Госпитальная терапия

Лабораторные исследования доказывают наличие активного воспалительного процесса и степень его выраженности по увеличению острофазовых показателей. При увеличении дыхательной недостаточности в случае обострения БА и астматического статуса важно исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови. Рентгенологическое исследование диагностирует очаги инфекции (в придаточных пазухах, зубах, желчном пузыре) и наличие острого (пневмония) или обострения хронического воспалительного процесса в легких, эмфиземы легких и пневмосклероза. Данные ЭКГ доказывают признаки развития компенсированного легочного сердца - гипертрофию правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика. БА дифференцируют с сердечной астмой (см. табл. 8).

Таблица 8 Дифференциальная диагностика БА

Необходимо также дифференцировать инфекционно-аллергическую и атопическую БА (см. табл. 9).



Таблица 9 Инфекционно-аллергическая и атопическая БА

Лечение. В терапии БА рекомендуется ступенчатый подход, что объясняется вариабельной тяжестью ее течения у разных людей и у одного и того же пациента. Ступень 1 - наименьшая тяжесть течения астмы, ступень 4 - наибольшая.

Ступень 1. Легкое интермиттирующее течение, в случае которого симптомы БА появляются при экспозиции триггера (например, пыльцы или шерсти животных) или вследствие физической нагрузки. Длительное использование противовоспалительных препаратов в терапии таких больных не показано. Лечение заключается в профилактическом приеме лекарств при необходимости (назначаются ингаляционные в2-агонисты, кромогликат, недокромил или антихолинергические препараты). Иногда более тяжелые и длительные обострения требуют назначения короткого курса пероральных кортикостероидов. Если астма проявляется более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах, то возникает необходимость перехода к следующей ступени.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение. Первичная терапия включает прием противовоспалительных препаратов, ингаляционных кортикостероидов, кромогликата натрия или недокромила натрия. Дозировка кортикостероидов - 200-500 мкг беклометазона дипропионата или будесонида в день. Для симптоматического лечения можно использовать ингаляционные в2-агонисты, но не чаще 3-4 раз в сутки. При более тяжелых и длительных обострениях назначается короткий курс пероральных кортикостероидов. Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, дозу беклометазона дипропионата следует увеличить до 750-800 мкг в день. Однако альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных приступов БА, является добавление бронходилататоров пролонгированного действия, принимаемых на ночь (при дозе ингаляционных кортикостероидов не менее 500 мкг).

Ступень 3 характеризуется средней тяжестью течения БА. Таким больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов. Доза ингаляционных кортикостероидов - 800-2000 мкг в сочетании с бронходилататорами длительного действия. Можно применять теофиллины длительного действия (при постоянном мониторинге их концентрации не более 5-15 мкг/мл), пероральные и ингаляционные в2-агонисты длительного действия. Симптоматически назначают в2-агонисты короткого действия или альтернативные препараты (ступень 2).

Ступень 4. Тяжелое течение БА, когда полностью контролировать ее не удается. В этом случае цель лечения - достижение лучших возможных результатов. Первичное лечение предполагает назначение ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата) в сочетании с бронходилататорами пролонгированного действия. При необходимости для облегчения симптомов показаны ингаляционные в2-агонисты короткого действия (не чаще 3-4 раз в сутки). Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса лечения пероральными кортикостероидами, которые назначаются в минимальных дозах или через день. Для предотвращения развития побочных явлений высокие дозы ингаляционных кортикостероидов вводят через спейсер.

Ступень 5 предполагает уменьшение поддерживающей медикации. Это возможно, если астма остается под контролем не менее 3 месяцев, что помогает уменьшить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. "Уменьшение" лечения проводится под постоянным контролем симптомов, клинических проявлений и показателей функций внешнего дыхания посредством постепенного снижения (отмены) последней дозы или дополнительных препаратов.

Купирование приступов. Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого действия. Лечение проводится до полного исчезновения симптомов. Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз бронходилататоров короткого действия (ингаляционных в2-агонистов короткого действия), но и назначения системных кортикостероидов. При наличии у больного гипоксемии необходимо назначить кислород.

Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы назначают высокие дозы ингаляционных в2-агонистов через небулайзер. Весьма эффективно применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер. Предпочтительно назначение кортикостероиды перорально, не внутривенно. При применении теофиллина или аминофиллина в сочетании с высокими дозами в2-агонистов дополнительный бронходилатирующий эффект не обеспечивается, но повышается риск развития побочных явлений.

Теофиллины могут применяться лишь в отсутствии в2-агонистов, однако они могут назначаться внутривенно из расчета 6 мг/кг аминофиллина (или 5 мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5-1,0 мг/кг в час в течение 24 ч. Как альтернатива в2-агонистам короткого действия также может применяться адреналин, однако при его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения приступов астмы во избежание усиления кашля не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты, запрещены седативные и антигистаминные препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.

Профилактика. Первичная профилактика БА включает лечение больных в состоянии предастмы, выявление у практически здоровых лиц с отягощенной наследственностью биологических дефектов, представляющих угрозу возникновения БА, устранение из окружающей больных среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других факторов, которые могут привести к развитию болезни.

