Госпитальная терапия

Среднетяжелое течение заболевания диагностируют при наличии у больного диареи. Стул частый (до 6-8 раз в сутки), в каждой порции видна примесь крови и слизи. Схваткообразные боли в животе имеют более значительную интенсивность. Наблюдаются интермиттирующая лихорадка с подъемом температуры тела до 38 °C, интенсивная общая слабость. Могут отмечаться и внекишечные проявления заболевания (артрит, увеит, узловая эритема). Течение непрерывно-рецидивирующее, эффект от салазопрепаратов нестойкий, в период обострений назначают гормоны.

Для тяжелой формы заболевания характерно острое начало. Быстро развивается тотальное поражение толстой кишки с распространением патологического процесса в глубь кишечной стенки. Состояние больного резко ухудшается. Клиника характеризуется внезапным началом, высокой лихорадкой, профузными поносами до 24 раз в сутки, обильным кишечным кровотечением, быстрым нарастанием обезвоживания. Появляется тахикардия, снижается артериальное давление, нарастают внекишечные проявления неспецифического язвенного колита. Консервативное лечение не всегда эффективно, нередко требуется экстренное хирургическое вмешательство.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В клинических анализах крови при легкой форме заболевания отмечаются незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, показатели красной крови не изменены. По мере нарастания тяжести течения и увеличения продолжительности обострения возникают анемии смешанного генеза (В12-дефицитная и железодефицитная), повышается СОЭ.

В биохимическом анализе крови при среднетяжелой и тяжелой формах отмечаются диспротеинемия, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, нарушение электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния. В общем анализе мочи изменения появляются лишь при возникновении осложнений в виде нефротического синдрома на фоне амилоидоза, когда отмечаются характерные изменения в анализах мочи - протеинурия, "мертвый" мочевой осадок, отмечается также повышение в крови и уровня креатинина, мочевины.

Главную роль в диагностике приобретает эндоскопическое исследование с прицельной биопсией, поскольку при неспецифическом язвенном колите поражается прежде всего слизистая оболочка толстой кишки. В патологический процесс всегда вовлекается прямая кишка, т. е. эрозивно-язвенные изменения выявляются при эндоскопии сразу же за анальным сфинктером при ректороманоскопии. При язвенном колите ректосигмоидный изгиб преодолеть не всегда возможно из-за выраженного спазма. Попытка провести тубус ректоскопа сопровождается выраженными болевыми ощущениями. В данной ситуации ректоскоп следует вводить на глубину не более 12-15 см.

Колоноскопию в период выраженного обострения неспецифического язвенного колита проводить небезопасно. К ней следует прибегать при высоком риске малигнизации. При этом следует отметить высокую информативность сигмоскопии.

Эндоскопическая картина зависит от формы заболевания. При легкой форме видны отечная тусклая слизистая оболочка, густые белесоватые наложения слизи на стенках кишки, незначительная контактная кровоточивость. Сосудистый рисунок подслизистого слоя визуально не определяется. При среднетяжелом течении заболевания выявляются гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная контактная кровоточивость, геморрагии, эрозии и язвы неправильной формы, густые наложения слизи на стенках кишки. При тяжелом течении заболевания слизистая оболочка толстой кишки разрушается на значительном протяжении. Обнаруживаются зернистая, кровоточащая внутренняя поверхность, обширные зоны изъязвлений с фибринозными наложениями, псевдополипы различной величины и формы, гной и кровь в просвете кишки. Противопоказанием к проведению колоноскопии и сигмоскопии являются тяжелые формы неспецифического язвенного колита в острой стадии болезни.

Рентгенологическое исследование позволяет определить протяженность поражения; уточнить диагноз при недостаточно убедительных данных эндоскопии; дифференциальную диагностику с болезнью Крона, дивертикулярной болезнью, ишемическим колитом; своевременно выявить признаки малигнизации. На обзорных рентгенограммах могут быть выявлены укорочение кишки, отсутствие гаустрации, токсическая дилатация, свободный газ под куполом диафрагмы при перфорации.

Ирригоскопия должна проводиться с большой осторожностью. Она может спровоцировать ухудшение состояния больного. В некоторых случаях подготовку больного к ирригоскопии с помощью клизм и слабительных приходится заменять специальной диетой, назначаемой за 2 дня до исследования. В ряде случаев использование контрастной клизмы может ускорить перфорацию или вызвать токсическую дилатацию толстой кишки. Поэтому ирригоскопия проводится после стихания острых явлений. При этом методе выявляются неровность и "зернистость" слизистой, утолщение кишечной стенки, изъязвления, псевдополипоз, отсутствие гаустрации. Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита проводится в первую очередь с острыми кишечными инфекциями.

