4 формы тяжести:

1-я (крайне тяжелая): при раздавливании 2-х конечностей с экспозицией 8 и более часов. После извлечения быстро развивается шок, не поддающийся терапии. Смерть в первые 1-2 суток на фоне сердечно-сосудистой недостаточности

2-я (тяжелая): после сдавления 1-2 конечностей с экспозицией 6-8 часов. Сопровождается выраженным шоком и резким нарушением функции почек с олигоурией до 3-х недель. Летальность 50-70 %

3-я (средней тяжести): при сдавлении одной конечности с экспозицией 4-6 часов. Течение шока и ОПН протекает легче, олигоурия до 2-х недель. Летальность до 30 %

4-я (легкая): при сдавлении дистальных сегментов конечности, экспозиция до 4-х часов. Шок выражен слабо. Олигоурия кратковременна. Все пострадавшие выздоравливают.

В течении компрессионной травмы выделяют 3 периода (по М.И. Кузину):

1-й период: до 48 часов после освобождения от сдавления. Этот период можно охарактеризовать как период локальных изменений и эндогенной интоксикации. Преобладают явления травматического шока: выраженный болевой синдром, психо-эмоциональный стресс, нестабильность гемодинамики, гемоконцентрация, креатининемия; в моче - протеинурия и цилиндрурия. После стабилизации состояния пострадавшего в результате лечения наступает короткий светлый промежуток ("мнимое благополучие·), после которого состояние ухудшается и развивается

2-й период: период острой почечной недостаточности. Длится с 3-4 до 8-12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления, на поврежденной коже обнаруживаются пузыри, кровоизлияния. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастает анемия, резко снижается диурез вплоть до анурии. Гиперкалиемия и гиперкреатининемия достигают наиболее высоких цифр. Летальность в этом периоде достигает до 35 %, несмотря на интенсивную терапию.

3-й период (восстановительный): начинается с 3-4 недели заболевания. Нормализуется функция почек, содержание белка и электролитов крови. На первый план выходят инфекционные осложнения. Высок риск сепсиса.

Доврачебная медицинская помощь в очаге поражения

Идеальным вариантом для оказания неотложной помощи на месте поражения является присутствие не менее двух спасателей. Введение обезболивающих средств. При длительности сдавления более 2-х часов накладывается эластичный жгут, затем один из них освобождает конечность от сдавления, начиная от центра и к периферии, с целью предупреждения возникновения турникетного шока (синдром включения), другой одновременно в том же направлении бинтует конечность эластичным бинтом, умеренно сдавливая мягкие ткани - это значительно уменьшает приток венозной крови и предупреждает нарастание отека конечности. После извлечения из-под завала оказывается симптоматическая помощь, транспортная иммобилизация пневмошиной, охлаждение конечности доступными средствами с одновременным согреванием тела пострадавшего, снятие жгута, и транспортировкой пострадавшего в лечебно-профилактическое учреждение. Жгут не снимается только в двух случаях: при явных признаках нежизнеспособности конечности, как показание к ампутации и до окончания временной остановки наружного кровотечения при повреждении магистральной артерии.

Особенности оказания хирургической помощи детям. Особенности оказания экстренной медицинской помощи детям с механическими и термическими травмами.

Диагностика механических и термических травм у детей представляет объективную сложность, связанную с невозможностью получить от пострадавшего ребенка достоверных данных о травме, выявить жалобы. Сложно оценить и тяжесть состояния.

Первоочередное тактическое значение у пострадавшего ребенка имеет диагностика шока. Ориентация на традиционные ("взрослые") признаки шока приводит к несвоевременной диагностике, а значит и запоздалой терапии.

Вопросы для самопроверки.

1. Дайте определение СДС.

2. Назовите ведущие факторы в патогенезе СДС.

3. Какое течение имеет клиническая картина СДС?

4. От чего зависит степень тяжести при СДС?

5. Как оказывать доврачебную помощь при СДС?

6. Назовите особенности организации сестринского помощи при оказании помощи пострадавшим с «Синдромом повреждения».

7. Перечислите приоритетные проблемы после извлечения пострадавших.

8. Что такое комбинированные и сочетанные поражения?

9. В чём суть синдрома взаимного отягощения.

Лекция 8. Помощь пострадавшим с термическими поражениями. Тепловая травма

Ожоги - это повреждения, вызванные действием светового излучения ядерного взрыва, а также высокой температуры (пламя, горячий пар, кипяток) или едких химических веществ (крепкие кислоты, щелочи).

Различают ожоги:

I степени, когда на обожженном месте имеется покраснение и чувствуется боль;

II степени, когда на месте ожога имеются пузыри;

III степени, характеризующаяся омертвением всех слоев кожи;

IV степени, когда поражена не только кожа, но и ткани: сухожилия, мышцы, кости.

Ожоги площадью более 1/3 поверхности тела опасны для жизни.

Температура выше 60°С в клетках и тканях вызывает коагуляцию белков, т.е. моментальную гибель, но при этом на относительно небольшую глубину. Кожа обладает способностью сохранять приобретенное из вне тепло в течение 15 минут, и оно продолжает свое губительное действие в тканях, после прекращения воздействия.

1% населения РФ в год получает ожоги разной степени тяжести. Во время боевых действий процент обожженных значительно увеличивается. От правильности проведенной первой помощи во многом зависит исход ожога.

Наука, изучающая патогенез, методы диагностики и лечения называется комбустиология.