При лечении больных в состоянии предастмы необходимо санировать очаги инфекции, проводить терапию аллергической риносинусопатии, применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло- и психотерапию, ЛФК, баротерапию, санаторно-курортное лечение. Показано проведение специфической и неспецифической гипосенсибилизации.

7. Заболевания органов дыхания. Хронический бронхит

Хронический обструктивный бронхит - диффузное неаллергическое воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражающим воздействием на бронхи различных агентов, имеющее прогрессирующее течение и характеризующееся нарушением легочной вентиляции по обструктивному типу, слизеобразования и дренирующей функции бронхиального дерева, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой.

Согласно определению ВОЗ, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 месяцев подряд в течение более 2 лет подряд, заболевание рассматривается как хронический бронхит (ХБ).

Хронический бронхит подразделяется на первичный и вторичный.

Первичный ХБ - самостоятельное заболевание, не связанное с иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем, при котором наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний - как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь и т. д.), так и внелегочных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т. д.).

Чаще всего носит локальный характер (сегментарный).

Рассмотрим первичный ХБ.

Этиология. В развитии ХБ играют роль как экзогенные факторы (табачный дым, загрязнение воздуха, неблагоприятные профессиональные условия, климатические и инфекционные факторы), так и эндогенные факторы (патология носоглотки, нарушение дыхания через нос, повторные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, наследственная предрасположенность, нарушение обмена веществ (ожирение)).

Патогенез. Под воздействием экзогенных и при участии эндогенных факторов в трахеобронхиальном дереве изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и подслизистого слоя, развивается воспаление слизистой оболочки, нарушаются проходимость и дренажная функция бронхов.

Структурно-функциональные изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции густой и вязкой слизи, что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Количество вырабатываемого секреторного IgA-лизоцима и лактоферрина снижается. Развивается отек слизистой оболочки, а затем - атрофия и метаплазия эпителия.

Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Химические вещества (поллютанты), содержащиеся в воздухе, оказывают повреждающее действие на дыхательные пути, возникает отек слизистой оболочки и происходит торможение активности реснитчатого эпителия. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, фагоцитирующих чужеродные частицы.

Если возникший в случае воспаления бронхоспазм выражен резко, то развивается бронхоспастический (неаллергический) компонент. Присоединившаяся инфекция при обострении воспаления способствует развитию астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой ХБ к предастме.

Обструктивный синдром развивается вследствие сочетания ряда факторов:

1) спазма гладких мышц бронхов в результате раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

2) гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

3) метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии;

4) нарушения выработки сурфактанта;

5) воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

6) коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

7) аллергических изменений слизистой оболочки.

Если в процесс вовлекаются бронхи крупного калибра (проксимальный бронхит), нарушения бронхиальной проходимости не выражены.

Но в случае поражения мелких и средних бронхов возникает выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако при изолированном поражении мелких бронхов (дистальный бронхит), лишенных кашлевых рецепторов, одышка может быть единственным свидетельством развившегося бронхита, а кашель появляется при вовлечении в процесс более крупных бронхов.

Различные соотношения изменений слизистой оболочки обусловливают формирование определенной клинической формы:

1) при катаральном необструктивном бронхите превалируют поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки;

2) при слизисто-гнойном (гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления.

Однако возможна и ситуация, когда длительно текущий катаральный бронхит вследствие присоединения инфекции может стать слизисто-гнойным и т. п. При необструктивном варианте всех клинических форм ХБ вентиляционные нарушения выражены незначительно;

3) обструктивные нарушения вначале появляются только на фоне обострения заболевания и обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции), но затем сохраняются постоянно, при этом обструктивный синдром нарастает медленно.

При обструктивном ХБ преобладают утолщение слизистой оболочки и подслизистого слоя, отек и гиперсекреция, также характерны стойкие нарушения вентиляции. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких.

В своем течении ХБ претерпевает определенную эволюцию. В результате развития эмфиземы и пневмосклероза отмечается неравномерная вентиляция легких, образуются гипер- и гиповентилируемые участки. В сочетании с местными воспалительными изменениями это приводит к нарушению газообмена, дыхательной недостаточности, артериальной гипоксемии и легочной гипертензии с последующим развитием основного угрожающего жизни состояния - правожелудочковой недостаточности.

Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет. Важным является разделение ХБ на обструктивный и необструктивный варианты, при каждом из которых может развиться катаральный (слизистый), катарально-гнойный или гнойный воспалительный процесс.

В классификацию включены также редко встречающиеся формы - геморрагический и фибринозный ХБ.

По уровню поражения бронхов выделяют: с преимущественным поражением, крупных бронхов (проксимальный бронхит) и с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит) (Палеев Н. Р., 1985 г.).

Клиническая картина. Основными симптомами ХБ являются кашель, выделение мокроты, одышка. При обострении болезни или вследствие гипоксии при развитии легочной недостаточности и других осложнений выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, утомляемость и т. д.). Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По его характеру и консистенции мокроты можно предположить вариант течения заболевания. При необструктивном варианте катарального бронхита кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты (чаще по утрам, после физических упражнений или в связи с учащением дыхания). В начале болезни кашель не беспокоит больного; появление приступообразного кашля указывает на развитие бронхиальной обструкции. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов.