При наличии эпидемии кишечных инфекций диагноз устанавливается легко. Но даже в случае спорадической заболеваемости при острых кишечных инфекциях колитический синдром течет без рецидивов, в то время как неспецифический язвенный колит имеет рецидивирующее течение. К наиболее точным методам идентификации острой кишечной инфекции относят бактериологический и серологический.

Часто неспецифический язвенный колит дифференцируют с болезнью Крона. В типичных случаях болезнь Крона отличается от неспецифического колита отсутствием поражения прямой кишки, частым вовлечением в патологический процесс подвздошной кишки, сегментарным поражением кишечной стенки. Окончательный диагноз может быть поставлен при обнаружении в биоптатах специфичных для болезни Крона лимфоидных гранулем. При гранулематозном колите чаще, чем при неспецифическом язвенном, выявляются парапроктиты, параректальные свищи.

В ряде случаев возникает необходимость разграничения язвенного колита и интестинального туберкулеза. Для интестинального туберкулеза характерны определенная локализация процесса (подвздошная кишка, илеоцекальная область), сегментарное поражение кишечника. Но иногда при интестинальном туберкулезе поражаются прямая и вся толстая кишка. Колоноскопическая картина туберкулеза кишечника характеризуется наличием язв с приподнятыми краями, заполненных сероватым содержимым. Туберкулезные язвы имеют тенденцию к распространению в поперечном направлении и оставляют после себя короткие рубцы, в которых вновь возникают язвы. При неспецифическом язвенном колите на месте бывших язв рубцы не образуются.

У лиц пожилого и старческого возраста неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с ишемическим колитом. Для последнего характерны интенсивные, приступообразные боли в животе через 20-30 мин после еды, в то время как при неспецифическом язвенном колите боли возникают перед актом дефекации. Наиболее важным рентгенологическим признаком служит симптом "отпечатка большого пальца". Эндоскопическая картина ишемического колита характеризуется резко очерченными границами поражения, подслизистыми кровоизлияниями, псевдополипозными образованиями синюшного цвета, выступающими в просвет кишки. Гистологическое исследование позволяет обнаружить гемосидеринсодержащие клетки и фиброз. Отсутствие контактной кровоточивости в момент проведения биопсии также больше свидетельствует в пользу ишемического колита.

Лечение. Отсутствие единого этиологического фактора и сложность патогенеза неспецифического язвенного колита затрудняют лечение этого заболевания. Применяют препараты, оказывающие противовоспалительное и антибактериальное действие: салазопиридазин, сульфасалазин, салазодиметоксин, салофальк. Принятый внутрь сульфасалазин при участии кишечной микрофлоры распадается на 5-аминосалициловую кислоту и сульфапиридин. Неабсорбированный сульфапиридин подавляет в кишечнике рост анаэробной микрофлоры, в том числе клостридий и бактериодов. А благодаря 5-аминосалициловой кислоте препарат не только вызывает изменения в кишечной микрофлоре, но и модулирует иммунные реакции, блокирует медиаторы воспалительного процесса. Назначают препарат в дозе 2-6 г в сутки на весь период активного воспаления. При стихании колитического синдрома дозу сульфасалазина уменьшают постепенно, доводя до поддерживающей (в среднем по 1-1,5 таблетки в день).

Назначение производных 5-аминосалициловой кислоты (салофальк, мезакол, салосан, тидикол) является базисным методом и может быть использовано в виде монотерапии при легкой и среднетяжелой формах язвенного колита.

Лечение проводится на фоне диетотерапии с исключением молочных продуктов, при наличии в рационе сбалансированного содержания белков, жиров, углеводов и витаминов. Свежие фрукты, овощи, консервы целесообразно исключить. Пища должна быть механически и химически щадящей. Питание дробное 4-5 раз в сутки. Витаминный дисбаланс нарушает процесс всасывания микроэлементов и восполняется назначением таблетированных комплексных препаратов ("Дуовит", "Олиговит", "Юникап").

При выраженном диарейном синдроме у лиц с легким и средне-тяжелым течением заболевания показано назначение сандостатина, который ингибирует синтез гастроинтестинальных гормонов и биогенных аминов (вазоактивного интестинального пептида, гастрина, серотонина), продукция которых резко повышена при язвенном колите и болезни Крона. А также препарат уменьшает секрецию и улучшает всасывание в кишечнике, угнетает висцеральный кровоток и снижает моторику. При применении сандостатина (в течение 7 дней в дозе 0,1 мг 2 раза, подкожно) уменьшается диарея, практически исчезают тенезмы, снижается выделение крови с калом.

