Профілактика та лікування ускладнень операцій з приводу виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Размещено на http://allbest.ru

1

1

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДЕРЖАВНИЙ ВИЩИЙ НАВЧАЛЬНИЙ ЗАКЛАД

«ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ

УНІВЕРСИТЕТ ІМЕНІ І.Я. ГОРБАЧЕВСЬКОГО»

УДК: 616.33/.342-002,44-089,68.1-06]-084/-085

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

Профілактика та лікування ускладнень операцій з приводу виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

14.01.03 - хірургія

Беденюк Анатолій Дмитрович

Тернопіль - 2010

Дисертація є рукописом. Робота виконана у Державному вищому навчальному закладі «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського» МОЗ України.

Науковий консультант: заслужений діяч науки і техніки України, член-кореспондент НАМН України, доктор медичних наук, професор Ковальчук Леонід Якимович;

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Семенюк Юрій Степанович, Державний вищий навчальний заклад «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського» МОЗ України, професор кафедри хірургії та малоінвазивних ендоскопічних технологій факультету післядипломної освіти;

доктор медичних наук, професор Мамчич Володимир Іванович, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, професор кафедри хірургії та проктології;

доктор медичних наук, професор Шапринський Володимир Олександрович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри хірургії № 1.

Захист відбудеться 26 листопада 2010 р. об 11 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 58.601.01 у Державному вищому навчальному закладі «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського» МОЗ України. З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Державного вищого навчального закладу «Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського» МОЗ України (46001, м. Тернопіль, вул. Січових Стрільців, 8). Автореферат розісланий 22 жовтня 2010 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор Я.Я. Боднар.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки - одне з найпоширеніших захворювань в багатьох країнах світу і спостерігається у 5-15 % населення. В Україні відзначається значне зростання захворюваності на дану патологію. Так, з 1990 по 1999 рік кількість таких хворих зросла майже на 40 % (Березницький Я.С. і співавт., 2008; Голубчиков М.В., 2000; Клименко В.Н. и соавт., 2008; Саенко В.Ф. и соавт, 2003).

Лікування виразкової хвороби на початку ХХІ століття залишається одним із найбільш актуальних і до кінця не вирішених питань. Консервативне лікування, незважаючи на потужний арсенал сучасних противиразкових препаратів, не завжди ефективне, в зв'язку з чим збільшився відсоток ускладнених форм виразкової хвороби (Бабак О.Я., 2005; Передерий В.Г. и соавт., 2005; Бойко В.В. и соавт., 2008; Семенюк Ю.С. і співав., 2009, 2010; Bujanda L. et al., 2001). На фоні зменшення кількості планових оперативних втручань зростає кількість ургентних операцій. Так, протягом 2005-2006 років, згідно з даними центру статистики МОЗ України, кількість операцій з приводу виразкової хвороби зменшилась на 7,9 %, водночас, післяопераційна летальність збільшилась на 2,5 % (Шапринський В.О. і співавт., 2008, 2009).

На даний час не до кінця розв'язана проблема вибору методу хірургічного лікування ускладненої виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки (Бойко В.В. и соавт., 2008; Велигоцкий Н.Н. и соавт., 2003; Саенко В.Ф., и соавт., 2003; Muller- Stich B.P. et al., 2007) .

У 10-20 % хворих ускладнення виразкової хвороби потребують невідкладного хірургічного втручання (Фомин П.Д. и соавт., 2008; Ogut F. et al., 2007).

В хірургічному лікуванні ускладненої виразкової хвороби шлунка домінуючими залишаються резекційні методи. Це обумовлено тим, що більшість хворих поступають у стаціонар з великими та гігантськими виразками, ускладненими пенетрацією в сусідні органи. Поряд з резекцією шлунка в практику широко впроваджуються органощадні та органозберігаючі методи операцій (Березницький Я.С. і співавт., 2008; Ганжий В.В. и соавт., 2008; Полинкевич Б.С. и соавт., 2007; Грубник Ю.В. і співавт., 2007; Targarona E.M. et al., 2007).

У хірургії ускладнених дуоденальних виразок перевага надається органозберігаючим операціям, насамперед - селективній проксимальній ваготомії, яка при кваліфікованому виконанні запобігає рецидиву виразки більш ніж у 90 % хворих. Однак, незважаючи на багаторічні наукові розробки з метою покращення результатів хірургічного лікування виразкової хвороби, відсоток постгастрорезекційних і постваготомних синдромів (серед яких слід відмітити демпінг-синдром, пептичну виразку анастомозу, рецидив виразки, анастомозит, рефлюкс-гастрит, порушення евакуації з кукси шлунка, остеопороз та ін.) залишається високим - від 2,8 до 80 % (Полинкевич Б.С. и соавт., 2007; Фомин П.Д. и соавт., 2008; Мамчич В.І. і співавт., 2005, 2007; Тодуров І.М. і співавт., 2008; Захараш М.П. и соавт., 2007).

