Госпитальная терапия

Клинически проявляется жжением и болью за грудиной, заставляющих больных на несколько дней отказываться от еды.

Эндоскопически отмечается эзофагит I-II степени, рентгенологически - гиперкинезия пищевода.

Эрозивный эзофагит возникает при инфекционных заболеваниях (финне, сыпном тифе, сепсисе, грибковых процессах) и аллергозах. Появляется также при химических ожогах и травмах пищевода. Фактически данная форма эзофагита является фазой эволюции катарального эзофагита. Основная клиническая картина складывается из симптоматики основного заболевания.

Клиническая симптоматика аналогична таковой при катаральном эзофагите: значительная выраженность болей за грудиной при прохождении пищи; изжога, отрыжка, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта (какосмия). Эндоскопически констатируют признаки эзофагита II-III степени. При гистологическом исследовании обнаруживаются гиперемия, отек слизистой, кровоизлияния, эрозии. При рентгенологическом исследовании наблюдаются обилие слизи в пищеводе, перестройка рельефа с образованием плоских депо бария продольной формы длиной до 1 см и гиперкинезия стенок пищевода.

Геморрагический эзофагит - редкая клиническая разновидность эрозивного эзофагита. Этиология та же, что и при эрозивном эзофагите. Клинически типичны интенсивный болевой синдром и кровавая рвота.

Эндоскопия выявляет воспаление III-IV степени с преобладанием геморрагического компонента. Отмечается отслоение кровоточащей слизистой оболочки в виде узких тонких полос. Фибринозный (псевдомембранозный) эзофагит. Этиологическими факторами при нем являются скарлатина, дифтерия, болезни крови, грибковые заболевания, последствия лучевой терапии.

В клинике превалируют дисфагия и интенсивный болевой синдром, усиливающийся после еды, тошнота, рвота. С рвотными массами выделяются пленки фибрина, может быть кровохарканье.

Эндоскопически на пораженных участках слизистой обнаруживаются серые и желто-серые фибринозные налеты, образованные пластами фибрина и детрита, покрывающего поверхность слизистой оболочки. При отторжении псевдомембран образуются плоские медленно заживающие эрозии, иногда - кровоточащие язвы. После тяжелого инфекционного процесса в пищеводе остаются перепончатые стенозы, которые исчезают после повторного бужирования. Мембранозный (эксфолиативный) эзофагит по этиологии бывает химическим (ожоги пищевода), инфекционным (причинами являются сепсис, опоясывающий лишай, натуральная оспа, генерализованная герпетическая инфекция).

Клиника заболевания вариабельна - от легких форм, диагностируемых эндоскопически, до тяжелых. В клинике тяжелого мембранозного эзофагита преобладают интоксикация, дисфагия и болевой синдром. Возможны кровотечения, перфорации пищевода, медиастинит, которые, как правило, заканчиваются летальным исходом. При эндоскопическом исследовании наблюдается поражение всех слоев пищевода, эпителий которого отторгается пластами. При стихании основного заболевания в пищеводе иногда остаются симметричные и асимметричные перепончатые или грубые рубцовые стенозы.

Некротический эзофагит - редкая форма острого воспаления пищевода. Его развитию способствуют сниженный иммунитет при таких тяжелых заболеваниях, как сепсис, брюшной тиф, кандидамикоз, терминальная стадия почечной недостаточности.

Клиника характеризуется болезненной дисфагией, рвотой, общей слабостью, кровотечениями, частым развитием медиастинита, плеврита, пневмонии. После излечения основного заболевания в пищеводе остаются стриктуры, диагностирующиеся как факультативные предраковые изменения.

Септический эзофагит - редкое локальное или диффузное воспаление стенок пищевода стрептококковой этиологии или возникающее при повреждении слизистой инородным телом, при ожогах, изъязвлениях, может переходить с соседних органов. Иногда встречается острый флегмонозный эзофагит как осложнение любой формы острого эзофагита, приводящий к гнойному расплавлению стенок пищевода. Распад стенок сопровождается прорывом гноя в клетчатку средостения, развитием медиастинита, плеврита, гнойного бронхита, пневмонии, спондилита, разрывом аорты или других магистральных сосудов. Присоединение анаэробной инфекции может привести к эмфиземе средостения или спонтанному пневмотораксу.

Клиническая картина характеризуется выраженной интоксикацией, высокой температурой, болями за грудиной и в области шеи, рвотой. При осмотре отмечается припухлость в области шеи, подвижность в этом отделе позвоночника ограничена. Положение головы - вынужденное, с наклоном в одну сторону. Заболевание нередко трансформируется в гнойный медиастинит.

В анализах крови - гиперлейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Инструментальное исследование (рентгенологическое, эндоскопическое) в острой стадии не показано. В период рубцевания рентгенологическое исследование обязательно в связи с опасностью развития грубых деформаций и рубцовых стенозов пищевода.

Лечение. Принципы лечения острого эзофагита: этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Этиотропное лечение - лечение основного заболевания. При инфекционных заболеваниях, осложнившихся острым эзофагитом, применяют антибиотики (парентерально). При выраженных некротических и геморрагических изменениях в пищеводе рекомендовано воздержаться от приема пищи на 2-3 недели. В этот период показаны парентеральное питание, внутривенное введение белковых гидролизатов, смесей аминокислот, интралипида, витаминов, дезинтоксикационная терапия. После уменьшения воспалительных явлений назначают термически и химически щадящие продукты питания: теплое молоко, сливки, овощные супы, жидкие каши. Для уменьшения местных симптомов воспаления - внутрь растворы танина 1 %-ный, колларгола - 2 %-ный, новокаина - 1-2 %-ный перед едой. Принимают вяжущие препараты в горизонтальном положении с низко опущенным изголовьем кровати. При отсутствии эффекта от местного приема вяжущих препаратов парентерально назначаются ненаркотические анальгетики.