При тяжелой форме неспецифического язвенного колита лечение проводится на фоне парентерального питания. Содержание белка в данных препаратах должно составлять примерно 1,5-2,0 г/кг массы тела. Патогенетическим средством терапии при тяжелой форме болезни являются кортикостероиды, которые вводятся парентерально: в течение первых суток преднизолон вводят внутривенно с интервалом 12 ч (90-120 и более мг), в последующие 5 суток - внутримышечно, постепенно снижая дозу. При положительном эффекте переходят на пероральный прием препаратов (преднизолон 40 мг в сутки).

Длительное назначение гормонов в период стойкой ремиссии нецелесообразно.

У пациентов с тяжелым течением заболевания отмечен положительный эффект от проведения гипербарической оксигенации (ГБО). Применение курса ГБО (7-10 процедур) в период ремиссии позволяет снизить частоту рецидивов.

Показания к экстренному хирургическому лечению: перфорация кишечника, токсическая дилатация, профузное кишечное кровотечение, малигнизация.

При среднетяжелой форме течения неспецифического язвенного необходима строгая диета с ограничением клетчатки, молочных продуктов и повышенным содержанием белка. Преднизолон назначают внутрь в начальной дозе 20-40 мг в сутки. К лечению можно добавлять сульфасалазин и его аналоги, которые принимают внутрь или вводят в микроклизмах и свечах в прямую кишку. Первоначальная доза сульфасалазина - 1 г в сутки, затем ее увеличивают до 4-6 г.

В качестве вспомогательного метода лечения могут быть применены отвары трав, имеющих противовоспалительное и гемостатическое действие (корень кровохлебки, лист крапивы, лишайник, шишки серой ольхи, корень солодки), фитотерапия нередко позволяет уменьшить дозу салазопрепаратов, продлить ремиссию.

Прогноз и профилактика. При тяжелом течении и наличии системных и местных осложнений прогноз серьезный. Больные абсолютно нетрудоспособны. При легкой и среднетяжелой формах болезни прогноз для жизни благоприятен. Пациенты нуждаются в переводе на легкий труд.

В период ремиссии рекомендуется поддерживающее лечение салазопрепаратами, бактериальными средствами, психотерапия, диетотерапия. Больные, длительно страдающие неспецифическим язвенным колитом (более 5-7 лет), должны быть отнесены к группе риска по возникновению рака кишечника и поставлены на диспансерный учет. Этим пациентам показана 1 раз в год колоноскопия с прицельной биопсией.

15. Болезни почек. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в составе другого заболевания, усложняя клиническую картину и диагностику последнего. ОГН болеют, как правило, мужчины молодого и среднего возраста.

Этиология. ОГН возникает чаще всего после перенесенной кокковой инфекции (гриппа, острых ангин, фарингитов, вызванных так называемыми нефритогенными штаммами микроорганизмов).

У 60-80 % больных выявляется в-гемолитический стрептококк группы А, в 1/3 случаев этиологию ОГН установить не удается. Длительное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, способствует развитию ОГН. Одним из факторов возникновения болезни также является вакцинация, причем в 75 % случаев почки поражаются после второй или третьей инъекции.

Патогенез. Патогенез заболевания имеет иммунный механизм: при попадании в организм антигенов (стрептококковых, лекарственных, чужеродных белков) в ответ образуются антитела, связывающие эти антигены и вместе с 3-й фракцией комплемента образующие циркулирующие в сосудистом русле иммунные комплексы. Комплексы способны откладываться на наружной стороне базальной мембраны капилляров клубочков, вызывая их поражение посредством выделения продуктов расщепления комплемента, повышающих проницаемость капилляров и вызывающих локальные изменения в последних. К местам отложения иммунных комплексов устремляются нейтрофилы, лизосомальные ферменты которых усугубляют повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Дегрануляция тромбоцитов вызывает освобождение серотонина, приводящего к гемокоагуляции и отложению фибрина на базальной мембране.

Элиминации иммунных комплексов из организма способствует макрофагальная реакция в виде пролиферации клеток мезангия и эндотелия, при эффективности данного процесса наступает выздоровление.

Клиническая картина. Клиническая картина заболевания складывается из следующих синдромов.

Мочевой синдром.

1. Протеинурия вследствие прохождения молекул белка через пространства стенки капилляра клубочка, образовавшегося при осаждении на них иммунных комплексов. Протеинурия носит селективный характер, при которой через гломерулярный "фильтр" проходят преимущественно альбумины.

2. Гематурия вследствие вовлечения в патологический процесс мезангия капилляров и интерстициальной ткани. Эритроциты проникают через мельчайшие разрывы базальной мембраны, изменяя свою форму.