Таким чином, попри вагомі успіхи в консервативному і оперативному лікуванні гастродуоденальних виразок, проблема оптимізації хірургічного лікування ускладненої виразкової хвороби не втрачає своєї актуальності.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом комплексних науково-дослідних тем Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського „Розробка методів попередження, лікування і прогнозування наслідків і ускладнень хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки” (№ держреєстрації 0197U015725) та „Вторинний остеопороз: патогенетичні механізми формування та прогресування, клініко-інструментальні та біохімічні маркери ранньої діагностики, профілактики і лікування” (№ держреєстрації 0104U004523), у виконанні яких автором проведені комплексні дослідження хворих з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, самостійно виконані більшість оперативних втручань, розроблені в співавторстві і впроваджені в клінічну практику способи профілактики і лікування післяопераційних ускладнень. Тема дисертаційної роботи затверджена проблемною комісією „Хірургія” (протокол № 11 від 09.12.2008 р.).

Мета дослідження - покращити результати хірургічного лікування ускладненої виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки шляхом уніфікації показань до операцій, модифікації існуючих та розробки нових методів хірургічних втручань, заходів профілактики та лікування післяопераційних ускладнень.

Завдання дослідження:

1. Вивчити частоту, структуру та причини незадовільних результатів хірургічного лікування ускладненої виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

2. Дослідити фактори, що впливають на перебіг ускладненої виразкової хвороби, оцінити їх вплив на післяопераційний стан хворих, прогностичне значення в розвитку ускладнень та розробити методи їх профілактики в периопераційному періоді.

3. З'ясувати та оцінити характер порушення мінерального обміну у хворих з ускладненою виразковою хворобою до операції та у різні терміни післяопераційного періоду та розробити методи їх профілактики.

4. Вивчити бактеріальний спектр вмісту черевної порожнини та післяопераційних ран у хворих із запальними ускладненнями після операцій на шлунку і дванадцятипалій кишці та розробити методи їх профілактики та лікування.

5. Провести порівняльний аналіз результатів різних методів хірургічного лікування виразкової хвороби у віддаленому післяопераційному періоді та уніфікувати покази до вибору методу операцій.

6. Розробити алгоритм передопераційної підготовки та методики, спрямовані на профілактику післяопераційних ускладнень хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки.

7. Розробити нові та модифікувати існуючі методи оперативних втручань при ускладненій виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки з метою профілактики післярезекційних і післяваготомних ускладнень.

8. Провести порівняльний аналіз результатів хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, розробити тактику хірургічного лікування, рекомендації з профілактики та лікування післяопераційних ускладнень.

Об'єкт дослідження: виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки.

Предмет дослідження: оцінка ефективності оперативних методів лікування і особливостей післяопераційних ускладнень у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.

Методи дослідження: клініко-анамнестичні - для визначення етіології, перебігу хвороби та розвитку ускладнень; інструментальні - для визначення локального кровобігу, моторно-евакуаторної та секреторної функцій шлунка і дванадцятипалої кишки та мінеральної щільності кісткової тканини; лабораторні та біохімічні - для визначення особливостей мінерального обміну, ступеня ендогенної інтоксикації, інтенсивності перекисного окиснення ліпідів та антиоксидантного захисту; морфологічні - для визначення особливостей ремоделювання шлунка і дванадцятипалї кишки, а також локальних імунних реакцій; імунологічні - для визначення локальної імунної реактивності.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше на сучасному науково-методичному рівні проведено комплексне дослідження хворих виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки в доопераційному, ранньому і пізньому післяопераційному періодах. На основі проведених морфологічних, морфометричних досліджень, вивчення моторно-евакуаторної, секреторної функцій, регіонарного кровобігу, мінеральної щільності кісткової тканини обґрунтовано вибір оптимального методу хірургічного лікування виразкової хвороби. Набула подальшого розвитку характеристика стану кислотоутворюючої, моторно-евакуаторної функцій шлунка і дванадцятипалої кишки, їх взаємозв'язок із станом локального кровобігу, їх роль у розвитку післяопераційних ускладнень. Вперше розроблено принципово нові методики, направлені на профілактику і лікування як ранніх, так і пізніх післяопераційних ускладнень. На основі вивчення динаміки мінеральної щільності кісткової тканини в доопераційному, ранньому і пізньому післяопераційному періодах після різних типів оперативних втручань доведено переваги органозберігаючих і органощадних оперативних втручань у збереженні мінеральної щільності кісткової тканини, що попереджує розвиток остеодефіцитних станів, особливо у категорії людей, які складають групу ризику розвитку даної патології. Удосконалено патогенетично обґрунтовані методики передопераційної підготовки, післяопераційного ведення хворих з ускладненими гастродуоденальними виразками, які дають змогу знизити кількість післяопераційних ускладнень і летальність. Вперше розроблено інтраопераційні методики, направлені на профілактику і лікування ранніх післяопераційних ускладнень. Вперше доведено доцільність застосування, оцінено ефективність дії розроблених методик профілактики і лікування післярезекційних і післяваготомних ускладнень порівняно з традиційними методами лікування.