Для уменьшения явлений пищеводной дискинезии используются прокинетические препараты (церукал, реглан, цизаприд) внутрь перед едой. При множественных эрозиях показаны препараты висмута (денол, викаир), инъекции солкосерила.

При геморрагическом эзофагите, осложнившемся кровотечением, применяют препараты аминокапроновой кислоты, викасол, дицинон. При массивном кровотечении назначают переливание крови или плазмы. При гнойных, некротических эзофагитах пациент длительно должен находиться на парентеральном питании, применяется массивная терапия несколькими антибиотиками, производится дренирование гнойника.

Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством их бужирования. В эксквизитных случаях накладывается гастростома.

Прогноз. Прогноз катарального и эрозивного эзофагитов благоприятный. Возможно самопроизвольное исчезновение симптомов эзофагита при условии адекватной коррекции основного заболевания. Прогноз псевдомембранозного, экфолиативного, флегмонозного эзофагитов серьезен. Во всех случаях при условии выздоровления от основного заболевания эзофагит заканчивается образованием рубцовых стриктур, которые в дальнейшем требуют коррекции. Больные с тяжелыми формами эзофагита, осложнившегося стриктурами пищевода, нетрудоспособны.

Профилактика острых эзофагитов состоит в адекватной и своевременной диагностике и лечении основного заболевания.

Хронический эзофагит

Хронический эзофагит - хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода продолжительностью до 6 месяцев. Наиболее распространенный вариант - пептический эзофагит (рефлюкс-эзофагит), который может осложняться пептической язвой пищевода.

Этиология и патогенез. Главная причина заболевания - постоянный рефлюкс в пищевод желудочного содержимого, иногда желчи и кишечного содержимого, т. е. пептический эзофагит - это асептический ожог пищевода кислотой желудка.

В патогенезе рефлюкс-эзофагита имеют значение регургитация кислого содержимого и нарушение очищения и опорожнения от него пищевода. Скорость очищения пищевода от химического раздражения называют клиренсом пищевода. При нормальном клиренсе единичные забросы агрессивных секретов не вызывают рефлюкс-эзофагита. Горячая пища, алкоголь, курение и другие экзогенные факторы снижают клиренс пищевода. К таким факторам относится быстрая еда, при которой вместе с пищей заглатывается значительное количество воздуха. Имеет значение и качество пищи: жирное мясо, сало, макаронные изделия, острые приправы способствуют задержке эвакуации пищи из желудка с последующим забросом содержимого в пищевод. Существенно снижают тонус нижнего пищеводного сфинктера и способствуют рефлюксу лекарственные препараты: антагонисты кальция, нитраты, наркотические анальгетики, холинолитические препараты, теофиллин и его аналоги, препараты из группы простагландинов. Существует пять критериев патогенности рефлюкса в генезе пептического эзофагита: частота, объем, регургитация, химический состав, состояние слизистой оболочки пищевода и чувствительность к химическому фактору (воспаление стенок снижает чувствительность), скорость опорожнения (клиренс), зависящая в основном от активной перистальтики, ощелачивающего действия слюны и слизи.

Возникновению рефлюкс-эзофагита способствуют грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, постгастрорезекционные нарушения, аллергозы. Значение имеет и аллергическая предрасположенность.

При морфологическом исследовании у больных пептическим эзофагитом отмечаются отек, гиперемия слизистой, инфильтрация подслизистой оболочки наддиафрагмального сегмента пищевода. Возможны два варианта распространения хронического воспаления - тотальный и локальный рефлюкс-эзофагит. При вовлечении в процесс более чем на 2/3 слизистой пищевода возможно развитие рефлюкс-трахеита, рефлюкс-бронхита.

На вершинах складок пищевода возникают эрозии, мелкие язвы (в местах максимального орошения желудочным содержимым). Хроническое воспаление пищевода приводит к возникновению спастической контрактуры и укорочению органа.

Клиническая картина. К типичным признакам рефлюкс-эзофагита относят жжение за грудиной, изжогу, срыгивание, которое усиливаются в положении лежа, дисфагию, положительный эффект от приема антацидов. Могут возникать боли за грудиной после еды, напоминающие стенокардитические.

Возникновение боли при рефлюкс-эзофагите связывают с пептическим раздражением стенки пищевода и его спазмами во время регургитации кислого желудочного содержимого, а также с ущемлением пролабированной слизистой оболочки. Отличительные черты этой боли: длительный, жгучий ее характер, локализация в области мечевидного отростка, иррадиация по ходу пищевода, реже - в левую половину грудной клетки, отсутствие заметного эффекта от приема антацидов, спазмолитиков, усиление в горизонтальном положении, особенно после еды.

Особое внимание в клинической диагностике следует уделять малым симптомам дисфагии, таким как чувство кома за грудиной, ощущение прохождения горячей пищи по пищеводу. Признаком исподволь начинающегося эзофагита могут быть слюнотечение и привычка запивать пищу водой.

Физикальное обследование пациентов с рефлюкс-эзофагитом не дает диагностически значимой информации.

К осложнениям рефлюкс-эзофагита относят кровотечения, изъязвления, стриктуры, укорочение пищевода, малигнизацию. Хронический рефлюкс-эзофагит может приводить к развитию аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Наиболее ценным методом исследований при данной патологии является эндоскопия, в ходе которой отмечаются гиперемия, отек, утолщение складок слизистой оболочки. Достоверен покрывающий слизистую оболочку белесоватый налет, который в начальных стадиях болезни может быть тонким, едва заметным, при длительном процессе - массивным белым или грязно-серым. На отдельных участках на фоне белого налета нередко видна ярко-красная слизистая оболочка пищевода. В ряде случаев выявляются эрозивные и язвенные дефекты в виде полос. Изменения слизистой оболочки могут соответствовать любой из четырех стадий эзофагита: от гиперемии до "плачущей" слизистой оболочки. При выраженном эзофагите в просвете скапливается много слюны и слизи. рН-метрия, в отличие от эндоскопии, дает возможность более объективно оценить клиренс пищевода. Рентгенологически обнаруживают гастро-пищеводный рефлюкс.