3. Цилиндрурия - выделение с мочой цилиндрических клеток канальцев. При дистрофических процессах в канальцах из распавшихся клеток почечного эпителия образуются зернистые цилиндры, состоящие из плотной зернистой массы; восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру; гиалиновые цилиндры являются белковыми образованиями.

Гипертонический синдром наблюдается вследствие:

1) задержки натрия и воды;

2) активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем;

3) снижения функции депрессорной системы почек.

Отечный синдром связывают со следующими факторами:

1) снижением клубочковой фильтрации вследствие их поражения;

2) уменьшением фильтрационного заряда натрия и повышением его реабсорбции;

3) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия;

4) увеличением ОЦК;

5) вторичным гиперальдостеронизмом;

6) повышением секреции АДГ и увеличением чувствительности дистальных отдела нефрона к нему, приводящей к задержке жидкости;

7) повышением проницаемости стенок капилляров и выходом плазмы в ткани;

8) снижением онкотического давления плазмы при массивной протеинурии.

Жалобы, предъявляемые при ОГН, малоспецифичны и встречаются при различных заболеваниях. Очень важно указание в анамнезе на недавно перенесенную ангину, обострение хронического тонзиллита, переохлаждение и т. д. Некоторые больные отмечают уменьшение выделения мочи в сочетании с некоторой отечностью (пастозностью) лица в утренние часы. У 1/3-3/4 больных в первые дни болезни отмечаются не очень сильные, ноющие боли в поясничной области, связанные с увеличением размеров почек. Также наблюдаются повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной.

Артериальная гипертензия, выявляемая лишь у половины больны, характеризуется повышением цифр до 140-160/85-90 мм рт. ст. (редко - до 180/100 мм рт. ст.).

Диагностика. В 100 % случаев при исследовании мочи диагностируются протеинурия различной степени выраженности, цилиндрурия и, что имеет наибольшее значение для диагностики, гематурия различной степени выраженности - от микрогематурии (до 10 эритроцитов в поле зрения) до макрогематурии (хотя и достаточно редкой). Однако при подозрении на ОГН необходимо провести серию повторных исследований мочи или поставить пробу Нечипоренко (определение количества форменных элементов в 1 мкл), так как в однократной порции мочи эритроцитов можно не обнаружить.

При исследовании крови выявляются острофазовые показатели (повышение содержания фибриногена и б2-глобулина, С-реактивного белка, ускорение СОЭ), количество лейкоцитов меняется мало, умеренная анемия. При неосложненном течении ОГН содержание в крови азотистых веществ (креатинина, индикана, мочевины) не изменяется.

В начальной фазе болезни наблюдается изменение пробы Реберга - снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции, нормализующейся по мере выздоровления.

При рентгенологическом исследовании у больных с выраженной артериальной гипертензией может отмечаться умеренное увеличение левого желудочка, который принимает прежние размеры по мере выздоровления больного.

Выделяют 3 клинических варианта ОГН.

1) Моносимптомный вариант: незначительные жалобы, отсутствие отеков и артериальной гипертензии, имеется лишь мочевой синдром; наиболее частый вариант течения заболевания (86 % случаев).

2) Нефротический вариант: выражены отеки, олигурия, возможно повышение АД до относительно невысоких цифр, выявляется у 8 % больных.

3) Развернутый вариант: артериальная гипертензия, достигающая высоких цифр (180/100 мм рт. ст.), умеренно выраженные отеки, недостаточность кровообращения, встречается в 6 % случаев.

Дифференциальная диагностика. ОГН необходимо отличать от хронического гломерулонефрита, что не представляет сложностей при остром начале ОГН и последующем полном обратном развитии симптомов. Однако при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни диагностика существенно осложняется. При сложностях дифференциации прибегают к пункционной биопсии почки.

Трудно дифференцировать ОГН от пиелонефрита из-за наличия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев - отеками. Дифференциальной диагностике помогают также клинические симптомы пиелонефрита в виде более выраженных болей в пояснице, сопровождающихся повышением температуры тела и дизурическими расстройствами. Диагностическую ценность имеет также определение при пиелонефрите бактериурии, выявление "активных" лейкоцитов, а также рентгенологическое (деформация чашек) и изотопно-ренографическое (асимметрия функции почек) исследования.

ОГН как самостоятельное заболевание необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых ОГН является одним из проявлений болезни. Такая ситуация обычно возникает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного синдромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при СКВ (системной красной волчанке). Правильный диагноз при СКВ позволяют поставить учет суставного синдрома, поражение кожи и других органов (сердца), выраженных иммунологических сдвигов (обнаружение противоорганных антител в высоком титре, клеток красной волчанки, антител к ДНК и РНК), а также наблюдение за динамикой клинической картины.