Практичне значення одержаних результатів. Комплексним дослідженням доведено профілактичний і лікувальний ефект використання при виразковій хворобі способу безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії (пат. 45638 A), способу профілактики інфікування очеревини шляхом застосування ентеросорбенту полівінілпірролідону (міжнародна назва - повідон) після хірургічних втручань на шлунково-кишковому тракті (пат. 37589 А), що суттєво знижує частоту проникнення мікроорганізмів через фізично герметичні шви і веде до істотного зниження частоти післяопераційних ускладнень інфекційного генезу. Застосування ультрафіолетового опромінення трансфузійних рідин (пат. 43985 А) усуває прояви ендогенної інтоксикації.

Встановлено, що розроблений спосіб хірургічного лікування, який унеможливлює закидання дуоденального вмісту в жовчні шляхи і шлунок (пат. 35 833 А), попереджує розвиток рефлюкс-холангіту та рефлюкс-гастриту, зменшує прояви демпінг-синдрому, а спосіб інтенстиноплікації (пат. 71 223 A) - злукової непрохідності.

Використання у післяопераційному періоді суспензії оксиду цинку та водного розчину желатину з додаванням екстракту нативної живиці хвойних дерев та гідрокортизону (пат. 26416) скорочує терміни накладання вторинних швів, загоєння нагноєних післялапаротомних ран та зменшує тривалість післяопераційного перебування хворих у стаціонарі.

Результати дисертаційної роботи впроваджено у Тернопільській університетській лікарні, Тернопільській міській комунальній лікарні швидкої допомоги, міських комунальних лікарнях №2 та №3 м. Тернополя, центральних районних лікарнях Тернопільської області, Волинській обласній клінічній лікарні, Рівненській обласній клінічній лікарні. Отримані результати досліджень впроваджено у навчальний процес кафедр хірургії з урологією та анестезіологією №1, хірургії з малоінвазивними ендоскопічними технологіями ФПО ДВНЗ "Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського".

Особистий внесок здобувача. Здобувач особисто провів патентно-інформаційний пошук, сформулював мету, визначив завдання дослідження, сформував клінічні групи хворих. Автором здійснено доопераційне обстеження та лікування хворих. Основні ідеї та їх оформлення у вигляді патентів на способи профілактики і лікування післяопераційних ускладнень належать здобувачу. Стан моторно-евакуаторної, секреторної функцій шлунка, морфологічні дослідження проведені за технічної та консультативної допомоги співробітників Тернопільської університетської лікарні, ДВНЗ "Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського". Здобувач особисто провів систематизацію, обробку, аналіз отриманих результатів, написав всі розділи дисертації, сформулював висновки та практичні рекомендації. В опублікованих у співавторстві наукових працях основний матеріал належить автору. У тій частині актів впроваджень, що стосується науково-практичної новизни, викладені дані, отримані автором при виконанні досліджень.

Апробація результатів дисертації. Основні наукові положення та результати досліджень оприлюднено на підсумкових науково-практичних конференціях Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського “Здобутки клінічної та експериментальної медицини” (2002, 2004, 2008, 2009), науково-практичній конференції хірургів Тернопілля (Тернопіль, 2002), ХХ з'їзді хірургів України (Тернопіль, 2002), VII з'їзді Всеукраїнського лікарського товариства (Тернопіль, 2003), міжнародній науково-практичній конференції „Актуальні питання геріатричної хірургії” (Тернопіль, 2004), І Міжнародній науково-практичній конференції „Науковий потенціал світу, 2004” (Дніпропетровськ, 2004), Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю „Сучасні проблеми терапії - від гіпотез до фактів” (Вінниця, 2005), науково-практичній конференції за участю міжнародних спеціалістів „Актуальні проблеми клінічної хірургії” (Київ, 2008), науково-практичній конференції „Актуальні питання хірургії” (Тернопіль, 2009), ХХІІ з'їзді хірургів України (Вінниця, 2010).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 51 наукову працю, з них 23 - у фахових виданнях, що рекомендовані ВАК України (6 праць одноосібно), 2 - у наукових журналах, 19 - у матеріалах конференцій, конгресів, з'їздів, 5 деклараційних патентів на винахід, 2 деклараційні патенти на корисну модель.