Классификация термических ожогов

I. По глубине поражения.

Поверхностные -- сохранен ростковый слой кожи. Заживление происходит без образования рубца. > Глубокие - ростковый слой погиб. Заживление с образованием грубого рубца. Ожоговый рубец часто подвергается озлокачествлению и при локализации в области суставов вызывает кожную контрактуру

II. По степени тяжести.

* I степень -- легкая - эритема (отек, гиперемия, гипертермия, боль)

* II степень - среднетяжелая (на фоне эритемы отслойка эпидермиса в виде пузырей, содержащих прозрачную жидкость)

* III степень - тяжелая (на фоне эритемы сухой или влажный струп). Омертвение всех слоев дермы.

* IV степень (обугливание) - крайне тяжелая (омертвение всех слоев кожи и подкожной клетчатки, иногда и костей)

Ожоги 1-II степени - поверхностные Ожоги III-IV степени - глубокие

Тяжесть течения ожога зависит от глубины поражения и площади поражения. Площадь поражения определяется:

Способы определения площади ожогов

Правило «ладони» - ладонь взрослого человека составляет 1% площади его кожи.

Правило «девятки»

* Площадь верхней конечности - 9% поверхности тела

* Площадь головы и шеи - 9% поверхности тела

* Площадь нижней конечности - 18% (9+9) поверхности тела

* Площадь передней и задней поверхности тела по 18%

* Площадь промежности - 1% поверхности тела Скица Доменика - схема человеческого тела, разделенная на квадраты равные 1% площади

Ожоговая болезнь

Ответная реакция организма на ожог.

Периоды ожоговой болезни

1. Ожоговый шок (2-3 дня)

2. Ожоговая токсемия (до 8-12 дня с момента травмы)

3. Ожоговая септикотоксемия (с 10-15 дня до полной эпителизации ран)

4. Реконвалисценция (до 1,5-2-х лет)

Ожоговый шок

Клиническая картина сходна с травматическим шоком (см. травматический шок, рис. 12), но тяжесть состояния усугубляется плазмопотерей и сгущением крови. Эректильная фаза значительно дольше - до 2-6 часов. Эффективность лечения зависит от правильности оказания ПМП.

Принцип лечения:

I Местное лечение ожога проводят только после выведения пострадавшего из ожогового шока!!! На ожоговую поверхность накладывают асептическую повязку.

II Массивная инфузионная терапия плазмозаменителями гемодинамического действия. Объем инфузии в 1 сутки определяется по формуле:

М тела (кг) х S% x 2 + 2,5 литра 5% р-ра глюкозы

Соотношение коллоидов к кристаллоидам 1 : 2 На 2-е сутки вводят 1/2 от объема 1 суток, на 3-е сутки вводят 1/3 от объема 1 суток

III Адекватное обезболивание: анальгетики, нейролептаналгезия, ингаляционный наркоз закисью азота.

IV. Антикоагулянтная терапия -- снижение вязкости крови (гепарин, реополиглюкин). Если в течение 3-х суток не удается пострадавшего вывести из ожогового шока, то он погибает.

Признаки выхода из шока:

* Нормализация диуреза

* Нормализация артериального давления

* Повышение температуры тела до 38-39єС

При поверхностных ожогах до 10% площади тела и при глубоких до 5% поверхности тела - ожог протекает как местный процесс.

При поверхностных ожогах площадью более 30% и глубоких - более 10% поверхности тела, развивается ожоговая болезнь.

У стариков и детей течение ожогов значительно тяжелее.

При ожогах дыхательных путей течение ожога значительно утяжеляется и по своей тяжести он приравнивается к ожогу 10-15% площади.

Прогноз течения ожоговой болезни

Правило сотни (площадь поражения + возраст пострадавшего)

^ Если сумма от 61 до 80 - прогноз относительно благоприятный

^ Если сумма от 81 до 100- сомнительный

^ Если сумма более 100 - плохой >

Индекс Франка (площадь поверхностного + площадь глубокого)

^ Если сумма до 30% - благоприятное течение

^ Если от 31 до 60% - относительно благоприятное

^ Если от 61 до 90% - сомнительное

^ Если более 91%- плохое

При глубоких глубину поражения можно определить только на 5-7 су тки.

Причины ожогов

Ожог пламенем, кипятком, путем контакта, электротравма вызывают глубокий ожог. Ошпаривание - поверхностный.

Первая помощь при ожогах

1. Сбить пламя.

2. Охладить ожоговую поверхность (холодной водой, пузырями со льдом)

3. Наложить асептическую повязку не снимая одежды и не обрабатывая ожоговую поверхность.

4. Обезболить (анальгин, аспирин + антигистаминные средства)

5. Обильное питье (минеральная вода, солевые растворы, чай, кофе в объеме 2-х литров).

Приготовление солевого раствора: 1 ч. ложка соли + 1/2. лож. соды на 1 л воды

Ожоговая токсемия

Плазморрея прекращается, токсины из области ожога всасываются в кровоток, развивается интоксикация !!!

Клиническая картина

I. Нормальная гемодинамика

* АД в пределах нормы

* Пульс учащен в соответствии с температурой тела (гипертермия)

* Диурез нормальный (1,5-2 литра) П. Гипертермия (температура тела фебрильная 38-39° С)

Принцип лечения

1. Дезинтоксикационная терапия (инфузия плазмозаменителей, препаратов крови, обильное питье)

2. Антибактериальная терапия (антибиотики широкого спектра действия, с целью профилактики гнойных осложнений)

3. Симптоматическая терапия

4. Профилактика столбняка

5. Местное лечение Ожеговых ран

Местное лечение ожогов

I. Поверхностные ожоги. Лечатся консервативно. ^

* Ожог I степени - асептические повязки, ожоговая поверхность обрабатывается дубящими растворами (спирт этиловый 96%, перманганат калия 1%)

* Ожог II степени - влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (см. лечение ран), гидрофильные мази, заменители кожи (комбутек, альгипор, альгимаф)

II. Глубокие ожоги.

Ожог дыхательных путей

Может сопровождаться острой дыхательной недостаточностью из-за отека слизистой бронхов, что требует реанимационных мероприятий (см. ОДН). Проводятся ингаляции увлажненного кислорода, ингаляции диоксидином, эуфиллином. Ожог дыхательных путей увеличивает площадь ожога на 15%.