При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит выделение при кашле мокроты. В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается, иногда мокрота выделяется с трудом (вследствие бронхиальной обструкций при обострении).

При обструктивном варианте бронхита кашель малопродуктивный и надсадный, сопровождается одышкой, с небольшим количеством мокроты.

Одышка возникает у всех больных ХБ в различные сроки. Появление у "длительно кашляющих" больных одышки первоначально при значительной физической нагрузке свидетельствует о присоединении бронхиальной обструкции. По мере прогрессирования болезни одышка становится более выраженной и постоянной, т. е. развивается дыхательная (легочная) недостаточность.

При необструктивном варианте ХБ прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20-30 лет после начала болезни. Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют, а указывают только на появление осложнений или частых обострений.

В анамнезе выявляется повышенная чувствительность к охлаждению, и большинство больных указывают на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве.

При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулеза, опухоли, бронхоэктазов, пневмокониозов, системных заболеваний соединительной ткани и т. д.), сопровождающейся теми же симптомами.

Иногда в анамнезе указывается кровохарканье из-за легкой ранимости слизистой оболочки бронхов. Рецидивирующее кровохарканье указывает на геморрагическую форму бронхита. Кроме этого, кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого или бронхоэктазов.

Диагностика. При аускультации выявляются жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов (хорошо выслушиваемые на выдохе свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов).

Изменения данных аускультации будут минимальными при хроническом необструктивном бронхите в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса (влажные хрипы различного калибра, которые могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты).

При обострении обструктивного бронхита одышка усиливается, нарастают явления дыхательной недостаточности. Гнойный вязкий секрет еще больше затрудняет проходимость бронхов.

Присоединившийся обструктивный компонент как к катаральной и слизисто-гнойной формам бронхита, так и в период обострения или в процессе их эволюции значительно утяжеляет течение бронхита.

Признаки бронхиальной обструкции: удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно форсированном дыхании; свистящие хрипы на выдохе (лучше выслушиваемые при форсированном дыхании и в положении лежа); симптомы обструктивной эмфиземы легких.

В далеко зашедших случаях ХБ и при присоединении осложнений появляются признаки эмфиземы легких, дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности - декомпенсированного легочного сердца: акроцианоз, пастозность или отечность голеней и стоп, изменения ногтей в виде часовых стекол, а концевых фаланг кистей и стоп - в виде барабанных палочек, набухание шейных вен, пульсация в эпигастральной области за счет правого желудочка, акцент II тона во II межреберье слева от грудины, увеличение печени.

Влияет на картину болезни и присоединение астматического (аллергического) компонента, когда появляется сходство с бронхиальной астмой.

Лабораторно-инструментальные показатели имеют различную степень значимости в зависимости от стадии течения процесса. В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений может не быть. Однако эти показатели приобретают огромное значение для выявления активности воспалительного процесса; уточнения клинической формы заболевания; выявления осложнений; дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным ХБ, однако, как правило, на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. Может наблюдаться сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких. При развитии легочного сердца появляются выбухание ствола легочной артерии на левом контуре тени сердца, расширение прикорневых артерий с последующим их конусообразным сужением и уменьшением диаметра периферических разветвлений. Рентгенологическое исследование играет важную роль в диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в дифференциальной диагностике с заболеваниями со сходными симптомами. Бронхография используется лишь для диагностики бронхоэктазов.

Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной. Она подтверждает наличие воспалительного процесса; уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после данного исследования); выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (особенно важно выявление экспираторного коллапса - дискинезии трахеи и крупных бронхов); помогает в выявлении органических поражений бронхиального дерева. Кроме того, бронхоскопия позволяет получить содержимое бронхов или промывные воды для микробиологического, паразитологического и цитологического исследований.

Исследование функции внешнего дыхания проводят для выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции. По спирограмме рассчитывают индекс Тиффно (отношение объема форсированного выдоха в 1 с - ОФВ1 к жизненной емкости легких - ЖЕЛ в процентах) и показатель скорости движения воздуха - ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких - МВЛ к ЖЕЛ). При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ1), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ; снижается индекс Тиффно и растет бронхиальное сопротивление на выдохе. По данным пневмотахометрии выявляется преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха как ранний признак бронхиальной обструкции. Выявление нарушений бронхиальной проходимости на различных уровнях бронхиального дерева возможно с помощью специальных пневмотахографов, позволяющих получить кривую "поток - объем". Для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой "поток - объем" на участке малого объема.

Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не возрастает. При периферической обструкции наблюдаются более значительный рост ООЛ и увеличение ОЕЛ.

Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле бронхиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при наличии спастического компонента обструкции дыхательных путей.

Радиопульмонография с использованием радиоактивного изотопа 133Хе проводится для выявления неравномерности вентиляции, связанной с обструкцией мелких бронхов. Это наиболее ранний диагностический признак такого вида бронхиальной обструкции.

Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Выявляются выраженное отклонение оси QRS вправо, смещение переходной зоны влево (R/S < 1 в V4-V6), S-тип ЭКГ; высокий острый зубец Р в отведениях V F, III, II. Клинический анализ крови выявляет вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при развитии выраженной легочной недостаточности. "Острофазовые" показатели выражены умеренно: СОЭ нормальная или увеличена умеренно, лейкоцитоз небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Как свидетельство аллергических проявлений возможна эозинофилия.

Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое гнойное или гнойно-слизистое, содержит много нейтрофилов и единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.

Для умеренного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному; количество нейтрофилов уменьшено, растет количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.

При слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия, бронхов; макрофагов и нейтрофилов мало. Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов является важным для выявления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антимикробной терапии.

Дифференциальная диагностика.

Таблица 10 Дифференциально-диагностические критерии ХБ

Лечение. Включает комплекс мероприятий, различающихся в период обострения и ремиссии болезни. В период обострения ХБ выделяются два направления лечения: этиотропное и патогенетическое.

Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах: показана терапия антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, антисептиками, фитонцидами и пр. Начинают лечение с антибиотиков пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин) или группы цефалоспоринов (цефамезин, цепорин), а при отсутствии эффекта применяют антибиотики группы резерва (гентамицин и др.). Наиболее предпочтительный способ введения - интратрахеальный (аэрозоль или заливка гортанным шприцем через бронхоскоп).

Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляций; восстановление бронхиальной проходимости; борьбу с легочной гипертензией и правожелудочковой недостаточностью.

Восстановлению легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют оксигенотерапия и занятия ЛФК.

Основное в терапии ХБ - восстановление проходимости бронхов - достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.

Для улучшения бронхиального дренажа назначают отхаркивающие (горячее щелочное питье, отвары трав, мукалтин и др.), муколитические препараты (ацетилцистеин, бромгексин; при гнойном вязком секрете - аэрозоли протеолитических ферментов - химопсина, трипсина); используется лечебная бронхоскопия. Для ликвидации бронхоспазма используют эуфиллин (внутривенно, в свечах, таблетках), эфедрин, атропин; возможны разовые назначения в аэрозоле симпатомиметических препаратов: фенотерола, орципреналина сульфата (астмопента) и нового отечественного препарата "Совентол", холинолитических препаратов: атровента, тровентола. Эффективны препараты пролонгированного эуфиллина (теопек, теодур, теобелонг и пр.) - 2 раза в сутки.

При отсутствии эффекта такой терапии вводят небольшие дозы кортикостероидов внутрь (10-15 мг преднизолона в сутки) или интратрахеально (суспензия гидрокортизона - 50 мг).

В качестве дополнительной терапии назначают:

1) противокашлевые препараты: при малопродуктивном кашле - либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле - кодеин, дионин, стоптуссин;

2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.

В настоящее время при лечении ХБ все шире применяют иммунокорригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней); внутрь - катерген, нуклеинат натрия или пентоксил (в течение 2 недель), левамизол (декарис).

Физиотерапевтическое лечение: назначают диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.

При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидивным и санаторно-курортным лечением многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.

Прогноз. Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с преимущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (катаральном) ХБ без обструкции.

8. Заболевания органов дыхания. Пневмония

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание, имеющее очаговый характер, при котором в патологический процесс вовлекаются респираторные отделы и интерстициальная соединительная ткань легких.

Классификация Е. В. Гембицкого (1983 г.).

По этиологии:

1) бактериальные (с указанием возбудителя);

2) ирусные (с указанием возбудителя);

3) корнитозные;

4) риккетсиозные;

5) микоплазменные;

6) грибковые;

7) смешанные;

8) инфекционно-аллергические;

9) неустановленной этиологии.

По патогенезу:

1) первичные (самостоятельный острый воспалительный процесс);

2) вторичные (осложнение болезней сердечно-сосудистой системы с нарушением кровообращения в малом круге, хронические болезни почек, системы крови, обмена веществ, инфекционные болезни или развиваются на фоне хронических заболеваний органов дыхания).

Клинико-морфологическая характеристика:

1) паренхиматозные (для пневмококковой пневмонии): крупозные; очаговые;

2) интерстициальные.

По локализации и протяженности: односторонние; двусторонние. По тяжести: крайне тяжелые; тяжелые; средней тяжести; легкие и абортивные. По течению: острые; затяжные (рентгенологическое и клиническое разрешение пневмонии).

Этиология. Большинство пневмоний имеет инфекционное происхождение. Пневмонии аллергические и обусловленные действием физических или химических факторов встречаются редко. Бактериальные пневмонии диагностируются чаще у лиц среднего и пожилого возраста; вирусные пневмонии - у молодых. В этиологии первичных бактериальных пневмоний ведущая роль принадлежит пневмококкам. В период эпидемии гриппа возрастает роль вирусно-бактериальных ассоциаций (чаще стафилококков), а также условно-патогенных микроорганизмов.

При вторичных пневмониях ведущую этиологическую роль играют грамотрицательные бактерии (клебсиелла пневмонии и палочка инфлюэнцы); в возникновении аспирационных пневмоний велико значение анаэробной инфекции.