Об'єм і структура дисертації. Дисертація викладена на 414 сторінках друкованого тексту (основний обсяг становить 300 сторінок) і складається із вступу, 8 розділів, висновків, рекомендацій щодо наукового і практичного використання здобутих результатів, списку використаних джерел (всього 650 джерел), додатків. Робота ілюстрована 69 рисунками та 93 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. В основу роботи включені результати обстеження, консервативного та хірургічного лікування 460 хворих з виразковою хворобою шлунка (ВХШ) та дванадцятипалої кишки (ВХ ДПК), які знаходились на стаціонарному лікуванні у відділенні абдомінальної хірургії та гастроентерологічному відділенні Тернопільської університетської лікарні за період 1998-2009 років. Чоловіків було - 363 (78,9 %), жінок - 97 ( 21,1 %). Всі дослідження виконані із дотриманням вимог біоетики (висновок комісії з біоетики ДВНЗ "Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського, протокол № 2 від 21.04.2010 р.).

Вік обстежуваних коливався від 20 до 83 років, середній вік - 56±1,4 років. Виразки шлункової локалізації діагностовано у 141 (30,7 %) хворого, дуоденальні виразки - у 319 (69,3 %) пацієнтів. Серед обстежених хворих кровотечу відмічено у 152 (33 %) хворих, перфорацію - у 90 (19,6 %), пенетрацію - у 67 (14,6 %), стеноз - у 58 (12,6 %), поєднання ускладнень - у 73 (15,9 %) хворих; неускладнені виразки діагностовано у 20 (4,3 %) пацієнтів.

Всі хворі були розділені на 2 групи: основну і контрольну. Основну групу склали хворі з ВХШ та ВХ ДПК, яким були застосовані розроблені нами нові і модифіковані існуючі методики, спрямовані на профілактику і лікування післяопераційних ускладнень, контрольну - без застосування останніх. В основну групу ввійшли 75 (31,9 %) пацієнтів з ВХШ та 160 (68,1 %) - ВХ ДПК. Контрольну групу склали 66 (29,3 %) пацієнтів з ВХШ та 159 (70,7 %) - з ВХ ДПК.

Резекція за Більрот-І виконана у 117 (28,6 %) хворих, за Більрот-ІІ - у 172 (42,1 %), органощадні операції - у 31 (7,6 %), органозберігаючі операції - у 89 (21,7 %) пацієнтів (табл. 1).

Таблиця 1

Розподіл хворих залежно від виду оперативного втручання

Аналізуючи показники основної і контрольної груп, можна зробити висновок, що групи репрезентативні за віком та ускладненнями. Додаткову контрольну групу з метою вивчення і порівняння показників локального кровобігу і моторно-евакуаторної функції шлунка та ДПК склали 30 здорових осіб різного віку (добровольці, студенти, лікарі-інтерни), які в анамнезі та на момент обстеження не мали патології з боку шлунково-кишкового тракту.

Швидкість локального кровобігу слизової оболонки шлунка визначали за водневим кліренсом з допомогою контактних платинових електродів. Даний метод був запропонований Muracami Motonobu і співавт. (1982 р.), а у 1984 році модифікований Л.Я. Ковальчуком і співавт.

Моторно-евакуаторну функцію шлунка, дванадцятипалої кишки та відвідної петлі кишки вивчали за допомогою ультразвукового дослідження за поєднаними методиками С.І. Піманова та В.Н. Горбунова і співавт. в модифікації В.Н. Короткого (1999).

Секреторну функцію шлунка досліджували за допомогою апаратно-програмної комплексної комп'ютерної внутрішньопорожнинної рН-метрії стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, який розроблений медико-інженерним колективом (науковий керівник - проф. В.М. Чернобровий), науково-навчально-впроваджувальної фірми „Оримет” м. Вінниця. Дослідження виконували експрес-методом комп'ютерної внутрішньошлункової рН-метрії (базальна топографічна рН-метрія по протягу шлунка).

Фіброгастродуоденоскопію проводили всім хворим натще, до операції та в післяопераційному періоді в терміні від 1 до 18 років. Виконували обстеження за загальноприйнятою методикою згідно з рекомендаціями Асоціації ендоскопістів України за допомогою відеоендоскопічної системи „ Fujinon".

Для вивчення особливостей структурних змін у стінці шлунка при виразковому процесі та після хірургічного лікування застосовували гістологічні, гістохімічні, морфометричні та імуноморфологічні методи дослідження. Матеріал отримували під час ендоскопічного дослідження з біопсією та інтраопераційно після висічення ділянок стінки шлунка. Гістологічні мікропрепарати із стінки шлунка вивчали світлооптично та морфометрично.

За допомогою методу імунофлюоресценції оцінювали стан локальних імунних реакцій, а саме, вивчали активність функціонування плазматичних клітин-продуцентів імуноглобулінів A, М, G та Е.

За допомогою рентгенівської денситометрії давали кількісну оцінку мінеральній щільності кісткової тканини. Для виконання своєї роботи ми використовували кістковий денситометр DРХ-А виробництва “Lunar corporation” (США).

