Сестринский процесс при гельминтозе, аскаридозе, энтеробиозе

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

На тему:

Сестринский процесс при гельминтозе, аскаридозе, энтеробиозе

Махачкала 2015г



Содержание

Введение

Глава 1. Гельминтозы и их характеристика

1.1 Понятие о гельминтозах и виды гельминтов

1.2 Этиология

1.3 Патогенез

1.4 Клиническая картина

1.4 Диагностика

1.5 Лечение

1.6 Профилактика

1.7 Сестринский процесс при гельминтозе

Глава 2. Аскаридоз и ее характеристика

2.1 Аскаридоз: цикл развития, симптомы, лечение

2.2 Этиология

2.3 Патогенез

2.4 Клиническая картина

2.5 Диагностика

2.6 Лечение

2.7 Профилактика Аскаридоза

2.8 Сестринский процесс при аскаридозе

Глава 3.Энтеробиоз и ее характеристика

3.1 Энтеробиоз: цикл развития остриц, течение болезни, лечение

3.2 Патогенез

3.3 Симптомы Энтеробиоза

3.4 Диагностика

3.5 Лечение Энтеробиоза

3.6 Профилактика Энтеробиоза

3.7 Сестринское процесс при энтеробиозе

Заключение

Список использованной литературы



Введение

Актуальность исследования гельминтозы, аскаридоз и энтерабиоз - обширная группа паразитарных заболеваний, вызываемых паразитическими червями. В мире насчитывается более 300 видов гельминтозов, патогенных для человека. По данным ВОЗ (2005г.), ежегодно инфекционные и паразитарные болезни уносят 15-16 млн. человеческих жизней.

Серьезной проблемой для медицинской науки и практического здравоохранения являются аскаридозы человека, на долю которых приходится более 99% всех паразитозов. По оценкам ВОЗ, сегодня гельминтозами страдает более 90% населения земного шара

В России ежегодно официально регистрируется около 2 млн. инвазированных гельминтами лиц, однако с учетом поправочных коэффициентов истинное их количество может составлять примерно 22 млн. Свыше 250 видов энтерабиоз могут паразитировать у человека, являясь причиной многих заболеваний. Согласно данным статистики, каждый третий житель Европы поражен гельминтозами.

Цель исследования изучить:

* этиологию;

* классификацию;

* клиническую картину;

* диагностику; * осложнения;

* особенности лечения;

* профилактику;

* сестринский процесс.



Глава 1. Гельминтозы и их характеристика

1.1 Понятие о гельминтозах и виды гельминтов

гельминт аскаридоз энтерабиоз сестринский

Гельминтозы - паразитарные инвазии человека и животных, заражение которыми происходит пищевым или контактным путем. Гельминты распространены почти повсеместно и поражают большую часть населения планеты. У человека выявлено паразитирование более 270 видов гельминтов, но только 40 из них являются облигатными паразитами человека, остальные поражают людей случайно. Особенно подвержены гельминтным инвазиям дети.

В последние десятилетия заметно изменилась эпидемиологическая ситуация - отмечаются рост распространенности и появление новых гельминтных инвазий, что обусловлено усилением миграционных процессов как внутри страны, так и за ее пределами, ухудшением экологических, социально-экономических условий, изменением климата и т. д. Существует опасность завоза несвойственных для России и других стран СНГ гельминтных инвазий, распространенных в государствах Юго-Восточной Азии, Ближнего Востока, Африки.

Наблюдающаяся в последние годы тенденция к росту гастроэнтерологических и аллергических заболеваний у детей в определенной степени также обусловлена гельминтной инвазией. Клинические проявления гельминтозов во многом неспецифичны и могут иметь разные маски инфекционных и неинфекционных заболеваний, что обусловливает трудности их диагностики, осложняет течение уже имеющихся болезней у детей и способствует их хронизации в детском возрасте. Моноинвазии, особенно при их массивности, способны вызвать в кишечнике воспалительный процесс различной степени: от умеренного (аскариды, трихинеллы) до выраженного (анкилостомы, власоглав). Это часто приводит к острым и хроническим расстройствам пищеварения у детей, анемии, аллергическим реакциям и т.д. Миграция личинок и паразитов вызывает и/или поддерживает воспалительные процессы в желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе, печени и желчевыводящих путях. Одновременно гельминты воздействуют на весь организм, что проявляется полиорганными реакциями и поражениями (аллергическая сыпь, отек Квинке, полиморфная эритема, бронхообструктивный синдром и т.д.)

Рис. 1 Гельминтозы у человека

Гельминтозы встречаются почти повсеместно, во всех климатических зонах, за исключением районов вечной мерзлоты, высокогорий и пустынь. Более трети населения планеты заражено гельминтами. Наиболее высокий уровень гельминтных инвазий отмечается у населения зон влажного тропического и субтропического климата. Из зарегистрированных гельминтов на территории России известно около 70 видов, чаще встречаются 18-20. Наиболее распространены следующие виды гельминтов:

- круглые черви (класс нематод) - аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав, токсокары, анкилостомиды, стронгилоиды (два первых вида - в южных районах);

- ленточные черви (класс цестод) - эхинококки, альвеококки, различные тении (свиной и бычий цепни, лентец широкий);

- плоские черви (класс трематод) - основные представители: описторхис, фасциола (в южных районах), парагонимус (в Приморском крае).

1.2 Этиология

В зависимости от биологии гельминтов и путей передачи инвазии различают геогельминтозы, биогельминтозы и контактные (контагиозные) гельминтозы. Яйца и личиночные формы геогельминтов (большинство видов нематод) развиваются в почве при определенной температуре и влажности. Биогельминты (цестоды, трематоды, некоторые виды нематод) до проникновения в организм человека в процессе развития сменяют одного или двух промежуточных хозяев -- моллюсков, рыб, ракообразных, насекомых и др. Человек может быть и промежуточным хозяином -- носителем личиночных форм многокамерного (альвеолярного) или однокамерного (гидатидозного) эхинококка или личинок свиного цепня -- цистицерков. Для заражения геогельминтозами имеют значение контакт с почвой, загрязненной фекалиями человека, несоблюдение гигиенических правил.

Заражение стронгилоидозом, некаторозом (возбудители Strongyloides stercoralis, Necator americanus), реже анкилостомозом (Ancylostoma duodenalis), помимо перорального пути, может произойти при проникновении личинок гельминтов через кожу при хождении без обуви по загрязненной фекалиями почве, при земляных работах.