Ожоговая септикотоксемия

Возникает при присоединении инфекции и развитии нагноения Ожеговых ран.

Клиническая картина

I. Гипертермия.

II. Нарушение гемодинамики: гипотония (умеренное снижение АД), тахикардия (частота пульса не соответствует повышению температуры), олигоурия,

III. Картина крови: анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

IV. Кахексия - истощение.

Принцип лечения

1. Местное лечение ран в зависимости от фазы раневого процесса.

2. Антибактериальная

3. Дезинтоксикационная

4. Иммунотерапия

5. Общеукрепляющая терапия (полноценное, богатое белком питание, вспомогательное энтеральное или парентеральное питание). В этой стадии у пострадавшего часто наступает смерть.

Период септикотоксемии длится до полной эпителизации ран.

Период реконвалисценции

У больных, перенесших ожоговую болезнь, развивается истощение, которое сопровождается дистрофией всех органов и тканей, особенно ЦНС. Поэтому на фоне общеукрепляющей терапии, ЛФК, массажа, санаторного лечения, больные должны наблюдаться и лечиться у психоневролога.

Оказание первой медицинской помощи состоит, прежде всего, в тушении воспламенившейся одежды на пострадавшем. С этой целью его нужно облить водой, а если ее нет, набросить на него одеяло, пиджак или пальто, чтобы прекратить доступ кислорода. Затем обожженную часть тела освободить от одежды. Если нужно одежду разрезают, приставшие к телу части одежды не срывают, а обрезают вокруг и оставляют на месте. Срезать и срывать пузыри также нельзя. При обширных ожогах после снятия одежды пострадавшего лучше всего завернуть в чистую простыню, принять меры против шока и направить его в лечебное учреждение.

При ожогах отдельных частей тела кожу вокруг ожога нужно протереть спиртом, одеколоном, водой, а на обожженную поверхность наложить сухую стерильную повязку. Смазывать обожженную поверхность жиром или какой-нибудь мазью не следует.

При небольших ожогах I степени на покрасневшую кожу следует наложить марлевую салфетку, смоченную спиртом. Первое время жжение и болезненность несколько усилятся, но вскоре боль стихнет, покраснение уменьшится.

При ожогах II, а тем более III и IV степени пострадавшего, после оказания ему первой помощи, следует направить в лечебное учреждение.

Первая медицинская помощь при ожогах от светового излучения оказывается так же, как и при обычных ожогах.

От перенапряжения нервной системы в связи с сильными болевыми раздражениями, потерей крови при ранениях и переломах, а также при ожогах у пострадавшего нередко наступает резкий упадок сил и снижение всех жизненных функций организма. Дыхание становится едва заметным, поверхностным, лицо бледнеет, пульс становится частым и плохо прощупывается. Пострадавший становится безразличным к окружающему и, несмотря на сильную травму, не стонет, не жалуется на боли и не просит о помощи, хотя сознание его и сохраняется. Такое состояние называется шоком.

Первая помощь при шоке заключается, прежде всего, в устранении боли. При переломе, например, уже одно наложение шины оказывает благоприятное воздействие на общее состояние пострадавшего, так как устранение подвижности в области перелома уменьшает боль. Если есть возможность, то следует ввести больному болеутоляющие средства (промедол) из аптечки индивидуальной (гнездо №1) и применить сердечные - кофеин, кордиамин. Пострадавшего нужно согреть, укрыть одеялом, обложить грелками, если нет повреждения брюшной полости, дать ему горячий сладкий крепкий чай, вино, в холодное время года внести его в теплое помещение.

Помощь при ожогах

Первый Ваш шаг должен быть направлен на прекращение повреждающего действия термического агента.

Горящую одежду надо либо сорвать, либо накинуть на нее одеяло. Затем Вы должны срезать (не снимать!) одежду и сбросить ее. Для быстрого охлаждения кожи при термических ожогах лучше всего обливать ее холодной водой. При химических ожогах пораженную кожу сначала обмойте большим количеством воды в течение 10 - 30 мин, а затем - нейтрализующими растворами: при ожогах кислотами - раствором соды, при ожогах щелочами - слабым раствором уксусной кислоты.

Дайте пострадавшему 1 - 2 г ацетилсалициловой кислоты и 0,05 г димедрола. Если площадь ожога превышает 15 %, дайте пострадавшему выпить не менее 0,5 л воды с пищевой содой и поваренной солью (1/2 ч.л. соды и 1 ч.л. соли на 1 л воды).

На ожоговые раны наложите сухие стерильные повязки и срочно госпитализируйте пациента.

Вопросы для самоконтроля.

1. Дайте определение ожога.

2. Дайте классификацию степеней ожогов и их клинических признаков.

3. Какие методы определения площади ожога существуют?

4. Какие прогностические индексы вы знаете?

5. Что включает в себя объем первой медицинской и доврачебной помощи при термических ожогах? В чём различия?

6. Сколько периодов в течение ожоговой болезни?

7. Как развивается ожоговый шок и полиорганная недостаточность при термических поражениях?

8. Назовите отличие в течение ожогового шока от травматического.