При лабораторному обстеженні визначали рівень кальцію, фосфору та активності лужної фосфатази в сироватці крові за допомогою біохімічного аналізатора Screen Master plus, з використанням тест-системи „Біо-Ла-Тест” in vitro diagnosticum фірми „PLIVA - Lachema а.s.” Республіки Чехія. Матеріалом для дослідження служила венозна кров пацієнта, взята в ранковий час з ліктьової вени.

Для оцінки ендогенної інтоксикації визначали рівень середньомолекулярних пептидів. Рівень ендотоксикозу вивчали за запропонованим Я. Кальф-Каліфом лейкоцитарним індексом інтоксикації. Токсичність сироватки крові визначали за результатами сперматозоїдної тестової проби.

Для визначення кількісних величин інфікування черевної порожнини колі-бактеріями забір матеріалу для посіву проводився методом змиву. По 0,1 мл нерозведеного змиву засівали на середовище Ендо. Посіви добу вирощували в термостаті і, при наявності колоній, характерних для кишкової палички, підраховували їх. Популяційний рівень колі-бактерій у змивах з черевної порожнини визначали у десяткових логарифмах - lg КУО/мл (колонієутворюючих одиниць в 1 мл змиву).

Активність перекисного окиснення ліпідів оцінювали за величиною малонового диальдегіду (за методикою І.Д. Стальної, Т.Г. Гарішвілі (1977), дієнових кон'югатів (за методикою І.Д. Стальної, (1977), активність каталази - спектрофотометрично за методикою М.А. Королюк та співавт. (1988).

Одержані дані статистично обробляли методом варіаційної статистики за допомогою комп'ютерних програм. Вираховували середню арифметичну величину (М) та середньоквадратичне відхилення (m). Достовірною вважали ймовірність помилки менше 5 % (р<0,05), різницю між цифровими величинами визначали за Стьюдентом. Дані досліджень накопичували у базі даних та обробляли статистично в програмах “Exel-97” (Microsoft Office XP 2000, США).

Результати дослідження та їх обговорення. Дослідження ЛК у слизовій оболонці шлунка (СОШ) в зоні запальної інфільтрації виразки при ВХШ показали його зниження на 44,7 % (p<0,001). Відповідно в інших відділах теж спостерігалося зниження ЛК, а саме в середній третині шлунка по великій кривині - на 38,4 % (p<0,001), в антральному відділі - на 9,5 % (р<0,001) і в дванадцятипалій кишці - на 4,5 % нижче контрольного показника (p>0,05).

При виразці ДПК, ускладненій субкомпенсованим стенозом, ЛК в зоні запальної інфільтрації статистично достовірно (р<0,001) знижувався на 23,2 %, декомпенсованим, відповідно, - на 26,65 %. Ще нижчі показники ЛК відмічені при ВХ ДПК, ускладненій пенетрацією та при поєднанні стенозу й пенетрацї, які в зоні запальної інфільтрації були на 34,6 % та 31,1 % відповідно нижче контрольного показника (p<0,001). В середній третині малої кривини шлунка при субкомпенсованому стенозі ЛК знизився на 14 % (Р<0,05), при декомпенсованому - на 15,6 % (p< 0,05), пенетрації -на 7,8 % (p<0,05), поєднанні стенозу та пенетрацї - на 14,9 % (p<0,05) нижче контрольного показника, в середній третині тіла шлунка по великій кривині, відповідно, на 13,0 %, 14,1 %, 6,4 % (p<0,01) та на 15,1 % (p< 0,01). В антральному відділі по великій кривині теж відмічалося зниження ЛК із достовірністю лише у першій та другій групах, що у відсоткових показниках для всіх чотирьох груп було, відповідно, на 12,8 % (p<0,05), 14,7 % (p<0,01), 10,3 %(p<0,01), 13,1 %(p<0,01) нижче контрольних показників.

МЕФ шлунка та ДПК при шлункових виразках характеризується зниженням тонусу та ритму шлункових скорочень, зростанням градієнта розкриття пілоруса, зниженням градієнта скорочення шлунка, амплітуди, частоти перистальтичних хвиль та зростанням у хворих періоду піввиведення суміші фізіологічного розчину з рисом. Лінійні показники градієнта розкриття пілоруса зросли на 23,8 % (p<0,001), а градієнта скорочення шлунка зменшились на 26,0 % (p<0,001). Амплітуда шлункових скорочень була у 1,3 раза нижче за контрольний показник (p<0,001). Частота перистальтичних хвиль була на 30,0 % нижчою, що на їх фоні сприяла зростанню періода піввиведення суміші фізіологічного розчину з рисом (на 33,5 %).