Заражение биогельминтозами происходит при употреблении в пищу термически не обработанного мяса -- говядины, инфицированной финнами бычьего цепня (Taeniarhynchus saginatus), свинины, пораженной финнами свиного цепня (Taenia solium), сырой или малосоленой рыбы с личинками описторхисов (Opisthorhis felineus), гетерофиосов (Heterophyes heterophyes), метагонимусов (Metagonimus jokogawai), широкого лентеца (Diphyllobothrium latum).

Личинки возбудителей фасциолеза (Fasciola hepatica), фасциолопсидоза (Fasciolopsis buski) после выхода из тела моллюсков могут свободно плавать в воде или прикрепляться к водным растениям. Заражение наступает при питье сырой воды, содержащей личинки гельминтов, обмывании такой водой овощей, фруктов, посуды, употреблении в пищу водяных растений. Лица, инвазированные острицами (Enterobius vermicularis), карликовым цепнем (Hymenolepis nana), выделяют зрелые яйца, поэтому заражение (и самозаражение) может происходить при личном контакте, пользовании общим бельем, посудой, предметами туалета, при вдыхании пыли в помещении, где находятся инвазированные.

Большинство нематод (аскариды, анкилостомиды, стронгилоиды) и цестод (бычий, свиной, карликовый цепни, широкий лентец) и некоторые мало распространенные в России виды трематод (метагонимус, гетерофиос) паразитируют в тонкой кишке. В толстой кишке паразитируют острицы и власоглавы, в стенке толстой кишки локализуются яйца трематоды -- шистосомы Мансона.

В гепатобилиарной системе паразитируют трематоды -- описторхисы, клонорхисы, фасциолы. Кисты эхинококка первично локализуются в печени, при разрыве кисты и диссеминации дочерних пузырей -- в брыжейке, висцеральном и париетальном листках брюшины, в селезенке и др. Цистицерки (личинки свиного цепня) проникают из просвета кишки в кровяное русло и распространяются в организме человека гематогенным путем, оседая в сосудах мышечной ткани, жировой клетчатке, в мозге, камерах глаза.

Возбудители гельминтозов по биологической систематике относятся к трем классам:

Nematoda -- круглые черви,

Cestoidea -- ленточные черви

Trematoda -- сосальщики.

Наиболее распространенными болезнями, вызываемыми круглыми червями, являются аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, стронгилоидоз, анкилостомидозы (анкилостомоз, некатороз). Широко распространены также болезни, вызываемые ленточными червями: тениаринхоз, тениоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз. Болезни, вызываемые сосальщиками, являются общими для человека и животных, домашних -- фасциолез или преимущественно диких -- описторхоз и поэтому приурочены к скотоводческим районам (фасциолез) или природным очагам инвазии (описторхоз).

1.3 Патогенез

Гельминтозы связаны с токсическим, аллергизирующим действием на организм, механическим повреждением тканей. Антигены гельминтов являются наиболее мощными естественными стимуляторами синтеза иммуноглобулина Е. Предполагается, что физиологическая роль этого иммуноглобулина состоит в создании эффективной кооперации гуморальных и клеточных факторов, необходимых для изгнания гельминта и формирования антигельминтного иммунитета. Поэтому общее свойство патогенеза разных гельминтозов - проявления, характерные для аллергической реакции немедленного типа.

1.4 Клиническая картина

В клинической картине гельминтозов различают острую и хроническую стадию.

Обычно через 2-4 недели после заражения проявляются симптомы гельминтоза острой стадии. К ним относятся следующие:

лихорадка;

различные высыпания на коже;

отечность лица, конъюнктивит;

воспаления верхних дыхательных путей;

жидкий стул;

у детей ангины, лимфадениты;

бронхоспазм, инфильтраты в легких, пневмонии;

миокардит;

гепатит;

менингоэнцефалит.

Конечно, все перечисленные симптомы редко бывают при одном типе гельминтоза. Обычно доминируют два или три симптома. Такая картина наблюдается примерно 7 дней (иногда до месяца).

При хронической стадии заболевания клиника гельминтоза становится более дифференцируемой в зависимости от типа возбудителя. Так, при стронгилоидозах (Стронгилоидомз -- паразитарное заболевание человека, вызываемое круглыми червями рода Strongyloides, преимущественно Strongyloides stercoralis.) и филяриатозах(нематодозы, глистные инвазии человека и животных, вызываемые филяриями -- нематодами из семейства Onchocercidae.) на первом плане сохраняются аллергические реакции - отечность, высыпания на коже.

При эхинококкозе аллергические реакции могут достигать максимальных проявлений (вплоть до анафилактического шока). При отсутствии в организме человека личинок паразитов проявления хронического гельминтоза зависят от локализации и количества паразитов. Чаще всего это нарушения пищеварения и всасывания продуктов, что ведет к прогрессирующему снижению массы тела, явлениям диспепсии (тошнота, рвота) и интоксикации (слабость, утомляемость, головные боли).

Если гельминты локализуются в желчных путях, заболевание характеризуется болями в верхней части живота и правом подреберье. При анкилостомозе развивается железодефицитная анемия. При дифиллоботриозе обнаруживается макроцитарная гиперхромная анемия и ахилия желудка. Самыми тяжелыми гельминтозами считают эхинококкоз, цистицеркоз, альвеококкоз, парагонимоз. При этих заболеваниях поражаются практически все системы организма, поэтому проявления очень разнообразны и тяжелы, а прогноз часто неблагоприятный.

1.4 Диагностика

Наиболее распространенные и эффективные методы диагностики гельминтозов:

1. Копрологическое исследование (анализ кала) - данный вид обследования на гельминтозы эффективен для обнаружения наиболее распространенных видов кишечных паразитов или червей, обитающих в других органах брюшной полости (аскарид, лямблий, остриц и др.). В материале для исследования (в образцах кала) можно обнаружить яйца и личинки червей, цельные тельца или фрагменты взрослых особей.

2. Макроскопическое исследование - метод диагностики гельминтозов, который позволяет обнаружить червей или фрагменты их телец, покинувших организм через выделительную систему самопроизвольно или в результате дегельминтизации. Таким образом можно диагностировать аскарид и остриц, осуществить дифференциацию тениидозов.