Патогенез. Инфекционный возбудитель попадает извне в респираторные отделы легких через бронхи: ингаляционно и аспирационно (из носо- или ротоглотки). Гематогенным путем возбудитель попадает в легкие преимущественно при вторичных пневмониях или при тромботическом генезе пневмоний. Лимфогенное распространение инфекции с возникновением пневмонии наблюдается лишь при ранениях в грудную клетку.

Имеется также эндогенный механизм развития воспаления в легочной ткани, обусловленный активацией микрофлоры, находящейся в легких. Роль его велика при вторичных пневмониях.

Развитию пневмонии способствуют неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды, под влиянием которых происходят снижение общей неспецифической резистентности организма (подавление фагоцитоза, выработки бактериолизинов и пр.) и подавление местных защитных механизмов (нарушение мукоцилиарного клиренса, снижение фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов и др.).

Существенное значение в патогенезе пневмоний придается также аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Сапрофиты и патогенные микроорганизмы, становясь антигенами, способствуют выработке антител, которые фиксируются на клетках слизистой оболочки дыхательных путей, где происходит реакция антиген - антитело, которая приводит к повреждению тканей и развитию воспалительного процесса.

При наличии общих антигенных детерминант микроорганизмов и легочной ткани или при повреждении легочной ткани вирусами, микроорганизмами, токсинами и токсичными веществами, приводящем к проявлению ее антигенных свойств, развиваются аутоаллергические процессы. Эти процессы способствуют более длительному существованию патологических изменений и затяжному течению болезни.

Клиническая картина. Основные синдромы:

1) интоксикационный (общая слабость, разбитость, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиения, бледность, снижение аппетита);

2) синдром общих воспалительных изменений (чувство жара, озноб, повышение температуры тела, изменение острофазрвых показателей крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, уровня фибриногена, б2-глобулинов, появление С-реактивного белка);

3) синдром воспалительных изменений легочной ткани (появление кашля и мокроты, укорочение перкуторного звука), усиление голосового дрожания и бронхофонии, изменение частоты и характера дыхания, появление влажных хрипов, рентгенологические изменения;

4) синдром вовлечения других органов и систем.

Степень выраженности этих проявлений характеризует тяжесть течения пневмонии (см. табл. 11).

Таблица 11 Симптомы и течение пневмонии

На различных этапах течения пневмонии клиническая картина может изменяться от присоединения тех или иных осложнений: легочных и внелегочных. Легочные: абсцедирование; плеврит (пара- и метапневмонический), реже - эмпиема плевры; присоединение астматического компонента, возможно формирование отека легких и развития острой дыхательной недостаточности. Внелегочные осложнения: инфекционно-токсический шок (с явлениями острой сосудистой, острой левожелудочковой и почечной недостаточности, изъязвлениями слизистой оболочки пищеварительного тракта и кровотечением, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; инфекционно-аллергический миокардит; инфекционный эндокардит; перикардит; менингит или менингоэнцефалит; нефрит; гепатит. При тяжелом течении крупозной пневмонии возможно развитие интоксикационных психозов, а при сливных тотальных пневмониях - острого легочного сердца.

Основные жалобы больного пневмонией: на кашель, выделение мокроты, боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, одышку, нарушение общего самочувствия, повышение температуры тела.

Кашель может быть сухим или с выделением мокроты (слизистой, слизисто-гнойной, гнойно-слизистой, кровянистой).

"Ржавая" мокрота характерна для крупозной пневмонии, кровянистая - для пневмоний, вызванных клебсиеллой (палочка Фридлендера) и вирусной пневмонии; гнойная кровянистая мокрота свидетельствует о пневмонии стрептококкового генеза. Упорный кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты наблюдается при микоплазменных пневмониях, для которых также характерно чувство саднения в горле.

Боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и кашле, характерна для крупозной пневмококковой пневмонии, а также вовлечения в патологический процесс плевры. При локализации пневмонии в нижних отделах легких и вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Если в процесс вовлечен верхний или нижний язычковый сегмент левого легкого, боли локализуются в области сердца.

У 25 % больных жалоба на одышку является одной из основных, особенно при пневмонии, развившейся на фоне хронических заболеваний органов дыхания и сердечной недостаточности. Выраженность одышки нарастает параллельно нарушению общего самочувствия. Симптомы выраженной интоксикации наиболее характерны для корнитозной и микоплазменной пневмоний, наблюдаются и при стафилококковых, гриппозных и пневмококковых (крупозных) пневмониях.

Больного могут беспокоить озноб и повышение температуры тела до фебрильной. На общем фоне интоксикации и фебрильной температуры появляются местные симптомы.

Диагностика. Для постановки этиологического диагноза имеет значение правильная оценка симптомов заболевания в самом его начале. Осиплость голоса или невозможность разговаривать характерны для пневмоний, вызванных вирусом парагриппа.

Слезотечение, резь в глазах, боль в горле при глотании, обильное выделение из носа без изменения других отделов дыхательных путей встречаются при пневмониях, вызванных аденовирусом.