Лечение. Лечение при ОГН комплексное и включает в себя следующие мероприятия.

1. Режим. При подозрении на ОГН или сразу после установления диагноза больной должен быть немедленно госпитализирован. Строгий постельный режим необходимо соблюдать около 2-4 недель до ликвидации отеков и нормализации АД. Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела, что ведет к уменьшению спазма сосудов (следовательно, к снижению АД) и к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. После выписки из стационара показано домашнее лечение до 4 месяцев со дня начала заболевания, что является лучшей профилактикой перехода ОГН в хроническую стадию.

2. Диета. В зависимости от выраженности клинической симптоматики очень важным является ограничение жидкости и поваренной соли. При развернутой и нефротической форме рекомендуют в течение 1-2 дней полный голод с потреблением жидкости в количестве, равной диурезу. На 2-3-й день показано потребление пищи, богатой солями калия (рисовой каши, картофеля). Общее количество выпитой воды в сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 300-500 мл. Через 3-4 дня больного переводят на диету с ограничением белка (до 60 г в сутки), а общее количество соли - не более 3-5 г/сут. Такую диету рекомендуется соблюдать до исчезновения всех внепочечных симптомов и резкого улучшения мочевого осадка.

3. Лекарственная терапия включает в себя прежде всего антибактериальную терапию, которую, однако, следует проводить лишь в случае достоверности установления инфекционной природы ОГН (возбудитель выделен и с момента начала заболевания прошло не более 3 недель). Обычно назначают пенициллин или его полусинтетические аналоги в общепринятых дозировках. Наличие явных очагов хронической инфекции (тонзиллита, гайморита и т. д.) также является прямым показанием к проведению антибактериальной терапии. Мочегонные средства в терапии ОГН показаны лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид (40-80 мг), применяемый до ликвидации отеков и артериальной гипертензии. Нет необходимости в длительном назначении данных препаратов, достаточно 3-4 приемов.

При отсутствии отеков, но сохраняющейся гипертензии или при недостаточном антигипертензивном эффекте салуретиков назначают гипотензивные препараты (клофелин, допегит) с длительностью приема, зависящей от стойкости артериальной гипертензии.

При нефротической форме ОГН назначают иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды - преднизолон по 60-120 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы, длительностью применения в течение 4-8 недель).

При ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин по 20 000-30 000 ЕД в сутки в течение 4-6 недель, добиваясь увеличения времени свертывания крови в 2-3 раза.

При затянувшейся протеинурии назначают индометацин или вольтарен по 75-150 мг в сутки (при отсутствии гипертензии и олигурии). Прогноз благоприятный, однако при затянувшихся формах есть вероятность перехода процесса в хронический.

Профилактика ОГН сводится к эффективному лечению очаговой инфекции, рациональному закаливанию. В целях своевременного выявления начала болезни после вакцинации, перенесенных ОРВИ у всех больных необходимо обязательно исследовать мочу.

16. Болезни почек. Пиелонефрит

Пиелонефрит - это инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом.

Это более широкое понятие, чем пиелонефрит. Оно обозначает, во-первых, вид воспаления почек любой этиологии с преимущественным вовлечением интерстиция, во-вторых, особое заболевание, при котором это воспаление является единственным и основным его выражением. Близок к межуточному нефриту так называемый тубуло-интерстициальный нефрит, при котором имеет место содружественное поражение канальцев и стромы почек.

Классификация. На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

Также пиелонефрит может быть одно- и двусторонним.

По форме течения (для хронического пиелонефрита): рецидивирующая форма, латентный хронический пиелонефрит, пиелонефритическая сморщенная почка.

Этиология и патогенез. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Его возбудителями служат инфекционные агенты неспецифической природы: кишечная палочка, энтерококк, стафилококк и другие бактерии, однако в большинстве случаев речь идет о кишечной палочке (40 %) и смешанной флоре (38 %).

Обращается внимание на L-формы бактерий, протопласты (тела бактерий, лишенные оболочек, способные поддерживать инфекцию), кандиды, которые могут вызывать хронический пиелонефрит.

Источниками инфекции могут быть тонзиллы, заболевания половых органов и толстого кишечника, т. е. инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит), что наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшном тифе, гриппе, ангине, сепсисе).

Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит), которому способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс).

Восходящий пиелонефрит, как правило, осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности.

Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), когда источником инфекции являются толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита, помимо проникновения инфекции в почки, большое значение имеют реактивность организма и ряд местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз.

Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.

Попавшие микроорганизмы при функциональных и морфологических изменениях мочевых путей, ведущих к стазу мочи, нарушениях венозного и лимфатического оттока из почки, способствующих фиксации инфекции в почках, вызывают очаговые и полиморфные зоны воспалительных инфильтратов и нагноение интерстиция одной или обеих почек.

Поражается интерстициальная ткань канальцев, а затем и нефронов.

Возникают продуктивный эндартериит, гиперплазия средней оболочки сосудов, развиваются явления гиалиноза, артериолосклероза вплоть до вторично сморщенной почки.

В последние годы определенная роль в развитии хронического пиелонефрита отводится аутоиммунным реакциям: под влиянием бактериальных антигенов на базальной мембране клубочковых капилляров откладываются иммуноглобулин G и комплемент, вызывающие ее повреждение.

Переходу острого пиелонефрита в хронический способствуют: запоздалая диагностика острого пиелонефрита, несвоевременная госпитализация, наличие хронических инфекций, сахарного диабета, подагры, злоупотребление анальгетиками - фенацетином.

Хронический пиелонефрит чаще встречается у женщин (50 %), чему способствуют беременности, особенно повторные (эстрогены вызывают атонию гладких мышц мочевых путей), в детском возрасте у девочек, что связано со строением мочевых путей, их аномалиями.

Клиническая картина. Как указывалось выше, возможно как острое, так и хроническое течение пиелонефрита.

Клиническая картина острой фазы заболевания характеризуется внезапным, резким повышением температуры тела до 39-40 °C, возникновением слабости, головной боли, озноба, сочетающегося с обильным потоотделением, возможны появление тошноты и рвоты.

Наравне с подъемом температуры тела появляются боли в поясничной области, которые, как правило, отмечаются с одной стороны.

Характер болей тупой, их интенсивность различна. В случае развития заболевания на фоне мочекаменной болезни атаке пиелонефрита предшествует приступ почечной колики.

При отсутствии адекватной терапии заболевание может перейти в хроническую форму, либо это приводит к развитию нагноительных процессов почки, которые клинически проявляются ухудшением общего состояния больного и резкими скачками температуры (от 35-36 °C утром до 40-41 °C вечером).

Хронический пиелонефрит является, как правило, следствием недолеченного острого пиелонефрита, когда снять острое воспаление оказалось возможным, но не удалось ни радикально уничтожить всех возбудителей в почке, ни восстановить физиологический отток мочи из почки.

Хронический пиелонефрит беспокоит постоянными тупыми ноющими болями в поясничной области, усиливающимися в сырую холодную погоду. Также хронический пиелонефрит склонен к периодическим обострениям, когда у больного появляются все признаки острого процесса.

Диагностика. Проблема диагностики заболевания связана с тем, что симптомы пиелонефрита сходны с симптомами других заболеваний, возникающих вследствие воспаления мочепроводящих путей.

План диагностического обследования включает в себя анализы крови, мочи, а также исследования, показывающие состояние мочевыводящей системы: УЗИ почек, рентгеновские исследования, ПЦР-анализ на инфекционный агент.

Для верификации вида инфекционного возбудителя необходимо провести бактериологический посев пробы мочи, а метод компьютерной томографии используется для исключения опухолевых процессов.

Таким образом, для распознавания заболевания большое значение имеют лабораторные и специальные методы исследования. А при хроническом пиелонефрите решающими, а порой и единственными проявлениями являются изменения со стороны мочи, крови и мочевыводящих путей.

Необходимо динамическое наблюдение за артериальным давлением и весом больного. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, нейтрофильиый сдвиг, возможно повышение уровня остаточного азота (при норме 20-40 мг), мочевины (норма 40-60 мг), креатинина (норма 53-106 мкмоль/л), индикана (норма 1,41- 3,76 мкмоль/л), холестерина (норма 180-200 мг), хлоридов крови (норма 83 ммоль/л). Важны для диагностики изменения со стороны мочи: снижение удельного веса, протеинурии (в том числе суточной), гематурии и цилиндрурии.

Однако все большее диагностическое значение приобретают методы количественного определения форменных элементов осадка мочи: Каковского-Аддиса (в норме лейкоцитов до 4 млн эритроцитов - до 1 млн, цилиндров - до 2 тыс. за 24 ч), Амбюрже (в норме лейкоцитов до 2000, эритроцитов - до 1400, цилиндров - до 20 за 1 мин), Нечипоренко (в норме лейкоцитов до 2500, эритроцитов - до 1000, цилиндров - до 20 в 1 мл свежевыпущенной мочи).