3. Микроскопическое исследование - данный метод обследования на гельминтозы позволяет обнаружить яйца и личинки червей и определить их отличительные особенности. Таким методом чаще всего выявляют кишечных паразитов.

4. Копроовоскопия - исследование кала на наличие яиц гельминтов. Этот метод диагностики гельминтозов при низкоинтенсивной инвазии сочетают с методом обогащения Калантаряна или Фюллеборна, с методом Като, когда пробу кала подкрашиваот для контраста. Количественные методы Столла и Като позволяют определить, насколько интенсивна инвазия.

5. Исследование желчи и дуоденального содержимого - данный метод обследования на гельминтозы применяют в случае подозрения на поражение гельминтами печени, желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки (клонорхоз, описторхоз, стронгилоидоз и др.) 6. Биопсия мышечной ткани - биоптаты (образцы ткани) мышц исследуют при подозрении на трихинеллез - паразитарное поражение мышечной ткани.

7.Исследование крови на микрофилярии - этот анализ крови позволяет выявить личинки филярий.

8.Серологическое исследование сыворотки крови - позволяет определить наличие специфических антител, свидетельствующих о наличии некоторых видов инвазий: альвеококкоза, трихинеллеза, эхинококкоза, аскаридоза, цистицеркоза, шистосомоза а также иных видов гельминтозов, при которых паразиты мигрируют в организме человека. Для исследование сыворотки крови используют методы непрямой гемагглютинации, иммуноэлектрофореза, иммуноферментного анализа, иммуноабсорбции и другие методы.

9.Исследования методом УЗИ, ФЭГДС, рентгенографии, а также методы компьютерной диагностики гельминтозов - позволяют определить степень нанесенного гельминтами вреда, выявить поражение или изменение состояния отдельных органов.

1.5 Лечение

Медикаментозная терапия противопаразитных препаратов (Метовит, Вермокс, Артромакс и др.), сорбентов (Карболен, Сорбекс, Атоксил) Гепатопротекторов (ацетилцистеин, урсодезоксихолевая кислота) лактобактерий и иммуномодуляторов, которые повышают эффективность терапии и заметно снижают риск побочных факторов.

Десенсибилизирующей и дезинтоксикационной терапии:

аскорбиновая кислота;

витамин В6;

бикарбонат натрия;

кальция хлорид или глюконат;

при гипертермии - анальгин,

димедрол; антигистаминные препараты (Супрастин, Пипольфен);

при повышенном давлении - кордиамин.

1.6 Профилактика

При выявлении гельминтоза необходимо обследовать и лечить всех контактных.

Соблюдать правила личной гигиены, мыть руки перед едой и после посещения туалета.

Обследовать всех детей, вновь поступающих в детские учреждения или после летних отпусков.

Ежедневно проводить влажную уборку помещений.

Прививать гигиеническую культуру детям с раннего возраста.

Постоянно проводить санитарно-просветительную рабо-ту среди родителей и детей.

1.7 Сестринский процесс при гельминтозе

Своевременно выявлять настоящие и потенциальные проблемы и нарушенные жизненно важные потребности па-циента и его семьи.

Возможные проблемы пациента:

нарушение питания из-за диспептических явлений;

дискомфорт, связанный с зудом в области перианальных складок;

нарушение сна;

недостаточные гигиенические навыки;

дефицит самоухода;

развитие осложнений.

Возможные проблемы родителей:

дефицит знаний о заболевании и профилактических мероприятиях;

неадекватная оценка состояния ребенка;

риск заражения всех членов семьи;

низкая санитарно-гигиеническая культура.



Глава 2. Аскаридоз и ее характеристика

2.1 Аскаридоз: цикл развития, симптомы, лечение

Аскаридоз - глистная инвазия, возбудителями которой являются аскариды (Ascaris lumbricoides), паразитирующие в тонком кишечнике. К половозрелому состоянию величина особей достигает 25-40 см. Самка аскариды ежесуточно выделяет в полость кишечника до 200 000 яиц. Выведенные с испражнениями наружу яйца аскарид дозревают во влажной почве 12-14 дней до личиночной стадии.

Попав в кишечник ребенка с загрязненной пищей (плохо вымытыми овощами, фруктами), личинки паразитов проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и с током крови совершают миграцию в печень, правый желудочек сердца, легкие, оттуда в бронхи, трахею, глотку и полость рта. После повторного заглатывания в кишечнике развиваются взрослые аскариды. Продолжительность цикла развития гельминта с фазой миграции составляет около 3 месяцев. Зрелая аскарида паразитирует в кишечнике до 1 года.

Рис. 2 Аскарида

Во время миграции личинок аскарид у больного могут наблюдаться токсико-аллергические реакции: высыпания на коже, зуд, особенно в области носа, кашель. Клинически и рентгенологически в легких обнаруживаются очаги быстропроходящей инфильтрации, типа летучих пневмоний (эозинофильные инфильтраты), бронхит. При этом иногда отмечается субфебрильная температура тела.

Для кишечной фазы характерны явления общей интоксикации и желудочно-кишечные расстройства: периодические слюнотечение, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, боли в подложечной области, поносы или запоры, зуд в области ануса. Дети становятся беспокойными, возбудимыми, плохо спят. При большом скоплении аскарид в кишечнике может развиться динамическая непроходимость. Данные паразиты могут явиться причиной развития холецистита, панкреатита и других осложнений, может иметь место аппендицит.

Диагноз аскаридоза ставится только при получении положительных результатов лабораторного паразитологического обследования пациента. При подозрении на аскаридоз исследуют пробы фекалий в течение 1-2 недель. Особую актуальность представляет определение специфических противопаразитарных lgE к аскариде для определения этиологии аллергических проявлений заболевания.

Для изгнания аскарид применяют пиперазин, левамизол (декарис), комбантрин (пирантел). В миграционной стадии аскаридоза назначают противоаллергическую терапию, а в условиях стационара - кислородное лечение.

2.2 Этиология

Аскариды относятся к геогельминтам, т. е. в цикле их развития обязательным этапом должно быть пребывание во внешней среде. Человек - окончательный хозяин Ascaris lumbricoides. Самка аскариды достигает размеров 25-40 см, самец - 15-25 см. На головном конце паразита находится ротовое отверстие, окруженное тремя кутикулярными губами, с помощью которых он может присасываться к стенке тонкого кишечника, что, однако, наблюдается редко. Хвостовой конец у самки втянут, а у самца загнут в виде крючка.