Лекция 9. Помощь пострадавшим с термическими поражениями. Холодовая травма

Холодовая травма.

Повреждения, возникающие при воздействии на организм низких температур окружающей среды.

При снижении температуры тела ниже 33єС, возникает спазм сосудов микроциркулярного русла и ухудшение реологических свойств крови. Это ведет к гипоксии тканей и их гибели.

Классификация

(по Котельникову)

I. Острые повреждения холодом

* Общее охлаждение

* Отморожение

II. Хронические повреждения холодом

* Холодовой нейроваскулит

* Ознобление

Отморожение

Предрасполагающие факторы

* Метеорологические условия

^ Низкая температура воздуха ^ Повышенная влажность ^ Ветер

* Механическое затруднение кровообращения

^ Тесная обувь, одежда

* Понижение местной сопротивляемости тканей

^ Сосудистые заболевания ^ Трофические изменения ^ Относительная неподвижность

^ Чрезмерное сгибание

* Понижение общей сопротивляемости организма

^ Шок и кровопотеря ^ Усталость, истощение ^ Голод ^ Инфекционные заболевания

^ Гипоксия, приводящая к психическим расстройствам ^ Алкогольное опьянение

Периоды отморожения

* Дореактивный период (скрытый) - время от начала воздействия низких температур, до восстановления тканевой температуры

* Реактивный период -- время с момента восстановления кровообращения " Ранний реактивный период (до 7 дней) * Поздний реактивный период

Дореактивный период отморожения

Длительность этого периода и степень понижения тканевой температуры являются ведущими факторами патологических изменений в последующий реактивный период.

Симптоматика.

Жалобы на боль, чувство онемения, парестезии в виде неопределенных ощущений «ползания мурашек» в поврежденной части тела.

Местно: Кожные покровы бледные, холодные. Снижение болевой и тактильной чувствительности. Иногда исчезновение пульса на периферических артериях. Возможно оледенение. Судить о глубине повреждения в этот период не возможно.

Первая помощь:

^ Снять одежду

^ Обработать пораженный участок 70% спиртом (или другим кожным антисептиком)

^ Высушить

^ Наложить асептическую термоизолирующую повязку

^ Дать горячий чай с лимоном, кофе. Ацетил салициловую кислоту и аскорбиновую кислоту.

^ Вызвать скорую помощь при подозрении на глубокое повреждение

Принцип лечения:

^ Не форсированное согревание в воде со слабым раствором перманганата калия

(l8єC)

^ Инфузия подогретых растворов плазмозаменителей (реополиглюкин)

^ Введение антикоагулянтов прямого и непрямого действия

^ Введение антиагрегантов (аспирин, трентал)

^ Введение спазмолитиков (но-шпа, папаверин) ^ Витаминотерапия (vit. С, В, РР)

Реактивный период

I фаза - воспаления (до 7 дня) Симптомы:

^ боль (вплоть до шока) ^ гиперемия ^ гипертермия местная ^ отек (вызывает вторичное нарушение микроциркуляции и усугубление гипоксии тканей) ^ нарушение функции (движений) к 3-4 дню ^ токсемия

II фаза - развития некроза и его отграничение (с 7 дня) Симптоматика зависит от степени нарушения регионарного кровообращения. В эту фазу четко проявляется глубина поражения.

Степени отморожения тканей

Степени тяжести:

I степень - кожа багрово-цианотичная, отек. Процесс обратимый.

II степень - на багрово-цианотичном фоне пузыри содержащие серозную

жидкость. Дно пузырей ярко красное, пальпация дна резко болезненна.

III степень - на фоне багрово-цианотичной кожи пузыри содержащие

геморрагическую жидкость. Дно пузыря багровое, пальпация безболезненная.

IV степень - проявления схожи с признаками Ш степени. Отсутствие пузырей при наличии резкого отека и потеря чувствительности в течение 48 часов - признак IV степени отморожения.

Прием Бильрота: если по прошествии суток реактивного периода граница полной глубокой анестезии остается в тех же пределах и при этом из уколов в местах анестезии выделяется не кровь, а гемолизированная жидкость, участки анестезии считаются омертвевшими, а их граница - зона будущей деформации.

Отморожение I-II степени - поверхностное III-IV степени - глубокое

Местные проявления сопровождаются интоксикацией, степень которой зависит от глубины поражения и его объема. При присоединении инфекции возможно развитие сепсиса.

Исход отморожения

П степени - эпителизация

Ш степени - рубцевание

IV степени -- сухая и влажная гангрена

Принцип лечения

^ антибактериальная

^ дезинтоксикационная

^ симптоматическая терапия

^ нормализация микроциркуляции

* спазмолитики

* антикоагулянты

* антиагреганты

* витамины (С, В, РР)

^ профилактика столбняка

Местное лечение.

Принцип - активная хирургическая тактика: перевод влажного некроза в сухой, некрэктомия.

III фаза -- рубцевания и эпителизации

Начинается после отторжения некрозов самостоятельным или оперативным путем.

Общее охлаждение организма (патологическая гипотермия)

Общее охлаждение -- расстройство функции организма в результате действия низкой температуры. Снижение температуры ниже 35єС, под воздействием низкой температуры окружающей среды, называется патологическая гипотермия.

Дореактивный период,

Клиническая картина:

I стадия - компенсации. Пострадавший возбужден. Жалуется на озноб кожные покровы бледные, холодные, «гусиная кожа», цианоз губ. Мышечная дрожь, тахикардия, АД повышено. Ректальная температура выше 35*С.

