Госпитальная терапия

Для язв пилорического канала характерен симптомокомплекс, названный пилорическим синдромом: боль в эпигастрии, тошнота, рвота и значительное похудание. Обострение заболевания при этом очень длительное. На фоне интенсивной противоязвенной терапии язва рубцуется в течение 3 месяцев. Обильное кровоснабжение пилорического канала служит причиной возникновения массивного желудочного кровотечения.

Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия, лейкоцитоз - при вовлечении в патологический процесс брюшины.

В общем анализе мочи изменений нет. В биохимическом анализе крови в случаях осложненного течения язвенной болезни возможны изменения показателей сиаловой пробы, С-реактивного протеина, ДФА-реакции.

Традиционный метод исследования при патологии желудка - определение кислотности желудочного содержимого. Возможны различные показатели: повышенные и нормальные, в ряде случаев - даже сниженные. Язва двенадцатиперстной кишки протекает с высокой кислотностью желудочного сока.

При рентгенологическом исследовании пептическая язва представляет собой "нишу" - депо бариевой взвеси. Помимо такого прямого рентгенологического симптома, в диагностике имеют значение косвенные признаки пептического дефекта: гиперсекреция содержимого желудка натощак, нарушения эвакуации, дуоденальный рефлюкс, дисфункция кардии, локальные спазмы, конвергенция складок слизистой оболочки, рубцовая деформация желудка и двенадцатиперстной кишки.

Гастродуоденоскопия с биопсией является наиболее надежным методом диагностики язвенной болезни. Она позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки в крае язвы, в периульцерозной зоне и гарантирует точность диагноза на морфологическом уровне.

При эндоскопическом и морфологическом исследованиях установлено, что большинство язв желудка располагается в области малой кривизны и антрального отдела, гораздо реже - на большой кривизне и в зоне пилорического канала. 90 % дуоденальных язв находится в бульбарном отделе.

Для пептической язвы типична круглая или овальная форма. Ее дно состоит из некротических масс, под которыми находится грануляционная ткань. Наличие темных вкраплений на дне свидетельствует о перенесенном кровотечении. Фаза заживления язвы характеризуется уменьшением гиперемии слизистой оболочки и воспалительного вала в периульцерозной зоне. Дефект становится менее глубоким, постепенно очищается от фибринозного налета. Рубец имеет вид гиперемированного участка слизистой оболочки с линейными или звездчатыми втяжениями стенки. В дальнейшем при эндоскопическом исследовании на месте бывшей язвы определяются различные нарушения рельефа слизистой оболочки: деформации, рубцы, сужения. При эндоскопии зрелый рубец вследствие замещения дефекта грануляционной тканью имеет белесоватый вид, признаки активного воспаления отсутствуют.

При морфологическом исследовании биоптата, полученного из дна и краев язвы, выявляется клеточный детрит в виде скопления слизи с примесью распадающихся лейкоцитов, эритроцитов и слущенных клеток эпителия с расположенными под ними коллагеновыми волокнами.

Дифференциальная диагностика. С повсеместным распространением эндоскопии особое значение приобретает дифференциальная диагностика изъязвлений желудка и двенадцатиперстной кишки (симптоматические язвы, специфические изъязвления при туберкулезе, сифилисе, болезни Крона, первично-язвенный рак, вторичные злокачественные язвы).

Для симптоматических язв должна быть причина, их вызвавшая (экстремальные воздействия, клинико-морфологические признаки эндокринных заболеваний, сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств, ревматических болезней). Больше, чем для язвенной болезни, для них характерны множественность поражения, преимущественная локализация в желудке, значительные размеры.

При язвенной болезни преобладает болевой синдром, а при хроническом гастрите - диспепсические явления. При хронических гастритах боль выражена слабо или отсутствует, нет сезонности заболевания и ограниченной болезненности при пальпации; обострение болезни часто зависит от характера пищи. Состояние секреторной функции желудка при гастрите может быть различным. Решающее значение имеют гастроскопия и гастробиопсия, при которых обнаруживают изменения слизистой оболочки, характерные для гастрита, и язву при язвенной болезни. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) также часто сопровождаются болями в эпигастрии. Однако, в отличие от язвенной болезни, для этого заболевания типичны преимущественно пожилой возраст пациентов, связь болевого синдрома с положением тела (боли усиливаются в положении лежа, ослабевают в вертикальном положении).

Диагноз ГПОД подтверждается результатами рентгенологического исследования.

Для хронического холецистита характерны боли в правом подреберье и эпигастрии, часто иррадиирующие в правую лопатку, в плечо, в угол нижней челюсти справа. При бескаменном холецистите они имеют тупой, монотонный, давящий характер, а при калькулезном приобретают характер колики. Отмечаются тошнота, запоры, метеоризм. Возможен стойкий субфебрилитет. При длительной обтурации желчных протоков может присоединиться желтуха.

Диагноз поражения билиарной системы верифицируется данными УЗИ брюшной полости, рентгенологического исследования (холецистография), эндоскопической ретроградной холепанкреатографии (ЭРХПГ), а также результатами дуоденального зондирования, которое показано только при бескаменном процессе.

При остром панкреатите и при обострении хронического боли локализуются в левой половине эпигастральной области, носят опоясывающий характер, провоцируются приемом любой пищи. В анамнезе - патология билиарной системы, злоупотребление алкоголем, длительный прием панкреотоксичных медикаментов. Объективно выявляют похудание, полифекалию, стеаторею, креаторею.

Диагноз подтверждается результатами биохимического исследования крови на ферменты поджелудочной железы, кала - на перевариваемость, а также инструментальными данными.

Лечение. Рациональная терапия пептической язвы должна включать режим, соответствующее питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физические и санаторно-курортные методы лечения. В период обострения язвенной болезни необходимо строго соблюдать дробность в питании (от 4 до 6 раз в сутки с малым объемом каждой порции пищи, принимаемой в определенные часы). Пищевые продукты должны обладать хорошими буферными свойствами и содержать достаточное количество белка (120-140 г).

Психотерапия имеет существенное значение для купирования или уменьшения психоневротических реакций, возникающих вследствие упорного болевого синдрома и его ожидания.