Размножаются аскариды только половым путем. Это раздельнополые организмы. Органы размножения имеют вид извитых трубочек. Половая система самца представлена одним семенником, переходящим в семяпровод, впадающий в заднюю кишку. У самок имеется 2 яичника. От них отходят яйцеводы, переходящие в матки, которые сливаются в непарное влагалище, открывающиеся отверстием в брюшной стороне тела. Оплодотворение внутреннее. Самка ежесуточно откладывает в кишечнике человека до 240000 яиц, которые с каловыми массами выводятся во внешнюю среду. Яйца покрыты 5-тью оболочками, поэтому они очень устойчивы к неблагоприятным условиям, их могут убить только вещества, растворяющие жир: спирт, эфир, бензин или горячая вода, прямые солнечные лучи.

Рис. 3 Этиология Аскаридоз

Покидающие организм вместе с калом яйца еще не способны вызвать заражение. Лишь пройдя этап развития во внешней среде, в земле, при условии достаточной влажности, доступа кислорода, оптимальной температуры около 24|С в яйце формируется личинка, через 10-12 дней личинка линяет и превращается в инвазионную, которая при умеренной температуре живет около 6 мес. При неблагоприятных условиях внешней среды созревание яйца происходит лишь через 1 -2 месяца и более. Человек заражается аскаридозом при проглатывании зрелого яйца, содержащего инвазионную личинку, с загрязненными овощами (преимущественно), ягодами (особенно клубникой), фруктами.

2.3 Патогенез

Уже через 3-4 ч после заражения личинка, освободившись от оболочек яйца, пробуравливает слизистую и подслизистую оболочки кишечника и попадает в кишечные вены. Далее через воротную и нижнеполую вены личинка переносится в правый отдел сердца и через легочную артерию в капилляры альвеол. Благодаря буравящей способности личинка проникает через эпителий капилляра и альвеол в альвеолы. Движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути, личинки перемещаются по бронхам в трахею и глотку. Из полости рта в смеси со слюной они вновь могут быть проглочены и снова могут попасть в кишечник, где в тонком его отделе через 70-75 дней и развивается половозрелая аскарида. Стадия миграции личинок аскарид (аэробная стадия) продолжается 14-15 дней.

Весь цикл развития аскариды (от момента попадания зрелого яйца до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) длится 11-12 нед. Длительность жизни аскариды не превышает года. Аскарида чаще (87%) паразитирует в тощей кишке, но она не прикрепляется, а удерживается, упираясь своими концами в стенку кишки, поэтому аскариды весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, желчные пути, через пищевод и глотку в дыхательные пути и даже лобные пазухи. При миграции в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и др.).

Антитела к белкам аскарид обнаруживают через 5-10 дней после заражения, но они исчезают через 3 мес. В крупных очагах аскаридоза создается иммунитет к реинвазии, что объясняет окончание болезни на ранней стадии у 25% больных.

2.4 Клиническая картина

Клиническая картина аскаридоза разнообразна. Различают две фазы: 1) миграционную (раннюю) и 2) кишечную (позднюю). Клинические проявления первой фазы связаны с сенсибилизацией организма продуктами обмена развивающихся личинок и распада погибающих, а при интенсивной инвазии - с механической травмой печени и особенно легких. Первая фаза аскаридоза может протекать так:

нестойкая очаговая инфильтрация легких, сопровождающаяся эозинофилией в крови;

заболевание дыхательных путей (пневмония, бронхит, гриппоподобные заболевания иногда с кровью в мокроте);

поражение кожи (полиморфная сыпь типа крапивницы, зуд, везикулярные и другие высыпания, которые могут заканчиваться шелушением);

увеличение и болезненность печени;

боли в животе;

тахикардия со снижением артериального давления.

Нестойкую очаговую инфильтрацию легких чаще диагностируют случайно при рентгенографии легких, либо при диспансерном наблюдении, либо при обследовании ребенка с жалобами на общее недомогание, повышенную температуру, небольшой кашель. При рентгенологическом обследовании находят один или несколько причудливой формы очагов затемнения легкого, которые в случае повторного исследования через 3-5 дней могут исчезнуть совсем или появиться в другом месте. Для крови таких больных характерна значительная эозинофилия. В типичных случаях могут отмечаться аллергические высыпания на коже. Как правило, заболевание заканчивается за 1 -2 нед, иногда даже за 2-3 дня и может не привлечь внимания родителей и врача.

Указанный симптомокомплекс впервые описал в 1932 г. Леффлер, поэтому иногда его называют комплексом Леффлера. При массивном заражении, как показали опыты на добровольцах и клинические наблюдения, могут быть бронхопневмонии, бронхит (даже обструктивный бронхит). В мокроте таких больных можно найти личинки аскарид. Клиническую картину первой (миграционной) фазы аскаридоза может вызывать не только Ascaris lumbricoides, но и собачья аскарида Toxocara canis. Однако повторного попадания личинки в кишечник не бывает и кишечной стадии токсокароза у человека не описано. Необходимо помнить также, что изредка личинки аскарид в миграционную фазу могут попадать в большой круг кровообращения и оседать во внутренних органах, являясь причиной развития абсцессов.

Клинические проявления кишечной фазы аскаридоза в зависимости от числа паразитирующих гельминтов, общей реактивности организма ребенка могут варьировать от незначительных (или полностью бессимптомного течения) до очень тяжелых. У детей отмечаются снижение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, реже рвота), боли в животе (чаще в подложечной области и области пупка), иногда имитирующие даже острый живот, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет зубами). Проявлением аскаридоза могут быть эпилептиформный и менингеальные синдромы, истерические припадки.

Описаны случаи перитонита, желтух, кишечной непроходимости, механической асфиксии, гнойного плеврита в результате аскаридоза. Аскаридоз может способствовать хроническому течению ангио-холециститов и других патологических процессов желудочно-кишечного тракта, может вызывать вторичные дефициты витаминов А, С, В6, железа. В свою очередь, лихорадочные болезни, наркоз и другие стрессорные факторы стимулируют взрослых аскарид к миграции.