Наиболее значимым для диагноза является наличие синдрома воспалительных изменений легочной ткани. Этот синдром составляют следующие симптомы:

1) отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки;

2) укорочение перкуторного звука в области проекции поражения на большем или меньшем протяжении;

3) усиление голосового дрожания и бронхофонии в той же зоне;

4) изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное и т. п.);

5) появление патологических дыхательных шумов (влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы и крепитация).

Характер дыхания может изменяться по-разному. В начальной стадии крупозной пневмонии дыхание может быть ослабленным, с удлиненным выдохом; в фазе опеченения наряду с нарастанием тупости перкуторного звука прослушивается бронхиальное дыхание; при разрешении пневмонического очага с уменьшением перкуторной тупости дыхание становится жестким.

При очаговой пневмонии наиболее постоянными симптомами являются жесткое дыхание и влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы.

Однако при центральных прикорневых пневмониях физикальные данные представлены очень скудно, и распознавание пневмонии оказывается возможным лишь после рентгенологического исследования.

Скудностью физикальных данных отличаются микоплазменные пневмонии. Тяжелая интоксикация в сочетании с очень малым числом хрипов наблюдается при пневмонии, вызванной клебсиеллой пневмонии.

В ряде случаев при аускультации на первый план может выступать большое количество басовых и дискантных сухих хрипов, нехарактерных для синдрома воспалительной инфильтрации. Это встречается при пневмониях, развившихся на фоне хронических бронхитов; пневмониях, вызванных палочкой Пфейффера; в случае присоединения к пневмонии аллергического компонента.

Поставить этиологический диагноз помогают симптомы:

1) обнаружение мелкопятнистой, как при краснухе, сыпи в сочетании с лимфоаденопатией характерно для аденовирусной инфекции;

2) локальное увеличение лимфатических узлов говорит о перифокальной пневмонии;

3) грибковые пневмонии сочетаются с поражением слизистых оболочек, кожи и ногтей;

4) гепатолиенальный синдром и небольшая желтуха встречаются при корнитозных и Ку-риккетсиозных пневмониях;

5) для типичных крупозных пневмоний характерен вид больного: бледное лицо с лихорадочным румянцем на стороне поражения, герпетические высыпания, раздувание крыльев носа при дыхании.

Наиболее важным методом, позволяющим уточнить наличие пневмонии и степень вовлечения в процесс легочной ткани, является крупнокадровая флюорография и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Четкой сегментарностью поражения легких с вовлечением в процесс нескольких сегментов отличаются стафилококковые пневмонии. Их характерным рентгенологическим признаком является образование на 5-7-й день от начала болезни множественных полостей в легких типа пневмоцеле, а в дальнейшем - некротических полостей с наличием жидкости. В отличие от истинных абсцессов конфигурация и количество полостей быстро меняются.

Долевое поражение - проявление крупозной пневмонии или пневмонии, вызванной клебсиеллой. Чаще поражается верхняя доля, преимущественно правого легкого.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить выпот в плевральной полости. Часто такой выпот встречается при стрептококковых пневмониях, при пневмонии, вызванной палочкой Пфейффера, которая локализуется в нижней доле и у 2/3 пациентов захватывает более одной доли легкого.

Особенно важны данные рентгенологического обследования при выявлении пневмонии со слабо выраженными аускультативными изменениями (интерстициальные и прикорневые пневмонии).

В ряде случаев для уточнения диагноза показано проведение томографии и бронхографии, которые помогают уточнить диагноз в случаях замедленного обратного развития инфильтративных изменений, при осложненном течении (абсцессе, выпоте в плевральной полости). Они применяются для исключения других патологических процессов со сходными клинической и рентгенологической картинами.

Бронхография выявляет полости распада в легочной ткани, а также наличие бронхоэктазов, вокруг которых при обострении возможны инфильтративные изменения (перифокальная пневмония).

В диагностике инфарктной пневмонии определенную роль играет радионуклидное исследование легочного кровотока, выявляющее его нарушения.

Бактериологическое исследование мокроты (или бронхиальных смывов) до назначения антибиотиков помогает обнаружить возбудитель и определить его чувствительность к антибиотикам.

Не всегда выявленный микроорганизм является возбудителем пневмонии. Уточненный этиологический диагноз может быть поставлен с помощью иммунологических исследований: реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) с вирусными и бактериальными антигенами.

В диагностике вирусных и вирусно-бактериальных пневмоний имеют значение вирусологические и серологические исследования (результаты культурального исследования мокроты, включая биологическую пробу на мышах, метод культивирования вирусов в развивающемся курином эмбрионе, метод иммунофлюоресценции, серологический метод с использованием парных сывороток против вирусов, придают значение лишь 4-кратному нарастанию титра антител).

Исследование мокроты помогает уточнить природу пневмонии. Большое число эозинофилов свидетельствует об аллергических процессах, наличие атипических клеток - о пневмонии ракового генеза; микобактерии туберкулеза обнаруживают при туберкулезе; эластические волокна - свидетельство распада легочной ткани. При микозных пневмониях наряду с обнаружением грибов отмечается отсутствие гноеродной флоры вследствие угнетающего действия продуктов жизнедеятельности грибов.