Дифференцировать рефлюкс-эзофагит необходимо с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемической болезнью сердца, хроническим холециститом и панкреатитом. Ведущим симптомом при проведении дифференциальной диагностики является боль. Дифференциации с язвенной болезнью помогают отсутствие при эзофагите поздних и "голодных" болей, а также данные, полученные при эндоскопии пищевода и желудка. Для коронарной боли, в отличие от эзофагита, характерны связь с физической и эмоциональной нагрузкой, эффект от нитратов, признаки ишемии на ЭКГ, в том числе и по данным велоэргометрии. Данные УЗИ органов брюшной полости помогают исключить патологию желчного пузыря и поджелудочной железы как причину болевого синдрома.

Лечение. Терапия рефлюкс-эзофагита включает в себя лечение заболеваний, его вызвавших, и назначение антирефлюксной терапии.

Пациентам рекомендуют исключить подъем тяжестей, наклоны. Необходимо принимать правильное положение во время отдыха и сна (изголовье приподнято на 15-20 см, под углом 30-50°). Рекомендуется нормализовать массу тела, питаться дробно (последний прием пищи - за 3 ч до сна). Из рациона исключают алкоголь, острые блюда.

Назначают адсорбенты и ощелачивающие препараты, оказывающие протективное действие на слизистую оболочку. К таким веществам относится вентер, который назначают внутрь по 1 г (лучше в виде суспензии) за 30-40 мин до еды 3 раза в день и 4-й раз - натощак перед сном. Курс лечения - 8-10 недель. Аналогичным действием обладают алмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал. Эти препараты применяют в межпищеварительный период (через 1/2-2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии. Фосфалюгель и маалокс назначают по 1-2 пакета 2-3 раза в сутки, гастал - по 2-3 таблетки в сутки. Чайную соду, смесь Бурже, белую глину в связи с недостаточной эффективностью применять нецелесообразно. Обволакивающее и вяжущее действие оказывает нитрат висмута по 1 г 3-4 раза в день. Отмечена высокая антирефлюксная активность нового антацида - топалкана. Ощелачивающий эффект оказывают минеральные воды - "Боржоми", "Ессентуки № 4", "Джермук", "Смирновская".

Для уменьшения кислой желудочной секреции назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин), ингибиторы Ка-К-АТФазы (омепразол), селективный блокатор М-холинорецепторов обкладочных клеток, его аналог бускопан. Циметидин назначают по 400 мг 2 раза в день, ранитидин - по 300 мг и фамотидин - по 40 мг однократно вечером после ужина. Омепразол рекомендуется при резистентных формах эрозивно-язвенного рефлюкс-эзофагита. Его назначают по 30-40 мг в сутки на 3-4 недели. Для нормализации моторно-эвакуаторных нарушений при рефлюксной болезни назначают метоклопрамид (церукал, реглан, перинорм, биомрал), препульсид (сайзепрайд, мотилиум, домперидон, координакс). Метоклопрамид и его аналоги 2-го поколения повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, снижают внутрижелудочное давление, ускоряют эвакуацию из желудка. Назначают метоклопрамид по 1 таблетке 3-4 раза в день перед едой либо по 2 мл внутримышечно 2 раза в день. Препарат обычно хорошо переносится. При его применении возможны сухость во рту, сонливость, шум в ушах, которые уменьшаются после еды.

Сайзеприд является новым гастроинтестинальным прокинетическим средством. Он повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшает пищеводный клиренс, усиливает моторноэвакуаторную функцию пищеварительного тракта, подавляет патологические рефлюксы (желудочно-пищеводный и дуоденогастральный). Препарат, в отличие от метоклопрамида, не блокирует донаминовые рецепторы, не является прямым стимулятором холинолитических рецепторов, лишен побочных эффектов, присущих церукалу и его аналогам. Его назначают внутрь по 5 или 10 мг 2-3 раза в сутки. Курс лечения продолжается от 2-3 недель до 2-3 месяцев. Цезаприд при рефлюкс-эзофагите может применяться в качестве средства монотерапии.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. При осложненном течении прогноз определяется своевременностью и качеством оказания медицинской помощи. Пациентам с тяжелым течением устанавливается группа инвалидности. Больные с хроническим рефлюкс-эзофагитом должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога. Не реже 2 раз в год показаны эндоскопические и морфологические исследования в связи с возможностью малигнизации.

Пептическая язва пищевода

Пептическая язва пищевода - острое или хроническое заболевание, характеризующееся изъязвлением слизистой дистального отрезка пищевода под воздействием активного желудочного сока.

Этиология и патогенез. Хронические пептические язвы пищевода являются осложнениями рефлюкс-эзофагита и хиатальной грыжи. Их возникновению способствуют внутренний короткий пищевод, очаговая метаплазия слизистой, гетеротопия слизистой желудка в пищевод, рефлюксная болезнь при недостаточности кардии, заболевания, сопровождающиеся частой рвотой (постваготомический синдром, синдром приводящей петли, хронический алкоголизм).

Острые язвы пищевода возможны при патологической сухости слизистой пищевода (ксерозе), медикаментозных аллергозах, при употреблении НПВС, микозах, вирусных инфекциях, кожных ожогах и болезнях ЦНС. Эти язвы рассматриваются как симптоматические.