2.5 Диагностика

Диагноз аскаридоза основан на тщательном анализе данных анамнеза и осмотра больного, обнаружении яиц аскарид в фекалиях ребенка. При подозрении на аскаридоз нельзя ограничиться просмотром нативных мазков кала, а необходимо использовать методы флотации (Фюллеборна, Шульмана, Горкной и др.). Исследование кала на яйца глистов при подозрении на глистную инвазию должно проводиться, как правило, 3-5 дней подряд. Иногда у ребенка, страдающего аскаридозом, яиц аскарид в кале можно не обнаружить. Это может быть тогда, когда в кишечнике имеются одни самцы или самки, у которых временно прекратилась овуляция. В таких случаях так же, как и для диагностики первой фазы заболевания, используют реакцию преципитациила живых личинках аскарид по Лейкиной, СОЭ с аскаридозным антигеном (по Кротову), рентгенологическое исследование. Реакция преципитации при обследовании больших коллективов детей бывает положительной чаще, чем находят яйца аскарид в кале. Может быть, это связано и с тем, что у некоторых детей в результате приобретенного иммунитета аскариды либо погибают и выделяются из организма, не завершив полного развития, либо длительно (около 4 мес) не достигают половой зрелости и рост их заканчивается на стадиях юных форм.

В периферической крови у детей, страдающих аскаридозом, можно обнаружить нетяжелую анемию, лейкопению, увеличенную СОЭ и эозинофилию.



2.6 Лечение

Эффективным способом лечения аскаридоза являлся применение пиперазина (адипината). Пиперазин назначают из расчета 75 мг/кг в сутки, но не более 3,5 г. Детям дошкольного и младшего школьного возраста суточную дозу делят на два приема и дают утром натощак через 1,5-2 ч. Детям старшего возраста и взрослым суточная доза может быть дана однократно. Препарат прописывают на 2-3 дня. При лечении пиперазином из рациона исключают острые и соленые блюда, экстрактивные вещества, молоко, черный хлеб, т. е. пища должна быть легкоусваиваемой, бедной жирами. Вечером в последний день дачи пиперазина назначают солевое слабительное (1 г на год жизни). Побочные эффекты редки: тошнота, рвота, боли в животе, анорексия, аллергические реакции.

А. И. Кротов наблюдал усиление антигельминтного действия пиперазина при назначении через 2 ч после однократной дачи сульфата магния (0,2 г на год жизни).

Кислород - весьма эффективное средство при аскаридозе. Его вводят через желудочный зонд утром натощак в количестве 100 мл на год жизни 2 дня подряд. Противопоказан при язвенной болезни и воспалительных заболеваниях в брюшной полости.

В настоящее время вместо пиперазина предпочитают однократно назначать внутрь левамизол (декарис) в дозе 5 мг/кг массы тела или пирантел (комбантрин, эмбовин) в дозе 11 мг/кг массы тела.

Препараты дают, как уже сказано, однократно после ужина. Таблетки пирантела перед проглатыванием надо разжевать. Ограничения питания и слабительных не требуется. Эффективно при аскаридозе и лечение мебендазолом (вермокс) - детям до 9 лет разовая доза 2,5-3 мг/кг дается 2 раза в день, а старше 9 лет - 100 мг 2 раза в день после еды, в течение 3 дней. Побочные эффекты у препаратов редки, но возможны: тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции. Левамизол нельзя назначать при лейкопении.

При любой методике изгнания аскарид отходит, как правило, нечетное число. Через 2 и 4 нед необходимо сделать контрольные анализы кала на яйца глистов и при отрицательных результатах ребенок считается здоровым.

2.7 Профилактика Аскаридоза

Комплекс профилактических мероприятий при аскаридозе направлен на:

1. выявление и лечение инвазированных;

2. охрану почвы от фекальных загрязнений

3. проведение санитарно-воспитательной работы среди населения.

Объем и характер проводимых мероприятий определяется уровнем пораженности населения, особенностями быта и хозяйственной деятельности людей и эпидемического процесса. Это устанавливается и регламентируется территориальной санитарно-эпидемиологической службой в зависимости от типа очага: интенсивные (20 - 30% инвазированных), средней интенсивности (6 - 20%) и неинтенсивные (с пораженностью ниже 6%).

В интенсивных очагах проводят массовую дегельминтизацию населения 2 раза в год. В очагах средней интенсивности дегельминтизацию проводят по микроочаговому принципу (по усадьбам, где есть инвазированный).

Первая дегельминтизация проводится в конце весны - начале лета (с целью освобождения от аскарид лиц, заразившихся в прошлом году и весной этого года), вторая - поздней осенью или в начале зимы (с целью освобождения от аскарид всех заразившихся в данный сезон).

В действующих истинных микроочагах аскаридоза (усадьба, где есть инвазированный и возможна передача инвазии) срок диспансеризации - 3 года, в течение которых два раза в год (весной и осенью) проводят копрологические обследования всех членов семьи. Через три года при трехкратном отрицательном результате обследования микроочаг снимается с учета.

Оздоровление очагов идет под контролем результатов санитарно-гельминтологического исследования почвы приусадебных участков и огородов.

При снижении пораженности до 3 - 5% и ниже лечению подлежат только инвазированные по мере выявления.

Важное значение (особенно в оздоравливаемых очагах) имеют мероприятия, направленные на охрану внешней среды, особенно огородов, ягодных участков от загрязнения необезвреженными фекалиями.

Фекалии можно обезвреживать путем выдерживания их в выгребах уборных в течение 2 лет: заполненный выгреб уборной приусадебного участка закрывают и закапывают, сруб переносят на другую яму. Нечистоты в первой яме, остающиеся в ней в течение 2 лет, за которые яйца гельминтов почти полностью погибают, могут быть использованы в качестве удобрений.

Этот метод прост, дешев и может быть рекомендован для дачных усадеб, в которых не проводят плановую очистку.

Меры, предусматривающие санитарное благоустройство, как-то: канализация, строительство дворовых уборных, биотуалеты, регулярная очистка, а также использование различных химических веществ для обезвреживания почвы (карбатион 3% раствор 4 л на 1 м2), поликарбацин (30 - 40 г в 5 л воды на 1 м2), тиозон (200 г на 1 м2) и др. лежат в основе профилактики аскаридоза.

Важное значение имеет санитарная пропаганда, разъясняющая людям недопустимость использования фекалий в качестве удобрений, необходимость соблюдения правил личной профилактики: мытье рук перед едой, употребление в пищу только хорошо вымытых фруктов, ягод, овощей, которые не подвергаются термической обработке.