Соотношение абсолютного числа эритроцитов и лейкоцитов в осадке мочи при пиелонефрите резко меняется в сторону значительного преобладания лейкоцитов в 10-20 раз.

При хроническом пиелонефрите в моче появляются клетки Штенгеймера-Мальбина: большие лейкоциты, с броуновским движением гранул цитоплазмы, появляющиеся при понижении осмотических свойств мочи (удельного веса ниже 10-14), окрашивающиеся генцианвиолетом и сафронином в голубой цвет, "активные" лейкоциты: измененные лейкоциты, обладающие броуновским движением протоплазмы, выявляющиеся при окраске 1 %-ным водным раствором метиленового синего с добавлением дистиллированной воды.

Подчеркивается диагностическое значение увеличения количества "активных" лейкоцитов и клеток Штенгеймера- Мальбина (до 40 %), бактериурии (микробное число более 100 тыс. на 1 мл мочи), нитрит-теста (при микробном числе более 100 тыс. ЕД микробы разлагают нитриты мочи, при добавлении сульфаниловой кислоты и L-нафтиламина появляется красное окрашивание), колориметрического ТТХ-теста (под действием дегидрогеназ микробов трифенилтетразолит хлорид восстанавливается в красный нерастворимый трифенилформазан в течение 4-10 ч при температуре -37 °C), провокационного преднизолонового теста (больной собирает в стерильную посуду среднюю порцию мочи - контрольную, затем в вену медленно вводится 30 мг преднизолона в 10 мл физиологического раствора и собирается средняя порция мочи трижды с часовыми интервалами и через 24 ч; при хроническом пиелонефрите количество лейкоцитов, бактерий увеличивается вдвое появляются "активиные" лейкоциты, хотя бы в одной порции), антибиотикограммы.

Особо следует остановиться на микроскопии туберкулеза почек (микроскопия мазков, окрашенных по Цилю, посев мочи на специальные среды - метод Прейс и Школьниковой, биологический метод).

При подозрении на односторонний процесс необходимо проводить исследование мочи, раздельно взятой из каждой почки специальными катетерами.

Большую роль в диагностике хронического пиелонефрита играют рентгенологические методы исследования: обзорная рентгенография и томография (характеризуют положение, величину и форму почек), экскреторная и ретроградная пиелография (уменьшение концентрационной и выделительной способности почек, спазмы, аномалии, деформации лоханок, чашечек), пневмопиелография (для распознавания неконтрастных камней), почечная ангиография (выявляет нарушение сосудистой архитектоники - артерий и вен).

Для определения сохранности функции, и паренхимы почек, особенно при одностороннем процессе, применяют радиоиндикационные методы - ренография (гиппураном йод 131) и сканография (с помощью неогидрида Hg 203).

Пункционная биопсия в случае пиелонефрита в связи с очаговостью процесса может не дать информации. О поражении почек может свидетельствовать хромоцистоскопия.

Лечение. Чаще всего терапия пиелонефрита консервативная, однако при гнойном характере острого пиелонефрита, возможно, потребуется оперативное вмешательство. Консервативное лечение складывается из режима, диеты, применения антибиотиков, а также различных препаратов, стабилизирующих функцию почек и организма больного в целом.

При остром пиелонефрите показан строгий постельный режим. В питание должны употребляться продукты, содержащие оптимальное количество белков, жиров и углеводов.

В острый период необходимо чередовать белковую и растительную пищу. При выраженной интоксикации необходимо обильное питье.

Лечение хронического пиелонефрита складывается из воздействия на инфекцию (этиотропное) при первичном пиелонефрите и на устранение той или иной причины при вторичном пиелонефрите, патогенетические механизмы и лечения осложнений.

Наиболее эффективным является лечение после определения антибиотикограммы.

Проводится непрерывное (не менее 2 месяцев) лечение антибактериальными препаратами.

Сразу при поступлении назначаются антибиотик, сульфаниламидный или нитрофурановый препарат. Через 1-10 дней препараты меняют, лечение проводят до стойкого исчезновения лейкоцитурии и бактериурии.

Как только обострение ликвидировано, проводят в течение 4-5 месяцев прерывистое лечение одним из антибактериальных средств: препарат дают 7 дней, затем делают перерыв на 8-10 дней, или препарат дают 10 дней с интервалом в 15-20 дней, или препарат дают 15 дней, интервал делают на 15 дней, затем назначают вновь противомикробную терапию.

Длительность лечения и интервалов определяется клиническими симптомами и лабораторным контролем. Следует указать, что при пиелонефрите, развившемся у больного хроническим тонзиллитом, наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда, при инфекции гениталий у мужчин и женщин применяются антибиотики широкого спектра действия (см. табл. 12).