Клиническая картина. У части пациентов отмечается сочетанное язвенное поражение слизистой оболочки пищевода и гастродуоденальной зоны. Симптомы пептической язвы пищевода напоминают клинику пептического эзофагита: упорная изжога, усиливающаяся после еды, при наклоне туловища, в положении лежа, возникают срыгивание, боль при глотании, нарушение прохождения твердой пищи. Осложнения, типичные для язв пищевода: перфорация, кровотечение, пенетрация, стриктура. Кровотечение проявляется кровавой рвотой, меленой, гипохромной анемией, падением сердечной деятельности. Перфорация пищевода диагностируется крайне редко.

Клинические симптомы перфорации неотличимы от симптомов острой проникающей и непроникающей механической травмы инородными телами. Пенетрируют в окружающие ткани приблизительно 14 % язв пищевода.

Диагностика и дифференциальный диагноз. По клиническим симптомам заподозрить пептическую язву крайне трудно. Диагноз верифицируется в ходе инструментального и лабораторного исследования. Наиболее информативно рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Рентгенологически язва представляет собой нишу в супракардиальном отделе пищевода с небольшим перифокальным отеком слизистой оболочки. Пищевод в области язвы спастически сокращен, над ним определяется небольшое супрастенотическое расширение. Язву сопровождают признаки гиперкинезии и рефлюкс-эзофагита, очень часто встречаются симптомы хиатальной грыжи. Иногда язва напоминает небольшой эпифренальный дивертикул, однако последний не имеет типичного клинического течения, не сочетается с недостаточностью кардии, грыжей, эзофагитом.

Труднее по рентгенологическим признакам отличить пептическую язву пищевода от изъязвленного эндофитного рака, который сопровождается ригидностью стенок и рельефа слизистой оболочки, асимметричным валом.

Наиболее достоверные сведения в верификации пептической язвы пищевода дают эндоскопия и множественная биопсия из краев язвы. При продвижении эндоскопа к пептической язве выявляются признаки эзофагита I-IV стадии, моторная дисфункция пищевода, перифокальный отек и гиперемия слизистой оболочки. Острая язва обычно круглая или овальная, с крутыми краями, покрыта белесоватым или зеленым налетом. Хроническая язва имеет ровное дно с плотными и неровными стенками, пологими краями, гнойно-фибринозными налетами, очажками грануляций и рубцовых наложений. Для исключения малигнизации берут 4-6 биоптатов из краев язвы. При эндоскопическом исследовании выявляют единичные пептические дефекты, вытянутые по оси пищевода. Длина их варьирует в пределах 1-10 см, но чаще не превышает 1 см. Язва чаще неглубокая, дно ее покрыто белесоватым налетом. Гиперемия, отек слизистой и единичные эрозии нередко отражают умеренную перифокальную воспалительную реакцию.

После заживления пептической язвы в пищеводе остаются грубый линейный или звездчатый рубец либо грубая дивертикулоподобная деформация стенки и сужение просвета.

Следует дифференцировать пептические язвы пищевода с изъязвлениями специфического характера (при туберкулезе, сифилисе). В этих ситуациях существенно помогают специфические серологические тесты, результаты гистологического и бактериологического исследований. Сочетание патологии пищевода с поражением легких и других органов заставляет целенаправленно обследовать больного в отношении специфического процесса.

Лечение. Лечение включает назначение диеты: рекомендуется механически и химически щадящая пища, которая принимается небольшими порциями 5-6 раз в день. Для предотвращения рефлюкса содержимого из желудка в пищевод положение больного в постели должно быть с приподнятым изголовьем. Медикаменты принимают лежа. Назначают монотерапию препаратом одной из следующих фармакологических групп: антисекреторные, в том числе антациды и адсорбенты, стимуляторы моторно-эвакуаторной функции желудка (прокинетики), препараты - имитаторы слизи. Терапия осуществляется длительно - 1,5-3 месяца.

Показания к хирургическому лечению - отсутствие заживления в течение 6-9 месяцев, осложненное течение (перфорация, пенетрация, стеноз, кровотечение).

Прогноз и профилактика. Течение заболевания рецидивирующее. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Рекомендуется периодическое (1-2 раза в год) обследование в амбулаторных условиях у гастроэнтеролога с применением эндоскопии и биопсии.

Проводится сезонная (весна - осень) профилактика рефлюкс-эзофагита.



10. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни желудка. Хронический гастрит

Хронический гастрит - это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически - воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки.

Этиология и патогенез. На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствует микробная экспансия Helicobacter pylori (НР), которая в 95 % случаев вызывает антральный гастрит и в 56 % - пангастрит.

В свою очередь так называемые этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина). Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.

Классификация. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была принята новая систематизация хронического гастрита, названная Сиднейской системой.

Гистологические основы классификации.

1) Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.

2) Топография: антральный, фундальный, пангастрит.

3) Морфология: острый, хронический, особые формы.

Эндоскопические основы классификации:

1) гастрит антрального отдела желудка;

2) гастрит тела желудка;

3) пангастрит;

4) изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.

Клиническая картина. Хронический гастрит - одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Боль обычно локализуется в эпигастральной области. Прослеживается четкая связь ее возникновения с приемом пищи и локализацией воспалительного процесса в желудке. У больных с гастритом субкардиального и кардиального отделов желудка боль в эпигастральной области возникает спустя 10-15 мин после приема пищи, при патологии тела желудка - спустя 40-50 мин после приема пищи. "Поздние", "голодные", боли типичны для гастрита выходного отдела желудка, или дуоденита. "Двухволновая" боль - после приема пищи и натощак - наблюдается при гастрите субкардиального и антрального отделов. При диффузном процессе боли локализуются в подложечной области, возникают после еды и носят давящий характер. О бессимптомном течении гастрита говорят, когда установить взаимосвязь боли в эпигастральной области и очага поражения не представляется возможным, что имеет место при его эндогенном происхождении (гастрит становится вторичным по отношению к патологии других органов и систем).

Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина. При пангастрите с признаками выраженной атрофии преобладают тошнота, отрыжка "тухлым", неустойчивый стул или понос, что характерно для гипосекреции соляной кислоты и пепсина. Упорная тошнота характерна для вторичного гастрита при хроническом панкреатите, хроническом холецистите, протекающем с гипомоторной дискинезией желчного пузыря.

Диагностика. Хронический гастрит течет длительно, с нарастанием симптоматики с течением времени. Обострения провоцируются алиментарными нарушениями.

Физикальная картина хронического гастрита довольно скудна. У 80-90 % больных в период обострения заболевания при объективном исследовании определяется лишь локальная болезненность в эпигастральной области. При сочетании хронического гастрита с дуоденитом, холециститом или панкреатитом может определяться не типичная для гастрита локализация боли, но свойственная патологии другого органа.

Общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови у больных хроническим гастритом не отличаются от соответствующих показателей у здоровых лиц. При копрологическом исследовании изменений в анализах нет либо могут быть признаки нарушения пищеварения. При изучении желудочного содержимого кислотовыделения методом рН-метрии отмечаются как признаки гиперсекреции кислоты, так и явления снижения кислотной продукции. Показатели пепсинобразования при хроническом гастрите более стойкие и снижаются на фоне стойкой анацидности при диффузном поражении органа.

Рентгенологическое обследование скорее позволяет исключить другие заболевание желудка (язву, рак), помочь в диагностике болезни Менетрие, чем подтвердит диагноз хронического гастрита.

Из-за скудности клинических проявлений заболевания, а также неспецифичности лабораторных исследований диагноз хронического гастрита базируется на результатах эндоскопического и морфологического исследования. Эндоскопия выявляет различной выраженности изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия или атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, подслизистые кровоизлияния. О хроническом гастрите говорят при увеличении числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки (в отличие от острого гастрита, когда появляются полиморфно-ядерные лейкоцитов). В связи с вышеизложенным морфологическая идентификация воспаления при гастрите может не совпадать с интерпретацией данных клинициста.

Активность воспалительных изменений слизистой оболочки желудка оценивается морфологически и морфометрически по степени лейкоцитарной инфильтрации собственной пластинки или эпителия. Нельзя упускать из виду тот факт, что аутоиммунные гастриты не бывают активными. Морфологические изменения (слабые, умеренные и тяжелые) - воспаление, активность, атрофия, метаплазия - и степень обсеменения НР оценивают количественно.

Клинические проявления, свойственные гастриту, наблюдаются и при других заболеваниях органов пищеварения, поэтому в процессе диагностики необходимы УЗИ брюшной полости, тщательное эндоскопическое и морфологическое исследование органов пищеварения.

Дифференциальная диагностика. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика гастрита с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническим холециститом и панкреатитом и раком желудка.

Функциональные заболевания желудка аналогично хроническому гастриту могут протекать латентно или сопровождаться болью и диспепсическими явлениями. Они характеризуются небольшой длительностью, наличием общеневротических симптомов, превалирующих в клинической картине заболевания (таких как слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, неустойчивое настроение, потливость). При расстройствах функции желудка боль не зависит от качества пищи или же возникает после употребления строго определенного продукта. Часто наблюдается синдром ацидизма (изжога, кислая отрыжка, кислый вкус во рту), который, в отличие от гастрита с повышенной секреторной функцией, усиливается не после еды, а при волнении, длительных перерывах в еде. Рвота при функциональных патологиях желудка развивается по механизму условного рефлекса, приносит больному облегчение и не приводит к значительному ухудшению общего состояния. При хроническом гастрите она обычно возникает в период обострения и не приносит облегчения больному.

Частым симптомом нарушений функции желудка является громкая отрыжка воздухом. При хроническом гастрите она связана с нарушением переваривания пищи или моторикой желудка и может быть кислой, если секреция сохранена, или с запахом тухлых яиц - при ее снижении.

При исследовании желудочной секреции при гастритах выявляют в начале заболевания нормальные величины секреции, а в дальнейшем - тенденцию к уменьшению выделения желудочного сока. При функциональных заболеваниях желудка часто наблюдается гетерохилия.

Рентгенологическое исследование желудка дает возможность подтвердить такие формы гастрита, как ригидный, ангральный, гигантский гиперпластический, полипозный, а при нарушениях моторно-эвакуаторной функции желудка (гастроптозе, гипотонии) указывает на функциональный характер заболевания. Наиболее ценным методом исследования для дифференциальной диагностики хронического гастрита и функциональных заболеваний желудка является гастроскопия, которая позволяет в спорных случаях констатировать изменения слизистой оболочки желудка, характерные для гастрита либо для функциональных заболеваний желудка.

Дифференциальный диагноз хронического гастрита с язвенной болезнью описан в следующей лекции.

Рак желудка имеет очень сходную картину с гастритом с пониженной секреторной функцией. Ранняя диагностика рака желудка на основании клинических признаков затруднительна, особенно у больных, длительное время страдающих гастритом. Большое значение для диагностики рака имеют появление стойкой упорной боли, мало зависящей от приема пищи, немотивированной общей слабости и повышенной утомляемости, извращения аппетита, а также прогрессирующее уменьшение массы тела больного. Обнаружение опухоли при пальпации относится уже к поздним стадиям ракового процесса. Такие симптомы, как изменение самочувствия больного, быстрое снижение кислотности желудочного сока, "дефицит" соляной кислоты, появление атипичных клеток в желудочном соке, положительная реакция на скрытую кровь в кале должны вызвать у врача подозрение на рак желудка.