2.8 Сестринский процесс при аскаридозе

1. Информировать больного и его родственников о заболевании

- обеспечение права на информацию

- ребенок и его родственники сознательно относятся к выполнению мероприятий ухода

2. Контролировать состояние рук и ногтей (ногти коротко остричь, руки мыть перед едой хозяйственным мылом)

- профилактика повторного заражения

3. Ежедневно утром после сна и вечером перед сном подмывать ребенка, менять нательное белье

- механическое удаление яиц гельминтов

- профилактика повторного заражения и заражения окружающих

4. Строго индивидуализировать предметы личной гигиены

- профилактика заражения окружающих

5. Организовать сон ребенка в отдельной постели

- профилактика заражения окружающих

6. Из пищевого рациона исключить капусту, горох, копчености, жареное мясо, сладости; фрукты заменить соками

- для улучшения аппетита

- для полноценного эффекта лечения

7. Проводить беседы с ребенком и родственниками о необходимости соблюдения личной гигиены; тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением

- профилактика повторного заражения

- профилактика заражения окружающих

8. Обучить ребенка и родителей навыкам проведения туалета кожи и слизистых

- осознанное участие в лечении заболевания и профилактике повторного заражения

9. Организовать влажную уборку помещения (палаты, комнаты), проветривание

- профилактика заражения окружающих

10. Выполнять назначения врача:

а) дача медикаментозных препаратов:

декарис (левамизол) 2.5 мг/кг однократно после еды перед сном

б) пирантел (комбантрин) 10 мг/кг 2 раза в день 1-3 дня подряд в любое время дня, независимо от приема пищи, тщательно разжевать и запить Ѕ стаканом воды

в) вермокс 0,05 г 2 раза в день 3 дня

- лечение заболевания

11. Провести контрольный забор кала на яйца глистов

- контроль эффективности лечения



Глава 3.Энтеробиоз и ее характеристика

3.1 Энтеробиоз: цикл развития остриц, течение болезни, лечение

Энтеробиоз (enterobius vermicularis от греч. enteron - кишечник, bios жизнь, vermicularis от лат. vermis, червь) - самый распространенный гельминтоз не только в России, но и во многих странах мира с умеренным и холодным климатом. Возбудителями энтеробиоза являются мелкие тонкие гельминты белого цвета, яйцекладущие, обитающие в кишечнике и называемые острицами из-за заостренного хвостового конца самки.

Дети составляют основную группу зараженных энтеробиозом - чаще всего болезнь настигает их в возрасте от 3 до 10-14 лет. Максимальная пораженность отмечается в возрасте 4-6 лет.

Рис. 4 Энтарабиоз

Возбудитель энтеробиоза весьма устойчив к воздействиям факторов окружающей среды и дезинфицирующим средствам. В окружающей среде он может находиться в жизнеспособном состоянии до 25 суток. Наиболее часто яйца остриц обнаруживают на постельных принадлежностях, игрушках, коврах, в ванных комнатах и туалетах. Выживаемость яиц остриц в водопроводной воде колеблется от 7 дней до 21 и зависит от температуры воды и насыщенности ее кислородом. Некоторое время яйца остриц могут выживать в графинах и детских бутылочках.

За долгое время сосуществования рядом с человеком острицы хорошо приспособились к жизни в человеческом организме, поэтому это заболевание часто проходит без ярко выраженных клинических признаков, позволяющих заподозрить наличие энтеробиоза. Это приводит к несвоевременной диагностике заболевания и позднему началу его лечения.

Признаки энтеробиоза: перианальный зуд, боли в животе, дисбиоз.

Острицы легко передаются от человека к человеку в семье и коллективе. Необходимо провести также обследование на энтеробиоз тех людей, которые находятся рядом с зараженным ребенком.

Постановка диагноза возможна при обнаружении яиц остриц на перианальных (расположенных вокруг ануса) складках кожи. В кале яйца остриц встречаются редко.

Для лечения энтеробиоза у детей наиболее эффективными и часто применяемыми препаратами являются ПИРАНТЕЛ и МЕБЕНДАЗОЛ.

Следует учитывать, что в течение четырех-пяти суток после приема лекарства ребенок выделяет острицы в окружающую среду и может быть заразным для окружающих.

Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника после курса лечения необходимо использовать биопрепараты, содержащие полезные бактерии, например, БИФИДУМБАКТЕРИН. После лечения необходимо провести контрольное паразитологическое обследование.

Препараты, применяемые в настоящее время для лечения энтеробиоза, весьма эффективны. Тем не менее, необходимость контрольного обследования обычно связана с упорным и длительным его течением и ярко выраженными проявлениями этого заболевания у ребенка. Обязательное повторное обследование проводят не ранее 2 недель после окончания курса лечения. Лечение считается успешным при получении трех отрицательных анализов при обследовании с интервалом в 2 недели.



3.2 Патогенез

Жизненный цикл острицы не зависит от климатических условий местности, поэтому энтеробиоз распространен во всех широтах земного шара, где существует человек, и высокий уровень пораженности острицами регистрируется во многих странах.

Удельный вес энтеробиоза среди других гельминтозов достигает 70 - 95%. Распространение энтеробиоза зависит от санитарного состояния жилища, учреждения и личных гигиенических навыков людей. Особенно высока инвазированность детей ДДУ и школ. Не вызывает сомнения патогенное воздействие остриц прежде всего на организм ребенка, поэтому энтеробиоз имеет важное медико-социальное значение. Установлено, что острицы, проявляя иммуносупрессивное воздействие на организм, способствуют более частому возникновению у инвазированных соматических и инфекционных заболеваний.

Нельзя не учитывать также эпидемиологического значения остриц. Впервые Е. С. Шульман указал на важную роль остриц в распространении кишечных инфекций. Было установлено, что уровень заболеваемости детей энтеробиозом и ОКИ находится в прямой высокой корреляционной зависимости, и инвазированные дети в 2 - 3,5 раза чаще болеют кишечными инфекциями. Это закономерно, ибо уровень фекального загрязнения рук у инвазированных детей в 3,7 раза выше, чем у свободных от гельминтов. Энтеробиоз способствует также передаче других контактных паразитозов - гименолепидоза и лямблиоза.