По данным микроскопии мазков мокроты, окрашенных по Грамму, можно говорить о грамотрицательных или грамположительных микроорганизмах, обитающих в бронхах уже в первые сутки пребывания больного в стационаре.

Об остроте воспалительного процесса судят по выраженности острофазовых показателей крови и их динамике (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, повышенное содержание б2-глобулинов, фибриногена, появление СРВ, повышение уровня сиаловых кислот).

При затяжном течении пневмонии и развитии осложнений изучают иммунологическую реактивность организма. Снижение показателей гуморального (IgМ) и клеточного (задержка миграции лейкоцитов, изменение тестов, характеризующих систему Т-лимфоцитов) иммунитета требует проведения иммуномодулирующей терапии.

Лечение. Непосредственно после постановки диагноза необходимо приступать к этиотропной терапии пневмонии. Большое значение приобретают эмпирические представления о возможном возбудителе, поскольку бактериологическое исследование мокроты проводится в течение достаточно длительного времени и у большинства больных даже при современном подходе к данному исследованию дает неопределенные, а иногда ошибочные результаты.

На данный момент пенициллины утратили свое значение как препарат выбора в терапии пневмоний. Это связано с тем, что этиологически значимыми для развития пневмоний, кроме пневмококка и гемофильной палочки, являются и облигатные внутриклеточные микроорганизмы - Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae, которые устойчивы к бактерицидному воздействию антибиотиков группы в-лактамов. Нельзя упускать из виду и тот факт, что к данным препаратам у пациентов быстро формируется гиперчувствительность.

В связи с вышесказанным в терапии пневмоний существенное внимание уделяют макролидам, которые доказали свою эффективность не только против пневмококка, но и в отношении Mycoplasma pneumoniae, Chlarnydia pneumoniae. Однако важно не упускать из виду и тот факт, что эритромицин, являющийся эталоном данной группы препаратов из-за своей низкой устойчивости в кислой среде (а значит, и низкой биодоступности), а также широкой распространенности штаммов пневмококка, резистентных к эритромицину, теряет свое клиническое значение. В качестве препаратов выбора его сменили другие препараты класса макролидов - азитромицин, рокситромицин, ровамицин и др. Ряд макролидов используется и для перорального и парентерального применения (например, ровамицин). Как следствие, оправдано их применение тяжелом течении воспалительного процесса в легком (например, изначально в течение 2-3 дней ровамицин назначается внутривенно капельно, а в последующем, при положительной динамике патологического процесса, пациент переходит на прием данного препарата внутрь). Неоспоримо преимущество ровамицина, поскольку, что он не вступает во взаимодействие с теофиллинами, при этом предотвращая возможность передозировки этих препаратов, так как теофиллины и ровамицин используются совместно при лечении больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Известно также, что данная подгруппа макролидов (16-членные макролиды) является препаратами с минимальным уровнем побочных эффектов.

У пациентов старше 65 лет вследствие неоднородности этиологического спектра пневмоний и при сопутствующих хронических обструктивных заболеваниях легких полусинтетические пенициллины могут быть использованы для инициальной антибиотикотерапии, а при отсутствия положительного эффекта после данной терапии в течении 3-4 дней оправдано применение цефалоспоринов.

Важно напомнить, что спектр действия цефалоспоринов I и некоторых II поколения - это грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, а цефалоспорины III поколения действуют в основном на грамотрицательные возбудители. I поколение цефалоспоринов представлено цефалотином (кефлин), цефазолином (кефзол) и др. К препаратам II поколения относятся цефуроксим (кетоцеф), цефокситин (бонцефин) и др. III поколение цефалоспоринов: цефотаксим (клафоран), цефоперазон (цефобид), цефтриаксон (лонгацеф).

Аспирационные пневмонии ассоциированы с анаэробной или грамотрицательной микрофлорой, что определяет использование аминогликозидов или цефалоспоринов III поколения в комплексе с метронидазолом-семисукцинатом (внутривенно капельно по 500 мг 2-3 раза в сутки).

Иммунодефицитные состояния также влияют на характер выбранных препаратов, который при этом зависит от природы возбудителя. В таких случаях применяемая схема складывается из аминогликозидов и современных цефалоспоринов.

Продолжительность эффективной антибактериальной терапии пациента с пневмонией - 7-10 суток. При назначении лечения следует учитывать, что в 7-15 % случаев возможно и отсутствие эффекта от данной терапии. Это говорит о необходимости замены антибиотиков, опираясь на результаты микробиологического исследования. Другим вариантом является использование альтернативных препаратов, так называемых антибиотиков второго выбора: современные цефалоспорины, имипенемом, монобактамы, фторхинолоны. Фторхинолоны (офлоксацин, пефлоксацин, ципрофлоксацин) эффективны в отношении грамотрицательных возбудителей, включая Pseudomonas aeruginosa, и некоторых грамположительных кокков (Staphylococcus aureus), однако неактивны при действии на анаэробы. Фторхинолоны оправданно можно рассматривать как альтернативу макролидам при хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной инфекциях.