II стадия - адинамическая. Сознание сохранено, но пострадавший заторможен

или эйфоричен. Беспокоит головная боль, головокружение, слабость. Умеренная брадикардия до 40 уд/мин., АД нормальное. Ректальная температура не ниже 30*С.

III стадия - сопорозная. Сонливость, заторможенность, расстройство памяти и речи. Ощущение ложного тепла. Повышение тонуса мышц не позволяет передвигаться самостоятельно. Зрачки расширены, периодически суживаются, дыхание редкое (8-10 в мин.), брадикардия до 30 уд. в мин., АД снижено. Недержание мочи и кала. Ректальная температура до 25*С.

IV стадия - коматозная. Сознание утрачено. Непроизвольные движения головой, конечностями. Иногда двигательное возбуждение. Зрачки сужены, реакция на свет вялая. Дыхание поверхностное редкое (3-4 в мин.) иногда патологическое типа Чайн-Стокса. Пульс только на крупных артериях, замедлен. АД снижено. Ректальная температура ниже 25 *С.

Первая помощь

* Снять одежду в теплом помещении

* Дать горячий сладкий чай, кофе с лимоном, аскорбиновую и ацетилсалициловую кислоту

* Поместить пострадавшего в горячую (t 37*C) ванну

* Пузырь со льдом к голове

* Вызвать скорую при признаках Ш и TV стадии общего охлаждения

Принцип лечения

* Формированное согревание в горячей ванне (t 37*С)

* Локальное охлаждение головы

* Инфузия подогретых до 37*С плазмозаменителей улучшающих реологические свойства крови (реополиглюкин, желатиноль)

* Инфузия 4% бикарбонат натрия

* Антикоагулянты, антиагреганты

* Витаминотерапия (С, В, РР)

* Оксигенотерапия или ингаляция смеси закиси азота с кислородом. По показаниям ИВЛ

Реактивный период

Характеризуется нормализацией температуры тела. В связи с гипоксией тканей и ацидозом развиваются отеки (мозга, легких), острая почечная недостаточность. Это представляет угрозу для жизни пострадавшего. Позже возможны инфекционные осложнения.

Принцип лечения

* Форсированный диурез

* Антибактериальная терапия

* Оксигенотерапия

* Симптоматическая терапия

Помощь при отморожениях

Прежде всего, надо согреть отмороженную область. Конкретные способы зависят от обстановки. Пострадавшего доставьте в помещение. Если у Вас есть возможность, то отогрейте отмороженную область в ванне с водой, температуру которой постепенно повышайте от 36 до 40 °С в течение 15 мин. Одновременно массируйте конечность от периферии к центру. Через 30 мин кожу насухо вытрите и обработайте спиртом, наложите сухие стерильные повязки с толстым слоем ваты снаружи.

При отморожении лица и ушных раковин разотрите их чистой рукой или мягкой тканью до порозовения, обработайте спиртом и вазелиновым маслом. Нельзя для растирания пользоваться снегом. Он вызовет повреждение поверхностного слоя кожи.

Наряду с местными мероприятиями необходимо согреть пациента, напоив его горячим чаем и укутав одеялом. Если отморожение сопровождается появлением пузырей и некрозом, обязательно госпитализируйте пациента.

Вопросы для самоконтроля.

1. Что такое отморожение и замерзание?

2. Какие периоды выделяют в течение холодового поражения?

3. От чего зависит тяжесть состояния и глубина поражения тканей при отморожении?

4. Как оказывать доврачебную помощь при холодовой травме?

5. Назовите основные принципы оказания первой медицинской и доврачебной помощи при поражении низкими температурами.

Лекция 10. Острый коронарный синдром. Оказание неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе

Острый коронарный синдром -- собирательное понятие, включающее состояния, вызванные острой прогрессирующей ишемией миокарда:

- нестабильную стенокардию;

- инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, дифференциальную диагностику между этими двумя состояниями на СМП не проводят, поэтому их объединяют термином «острый коронарный синдром без подъёма сегмента SТ»;

- инфаркг миокарда с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием в последующем зубца Q, который рассматривают отдельно.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Причины острого снижения коронарной перфузии:

- тромботический процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки (в 90% случаев);

- кровоизлияние в бляшку, отслойка интимы;

- длительный спазм коронарных сосудов;

- резкое повышение потребности в кислороде.

Патогенез

- Окклюзия коронарного сосуда.

- Недостаточное обеспечение миокарда кислородом.

- Некроз сердечной мышцы. Через 4--6 ч начала ишемии миокарда зона некроза сердечной мышцы соответствует зоне кровоснабжения поражённого сосуда.

Из больных, умирающих от инфаркта миокарда в течение первых 24 ч:

- около 50% умирают в течение первых 15 мин;

- около 30% -- в течение 15-60 мин;

- около 20% -- в течение 1--24 ч.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По клиническому течению различают следующие варианты:

- болевой,

- абдоминальный,

- атипичный болевой,

- астматический,

- аритмический,

- цереброваскулярный,

- малосимптомный (бессимптомный).

По локализации зоны некроза:

- инфаркт левого желудочка (передний, перегородочный, задний и др.);

- инфаркт правого желудочка (не является самостоятельным диагнозом, сопутствует нижнему инфаркту миокарда).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Типичные жалобы

- Интенсивная боль за грудиной и в области сердца давящего или сжимающего характера (интенсивность выражена более, чем при обычном приступе стенокардии).

- Приступ необычно длительный, сохраняющий более 15 мин.

- Возможна иррадиация в левую или правую руку, шею, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область.

- Больной возбуждён, беспокоен, отмечает страх смерти.