Единственным источником инвазии острицами является инвазированный человек. Путь заражения пероральный. Человек заражается при проглатывании яиц. Важнейшую роль в передаче инвазии играют загрязненные яйцами остриц пальцы рук. Энтеробиоз правильно считают болезнью грязных рук. Из-за нестерпимого зуда, связанного с выползанием самок остриц из прямой кишки и их движения, инвазированный загрязняет руки при расчесах. Грязными руками яйца гельминта заносятся на другие участки тела - кожу живота, бедер, лица, а также попадают на нательное и постельное белье, а при его встряхивании поднимаются с пылью и оседают на предметах обихода, полу, мебели, создавая условия для самозаражения больного,- реинвазии и для широкого инвазирования окружающих.

При исследовании различных объектов внешней среды яйца остриц находили на посуде, игрушках, столах, партах, деньгах, на пищевых продуктах, куда они попадали с грязных рук и с пылью.

Определенную роль в разносе яиц остриц играют мухи.

На коже человека, нательном белье яйца остриц быстро созревают (4-6 часов) до инвазионной стадии. Оптимальная температура для их развития 35 - 37 °С, но они способны развиваться при температуре от 23 до 40°С.

Яйца гельминта при температуре 18 - 20°С и относительной влажности воздуха 70% выживают в течение 3 недель, при -15°С не более 40 - 50 мин, а при температуре + 55°С и выше - несколько секунд. Губительно действует высыхание и солнечная радиация.

Основным фактором передачи инвазии являются руки, а также игрушки, пищевые продукты, загрязненные руками. Возможно заражение детей в плавательных бассейнах. Не исключается возможность заражения при вдыхании яиц с пылью.

Патогенное влияние остриц на организм человека обусловлено комплексом механизмов.

В основе патогенеза лежит механическое воздействие гельминтов на слизистую оболочку кишечника, связанное с раздражением механорецепторов и хеморецепторов при их фиксации и движении. Раздражение илеоцекальной области приводит к рефлекторному нарушению моторной и секреторной функций органов пищеварительного тракта, и как следствие - возможности развития гастрита, гастродуоденита, энтерита.

Отдельные особи самок гельминтов могут проникать вглубь слизистой на 2/3 длины своего тела, вследствие чего вокруг них развивается воспалительная реакция, образуются гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов. Тяжесть патологического процесса зависит от интенсивности и длительности инвазии.

При проникновении в червеобразный отросток острицы могут стать причиной аппендицита. Гуцалиев А. Г. (1966 г.) обнаружил остриц в червеобразном отростке у 111 из 322 оперированных по поводу аппендицита. У инвазированных острицами описаны анальные и ректальные свищи, парапроктиты. Вследствие длительного раздражения и расчесов на коже перианальной области возникают дерматиты и даже тяжелые мокнущие и сухие экземы, распространяющиеся иногда далеко за пределы промежности.

Эктопическая миграция остриц является причиной вульвита, вагинита, эндометрита, составляя серьезную патологию в детской гинекологии.

Сильное раздражение перианальной и мочеполовой сферы и почесывание пальцами ведут к раннему пробуждению полового инстинкта, к онанизму, мастурбации, дизурии.

В патогенезе энтеробиоза, как установлено в последние годы важное значение имеет иммуносупрессивное влияние остриц. По данным Лысенко А. Я., Фельдмана, 1991 г.; Маркина, 1994 г и др., острицы подавляют развитие поствакцинального иммунитета против дифтерии. Учитывая широкое распространение энтеробиоза у детей, авторы этим объясняют высокий процент неиммунных к дифтерии школьников, дошкольников и неорганизованных детей.

Даже после трехкратных прививок АКДС у 18% детей отсутствуют противодифтерийные антитела, а 14,5% приобретают их в очень низких титрах. В связи с этими данными делается важный вывод о том, что для достижения высокого уровня эффективности вакцинации против дифтерии необходимо до ее проведения освободить детей от инвазии.

Острицы оказывают отрицательное влияние на нервную систему, особенно детей, их поведение, интеллект, вызывая повышенную раздражительность, рассеянность, ухудшение запоминания и др.

Наличие остриц приводит к нарушению нормального состава микробной флоры кишечника. Обращает внимание тот факт, что дисбактериоз и превалирование патогенной микробной флоры в толстом кишечнике при наличии инвазии регистрируется в 4,5 раза чаще при сравнении с неинвазированными детьми.

По многочисленным наблюдениям уровень заболеваемосп детей энтеробиозом и ОКИ находится в прямой высокой корреляционной зависимости, инвазированные дети в 2,5 - 3 раза чаще болеют острыми кишечными инфекциями. Энтеробиоз неблагоприятно влияет также на течение кишечных инфекций вирусного гепатита А, у детей - детских инфекций.

Многие наблюдения подтверждают отягощающее влияние энтеробиоза, как и других гельминтозов, на течение беремености, являясь причиной токсикозов, дерматозов и др. патологий. Учитывая высокую контагиозность инвазии, нельзя не предусмотреть треть ее значение в плане возможного заражения новорожденных в послеродовом периоде, периоде лактации.

3.3 Симптомы Энтеробиоза

Клинические проявления энтеробиоза разнообразны и зависят от интенсивности заражения, частоты реинвазий и индивидуальной реакции инвазированного. Кроме того, многочисленные наблюдения подтверждают значение возраста, а именно, более тяжелую, нередко осложненную реакцию организма ребенка.

Бесспорный интерес вызывают наблюдения врача-паразитолога А. С. Козлова (1985 г.), который провел самоэксперимент, повторяя заражения острицами семь раз на протяжении двух лет. Достигая практической достоверности, он проглатывал разные дозы яиц - 4 реинвазии и 2 суперинвазии - от 1000 до 10 000. В результате автор имел основание сделать вывод о том, что в клиническом течении энтеробиоза, как и других гельминтозов, имеется две фазы - острая и хроническая.

При первичной инвазии, по этим данным, клиническая инкубация составляет двое суток, острая фаза 5-7. Паразитологическая инкубация - начало выделения самок, которая определяет фактически длительность хронической фазы одного заражения, составляет 35 - 75 дней.

Основными клиническими симптомами острой фазы энтеробиоза являются боли в животе, утренний кишечный дискомфорт, тошнота, учащенный оформленный стул до 4 раз в сутки. Эти явления продолжаются до 5 - 7 дней, стул остается учащенным до конца инвазии.

Характер клинических проявлений в хронической фазе неоднозначен. У части инвазированных энтеробиоз протекает без жалоб, при отсутствии клинических симптомов. Напряженность симптоматики в хронической фазе энтеробиоза зависит прежде всего от интенсивности инвазии и частоты супер- и реинвазии.