У хворих з ускладненням дуоденальних виразок субкомпенсованим та декомпенсованим стенозами МЕФ характеризувалася вираженим порушенням скоротливої здатності та пропускної властивості порожнистого органа, що проявлялося зменшенням градієнтів розкриття пілоруса, відповідно, на 43,3 % й 48,1 % (p<0,05) та градієнта скорочення шлунка на 39,3 % й 37,0 % (p<0,001) від показника контролю. На 41,0 % у першій та на 70,0 % у другій групі сповільнена частота перистальтичних хвиль, що в свою чергу привело до зниження амплітуди скорочень шлунка, відповідно, у 3,42 та 5,53 (p<0,01) раза порівняно із контрольною величиною. Період піввиведення водної суміші з рисом на 87,2 % та 159,1 % перевищує вказану тривалість порівняно з нормою. ДГР виявили у 44,4 % та 81,8 % випадків.

У хворих з пенетруючими виразками ДПК переважає гіперкінетичний тип моторної активності шлунка, що характеризується зростанням градієнтів розкриття пілоруса та скорочення шлунка порівняно з контролем на 16,1 % та 46,4 % (p<0,05). Амплітуда шлункових скорочень у 1,1 рази перевищувала контрольну величину (p<0,01). Частота перистальтичних хвиль на 7,7 % перевищувала контрольні значення, ДГР був виявлений у 51,6 % хворих. При поєднанні стенозу та пенетрації як за типом шлункової моторики, так і за лінійними показниками не було виявлено суттєвих змін між рівноцінними даними при ВХ ДПК, ускладненій стенозами.

Кислотопродукуюча функція шлунка у хворих на ВХШ характеризувалася гіперацидністю вираженою у 21,1 %, гіперацидністю помірною - в 42,5 %, нормоацидністю - у 12,3 %, гіпоацидністю помірною - у 12,3 % та гіпоацидністю вираженою - у 11 % обстежених.

Здатність шлунка до кислотопродукції при ВХ ДПК, ускладненій стенозами, має певну відмінність між такими показниками при пенетруючих виразках, де відсоток гіперацидності зустрічається в більшій мірі. Так, при субкомпенсованому стенозі гіперацидність помірна виявлена лише у 13,8 % випадків, нормоацидність - у 10,4 %, гіпоацидність помірна - у 51,7 %, виражена - у 24,1 % пацієнтів. При декомпенсованому стенозі гіперацидність не була виявлена, нормоацидність зустрічалася в 9,1 % пацієнтів, гіпоацидність помірна - у 27,3 % та виражена - у 63,6 % випадках.

У пацієнтів з пенетруючою виразкою ДПК відсоток гіперацидності складав 82,9 %, з яких у 48,6 % виявлено виражену, у 34,3 % - помірну гіперацидність. Нормоацидність зустрічалася у 5,7 %, помірна селективна гіпоацидність - у 8,6 % та виражена мінімальна гіпоацидність - у 2,8 % випадків.

Дослідження ЛК, МЕФ та кислотопродукуючої здатності шлунка враховувались у прогнозуванні можливого методу виконання хірургічної корекції ВХШ і ДПК.

Морфометричними дослідженнями встановлено, що при ВХШ спостерігається ремоделювання шлунка, що проявлялося у зменшенні товщини слизової оболонки на 10,5 % (p<0,001), збільшенні товщини підслизової основи на 5,8 % і зменшенні м'язової оболонки (p<0,05) на 3,3 %. Також встановлено, що при ВХШ поряд із зменшенням відносного об'єму епітеліоцитів спостерігається зменшення відносного об'єму капілярів на 15,0 % (p<0,01) та капілярно-епітеліальних відношень, що свідчить про зниження кровопостачання стінки шлунка і підтверджує дані, які виявлено нами методом визначення ЛК.

Про порушення кровопостачання структур шлунка, за наявності хронічної виразки, свідчить ремоделювання артерій середнього та дрібного калібрів. Так, індекс Вогенворта артерій середнього калібру збільшився на 92,3 % (р<0,05), показник індексу ядерно-цитоплазматичного відношення ендотеліоцитів - на 7,7 %, а в артеріях дрібного калібру індекс Вогенворта збільшився у 2,7 раза, а показник ядерно-цитоплазматичного відношення - у 1,2 раза.

Зменшення кровобігу зумовило зміни структурного гомеостазу покрівних епітеліоцитів СОШ, на що вказує суттєве збільшення відносного їх об'єму, який досягав 51,4±1,2 %. Окрім цього, нами відмічено порушення і локального імунного гомеостазу. Це підтверджується істотним зменшенням кількості плазматичних клітин з Ig A на 18,9 % (p<0,001) та диспропорційним збільшенням кількості плазматичних клітин з Ig М - у 2,5, Ig G - у 3,6, Ig Е - у 6,3 раза. Рівень секреторного Ig А виявився зменшеним до 0,410±0,012 г/л (p<0,001).