Монобактамные антибиотики в современном виде представлены азтреонамом (азактамом), который активен в основном в отношении грамотрицательных аэробов (сальмонеллы, шигеллы, протей, кишечная палочка, клебсиелла и др.); а также устойчив при действии в-лактамаз.

Имипенем - антибактериальный препарат группы карбапенемов, назначается только в комплексе с циластатином, ингибирующим метаболизм имипенема. Препарат высокоэффективен в отношении многих анаэробов, грамположительных кокков и грамотрицательных палочек. Дозирование антибиотиков, используемых в лечении пневмоний.

1) Пенициллины: бензилпенициллин (500 000-1 000 000 ЕД внутривенно каждые 6-8 ч или по 500 000-1 000 000 ЕД каждые 4 ч внутримышечно), ампициллин (0,5-1,0-2,0 г внутримышечно каждые 6-8 ч или 0,5 г каждые 6 ч внутривенно), амоксициллин (0,5-1,0 г каждые 8 ч перорально или 0,5-1,0 г каждые 8-12 ч внутримышечно, внутривенно), оксациллин (0,5 г каждые 4-6 ч перорально, внутримышечно, внутривенно).

2) Цефалоспорины: I поколение - цефалотин (кефлин) (0,5-2,0 г каждые 4-6 ч внутримышечно, внутривенно), цефазолин (кефзол) (0,5-2,0 г, каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно), II поколение - цефуроксим (зинацеф, кетоцеф) (0,75-1,5 г каждые 6-8 ч внутримышечно, внутривенно), III поколение - цефотаксим (клафоран) (1,0-2,0 г, максимально до 12 г/сутки каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) (1,0-2,0-4,0 г каждые 24 ч внутримышечно, внутривенно).

3) Аминогликозиды: генетамицин (80 мг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), амикацин (10-15 мг/кг каждые 12 ч внутримышечно, внутривенно), тобрамицин (бруламицин) (3-5 мг/кг каждые 8 ч внутримышечно, внутривенно).

4) Макролиды: эритромицин (0,5 г каждые 6-8 ч перорально или 0,5-1,0 г каждые 6-8 ч внутривенно), ровамицин (3,0 млн МЕ каждые 8-12 ч перорально или 1,5-3,0 млн ME каждые 8-12 ч внутривенно).

5) Фторхинолоны: пефлоксацин (лефлацин) (400 мг каждые 12 ч перорально, внутривенно), ципрофлоксацин (ципробай) (500 мг каждые 12 ч перорально или 200-400 мг каждые 12 ч внутривенно), офлоксацин (заноцин, таривид) (200 мг каждые 12 ч перорально).

6) Тетрациклины: доксициклин (вибрамицин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни - по 100 мг каждые 24 ч перорально), миноциклин (миноцин) (200 мг в 1-й день, в последующие дни - по 100 мг каждые 12 ч перорально), азтреонам (азактам) (1,0-2,0 г каждые 8-12 ч), имипенем / цилстатин (тиенам) (500 мг каждые 6-8 ч внутримышечно).

Существенным является и тот факт, что, как правило, затяжное или прогрессирующее течение заболевания обусловлено неадекватной инициальной антибактериальной терапии. Однако, помимо этого, выделяют еще ряд местных и системных причин, которые ведут к длительному и упорному течению воспаления в легких: это локальная обструкция дыхательных путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и др.); бронхоэктазия (врожденная, приобретенная); кистозный фиброз; дефекты иммунной системы (приобретенные); рецидивирующая аспирация (ахалазия, рак пищевода и др.); активация латентной туберкулезной инфекции; формирующийся абсцесс легкого; неадекватная антибактериальная терапия.



9. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни пищевода. Эзофагит и пептическая язва пищевода

Острый эзофагит

Острый эзофагит - воспалительное поражение слизистой, оболочки пищевода длительностью от нескольких дней до 2-3 месяцев.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы: инфекционные заболевания, травмы, ожоги, отравления, аллергические реакции, алиментарные погрешности.

Из инфекционных агентов наиболее характерны для острого эзофагита дифтерия, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, эпидемический паротит.

Физические и химические повреждающие факторы представлены ионизирующей радиацией, химическими ожогами, горячей и очень холодной пищей, пряностями.

Классификация. Единой классификации не существует. Возможно применение рабочей классификации острых эзофагитов.

Морфологически выделяют перечисленные виды острого эзофагита: катаральный, отечный, эрозивный, псевдомембранозный, геморрагический, зксфолиативный, некротический, флегмонозный.

По этиологии: инфекционный, химический, физический, алиментарный.

По эндоскопическим стадиям: 1-я - отек и гиперемия слизистой, 2-я - появление одиночных эрозий на вершинах отечных складок слизистой оболочки, 3-я - значительный отек и гиперемия слизистой с очагами эрозированной и кровоточащей слизистой оболочки, 4-я - "плачущая" - диффузно эрозированная слизистая оболочка, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Клиническая картина. Катаральный эзофагит - самая распространенная форма острого эзофагита. Возникает на фоне погрешностей в питании: при употреблении острых, холодных, горячих блюд, при мелких травмах, спиртовых ожогах.