Медикаменты, применяемые для лечения пептической язвы, делятся на 5 групп:

1) препараты, воздействующие на кислотно-пептический фактор (антациды и Н2-блокаторы гистамина, другие антисекреторные средства);

2) препараты, улучшающие слизистый барьер желудка;

3) препараты, увеличивающие синтез эндогенных простагландинов;

4) антибактериальные и антисептические средства;

5) препараты, нормализующие моторно-эвакуаторные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антациды:

1) растворимые (всасывающиеся) - двууглекислая сода, карбонат кальция (мел) и окись магния (жженая магнезия);

2) нерастворимые (невсасывающиеся): трисиликат магния и гидроокись алюминия.

Растворимые антациды обладают быстрым, энергичным, но кратковременным ощелачивающим действием, однако часто вызывают побочные эффекты, с чем связан отказ от их использования в терапии язвенной болезни. Нерастворимые антациды на основе гидроокиси алюминия и гидроокиси магния (альмагель, фосфалюгель, гелюсил-лак, топаал, маалокс и др.) обеспечивают продолжительную нейтрализацию соляной кислоты, обволакивают слизистую, предохраняя ее от повреждающего действия кислоты и пищи. Помимо нейтрализации соляной кислоты, они способствуют уменьшению протеолитической активности желудочного сока, связывают лизолецитин и желчные кислоты, обладают универсальным цитопротективным действием.

Антациды следует принимать через 1-2 ч после приема пищи и на ночь. Маалокс назначается в суспензии (по 15 мл 4 раза в день) или таблетках (по 1-2 таблетке 4 раза в сутки), фосфалюгель - в виде геля (по 16 г 3-4 раза в день).

Одним из основных побочных действий невсасывающихся антацидов является нарушение стула. Препараты с гидроокисью алюминия вызывают запор, а вещества с гидроокисью магния (маалокс) оказывают дозозависимый послабляющий эффект.

Новая эра в лечении язвенной болезни началась с появлением Н2-гистаминовых блокаторов. В физиологических условиях гистамин служит посредником экстрагастральных нервных и гуморальных стимулов, вызывающих кислотную продукцию. Стимуляция выработки соляной кислоты гистамином обусловлена повышением активности цАМФ, который воздействует на содержащийся в кислотопродуцирующей области желудка фермент аденилциклазу, усиливающую секрецию водородных ионов. Полученные данные явились базой для синтеза медикаментов, прерывающих участие гистамина в секреторном процессе на клеточном уровне, таких как циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин и др. Кроме того, антагонисты Н2-рецепторов гистамина предотвращают нарушения микроциркуляции в слизистой оболочке желудка и таким образом предупреждают развитие язв. Кроме этого, они уменьшают выработку пепсина, повышают секрецию бикарбонатов, нормализуют гастродуоденальную моторику, увеличивают количество ДНК-синтезирующих клеток эпителия, стимулируя репаративные процессы и ускоряя заживление хронических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Однако препараты 1-го поколения (циметидин, цинамет, беломет, тагамет) могут вызвать изменения со стороны нервной системы, явления токсического гепатита, нарушения ритма и проводимости сердечно-сосудистой системы, изменения со стороны органов кроветворения. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина последующих поколений - ранитидин (зантак, ранисан, гистак), фамотидин (квамател, лецедил, гастросидин), низатидин (роксатидин) отличаются от циметидина хорошей переносимостью.

Ранитидин назначают в дозе 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин - 20 мг 2 раза в сутки в течение 4-6 недель. Для предупреждения синдрома отмены после заживления язвы рекомендуется продолжить прием ранитидина (150 мг) или фамотидина (20 мг) на ночь в течение 2-3 месяцев.

В последние годы появился новый антисекреторный препарат омепразол (оменрол, омез, лосек), который относится к производным бензимидазола. Он блокирует фермент Н+-К+-АТФазу протонного насоса париетальной клетки. Короткий период полураспада (около 1 ч) и значительная продолжительность действия (18-24 ч) делают возможным однократный прием данного лекарственного средства. Омепразол назначают по 20 мг на ночь 1 раз в сутки в течение 2-3 недель. Омепразол занимает первое место по выраженности антисекреторного эффекта среди современных противоязвенных препаратов Побочные действия препарата выражены мало.

Широкое применение в терапии пептической язвы нашел гастроцепин (нирензепин, гастрозепин), который относится к антихолинергическим средствам. Препарат селективно блокирует мускариновые рецепторы ацетилхолина, находящиеся в клетках слизистой оболочки желудка, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин. Гастроцепин обладает подавляющим действием на базальную и стимулированную желудочную секрецию, угнетает выработку пепсина, замедляет эвакуацию из желудка, вызывает торможение продукции гастрина, снижает уровень панкреатического полипептида, оказывает цитопротективное действие путем повышения выработки гликопротеинов желудочной слизи, а также за счет улучшения кровоснабжения слизистой оболочки гастродуоденальной области. Назначают его по 50 мг 2 раза в день за 30 мин до еды. Курс лечения - в среднем 4 недели.

К лекарственным средствам, укрепляющим слизистый барьер желудка, относятся препараты коллоидного висмута (де-нол), который формирует защитную пленку на слизистой оболочке, снижает пептическую активность желудка, образуя нерастворимое соединение с пепсином, усиливает слизеобразование, оказывает цитопротективное действие, повышая содержание простагландинов в стенке желудка. Де-нол обладает способностью угнетать жизнедеятельность НР в слизистой оболочке желудка. Препарат назначают по 2 таблетки (240 мг) 2 раза в день за полчаса до приема пищи или через 2 ч после еды. Во избежание кумуляции солей висмута в организме не рекомендуется проводить терапию данными препаратами более 8 недель. С целью проведения антибактериальной терапии при язве желудка и двенадцатиперстной кишки используются тетрациклин, амоксициллин, кларитромицин. Они используются в комбинации с другими противоязвенными препаратами.

Предложены несколько схем комбинированной терапии (двух-, трех-, четырехкомпонентная).