При слабой инвазии основной жалобой является перианальный зуд, возникающий чаще вечером перед сном, при засыпании, иногда боли в животе. Через 2 -3 дня все эти симптомы проходят и, как правило, повторяются каждые 3-4 недели. Эта периодичность связана с завершением развития нового поколения гельминтов в результате реинвазии.

При более интенсивной и длительной инвазии перианальныи зуд беспокоит инвазированного не только в вечерние и ночные часы, но и днем. Усиливаются боли в животе, чаще в правой илеоцекальной области, напоминающие боли при аппендиците, возникают тенезмы, метеоризм, жидкий учащенный стул. Нестерпимый зуд нарушает сон, становится причиной никтурии, мастурбации. Со стороны гемограммы отмечается умеренный лейкоцитоз, эозинофилия периферической крови, которая постепенно нарастает в ранней фазе, достигает максимума (23%) к 16 дню, затем постепенно снижается к концу инвазии до 4 - 5%.

Как правило, выражены неврологические симптомы, такие как головная боль, головокружение, снижение памяти. Чаше страдают дети, они становятся капризными, плаксивыми, быстро утомляются, плохо воспринимают полезные навыки. Неустойчивость внимания, неспособность сосредоточиться снижает успеваемость, у взрослых - трудоспособность.

Энтеробиоз оказывает достоверно отрицательное влияние на повенденческие реакции и нервно-психическое развитие детей дошкольного возраста. Описаны случаи обмороков и эпилептиформных припадков у детей, причинно связанных с энтеробиозом.

К тяжелым осложнениям энтеробиоза следует отнести аппендикопатии и аппендициты, проктиты и парапроктиты, дерматиты и экземы перианальной области с характерными для них симптомами.

Бесспорной причиной мучительных вульвитов и вульвовагинитов у девочек нередко является хронический энтеробиоз.

М. Г. Макаровой установлено, что энтеробиоз вызывает достоверное снижение неспецифического иммунитета: активность лизоцима слюны (в 1,5 раза) и содержание альфа-интерферона (до уровня менее 2 ед./мл), в то же время не оказывает влияния на содержание гамма-интерферона. Эти данные представляют особый интерес в плане установления причин иммуносупресии, осообенно часто встречающейся у детей.

Прогноз при отсутствии осложнений при энтеробиозе благоприятный.

В заключение необходимо обратить внимание на полиморфизм клинических проявлений, причинно связанных с энтеробиозом, но характерных для самой разной органной патологии. Именно это приводит к неизбежному обращению инвазированного к врачам разных специальностей: гастроэнтерологам, акушерам-гинекологам, невропатологам, аллергологам, дерматологам, урологам, хирургам и др. И только правильная ориентация такого специалиста на необходимость исключения энтеробиозной инвазии обеспечивает квалифицированную помощь больному.



3.4 Диагностика

Перианально-ректальный зуд, как характерный симптом энтеробиоза, является основанием для предположительного диагноза. Однако, учитывая, что жалоба на перианально-ректальный зуд может иметь место и при других заболеваниях, в том числе тяжелых (геморрой, рак прямой кишки, сахарный диабет, нейродерматоз, трихомонадный кольпит, климакс, заболевание печени и др.), необходимо объективное подтверждение диагноза.

Бесспорным подтверждением диагноза является макроскопическое исследование, т. е. обнаружение, а затем определение особи острицы, доставленной в лабораторию.

Основным диагностическим методом является обнаружение яиц гельминта, оставленных ползающей самкой на коже. Общепринятые копрологические методы лабораторной диагностики гельминтозов для выявления энтеробиоза малоинформативны, ибо в силу морфобиологической особенности острицы не откладывают яиц в просвете кишечника. Поэтому при копрологическом обследовании яйца остриц обнаруживаются редко.

Основным информативным методом лабораторной диагностики энтеробиоза является специальный микроскопический - метод отпечатка или соскоба.

Методом выбора при обследовании детей является метод Грэхема (Graham 1941 г.) - отпечаток на полиэтиленовой ленте с липким слоем. Эффективность метода Грэхема при трехкратном исследовании с интервалом 7-10 дней со взятием материала - отпечатка в утренние часы (с 7 до 13), до туалета перианальной области, достигает 93%. При сравнительной оценке его эффективность в 2 - 3 раза выше, чем метода перианально-ректального соскоба.

Для диагностики энтеробиоза у взрослых чаще пользуются методом перианально-ректального соскоба спичкой, отточенной в виде шпателя, или ватным тампоном на спичке, смоченным в 50% водном растворе глицерина или 1% растворе соды В лаборатории тампон смывают, споласкивают в растворе, который центрифугируют, полученный осадок наносят на стекло и микроскопируют. Со шпателя-спички материал соскабливают на предметное стекло для микроскопии.

Из других, ранее используемых методов лабораторной диагностики энтеробиоза, можно назвать метод Гиммельфарба. Метод состоит в том, что в перианальную область обследуемого на ночь закладывают небольшой ватный тампон. Утром его пинцетом переносят в центрифужную пробирку с водой, тщательно прополаскивают, после чего центрифугируют и микроскопируют осадок.

3.5 Лечение Энтеробиоза

Необходимым условием успешного лечения больного энтеробиозом является одновременное проведение всего комплекса профилактических мер, предупреждающих реинвазию. Это, прежде всего, строгое соблюдение личного гигиенического режима не только больным, но и всеми контактными в очаге. Учитывая высокую контагиозность инвазии до лечения выявленного инвазированного, обследованию на энтеробиоз подлежат все контактные - дети методом соскоба, взрослые - опросом. Все выявленные инвазированные в очаге, семье подлежат одновременной дегельминтизации.

К основным рекомендациям по санитарно-гигиеническому режиму в семейных очагах энтеребиоза относятся следующие:

1. энтеробиоз - болезнь грязных рук, поэтому чистота рук и ногтей, борьба с вредной привычкой грызть ногти, брать пальцы в рот, мытье рук с мылом перед едой - основа успешного лечения;

2. инвазированные должны спать в закрытых трусах, т. е. с резинками не только вокруг пояса, но и вокруг ног, ежедневно их менять;

3. обязательное подмывание перианальной области водой с мылом на ночь и утром после сна;