- Сублингвальный приём нитратов неэффективен или устраняет боль не полностью, либо боль возобновляется в течение короткого времени. клинические варианты инфаркта миокарда и особенности их течения представлены в табл. 3-4. Для любого варианта также характерны ледующие симптомы: - бледность кожных покровов, - гипергидроз (иногда «холодный пот» на лбу), - резкая общая слабость, - чувство нехватки воздуха. Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия инфаркта миокарда.

ОСЛОЖНЕНИЯ

- Нарушения сердечного ритма и проводимости.

- Острая сердечная недостаточность.

- Кардиогенныи шок.

- Механические осложнения: разрывы (межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка), отрыв хорд митрального клапана, отрыв или дисфункция сосочковых мышц).

- Перикардит (эпистенокардитический и при синдроме Дресслера).

- Затянувшийся или рецидивирующий болевой приступ, постинфарктная стенокардия.

Острый инфаркт миокарда

Ставится по триаде: клиника, ЭКГ и маркеры.

Критерии диагностики: типичное повышение тропонинов или МБ-КФК в сочетании с одним из следующих признаков - изменение ST, появление Q, хирургическое вмешательство на коронарах.

Клиника:

- типичный болевой синдром - 80%

- атипичная боль - 6,5%

- астматический вариант - 4%

- аритмический вариант - 0,6%

- церебральный вариант - 3%

ЭКГ - критерии:

1. Возможные - ­ ST: в V₁ - V₃ на 0,2 mV, в остальных на 0,1 mV.

- новая депрессия ST

- вновь появившиеся изменения Т (инверсия в двух

положительных отведениях)

2. Определённые - изменение зубца Q: Q широкий в двух положи

тельных отведениях (і 0,3 секунды)

Биохимические маркёры:

Ферменты: АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК (через 5 часов и до трёх суток).

Белки: миоглобин (через 2 часа) и тропонин (через 5-6 часов - до 7-14 суток).

FABP (потеинсвязывающие жирные кислоты).

Д-димер

g - глютаминтрансферраза.

Ферменты не специфичны, недолго находятся в крови. Тропонин - бело к, универсальный для поперечно-полосатых мышц.

Неотложная помощь.

- Положение больного лежа со слегка приподнятой головой

- Нитроглицерин под язык 0,5 -1мг, при необходимости и нормальном уровне АД - повторение каждые 5 -10 мин

- Ацетилсалициловая кислота, разжевать 160-325мг

- Кислородотерапия -- ингаляцию увлаженного кислорода проводят с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3--5 л/мин.

- Для купирования болевого синдрома показано применение наркотических анальгетиков.

Морфин 1 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводить в/в дробно по 4--10 мл (или 2--5 мг) каждые 5--15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных

эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Общая доза <20 мг.

Нитроглицерин -- 10 мл 0,1% раствора разводят в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида (концентрация 100 мг/мл) и вводят в/в капельно под постоянным контролем АД и ЧСС. При использовании автоматического дозатора начальная скорость введения 5--10 мкг/мин; при отсутствии дозатора -- начальная скорость 2--4 капли в минуту, которая может быть постепенно увеличена до максимальной скорости 30 капель в минуту (или 3 мл/мин). Инфузию прекращают при снижении САД <90 мм рт.ст. (или среднего АД на 20% от исходного), так как это снижение приводит к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению зоны инфаркта миокарда, а также при возникновении выраженной головной боли. Следует помнить, что раствор быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо закрывать светонепроницаемым материалом.

- Дальнейшая тактика ведения зависит от данных ЭКГ.

Инфаркт миокарда или острый коронарный синдром служит строгим показанием к госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Транспортировка осуществляется лёжа на носилках со слегка приподнятым головным концом.

Кардиогенный шок

Патофизиология

Кардиогенный шок может быть результатом дисфункции левого желудочка со сниженным сердечным выбросом вследствие таких причин, как инфаркт миокарда, миокардиальная ишемия, конечная стадия кардиомиопатии.

Первичный осмотр

* Оцените качество дыхания пациента.

* Проверьте жизненно важные параметры пациента.

* Проверьте пульс.

Первая помощь

* Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости - к искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

* Установите как минимум два внутривенных катетера для вливания растворов и медикаментов.

* По назначению врача поставьте капельницы с:

- внутривенными растворами (физиологический раствор, раствор Рингера);

- коллоидами;

- компонентами крови;

- вазопрессорами (допамин) для улучшения выброса сердца, артериального давления, почечного кровотока;

- инотропными препаратами (добутамин) для улучшения сократительной способности миокарда и сердечного выброса;

- вазодилататорами (нитроглицерин, нитропруссид) для улучшения сердечного выброса;

- диуретиками во избежание отеков;

- антиаритмическими препаратами для лечения аритмий (при необходимости);

- тромболитическими средствами для восстановления кровотока в коронарной артерии при инфаркте миокарда.

Последующие действия

* Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

* Возьмите кровь на клинический анализ.

* Установите мочевой катетер.

* Следите, какое количество жидкости потребляется и выделяется ежечасно.

* Подготовьте пациента к возможным хирургическим пособиям.

Превентивные меры

* Объясните пациенту необходимость постоянных профилактических осмотров.

Отек легких

Отек легких - клинический синдром острой сердечной недостаточности, обусловленный отеком легочной ткани. Отек легких часто является следствием остановки сердца или других сердечных

нарушений. Отек может развиваться как постепенно, так и стремительно. Острая форма отека легких может вызвать смерть.

Патофизиология

* Повышается давление в легочных венах.

* Жидкость попадает в альвеолы, что препятствует нормальному кислородному обмену, вызывая одышку и гипоксию.