Двухкомпонентная терапия: амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день в течение 2 недель; омепразол по 40 мг 2 раза в сутки. Трехкомпонентная схема включает препарат коллоидного висмута по 120 мг 4 раза в сутки; тетрациклин по 250 мг 4 раза в сутки; метронидазол по 250 мг 4 раза в сутки. Цикл терапии - 14 дней.

Четырехкомпонентная схема предполагает омепразол по 20 мг 2 раза в сутки с 1-го по 10-й день; де-нол по 120 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки с 4-го по 10-й день; метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки с 4-го по 10-й день. Наиболее эффективной признана четырехкомпонентная схема терапии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Через 6 недель после ее проведения заживление пептического дефекта отмечается у 93-96 % больных.

После рубцевания пептической язвы желудка и двенадцатиперстной кишки традиционно используются два вида лечения.

1) Непрерывная поддерживающая терапия проводится антисекреторными препаратами в половинной суточной дозе на период до одного года.

2) Терапия "по требованию", предполагает использование одного из антисекреторных средств в половинной суточной дозе в течение двух недель при появлении симптомов язвенной болезни.

Прогноз и профилактика. Неосложненные формы заболевания имеют благоприятный прогноз для жизни и трудовой деятельности. При осложнениях язвенной болезни прогноз определяется своевременностью оказания хирургической помощи.

Профилактика рецидивов язвенной болезни включает в себя динамическое наблюдение с обязательными контрольными осмотрами врачом 2 раза в год. Осмотры должны включать клинико-эндоскопическое, а при необходимости и морфологическое обследование. В качестве меры профилактики рекомендуются нормализация режима сна и отдыха, отказ от вредных привычек, ограничение приема ульцерогенных медикаментов, рациональное пятиразовое питание и использование двух- или трехкомпонентной терапии в течение недели каждые 3 месяца.

12. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни кишечника. Болезни тонкой кишки. Хронический энтерит

Хронический энтерит - заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и дисрегенераторных изменений, завершающихся развитием воспаления, атрофии и склероза слизистой оболочки тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Это полиэтиологическое заболевание, которое может быть исходом острого воспаления тонкой кишки или первичным хроническим процессом.

В последние годы большое значение в качестве этиологического фактора хронического энтерита придается иерсиниям, хеликобактериям, протею, синегнойной палочке, ротавирусам, многочисленным представителям простейших и гельминтов (лямблиям, аскаридам, лентецам, описторхиям, криптоспоридиям).

Большое значение в возникновении хронического энтерита играют алиментарные факторы - переедание, еда всухомятку, несбалансированная, преимущественно углеводистая пища, злоупотребление пряностями. К возникновению энтерита приводят ионизирующее излучение, воздействие токсичных веществ, лекарственных препаратов. Среди общих патогенетических механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки выделяют изменения микрофлоры кишечника на фоне снижения местного и общего иммунитета.

Изменения иммунного статуса - снижение содержания секреторного IgА, повышение уровня IgЕ, снижение бласттрансформации лимфоцитов и угнетение миграции лейкоцитов - приводят к колонизации тонкой кишки представителями условно-патогенной микрофлоры и снижению показателей нормальной анаэробной флоры.

Бактериальное заселение тонкой кишки усиливает кишечную секрецию за счет активации цАМФ эпителиоцитов, что повышает кишечную проницаемость, усиливает продукцию клетками электролитов и воды. Секреция воды и электролитов приводит к нарушению водно-солевого обмена. Под влиянием микробной флоры происходит нарушение энтерогепатической циркуляции желчи. Жирные кислоты связывают ионы кальция, образуя малорастворимые мыла, которые выделяются с фекалиями. Нарушению кальциевого обмена способствуют изменения метаболизма витамина D, что уменьшает абсорбцию кальция. Под влиянием нарушений обмена жирорастворимых витаминов снижается содержание микроэлементов в крови. Длительный дисбиоз способствует сенсибилизации к микробным и пищевым антигенам, вызывает иммунное воспаление слизистой оболочки, что в результате приводит к образованию тканевых антигенов. Повышенная проницаемость слизистого барьера сопровождается резорбцией нерасщепленных белковых макромолекул, которые становятся аллергенами, нарушается иммунологическая реактивность. При аллергии выделяются биологически активные вещества, которые повышают проницаемость кишечной стенки, изменяют функциональные свойства энтероцитов. Нарушения микроструктуры цитоплазматической мембраны энтероцита приводят к угнетению вначале лактазной, а затем мальтазной и сахаразной активности. При дистрофических, дисрегенераторных изменениях эпителиоцитов снижаются синтез ферментов и их сорбция на мембранах эпителиоцитов - дисахаридаз, пептидаз, энтерокиназы, щелочной фосфатазы, что вызывает нарушения как мембранного, так и полостного пищеварения. Все это становится основой синдрома мальабсорбции. На ранних стадиях болезни развиваются расстройства липидного обмена, обусловленные уменьшением всасывания жира, потерей его с фекалиями, изменениями кишечной фазы энтерогепатической циркуляции желчи.

Нарушение обмена желчи в свою очередь приводит к нарушению обмена липидов, что сказывается на структуре и функции клеточных мембран. В связи с недостаточным всасыванием жира происходит нарушение синтеза стероидов, что индуцирует нарушение функций эндокринных желез.

Морфологически хронический энтерит проявляется воспалительными и дисрегенераторными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Если процесс прогрессирует, наблюдаются ее атрофия и склероз.

Классификация (Златкина А. Р., Фролькис А. В., 1985 г.).

1) Этиология: кишечные инфекции, глистные инвазии, алиментарные, физические и химические факторы, болезни желудка, поджелудочной железы, желчных путей.

2) Фазы заболевания: обострение; ремиссия.

3) Степень тяжести: легкая; среднетяжелая; тяжелая.

4) Течение: монотонное; рецидивирующее; непрерывно рецидивирующее; латентное.

5) Характер морфологических изменений: еюнит без атрофии; еюнит с умеренной парциальной атрофией ворсин; еюнит с парциальной атрофией ворсин; еюнит с тотальной атрофией ворсин.

6) Характер функциональных нарушений: нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушения всасывания воды, электролитов, микроэлементов, витаминов, белков, жиров, углеводов.