Ремоделювання шлунка відбувається і при ВХ ДПК, про що свідчить статистично достовірне зростання слизово-підслизового індексу на 10,0 % і підслизово-м'язового на 6,6 %.

Водночас при ВХ ДПК в шлунку найбільш значного ремоделювання зазнавали артерії дрібного калібру. Так, індекс Вогенворта їх збільшився у 1,5 раза (p<0,01), показник ядерно-цитоплазматичного відношення ендотеліоцитів - на 15,2 %, а відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів - у 8,6 раза. ВХ ДПК супроводжувалась суттєвими змінами локальних імунних реакцій у СОШ, про що свідчить зменшення на 8,1 % (p<0,01) кількості плазматичних клітин з Ig A, і зростання в 1,5 раза - з Ig G, у 2,9 раза - з Ig Е і на 81,06 % - з Ig М. Рівень секреторного Ig A (s Ig A) виявився зменшеним на 18,5 % (p<0,01).

Світлооптичним дослідженням мікропрепаратів стінки шлунка при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки виявлені судинні та репаративні розлади, набряк, дистрофічні, некробіотичні та інфільтративні процеси.

Морфометричні параметри стінки дванадцятипалої кишки при ВХ ДПК істотно змінювалися. Так, індекс підслизово-слизовий статистично достовірно (р<0,01) збільшився на 29,3 %. Індекс підслизово-м'язовий зріс на 23,1 % (р<0,05). Індекс слизово-м'язовий статистично вірогідно (Р<0,01) зменшився на 5,1 %, висота покривних ентероцитів ДПК зменшилася на 20,1 % (р<0,01), а показники ядерно-цитоплазматичного відношення збільшився у 1,2 раза. Зміна цих величин (Р<0,01) свідчила, що досліджувана патологія призводила до істотного порушення клітинного структурного гомеостазу, а зростання на 73,9 % відносного об'єму епітеліоцитів і на 20,5 % капілярів - про наявність дистрофічних процесів. Розвиток останніх можна пов'язати із порушенням гемодинаміки. Про це свідчить структурна перебудова артерій дрібного калібру. Так, індекс Вогенгорта за зазначених умов зріс у 3,3 раза, а висота ендотеліоцитів артерій дрібного калібру збільшилася на 15,8 % (р<0,001).

Морфометричні параметри цитоплазми ендотеліоцитів та їх ядер показали, що досліджувані показники при ВХ ДПК збільшувалися нерівномірно та диспропорційно. Це призводило до порушення ядерно-цитоплазматичних відношень в ендотеліоцитах судин дрібного калібру. При цьому вказаний параметр перевищував контрольні дані на 19,2 % (р<0,001). Істотного ремоделювання зазнавали і артерії середнього калібру. Так, внаслідок потовщення медії та зменшення просвіту судин індекс Вогенворта збільшився у 3,0 рази, що свідчить про зниження пропускної здатності судин.

Імуноморфологічними дослідженнями встановлено, що при ВХ ДПК суттєво змінювалися прояви локальних імунних реакцій у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Кількість плазматичних клітин з Ig A зменшилася на 13,0 % (р<0,05), з Ig М збільшилась у 1,9 раза, з Ig G збільшилася у 3,98 рази (Р<0,001), з Іg E зросла у 5,98 рази. Рівень секреторного імуноглобуліну А зменшився на 29,4 % (р<0,001). Відмічені зміни співвідношень між плазматичними клітинами з основними класами імуноглобулінів (Ig A, M, G) ми розцінюємо як зниження захисних та адаптаційно-компенсаторних механізмів досліджуваного органа.

Світлооптичним дослідженням мікропрепаратів дванадцятипалої кишки встановлено, що тривала виразкова хвороба призводить до вираженої структурної перебудови досліджуваного органа. При цьому, у слизовій оболонці ДПК спостерігались порушення репаративних процесів: набряк, виражена клітинна інфільтрація, гіперплазія лімфоїдної тканини, дистрофічні, некробіотичні зміни епітеліоцитів, стромальних елементів.

Щодо МЩКТ хворих на ВХШ, то в даній категорії норма зустрічалася у 55,8 % випадків, остеопенія виявлена в 25,6 %, остеопороз - у 18,6 % хворих.

У пацієнтів з ускладненими виразками ДПК у 55,1 % випадків були відсутні зміни кісткової тканини, остеопенію діагностовано у 38,8 % та остеопороз - у 6,1 % хворих.

В ранньому та віддаленому періодах після хірургічного лікування шлункових та дуоденальних виразок проведено вивчення їх результатів та проаналізовано ефективність різних типів оперативних втручань в оперованих хворих на основі оцінки стану ЛК, моторно-евакуаторної та секреторної функцій, морфофункціональних змін оперованого шлунка та мінеральної щільності кісткової тканини.