* Среди причин возникновения отека легких отмечают инфаркт миокарда, инфекционные заболевания, гиперволемию, отравление ядовитыми газами. Сердечные заболевания (например, кардиомиопатия) ослабляют работу сердечной мышцы и могут привести к отеку легких. Также к отеку могут привести пневмония и первичная легочная гипертензия.

Первичный осмотр

* Оцените качество дыхания пациента, отметьте наличие или отсутствие одышки, хронической одышки, приступы ночной одышки, затрудненное дыхание, кашля.

* Оцените уровень сознания пациента.

* Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие кислородной насыщенности, увеличения центрального венозного давления, уменьшения сердечного выброса и

гипотонии.

* Прослушайте легкие на наличие хрипов и уменьшение интенсивности дыхания.

* Прослушайте сердце (отметьте, ускорено ли сердцебиение).

* Отметьте, набухают и выступают ли шейные вены.

Первая помощь

* Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, при необходимости к ИВЛ.

* Положите пациента на кровать в положение Фавлера.

* Отправьте кровь на анализ ее газового состава.

* По показаниям врача введите мочегонные средства, инотропы для увеличения сокращаемости сердца, вазопрессоры для улучшения сократительной способности; антиаритмические средства в случае возникновения аритмий из-за снижения сердечной деятельности, артериальные вазодилататоры (например, нитропруссид) для уменьшения периферического сосудистого сопротивления и нагрузки, морфий для уменьшения беспокойства или улучшения кровотока.

Последующие действия

* Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

* Подготовьте пациента к установке артериального катетера.

* Сделайте ЭКГ.

* Определите уровень BNP или NT-proBNP в крови.

* Установите мочевой катетер.

* Следите за потреблением и выделением жидкости каждый час.

* Ограничьте потребление соли и жидкости в рационе пациента.

* Подготовьте пациента к рентгенологическому исследованию грудной клетки и эхокардиограмме.

Превентивные меры

* Необходимо предупреждать развитие заболеваний, ведущих к отеку легких.

* Пациентам, находящимся в группе риска, необходимо соблюдать бессолевую диету с ограничением жидкости в рационе.

Разрыв папиллярной мышцы

Разрыв папиллярной мышцы - тяжелое состояние, вызванное травмой или инфарктом миокарда. Как правило, страдает задняя папиллярная мышца. Причиной смерти после инфаркта миокарда в 5% случаев является папиллярный разрыв мышцы.

Патофизиология

* Папиллярные мышцы крепко прикреплены к стенке желудочка.

* Сокращение папиллярных мышц помогает поддержать систолическое закрытие клапана.

* Когда вследствие травмы или инфаркта папиллярная мышца разрывается, развивается недостаточность митрального клапана и быстро прогрессирующая левожелудочковая недостаточность.

Первичный осмотр

* Оцените качество дыхания пациента.

* Оцените уровень сознания.

* Проконтролируйте жизненно важные параметры пациента,

отметьте наличие или отсутствие увеличения центрального венозного давления и давления в легочной артерии.

Первая помощь

* Обеспечьте дополнительный доступ кислорода, подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации, а в случае необходимости - к ИВЛ.

* Следите за появлением возможных признаков остановки сердца.

* По назначению врача введите пациенту мочегонные средства и инотропные препараты, снижающие нагрузку на сердце.

Последующие действия

* Постоянно проверяйте жизненно важные параметры пациента.

* Сделайте ЭКГ в 12 отведениях.

* Установите мочевой катетер.

* Следите за количеством потребляемой и выделяемой жидкости.

* Обеспечьте пациенту покой.

* Подготовьте пациента к диагностическим исследованиям - эхокардиограмме, рентгену грудной клетки, ангиограмме.

* При необходимости подготовьте пациента к хирургической операции.

Превентивные меры

* Расскажите пациентам о пользе здорового образа жизни, правильном питании, соразмерности нагрузок, необходимости профилактических осмотров, поддержании веса в норме, прекращении

курения, воздержании от алкоголя и наркотиков (особенно кокаина).

* Чтобы предотвратить папиллярный разрыв мышцы необходимо применять фибринолитические препараты.

Нарушения ритма сердца

Аритмия - это изменения в сердечном темпе и ритме, вызванные аномальной электрической активностью или автоматизмом в сердечной мышце. Аритмии варьируют по тяжести от легкой и бессимптомной (которую нет необходимости лечить) до катастрофической фибрилляции желудочков, которая требует незамедлительной реанимации.

Патофизиология

Аритмия может быть результатом изменения автоматизма, пропуска ударов или неправильной электропроводности. Другие причины:

* врожденные дефекты проводящей системы сердца;

* миокардиальная ишемия или инфаркт;

* органические заболевания сердца;

* лекарственная токсичность;

* нарушения строения соединительной ткани;

* электролитный дисбаланс;

* клеточная гипоксия;

* гипертрофия сердечной мышцы;

* кислотно-щелочной дисбаланс;

* эмоциональный стресс.

Первичный осмотр

* Измерьте частоту, глубину, качество дыхания, отмечая диспноэ и тахипноэ.

* Определите степень сознания пациента.

* Измерьте АД и частоту пульса на лучевой артерии и сравните его частоту и наполнение.

* Сделайте ЭКГ в 12 отведениях.

Первая помощь

* Вызовите врача.

* Обеспечьте доступ кислорода.

* Если пациент не дышит, начните проводить искусственное

дыхание и подготовьте пациента для эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

* Если у пациента отсутствует пульс, проведите сердечно-легочную реанимацию либо проведите дефибрилляцию при желудочковой тахикардии с отсутствием пульса или фибрилляции желудочков.