7) Осложнения: солярит, неспецифический мезаденит.

Клиническая картина. Клиническая картина хронического энтерита складывается из местного и общего энтерального синдромов. Первый обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (мальдигестия). Больные жалуются на метеоризм, боли в параумбиликальной зоне, вздутие живота в форме колпака, громкое урчание, поносы, реже - запоры. При пальпации выявляются болезненность в мезогастрии, а также слева и выше пупка (положительный симптом Поргеса), шум плеска в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал приобретает глинистый вид, характерна полифекалия.

Общий энтеральный синдром связан с нарушением всасывания пищевых ингредиентов (мальабсорбция), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ, изменяется гомеостаз. Характерны многогранные нарушения метаболизма, прежде всего белкового, что проявляется прогрессирующей потерей массы тела. Изменения углеводного обмена выражены менее значительно, что проявляется вздутием, урчанием в животе и усилением поносов на фоне приема молочных продуктов. В значительной степени дефицит массы тела у больных обусловлен не только белковым, но и липидным дисбалансом. С изменениями липидного обмена тесно связаны нарушения обмена жирорастворимых витаминов и минеральных веществ (кальция, магния, фосфора). Характерными признаками кальциевой недостаточности служат положительный симптом мышечного валика, судороги, периодически возникающие "немотивированные" переломы костей, остеопороз, остеомаляция. Отмечаются также отечность лица, цианоз губ, глоссит, повышенная возбудимость, плохой сон. Нарушения водно-электролитного баланса проявляются общей слабостью, гиподинамией, мышечной гипотонией, тошнотой, рвотой, изменениями со стороны ЦНС.

Типичными для хронического энтерита средней и тяжелой степени тяжести становятся симптомы полигиповитаминоза. Гиповитаминоз С клинически проявляется кровоточивостью десен, повторными носовыми, маточными кровотечениями, синяками на коже. Гиповитаминоз В сопровождается бледностью кожи, глосситом, ангулярным стоматитом (хейлез). Признаки дефицита жирорастворимых витаминов (А, О, Е, К): плохое сумеречное зрение, сухость кожи и слизистых оболочек, повышенная кровоточивость десен.

Тяжелые формы хронического энтерита протекают с симптомами эндокринной дисфункции (плюригландулярной недостаточности). Гипокортицизм проявляется артериальной гипотонией, нарушениями сердечного ритма, анорексией, кожной пигментацией. Снижение активности половых желез сопровождается дисфункцией яичников, расстройствами менструального цикла, у мужчин - импотенцией, гинекомастией, нарушением оволосения.

Дисфункция щитовидной железы характеризуется общей слабостью, сухостью кожи, брадикардией, снижением работоспособности, интеллектуально-мнестическими расстройствами.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В общем анализе крови выявляют микро- и макроцитарную анемию, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях - лимфо- и эозинопению. При паразитарном происхождении заболевания в крови могут отмечаться лимфоцитоз, эозинофилия.

При копрологическом исследовании обнаруживают кишечный тип стеатореи за счет жирных кислот и мыл, креаторею, амилорею. Увеличивается содержание энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале. Суточная масса фекалий существенно возрастает.

При бактериологическом анализе кала выявляют дисбактериоз различной степени. Отмечается уменьшение лакто- и бифидобактерий, энтерококков, появляются штаммы кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами.

В общем анализе мочи при тяжелой форме хронического энтерита отмечаются микроальбуминурия и мигрогематурия.

В биохимическом анализе крови выявляют гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гипоглобулинемию, гипокальциемию, снижение уровня магния, фосфора, других микроэлементов, нарушения электролитного обмена в виде снижения уровня натрия и калия. Нарушения липидного обмена сопровождаются изменениями липидного спектра: снижается уровень холестерина, фосфолипидов, а также изменяется спектр желчных кислот, фосфолипидов и триглицеридов.

Результаты рентгенологического исследования позволяют уточнить моторную функцию тонкой кишки и рельеф слизистой, дистонические и дискинетические изменения в виде замедления или ускорения пассажа взвеси сульфата бария по тонкой кишке, а рельеф слизистой изменяется в виде неравномерного утолщения, деформации и сглаженности складок. Гастродуоденоскопия обнаруживает атрофический гастрит и дуоденит.

Морфологическая картина легкой формы хронического энтерита характеризуется утолщением ворсинок, их деформацией, уменьшением глубины выемок, снижением тонуса гладких мышц, подэпителиальным отеком, дистрофическими изменениями поверхности эпителия, истончением щеточной каймы клеток, уменьшением числа бокаловидных клеток в области ворсинок, увеличением числа крипт, инфильтрацией собственного слоя слизистой лимфоплазмоцитарными элементами, уменьшением клеток Панета в области дна крипт.

Для среднетяжелой формы типичны парциальная атрофия ворсинок, уменьшение числа крипт, истончение слизистой оболочки, уменьшение щеточной каймы, лимфоплазмоцитарная инфильтрация подслизистого и мышечного слоев. Тяжелая форма заболевания характеризуется прогрессирующей атрофией ворсинок, диагностируемой по гистологическим, гистохимическим и морфометрическим критериям. Процесс пролиферации энтероцитов преобладает над их дифференцировкой, появляется обилие незрелых, неполноценных клеток.

Дифференциальная диагностика при хроническом энтерите проводится с глютеновой энтеропатией, болезнью Крона, болезнью Уиппла, амилоидозом кишечника, дивертикулярной болезнью, лимфомой, опухолями тонкой кишки. Общими для всех перечисленных состояний являются клинические синдромы нарушения пищеварения, всасывания и дисбактериоз. Окончательно диагноз подтверждается при морфологическом исследовании слизистой оболочки тонкой кишки.

Так, для глютеновой энтеропатии типично анамнестическое указание о связи обострений заболевания с употреблением глиадинсодержащих продуктов. Клиника глютеновой энтеропатии напоминает хронический энтерит. Чаще всего поражаются верхние отделы кишечника и отсутствуют изменения в подвздошной кишке. Оптимальным участком для взятия биоптатов становится область слизистой оболочки вблизи связки Трейтца. При морфологическом исследовании обнаруживают уменьшение количества бокаловидных клеток и увеличение числа межэпителиальных лимфоцитов, субтотальную атрофию ворсинок, воспалительную клеточную инфильтрацию собственного слоя. При глютеновой энтеропатии морфологические изменения на фоне аглютеновой диеты носят обратимый характер, в отличие от банального хронического энтерита, при котором морфологические изменения необратимы.