Решающее значение при дифференциальной диагностике имеют рентгенологическое и гастроскопическое исследования с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка. У больных хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией при рентгенологическом исследовании обнаруживают атрофию его слизистой оболочки, что подтверждает и гастроскопия. При прицельной биопсии в таких случаях выявляют структурную перестройку и атрофию слизистой оболочки. Для рака желудка при рентгенологическом исследовании характерны наличие дефекта наполнения, отсутствие складок слизистой оболочки или изменение их характера и отсутствие перистальтики на отдельных участках. Эндоскопия желудка дает возможность выявить опухоль на самом раннем этапе ее развития, когда опухоль находится еще в пределах слизистой оболочки желудка, а оперативное лечение более чем в 90 % случаев приводит к выздоровлению.

Хронический холецистит. При хроническом холецистите боль локализуется в области правого подреберья и имеет тупой характер. При калькулезном холецистите боль острая коликообразная, с иррадиацией в правую подлопаточную область. Возникновение боли связано с приемом жирной пищи или тряской ездой.

При хроническом гастрите боль в надчревье разлитая, тупая, иррадиации не бывает, она возникает сразу после еды всухомятку или при нарушении режима питания.

При гастрите и холецистите боль сопровождается диспепсическими явлениями, но чувство тяжести в надчревье, распирание, отрыжка пищей или воздухом, металлический вкус во рту более характерны для гастрита. Рвота при хроническом гастрите наблюдается редко. Объективно при хроническом холецистите, особенно калькулезном, обнаруживают напряжение передней брюшной стенки, гиперестезию кожи в правом подреберье, что нехарактерно для хронического гастрита.

При пальпации живота в случае хронического холецистита отмечают болезненность в области локализации желчного пузыря. Для хронического гастрита характерна разлитая болезненность.

У больных с хроническим холециститом при исследовании желчи выявляют увеличение количества слизи и лейкоцитов. Для хронического гастрита характерна нормальная картина желчи на фоне изменений секреции и кислотности желудочного сока, а также других функций желудка (всасывательной, моторной). При рентгенологическом исследовании желчного пузыря у больных с хроническим холециститом обнаруживают изменение его эвакуаторной функции, а также конкременты.

Хронический панкреатит. При хроническом панкреатите боль локализуется в левой половине живота, иррадиирует в левую подлопаточную область, в поясницу, опоясывающая. Возникновение боли связано с употреблением обильной, часто жирной пищи, алкоголя.

Если для хронического гастрита характерно длительное, монотонное течение заболевания, то при хроническом панкреатите оно ступенеобразное.

При объективном исследовании в случае хронического панкреатита выявляют гиперестезию кожи в левом подреберье, болезненность топографически соответствует расположению поджелудочной железы.

При лабораторном исследовании сока поджелудочной железы при хроническом панкреатите обнаруживают стойкое изменение щелочности и ферментов: в крови и моче может меняться уровень диастазы, чего нет при хроническом гастрите. Рентгенологически для хронического панкреатита характерны увеличенный разворот кольца двенадцатиперстной кишки, резкое увеличение ее большого сосочка (симптом Фростберга), иногда наличие участков обызвествления поджелудочной железы.

Следует проводить также интранозологическую диагностику различных форм хронического гастрита. Так, заболевание, ассоциированное с НР, клинически протекает с симптоматикой дуоденальной язвы, а в ряде случаев может протекать латентно. При эндоскопическом и морфологическом исследовании выявляется антропилородуоденит. Эрозии при хеликобактерном гастрите локализуются обычно в области выраженного воспаления (антропилорической зоне желудка).

Аутоиммунный хронический гастрит клинически характеризуется ощущением тяжести в эпигастральной области, неприятным привкусом во рту, отрыжкой тухлым, тошнотой. Вследствие недостаточной продукции соляной кислоты появляются поносы. В 10 % случаев на фоне аутоиммунного гастрита обнаруживаются симптомы В12-дефицитной анемии: слабость, бледность кожи и слизистых, ломкость ногтей, в анализах крови - гиперхромная мегалобластическая анемия.

К особым формам заболевания относятся гранулематозный, эозинофильный, гипертрофический (болезнь Менетрие), лимфоцитарный гастриты.

Гранулематозный гастрит выступает как самостоятельная форма заболевания или чаще - одна из составляющих более серьезной патологии (болезни Крона, туберкулеза, саркоидоза).

Диагноз всегда подтверждаете результатами гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка.

Эозинофильный гастрит встречается крайне редко и обусловлен системным васкулитом. В анамнезе обязательно наличие аллергических реакций. При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильную инфильтрацию слизистой желудка.

Гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) клинически проявляется болями в эпигастральной области и тошнотой. У части больных может отмечаться снижение массы тела вследствие поноса. При эндоскопическом, рентгенологическом и морфологическом исследованиях находят гигантские гипертрофированные складки слизистой, напоминающие извилины головного мозга.

Лимфоцитарный гастрит клинически протекает малосимптомно; морфологически эта форма характеризуется выраженной инфильтрацией слизистой оболочки желудка лимфоцитами.

Лечение. Больные гастритом нуждаются в мероприятиях общемедицинского характера: регулярном сбалансированном питании, нормализации режима труда и отдыха, нивелировании стрессовых ситуаций бытового и производственного плана.

Медикаментозная терапия показана только при наличии клинических проявлений хронического гастрита. Больные с гастритом, ассоциированным с НР, лечатся по программе язвенной болезни (см. следующую лекцию). Лица с аутоиммунным гастритом нуждаются в назначении витамина В12 (по 500 мкг 1 раз в день подкожно в течение 30 дней с последующим повторением курсов лечения), фолиевой кислоты (по 5 мг в сутки), аскорбиновой кислоты (до 1 г в сутки).