* По назначению врача введите медикаменты (при суправентрикулярной тахикардии и стабильной гемодинамике возможно проведение вагусных проб) для лечения специфических аритмий. Проведите антикоагулянтную и антиагрегантную терапию. При наличии непосредственной угрозы жизни показана электроимпульсная терапия (ЭИТ) при тахиаритмии, временная элекрокардиостимуляция сердца (ЭКС) при брадиаритмии. При отсутствии непосредственной угрозы жизни решить вопрос о том, необходимо ли нарушение ритма купировать, при необходимости провести медикаментозную кардиоверсию.

Последующие действия

* Следите за сердечным ритмом пациента.

* Контролируйте жизненно важные параметры пациента, включая пульсоксиметрию и сердечный выброс.

* Подготовьте пациента к кардиостимуляции, если это необходимо.

* Постоянно следите за сердечным выбросом, изменением уровня электролитов, газовым составом артериальной крови.

* Подготовьте пациента к кардиоверсии, электрофизиологическому исследованию, ангиограмме, временному размещению сердечного дефибриллятора, кардиостимулятора или (по показаниям) его удалению. Чрескожный кардиостимулятор, также названный внешним или неинвазивным, поставляет электрические импульсы через внешние прикладные кожные электроды. Чрескожный кардиостимулятор - самый удобный вариант в чрезвычайных ситуациях, так как он обладает более

мягким действием по сравнению с другими препаратами и может быть установлен быстро.

Превентивные меры

* Обеспечьте адекватную оксигенацию.

Вопросы для самоконтроля.

1. Назовите основные причины развития острого коронарного синдрома.

2. Какие используют методы диагностики острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе?

3. Составьте алгоритм неотложной помощь при остром коронарном синдроме.

4. Назовите особенности неотложной помощи острого коронарного синдрома.

Лекция 11-12. Острые отравления. Принципы оказания неотложной помощи при острых отравлениях

Что такое отравление? Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Существует понятие экзо- и эндотоксикоза, т.е. отравление как таковое может возникнуть при проникновении ядовитых веществ из окружающей среды, либо в результате патологического процесса, происходящего в организме (инфекция, терапевтическое заболевание, онкологический процесс, хирургическое вмешательство). В настоящее время, в связи с бурным ростом химизации народного хозяйства, в своей практической деятельности медицинские работники все чаще сталкиваются с острыми бытовыми отравлениями, которые возникают в результате случайного или умышленного приема химических веществ, обладающих высокой токсичностью.

Средства бытовой химии, число которых неукротимо увеличивается, алкоголь и его суррогаты, сильнодействующие медикаменты, ядовитые растения и многие другие вещества, остаются источниками отравления как в городах, так и в сельской местности.

Кроме того, встречаются ингаляционные отравления бытовым газом и окисью углерода, аэрозольными ядохимикатами и другими токсическими агентами при условии попадании их в атмосферу либо в закрытые помещения.

Не исключена возможность отравления человека на производстве, особенно в процессе получения и применения токсических веществ.

Довольно часто, особенно в летне-осенний период регистрируются отравления грибами. Небезопасны укусы (отравления) змей, ужаливание насекомыми и д.р.

Особенно высока токсическая опасность для детей. Среди них встречается в среднем 8% всех отравлений.

Отравление - своеобразный остро протекающий патологический процесс, требующий неотложного оказания медицинской помощи. От того, насколько быстро и эффективно оказана медицинская помощь пострадавшему, обычно зависит исход отравления. Поскольку отравление вызывается ядом, то необходимо дать формулировку этого термина. Существует много определений понятия "яд". Я же придерживаюсь следующего: яд - это чужеродное химическое соединение, нарушающее течение нормальных биохимических процессов в организме, в следствии чего возникают расстройства физиологических функций разной степени выраженности, от слабых проявлений интоксикации до смертельного исхода.

Использование химических веществ в качестве ядов известно с древних времен. В греческой и римской мифологии встречаются описания приготовления и применения ядов, признаков их токсического действия. В истории древнего Рима упоминается о судебном процессе над целым обществом матрон-отравительниц и о специальном законе о преступлениях с применением ядов. В художественной литературе (Дюма "3 мушкетера", Монсиньи "Зеферина", Анн и Серж Голон "Анжелика") мы часто встречаем использование яда для разрешения личных и исторических событий. В средневековье к ядам прибегали в политической борьбе и частной жизни. Наибольшее распространение получил мышьяк, став причиной смерти многих тысяч людей. Поскольку клиника острых отравлений мышьяком во многом напоминала распространенные в те времена кишечные инфекции (холера, брюшной тиф), многие годы эти отравления оставались нераспознанными.

С возникновением научной химии в начале 19 века были открыты принципы биологического дозирования химических веществ, и яды потеряли свое фатальное значение. Из ядовитых растений удалось выделить алкалоиды - носители токсичности: морфин из снотворного мака (1803), стрихнин из рвотного ореха (1818), никотин из табака (1828), атропин из беладонны (1831). Появились высокотоксичные синтетические вещества.

Особую актуальность острые и хронические отравления приобрели в последние десятилетия в связи с накоплением в окружающей среде огромного количества химических препаратов - более 5 млн. наименований.

Необходимо кратко остановиться на понятии хронического отравления. Хроническое отравление возникает в случаях, когда яд поступает длительное время в малых концентрациях (дозах). В практической деятельности с хроническими отравлениями чаще сталкивается проф. патология, т.к. при несоблюдении техники безопасности хронические отравления чаще возникают на различных химических производствах, хотя и встречаются криминальные случаи хронических отравлений.