При болезни Крона отмечается клинический полиморфизм, обусловленный аутоиммунным генезом заболевания и свойственными ему системными проявлениями (такими как аутоиммунный тиреодит, полиартрит, ирит, гепатит, частое сочетание энтерита и дистального колита). Большой разрешающей способностью в верификации болезни Крона обладают эндоскопические и морфологические тесты, выявляющие мозаичный характер поражения кишечника, типичные изменения по типу "булыжной мостовой", которые чередуются с участками неповрежденной слизистой. При рентгенологическом, эндоскопическом обследовании можно обнаружить стриктуры кишечника, иногда образуются кишечные свищи. Морфологическая диагностика констатирует воспалительно-клеточную инфильтрацию всех слоев кишечной стенки с максимумом поражения подслизистого слоя и минимальными изменениями слизистой. В подслизистом слое обнаруживаются патогномоничные для этого заболевания лимфоцитарные саркоидоподобные гранулемы.

Для болезни Уиппла, кроме признаков энтерита, характерны внекишечные проявления в виде лихорадки, артрита, лимфаденопатии, артериальной гипотонии, пигментации кожи. Наиболее информативны морфологические критерии заболевания. В биоптатах, взятых из тонкой кишки, обнаруживают внутрицеллюлярное и экстрацеллюлярное накопление жира в слизистой оболочке тонкой кишки и в мезентериальных лимфатических узлах; инфильтрацию собственного слоя крупными микрофагами, содержащими ШИК-положительные гранулы, свободные от жира, и наличие в слизистой оболочке бацилл.

Лечение. Лечение хронического энтерита должно быть комплексным, включающим в себя средства, воздействующие на этиологические факторы, патогенетические механизмы, а также на местные и общие симптомы заболевания.

Базисным является диетическое питание, которое способствует снижению повышенного осмотического давления в полости кишечника, снижает секрецию, нормализует пассаж кишечного содержимого. Исключают продукты, содержащие грубую растительную клетчатку (сырые овощи, фрукты, ржаной хлеб, орехи, сдобное тесто, консервы, пряности, острые блюда, цельное молоко, пиво, квас, газированные и спиртные напитки). Ограничивается употребление поваренной соли. Необходим дробный прием пищи, до 5-6 раз в день. В период ремиссии в рацион вводятся некоторые овощи и фрукты, до 100-200 г в день. Назначают листья салата, зрелые помидоры без кожицы, мягкие груши, сладкие яблоки, апельсины, мандарины, малину, клубнику, землянику. Пища должна быть вареной или приготовленной на пару.

Лекарственная терапия должна быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. Этиотропное лечение: при дисбиозе II-IV степени назначают препараты антибактериального действия: метронидазол (по 0,5 г 3 раза в сутки), клиндамицин (по 0,5 г 4 раза в сутки), цефалексин (по 0,5 г 2 раза в сутки), бисептол (по 0,48 г 2 раза в сутки), сульгин (по 1 г 3-4 раза в сутки), фуразолидон (0,1 г 4 раза в сутки). После применения антибактериальных препаратов назначают эубиотики - бифидумбактерин или бификол по 5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды, коли-бактерин или лактобактерин по 3 дозы 3 раза в сутки до еды, хилакфорте по 40 капель 3 раза в день перед едой. Лечение бактерийными препаратами проводят длительно: 3 курса по 3 месяца в течение года. При стафилококковом дисбактериозе назначают антистафилококковый бактериофаг (по 20 мл 3 раза в день в течение 15-20 дней), при протейном дисбактериозе - коли-протейный бактериофаг внутрь по 20 мл 3 раза в сутки, курс лечения - 2-3 недели.

В качестве антидиарейных симптоматических средств назначают имодиум (лоперамид) по 1 капсуле 2-3 раза в сутки до еды на 3-5 дней.

Для улучшения процесса пищеварения рекомендуются ферментные средства: панкреатин, панзинорм форте, фестал, дигестал, панкурмен, мезим форте, трифермент, дозы которых подбираются индивидуально (от 1 таблетки 3 раза в сутки до 3-4 таблеток 4 раза в день) и которые назначают непосредственно до или во время еды в течение 2-3 месяцев. При необходимости заместительную терапию ферментами продолжают и более продолжительное время.

Для нормализации общего состояния больных с энтеритом и ликвидации обменных расстройств показана заместительная терапия. С целью восполнения дефицита витаминов на 4-5 недель назначают витамины В, и В6 по 50 мг, РР - 10-30 мг, С - по 500 мг. При стеаторее показано парентеральное введение витамина В2 (100-200 мкг) в сочетании с жирорастворимыми витаминами.

Внутрь назначают рибофлавин по 0,02 г, фолиевую кислоту по 0,003 г раза в день, витамин Е по 3300 МЕ 2 раза в день. При хроническом энтерите, протекающем с выраженной белковой недостаточностью, наряду с диетой показано парентеральное введение плазмы по 150-200 мл белковых гидролизатов и смесей аминокислот (аминопептида, альвезина, полиамина, интрафузин по 250-500 мл внутривенно в течение 20 дней) в сочетании с анаболическими гормонами (ретаболилом по 2,0 мл 1 раз в 7-10 дней в течение 3-4 недель) и жировыми смесями типа интралипида.

Назначение стероидов показано лишь при значительной белковой недостаточности, пригипопротеинемии, наличии надпочечниковой недостаточности.

Для коррекции водно-электролитных нарушений показаны внутривенные введения панангина 20-30 мл, глюконата кальция 10 %-ного 10-20 мл в 200-400 мл изотонического раствора или раствора глюкозы, полиионные растворы "Дисоль", "Трисоль", "Квартасоль". Электролитные растворы вводят внутривенно в течение 10-20 дней под контролем кислотно-основного состояния и уровня электролитов крови.