При необходимости проводится заместительная терапия ферментными препаратами (мезимом-форте, фесталом, энзисталом, креоном, панцитратом, ацидин-пепсином). Болевой синдром обычно купируют назначением антацидов (маалоксом, алмагелем, гасталом) или блокаторов Н-гистаминорецепторов (ранитидина, фамотидина) в средних терапевтических дозах.

При особых формах гастрита необходимо лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудовой деятельности благоприятен. Больные с хроническим гастритом должны находиться на учете у гастроэнтеролога. Их обследуют клинически и эндоскопически с биопсией не реже 1 раза в год для исключения опухолевой трансформации. Наиболее опасны в плане ракового перерождения гипертрофический, диффузный атрофический гастрит с дисплазией эпителия.

При осложненных кровотечением эрозивных формах болезни, а также при декоменпенсированной форме болезни Менетрие прогноз определяется своевременностью и адекватностью хирургического лечения.

Профилактика гастрита сводится к рациональному питанию, соблюдению режима труда и отдыха, ограничению приема НПВС.

11. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни желудка. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь (пептическая язва) - хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически - нарушением целостности ее слизистого и подслизистого слоев, в связи с чем язвенный дефект всегда заживает с образованием рубца.

Этиология. Основным этиологическим фактором язвенной болезни является микробная экспансия НР на поверхности эпителия желудка.

Значение бактериальной агрессии в этиологии заболевания изучается с 1983 г., когда Дж. Уоррен и Б. Маршалл сообщили об обнаружении большого количества S-спиралевидных бактерий на поверхности эпителия антрального отдела желудка.

Хеликобактерии способны существовать в кислой среде благодаря продукции фермента уреазы, превращающего мочевину (из кровеносного русла) в аммиак и углекислый газ. Продукты ферментативного гидролиза нейтрализуют соляную кислоту и создают условия для изменения рН среды вокруг каждой бактериальной клетки, таким образом обеспечиваются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов.

На поверхности эпителиальных клеток желудка происходит тотальная колонизация НР, что сопровождается повреждением эпителия под действием фосфолипаз.

Последние обеспечивают образование из желчи токсичных лецитинов и протеиназ, вызывающих деструкцию защитных белковых комплексов и слизи. На фоне "защелачивания" мембран эпителиоцитов аммиаком изменяется мембранный потенциал клеток, усиливаются обратная диффузия ионов водорода, гибель и слущивание эпителия слизистой желудка. Все эти изменения приводят к проникновению НР в глубь слизистой оболочки желудка.

Не менее важными в развитии пептической язвы являются нервно-психические воздействия, наследственная предрасположенность, инфекционные агенты, алиментарные погрешности и прием некоторых медикаментов, вредные привычки.

Впервые неврогенную концепцию возникновения заболевания сформулировал Bergman, который утверждал, что наследственно-конституциональные нарушения со стороны вегетативной нервной системы приводят к спазму мускулатуры и сосудов в стенке желудка, ишемии, снижению резистентности слизистой оболочки к агрессивному воздействию желудочного сока. Эту теорию в дальнейшем развили К. Н. Быков и И. Т. Курцин (1952 г.). Они обосновали кортиковисцеральную теорию ульцерогенеза, в основе которой лежат данные об изменениях в высшей нервной деятельности, возникающих вследствие хронической нервно-психической травматизации. Дополненная и детализированная учением о биохимических и гормональных звеньях регуляции желудочной секреции, моторики и трофики, данная теория ульцерогенеза в последние годы вновь завоевала много сторонников.

Популярностью среди исследователей пользуются наследственные факторы: инертность основных нервных процессов, группоспецифические свойства крови, иммунологические и биохимические особенности, синдром наследственной отягощенности. В возникновении язвенной болезни существенное значение придавалось алиментарным нарушениям.

Однако проведенные в последние два десятилетия клинико-экспериментальные исследования в большинстве случаев не выявили повреждающего действия пищевых продуктов на слизистую гастродуоденальной области. Распространенность язвенной болезни среди значительных контингентов лиц с различным характером питания также свидетельствует против ведущего значения алиментарных факторов. Существенное значение для возникновения пептической язвы имеют нарушения ритма и регулярности питания, большие перерывы между приемами пищи, несвоевременность ее принятия. Исследователи высказывают относительно противоречивые взгляды о роли алкоголя в ульцерогенезе. Известно, что алкоголь вызывает атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Эти наблюдения находятся в противоречии с общей концепцией язвообразования.

Однако частое употребление алкоголя сопровождается нарушениями режима питания, качественными изменениями состава пищи, что в итоге может вызывать язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Активно изучается роль лекарственных воздействий в ульцерогенезе. Опубликованные в литературе результаты исследований и собственные данные свидетельствуют о том, что наиболее выраженными ульцерогенными свойствами обладают нестероидные противовоспалительные средства и глюкокортикоидные гормоны.

Патогенез. Патогенез язвенной болезни до сих пор изучен не до конца. При рассмотрении процессов ульцерогенеза необходимо выделить ряд постулатов:

1) характерна сезонность обострений язвенной болезни;

2) отмечается преимущественная локализация пептических язв в антропилородуоденальной зоне;

3) отмечено наличие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке;

4) заметна высокая частота (до 70 %) самопроизвольного заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

5) присутствует хронический антральный гастрит, ассоциированный с НР;

6) антропилорическая часть желудка и начальная часть двенадцатиперстной кишки, являются "гипоталамусом" желудочно-кишечного тракта;

7) имеет место наследственная предрасположенность к возникновению пептической язвы;

8) возникновение язвы, ее рецидивирование и ремиссии возможны при наличии всех вышеуказанных факторов.

Таким образом, единая концепция ульцерогенеза следующая.