При наличии грамотрицательной флоры хорошие результаты дает лечение налидиксовой кислотой (неграм, иевиграмон - 1,0 г по 4 раза в сутки в течение 7 дней, но ее препараты следует назначать реже, чем другие средства (в 2 раза)). Из сульфаниламидных препаратов применяются этазол (1,0 г по 4 раза - 10 дней), солафур (0,1 г 3 раза), сульфаниламиды пролонгированного действия. Также курсами проводят лечение фуразолидоном, фурадонином, фурагином (0,1 г 4 раза в день).

Необходимо подчеркнуть, что до начала лечения следует определить функцию почек.

Длительную антибактериальную терапию целесообразно проводить при клубочковой фильтрации не ниже 30 мл/мин или же при содержании остаточного азота в сыворотке крови не более 70 мг. Показателем эффективности препарата после недельного лечения является уменьшение микробного числа до 10 000 в 1 мл мочи.

Уменьшить вирулентность микрофлоры и увеличить эффективность антибактериальных средств можно путем изменения реакции мочи каждые 10-14 дней.

Уменьшить реакции рН помогают ощелачивающая пища, лимоннокислый натрий (10 г в сутки), щелочные минеральные воды.

Некоторым антибактериальным действием обладает бензойнокислый натрий (4-6 г в сутки), которого много в клюкве и толокнянке.

Патогенетическая терапия должна быть направлена на повышение реактивности организма, улучшение оттока мочи, нормализацию АД.

Для активизации иммунобиологический реактивности используют б-глобулин, аутогемотерапию, переливание крови, вакцинотерапию (лечение аутовакциной проводят на протяжении 30-40 дней по 0,1 мл подкожно или по 0,2-0,3 мл через каждые 2 дня), стафилококковый анатоксин (0,1-0,3-0,5-0,7-1,0-1,2-1,7-2,0 мл через каждые 3 дня).

Нормализовать отток мочи помогают мочегонные травы (толокнянка, плоды можжевельника, полевой хвощ, лист ортосифона - почечный чай, лист брусники), спазмолитики (папаверин, но-шпа и др.). При наличии препятствия току мочи показано оперативное лечение.

При сопутствующей заболеванию гипертензии показаны препараты раувольфии - изобарин, допегит, гемитон, салуретики, антагонисты альдостерона. Профилактика и прогноз. Профилактика пиелонефрита складывается из первичных и вторичных мероприятий. К первичной профилактике можно отнести, прежде всего, лечение заболеваний, которые могут привести к развитию пиелонефрита: очаговых инфекций, урологических заболеваний (таких как мочекаменная болезнь, аденома простаты, а также любые заболевания, сопровождающиеся нарушением оттока мочи из почки), оздоровительные мероприятия.



Таблица 12 Сравнительная эффективность антибактериальных препаратов при пиелонефрите

Вторичная профилактика включает выявление бактериурии при профилактических осмотрах (например, беременным женщинам необходимо не реже 1 раза в месяц проводить бактериологический анализ мочи), назначение противорецидивного лечения: первая неделя каждого месяца - пауза в лечении: отвар шиповника, вторая, третья неделя - растительные диуретики и антисептики, четвертая неделя - антибактериальные средства (нитрофураны, антибиотики, антисептики, 1 раз в год - невиграмон 1,0 г 4 раза в течение недели и 2 г - в течение второй недели, или 5-НОК 100-150 мг 4 раза в день 10-12 дней).

Противорецидивное лечение проводится 2-3 года. Диспансерные осмотры с лечением должны доводиться 3-4 раза в год или 4-6 раз.

Прогноз. Прогноз зависит от стадии заболевания.

Санаторно-курортное лечение. Санаторно-курортное лечение показано в период ремиссии, особенно больным вторичным калькулезным пиелонефритом после урологических операций (Трускавец, Саирме, Железноводск, Березовские минеральные воды), где больные принимают маломинерализованные воды.

Санаторно-курортное лечение противопоказано при высокой гипертензии, выраженной анемии и явной почечной недостаточности.

Осложнения пиелонефрита разнообразны. При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит).

Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате прямого токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается в большинстве случаев у больных диабетом.

Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться абсцессы, окруженные пиогенной мембраной (хронический абсцесс почки).

При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной гипертонии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исходом острого пиелонефрита обычно является выздоровление, но в результате осложнений (пионефроза, сепсиса, папиллонекроза) может наступить смерть.

Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией.

При развитии артериальной гипертонии ренального происхождения летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложнениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлиянием в мозг, инфарктом миокарда и др.).

Размещено на Allbest.ru