Прогноз и профилактика. Прогноз для жизни и трудоспособности в большинстве случаев благоприятный. Прогностически неблагоприятными признаками являются непрерывно-рецидивирующее течение болезни, резкое значительное похудание, анемия, синдром эндокринных нарушений (снижение либидо, дисменорея, бесплодие).

Профилактика хронических энтеритов заключается в своевременном лечении острых кишечных инфекций и сопутствующих заболеваний гастродуоденальной зоны, в соблюдении режима питания, в профилактическом приеме бактерийных препаратов при проведении рентгено- и радиотерапии.

13. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни кишечника. Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое заболевание кишечника с системными проявлениями; морфологическое основание которого составляет гранулематозное аутоиммунное воспаление желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез. Этиология и патогенез заболевания изучены недостаточно. Наиболее популярными считаются инфекционная и иммунная концепции возникновения болезни. В последние годы появились сообщения об этиологической роли микроорганизмов рода иерсиний. Однако трудно установить, являются ли эти микробные агенты возбудителями или комменсалами. В то же время в патогенезе заболевания важная роль принадлежит изменениям в кишечной микрофлоре.

Типично уменьшение бактерий типа бифидум при одновременном увеличении энтеробактерий, имеющих признаки патогенности. В развитии заболевания имеют значение аутоиммунные механизмы.

При болезни Крона появляются аутоантитела (IgС, IgМ) против тканей кишечника.

Морфологическим субстратом заболевания является аутоиммунный воспалительный процесс, который возникает первоначально в подслизистом слое, распространяется на всю толщу кишечной стенки и характеризуется наличием гранулематозных инфильтратов с последующими изъязвлениями слизистой оболочки, развитием абсцессов и свищей, заживающих с образованием рубцов и сужением просвета кишечника. С увеличением длительности болезни нарастает протяженность поражения и появляются симптомы внекишечных нарушений.

Классификация. Классификация (Ф. И. Комаров, А. И. Казанов, 1992 г.).

1) Течение: острое; хроническое.

2) Характеристика процесса: поражение в пределах тонкой кишки; поражение в пределах илеоцекальной области; поражение в пределах толстой кишки.

3) Осложнения: сужение кишки; токсическая дилатация толстой кишки; свищи; амилоидоз; нефролитиаз, холелитиаз; В12-дефицитная анемия.

Клиническая картина. Клиническая картина болезни Крона характеризуется значительным разнообразием, которое определяется локализацией и протяженностью патологического процесса в кишечнике, формой заболевания и присоединением осложнений.

Начало болезни может быть острым, когда заболевание с самого начала прогрессирует, и хроническим, когда болезнь начинается исподволь. В первом случае диагноз чаще устанавливают при лапаротомии, проводимой по поводу предполагаемого аппендицита, либо кишечной непроходимости, развившейся без видимых причин у лиц молодого возраста. При этом обнаруживают гиперемированный участок тонкой кишки, увеличенные лимфоузлы корня брыжейки, характерные для болезни Крона.

Больные предъявляют жалобы на боли в животе без определенной локализации, послабление стула без видимых патологических примесей, похудание, субфебрильную температуру тела.

При объективном исследовании обращают внимание на бледность кожных покровов, коррелирующую с выраженностью анемии, отеки на ногах вследствие нарушения всасывания и обмена белка. При пальпации живота отмечаются метеоризм, урчание. При локализации процесса в толстой кишке отмечаются чередование запоров с поносами, схваткообразные боли в животе, жидкий или полуоформленный стул, содержащий примесь крови. При поражении верхних отделов желудочно-кишечного тракта возникает симптоматика, напоминающая хронический эзофагит, хронический гастрит, хронический дуоденит. Могут отмечаться боли за грудиной при прохождении пищи по пищеводу, ночные и "голодные" боли в эпигастрии, болезненность при пальпации в пилородуоденальной зоне.

При физикальном обследовании больного определяются бледность кожи, субфебрилитет, дефицит массы тела, при пальпации обнаруживают спазмированные петли кишечника, болезненность в параумбиликальной зоне, в правой подвздошной области.

При болезни Крона отмечаются внекишечные признаки заболевания: афтозный стоматит, флегмоны и свищи ротовой полости, артрит, напоминающий по клинике ревматоидный, с характерными симптомами симметричного поражения мелких суставов, скованностью по утрам. Типичны изменения со стороны глаз: ирит, иридоциклит, макулопатия. На коже возможно появление узловой эритемы и гангренозной пиодермии.

Диарея характеризуется увеличением частоты стула до 10 раз в сутки и более, полифекалией. Объем стула определяется анатомической локализацией процесса: при поражении проксимальных отделов тонкой кишки объем каловых масс значительно больше, чем при поражении дистальных отделов. Потеря массы тела отмечается у всех больных.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В клиническом анализе крови в период обострения выявляют лейкоцитоз, анемию, повышение СОЭ. Изменения в общем анализе мочи появляются при тяжелой форме, характеризующейся присоединением амилоидоза почек (протеинурия).

При биохимическом исследовании крови обнаруживаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение б-глобулинов, снижение содержания железа, витамина В12, фолиевой кислоты, цинка, магния и калия.

Данные копрологического исследования позволяют косвенно оценить уровень поражения. В копрограмме при тонкокишечной локализации процесса обнаруживают полифекалию, стеаторею, креаторею; при толстокишечной - примесь слизи, лейкоциты, эритроциты.

Рентгенологическая диагностика позволяет установить локализацию и распространенность патологического процесса в кишечнике. Участки пораженного кишечника чередуются с участками неизмененной кишки. Измененные петли становятся ригидными, картина мозаичная с мелкими дефектами наполнения и с проникновением контраста за пределы кишечной стенки в виде карманов. Кишка в зоне поражения приобретает характер мелкобахромчатой, с формированием псевдодивертикулов. Контрактильная способность кишечной стенки снижается или полностью утрачивается, эвакуация бария замедляется. Наблюдается неравномерное сужение просвета кишки, в итоге он становится настолько узким, что приобретает вид шнурка. Над зоной сужения кишка расширяется.