У больного с наследственной предрасположенностью к язвенной болезни при наличии хронического бактериального гастрита в период осеннего или весеннего дисгормоноза отмечаются только гиперплазия и гиперфункция эндокринных клеток, секретирующих гастрин, гистамин, мелатонин и серотонин. Основные гормоны и биогенные амины, продуцируемые антропилорудуоденальной зоной, участвуют как в стимуляции желудочной секреции, так и изменяют трофику и пролиферацию клеток прежде всего в данной зоне. На фоне активного бактериального гастрита и дуоденита возникают благоприятные условия для язвообразования. При формировании пептического дефекта функциональная активность эндокринных клеток снижается. Это ведет к уменьшению кислотно-пептической агрессии, улучшению трофики ткани в антропилородуоденальной зоне и созданию условий для заживления язвы желудка и двенадцатиперстной кишки даже на фоне продолжающейся микробной экспансии НР.

В остром периоде язвенной болезни отмечается гиперплазия б-эндорфинпродуцируюпщх клеток, относящихся к универсальным цитопротекторам. Именно они выступают в качестве основных защитных механизмов при пептической язве и обеспечивают процесс самоограничения язвы и ее заживления как непосредственно, так и путем стимуляции иммунной системы. При этом антитела против НР, синтезирующиеся в подслизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, эффективно связываются с бактериальными клетками и нейтрализуют токсины НР и способствуют их гибели. Все вышеизложенное способствует созданию равновесия между так называемыми факторами агрессии и факторами защиты и заживлению пептического дефекта в гастродуоденальной зоне.

Классификация. Классификация (Панфилов Ю. А., Осадчук М. А., 1991 г.)

Локализация пептического дефекта:

1) язва желудка (субкардиального и кардиального отделов, пилорической части и пилорического канала, малой и большой кривизны);

2) язва двенадцатиперстной кишки (луковицы и постбульбарного отдела);

3) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Течение язвенной болезни.

1. Легкое. Обострение язвы не более 1 раза в 1-3 года, заживление пептического дефекта заканчивается к 5-6-й неделе от начала проводимой терапии, выраженность болевого и диспепсического синдромов умеренная.

2. Средней тяжести. Рецидивирование не менее 2 раз в год, эпителизация язвы - в течение 7-12 недель, выраженность болевого и диспепсического синдромов.

3. Тяжелое. Периоды ремиссии не превышают 3-4 месяца. Кроме выраженного болевого синдрома, имеются осложнения.

Фазы заболевания:

1) обострение рецидива язвы или функциональные нарушения гастродуоденальной системы;

2) ремиссия полная (в клиническом, рентгенологическом, эндоскопическом и функциональном аспектах);

3) неполная (с сохранением функциональных или структурных нарушений в гастродуоденальной зоне).

Состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

1) хронический гастрит;

2) хронический дуоденит.

Функциональное состояние гастродуоденальной системы

Секреция: нормальная, повышенная, сниженная.

Моторика: нормальная, ускоренная, замедленная; эвакуация: нормальная, ускоренная, замедленная, дуоденостаз.

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, перигастрит, перидуоденит, рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина. Клиническая картина язвенной болезни полиморфна. Симптоматика зависит от пола и возраста больного, времени года, локализации и величины язвенного дефекта, личностных и социальных особенностей пациента, его профессиональных качеств. Клиника определяется совокупностью признаков: хроническим течением болезни с момента ее появления, наличием признаков обострения и ремиссии заболевания, заживлением дефекта слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки с образованием рубца.

Язвенная болезнь представлена двумя клинико-морфологическими вариантами: язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки. Традиционно различают болевой и диспептический синдромы. Ведущим клиническим признаком является боль в верхней половине живота. По характеру болевого синдрома практически невозможно разграничить хронический бактериальный гастрит и язвенную болезнь. Боль в эпигастральной области, натощак, преимущественно весной и осенью одинаково часто встречается как при язвенной болезни, так и при хроническом бактериальном гастрите. Купирование болевого синдрома пищевыми и лекарственными антацидами достигается и при хроническом бактериальном гастрите, и при язвенной болезни. Отличительным для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является лишь наличие боли в эпигастральной области по ночам.

Рвота при язвенной болезни бывает редко. Тошнота значительно чаще встречается при язве желудка и при дуоденальной язве. Запоры сопутствуют хронической язве двенадцатиперстной кишки.

Симптоматика язвенной болезни определяется числом язвенных дефектов и их локализацией.

Множественные язвы желудка в 3 раза чаще встречаются у мужчин. Клиническая картина в этом случае зависит от локализации пептических дефектов. При язвах в теле желудка отмечаются тупая боль в эпигастрии без иррадиации, возникающая через 20-30 мин после еды, и тошнота. При язвах субкардиального отдела характерны тупые боли под мечевидным отростком, иррадиирующие в левую половину грудной клетки.

Сочетанные язвы желудка и дуоденальные язвы - это комбинация активной язвы желудка и зарубцевавшейся язвы двенадцатиперстной кишки. Для них характерны длительное сохранение болевого синдрома, упорное течение болезни, частые рецидивы заболевания, медленное рубцевание язвы и частые осложнения.

К внелуковичным относятся язвы, расположенные в области бульбодуоденального сфинктера и дистальнее его. Их клиническая картина имеет свои особенности и имеет много общего с дуоденальной язвой. Они встречаются преимущественно у больных в возрасте 40-60 лет. Постбульбарные язвы протекают тяжело и склонны к частым обострениям, сопровождающимся массивными кровотечениями. Боль, локализующаяся в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в спину или под правую лопатку, встречается в 100 % случаев. Интенсивность, острота болей, стихающих только после приема наркотических анальгетиков, доводит больных до выраженной неврастении. Сезонность обострений при внелуковичных язвах регистрируется почти у 90 % больных. У многих больных кардинальным симптомом становится желудочно-кишечное кровотечение.