Эндоскопическая диагностика приобретает решающее значение в верификации диагноза. Для болезни Крона наиболее характерно изменение антрального отдела желудка и начального отдела двенадцатиперстной кишки. Эндоскопически возможно выявление циркулярного сужения антрального отдела, напоминающее опухолевый стеноз.

Начальный период болезни Крона характеризуется скудными эндоскопическими данными: тусклая слизистая оболочка, на фоне которой видны эрозии по типу афт, окруженные белесоватыми грануляциями. Сосудистый рисунок отсутствует или сглажен. В просвете кишки и на ее стенках определяется гноевидная слизь. При клинической ремиссии описанные изменения могут полностью исчезать. По мере прогрессирования заболевания слизистая становится неравномерно утолщенной, имеет белесоватый цвет, отмечаются большие поверхностные или глубокие язвы-трещины. Просвет кишки сужается, затрудняя продвижение колоноскопа. Колоноскопия дает возможность выполнить прицельную биопсию слизистой оболочки на любом участке толстой кишки и в терминальном отделе подвздошной. При болезни Крона патологический процесс начинается в подслизистом слое, поэтому биопсия должна производиться так, чтобы в биопсийный материал попал участок подслизистого слоя. В связи с изложенным в 54 % случаев морфологический субстрат болезни не выявляется.

Дифференцировать болезнь Крона необходимо от неспецифического язвенного колита, гастроинтестинального туберкулеза, ишемического колита, болезни Уиппла, дивертикулярной болезни, псевдомембранозного колита, лимфогранулематоза, первичного тонкокишечного амилоидоза, хронического энтерита. Общим для всех перечисленных заболеваний являются синдром кишечной диспепсии и некоторые системные поражения.

Однако для неспецифического язвенного колита характерно изменение дистальных участков толстой кишки с обязательным вовлечением в процесс прямой и сигмовидной. При неспецифическом язвенном колите не наблюдается сегментарности поражения; реже, чем при болезни Крона, определяются системные проявления, и менее выражен синдром мальабсорбции. Однако наиболее точно диагноз болезни Крона подтверждают данные эндоскопии с прицельной биопсией.

Гастроинтестинальную форму туберкулеза отличают от болезни Крона частая локализация в подвздошной кишке, эндоскопические данные, позволяющие обнаружить язвы с приподнятыми, отслоившимися краями, заполненные сероватым содержимым. Заживают такие язвы с образованием короткого рубца, чего не отмечается при болезни Крона.

У лиц пожилого возраста возникает необходимость дифференцировать болезнь Крона и ишемический колит. Для последнего типичны приступы интенсивных болей в животе после еды, характерны ирригоскопически выявляемые колитические изменения в селезеночном изгибе, нисходящей и сигмовидной кишке. Наиболее важным рентгенологическим признаком ишемического колита служит симптом "отпечатка большого пальца". При эндоскопическом и морфологическом исследовании в биопсийном материале выявляют типичные для ишемического колита гемосидеринсодержащие клетки и фиброз.

Диагноз лимфогранулематоза и первичного кишечного амилоидоза ставится на основании гистологического исследования. В первом случае в биоптате из брыжеечного лимфоузла обнаруживают клетки Березовского-Штернберга, во втором - в слизистой оболочке прямой кишки имеются отложения амилоида.

Лечение. Назначают механически и химически щадящую диету с повышенным содержанием белков, витаминов, микроэлементов, с исключением молока при его непереносимости, ограничением грубой растительной клетчатки. Показано применение жидких энтеральных гидролизатов.

Основу патогенетической медикаментозной терапии составляют салазопрепараты и кортикостероиды. Суточная доза препаратов - 3-6 г. При локализации патологического процесса в толстой кишке активность сульфасалазина превосходит активность преднизолона.

При отсутствии эффекта от применения сульфасалазина, при поражении преимущественно тонкой кишки и выраженных признаках иммунного воспаления, а также при наличии системных проявлений заболевания показано применение кортикостероидов. Эффект от их применения отмечается в первые 8 недель от начала лечения. Преднизолон назначают по следующей схеме: в разгар обострения 60 мг в сутки, затем дозу постепенно снижают и к 6-10-й неделе доводят до поддерживающей - 5-10 мг в сутки. При достижении клинической ремиссии препарат постепенно отменяют. Если ремиссия не достигнута, лечение преднизолоном продолжается амбулаторно до 52 недель. При тяжелом течении заболевания в случае развития осложнений в виде торпидно текущих ректовагинальных, кожно-энтеральных, энтероэнтеральных свищей показано назначение 6-меркаптопурина внутрь по 0,05 г 2-3 раза в день 10-дневными курсами с интервалом в 3 дня до достижения клинической ремиссии. В последующем переходят на прием поддерживающих доз препарата в течение года. Доза 6-меркаптопурина при этом составляет 75 мг в сутки. Эффект от лечения иммунодепрессантами можно определить не ранее чем через 3-4 месяца.

Широкое применение в лечении болезни Крона нашел метронидазол, основными показаниями к назначению которого являются перианальные свищи и трещины, отсутствие эффекта от салазопрепаратов и глюкокортикоидов, а также рецидивы заболевания после проктэктомии. Препарат назначают в дозе 500-1000 мг в сутки. Продолжительность непрерывного курса не должна превышать 4 недель.

Симптоматическая терапия болезни Крона сводится к назначению коротких курсов (по 2-3 дня) антидиарейных препаратов (имодиума, лоперамида). Дозы подбираются индивидуально по клиническому эффекту. Не следует назначать антидиарейные средства длительно (более 5 дней). В связи с наличием при болезни Крона синдрома мальабсорбции используют ферментные препараты, не содержащие желчных кислот (панкреатин, мезимфорте, солизим, сомилаза) в дозе от 2 до 6 таблеток с каждым приемом пищи. По показаниям проводится коррекция анемии и гипоальбуминемии назначением препаратов железа (парентерально) и введением альвезина, гидролизаторов белков, аминопептида, аминокровина. Назначают поливитамины в драже, эссенциале в капсулах. Лечение дисбактериоза проводят по общим правилам.

Прогноз и профилактика. При болезни Крона прогноз для жизни при своевременной диагностике и эффективном динамическом наблюдении благоприятный, для трудовой деятельности - неопределенный. У пациентов с тяжелым течением заболевания, при наличии осложнений и системных проявлений, устанавливается I или II группа инвалидности. Болезнь Крона относится к предраковым заболеваниям. Пациента нужно подробно ознакомить с особенностями течения заболевания и предупредить о возможных осложнениях, описав в доступной форме их клинические проявления.

14. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни толстой кишки. Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - воспалительное заболевание, поражающее слизистую оболочку толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями, имеющее хроническое рецидивирующее течение, нередко сопровождающееся развитием опасных для жизни осложнений.

Этиология и патогенез. Неспецифический язвенный колит - идиопатическое заболевание. Причины его возникновения не известны.

Из множества теорий, объясняющих происхождение болезни (инфекционная, ферментативная, аллергическая, иммунная, нейрогенная и др.) наибольший интерес вызывает инфекционная теория, однако попытки выделить возбудитель из содержимого толстой кишки оказались безуспешными.

Патологический процесс при хроническом неспецифическом язвенном колите начинается в прямой кишке и распространяется в проксимальном направлении, захватывая вышележащие участки толстой кишки.

Воспаление может ограничиться прямой кишкой (проктит), прямой и сигмовидной (проктосигмоидит), распространиться на весь левый отдел (левосторонний колит) или поражать всю толстую кишку (тотальный колит).

В функциональном отношении длина толстой кишки при неспецифическом колите уменьшается примерно на 1/3. При исследовании патологоанатомического материала выявляется диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки (выраженный отек и полнокровие, утолщение складок).

В слизистой образуются язвы различных размеров, имеющие неправильную форму, дно которых располагается в слизистой оболочке, реже - в подслизистом слое, в мышечной и серозной оболочке.

Морфологически в начальном периоде определяется инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки, состоящий из лимфоцитов с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, расширение кровеносных сосудов и набухание эндотелия этих сосудов. Нарушение микроциркуляции сопровождается развитием гипоксии, которая усугубляет нарушения структуры и функции эпителия слизистой оболочки. Стадия выраженных клинических проявлений сопровождается лейкоцитарной инфильтрацией поверхностного слоя эпителия, развитием криптита, при котором возникают скопления нейтрофилов в просвете крипт. Дистальные отделы крипт облитерируются, появляются крипт-абсцессы, в образовании которых важную роль играет нарушение созревания эпителиоцитов. При некрозе эпителия, выстилающего крипты, крипт-абсцессы вскрываются, образуются язвы.

В период ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но ее атрофия, деформация крипт, неравномерное утолщение собственной пластинки сохраняются.

Классификация (Ю. В. Балтайтис с соавт., 1986).

Клиническая характеристика.

1. Клиническая форма:

1) острая;

2) хроническая.

2. Течение:

1) быстро прогрессирующее;

2) непрерывно рецидивирующее;

3) рецидивирующее;

4) латентное.

3. Степень активности:

1) обострение;

2) затухающее обострение;

3) ремиссия.

4. Степень тяжести:

1) легкая;

2) средней тяжести;

3) тяжелая.

Анатомическая характеристика.

1. Макроскопическая характеристика:

1) проктит:

2) проктосигмоидит;

3) субтотальное поражение;

4) тотальное поражение.

2. Микроскопическая характеристика:

1) преобладание деструктивно-воспалительных процессов;

2) уменьшение воспалительных процессов с элементами репарации;

3) последствия воспалительного процесса Осложнения.

1. Местные:

1) кишечное кровотечение;

2) перфорация толстой кишки;

3) сужение толстой кишки;

4) псевдополипоз;

5) вторичная кишечная инфекция;

6) исчезновение слизистой оболочки;

7) токсическая дилатация толстой кишки;

8) малигнизация.

2. Общие:

1) функциональный гипокортицизм;

2) сепсис;

3) системные проявления - артриты, сакроилеиты, поражения кожи, ириты, амилоидоз, флебиты, склерозирующий холангит, дистрофия печени.

Клиническая картина. Клиника язвенного колита полиморфна и зависит от остроты течения и тяжести процесса. Течение воспалительного процесса, рассматриваемое чаще как хроническое, в ряде случаев принимает острый характер. Протяженность поражения толстой кишки также может меняться. Для неспецифического язвенного колита характерны 3 ведущих симптома: выделение алой крови при дефекации, нарушение функций кишечника и боль в животе.

Выделение крови (от прожилок на поверхности кала до 300 мл и более) при дефекации - первый признак заболевания. При острой форме заболевания кровь выделяется струей, что приводит к снижению артериального давления вплоть до развития коллапса и геморрагического шока.

Нарушение функций кишечника проявляется в виде жалоб на многократный неустойчивый стул, который становится следствием обширного поражения слизистой оболочки и снижения всасывания воды и солей. Чаще всего диарея наблюдается при тяжелой форме неспецифического язвенного колита. Однако диарея не является надежным критерием тяжести процесса. Имеет значение выраженность диареи в сочетании с наличием алой крови в кале. У значительного числа больных с неспецифическим язвенным колитом кровь и слизь периодически обнаруживаются на поверхности оформленного кала, что нередко ошибочно расценивается как проявление геморроя.

Пациенты предъявляют жалобы на боль в нижних отделах живота схваткообразного или постоянного характера, которая чаще локализуется в гипогастрии или левой подвздошной области, усиливается перед актом дефекации и исчезает после него. Нередко отмечаются тенезмы. При вовлечении в процесс подслизистого, мышечного и серозного слоев кишечника происходит усиление боли; при пальпации живота появляется дефанс мышц передней брюшной стенки.

Легкое течение неспецифического язвенного колита характеризуется удовлетворительным состоянием пациентов. Боли в животе умеренные и кратковременные. Стул оформленный, учащенный, до 2-3 раз в сутки. В кале обнаруживаются кровь и слизь. Процесс локализован в пределах прямой и сигмовидной кишок. Клиническое течение рецидивирующее. Эффект от лечения салазопрепаратами удовлетворительный. Рецидивы отмечаются не чаще 2 раз в год. Ремиссии могут быть длительными (более 2-3 лет).