Порівняльний аналіз результатів хірургічного лікування шлункових виразок показав, що у всіх без винятку групах оперованих в ранньому післяопераційному періоді спостерігалося зниження швидкості ЛК в слизовій оболонці кукси шлунка. По великій кривині дистального відділу кукси шлунка ЛК після ПРІСШ з СПВ в СО порівняно із доопераційним рівнем знизився на 20,3 % і складав (31,27±1,22) мл/(хв * 100 г) (p<0,01), в антральному відділі - (32,21±0,64) мл/(хв * 100 г). У дванадцятипалій кишці ЛК, навпаки, зріс на 11,6 % порівняно з доопераційним рівнем (p<0,05).

У хворих після резекції за Більрот-І ЛК в ділянці дистального відділу великої кривини в куксі шлунка складав (28,12±0,82) мл/(хв * 100 г), що на 28,3 % нижче рівня до операції (p<0,001), в ділянці маргінальної зони ГДА - (26,14±0,74) мл/(хв • 100 г), в початковому відділі ДПК за ГДА - (39,86±1,19) мл/(хв * 100 г).

Після резекції шлунка за Більрот-ІІ ЛК в ділянці дистального відділу кукси шлунка становив (25,11±1,10) мл/(хв * 100 г), що на 36 % нижче доопераційного рівня (p<0,001), в проекції маргінальної зони ГЕА - (22,1±0,95) мл/(хв * 100 г), в початковому відділі відвідної петлі ГЕА - (37,92±0,81) мл/(хв * 100 г). Отже, після резекційних методів Більрота ЛК в слизовій оболонці оперованого шлунка значно нижчий, ніж після ПРІСШ з СПВ.

У хворих з ВХ ДПК, на відміну від таких з виразкою шлунка в ранньому післяопераційному періоді, відмічається перерозподіл крові між кислотопродукуючою зоною шлунка та дванадцятипалою кишкою із зростанням ЛК в ДПК. ЛК в ранньому післяопераційному періоді (7-12 днів) у хворих після висічення виразки з дуоденопластикою та СПВ в ділянці маргінальної зони зріс порівняно з доопераційним рівнем на 5,1 % і становив (40,11±1,48) мл/ (хв · 100 г ). В середній третині малої кривини він навпаки знизився на 6,3 % та складав (31,18±1,41) мл/ (хв · 100 г ), в ділянці великої кривини - на 5,0 % , в антральному відділі - на 6,5 % . Після пілоропластики за Джадом та СПВ ЛК в маргінальній зоні був вищим від доопераційного значення на 6,7 %. В інших відділах шлунка ЛК незначно знижувався - в середній третині малої кривини на 4,0 %, в тілі шлунка - на 4,0 %, в антральному відділі - на 5,7 % нижче доопераційного рівня.

На відміну від таких же показників після хірургічного лікування ВХШ, у хворих на ВХ ДПК, оперованих методом Більрот-І, зниження ЛК не було достатньо вираженим і в ділянці маргінальної зони ЛК становив (25,78±1,2) мл/(хв * 100 г), в початковому відділі ДПК - (30,22±1,66) мл/(хв * 100 г) (p<0,01) та дистальному відділі кукси шлунка - (39,25±1,65) мл/(хв * 100 г) (p<0,001).

Після резекції за Більрот-ІІ в модифікації Гофмейстера-Фінстерера в маргінальній зоні ГЕА ЛК становив (23,12±0,85) мл/(хв * 100 г), в куксі шлунка - (38,74±1,44) мл/(хв * 100 г) або на 30,7 % нижче доопераційного рівня (p<0,001), в початковому відділі відвідної петлі - (29,24±0,68) мл/(хв * 100 г).

Лінійні показники МЕФ після ПРІСШ з СПВ в ранньому післяопераційному періоді характеризуються зниженням частоти перистальтичних хвиль на 16,7 %, градієнт розкриття пілоруса дорівнював (6,7±0,34) мм, а градієнт скоротливості шлунка - (6,6±0,4) мм, тобто нижче контрольної величини на 29,3 % (p<0,001). На фоні зниженої амплітуди у 1,5 рази відносно нормальної величини зріс період піввиведення водної суміші з рисом та становив (19,23±0,5) хв.

У ранньому післяопераційному періоді після резекції за методами Більрота градієнт скорочення ВВкШ на 53,9 % (Більрот-І) та на 56,1 % (Більрот-ІІ) (p<0,001) був нижчим контрольної величини та, відповідно, у 1,5 та 1,6 рази порівняно з СПВ+ПРІСШ, частота перистальтичних хвиль, відповідно, - на 29 та 40 %, а порівняно з СПВ+ПРІСШ - на 14,8 та 28 % (p<0,001). У 3,4 та 3,9 рази, відповідно, знижена амплітуда скорочень кукси шлунка, яка складала (11,6±0,71) і (9,9±0,34) % з високою достовірністю різниці (Р<0,001) для обох значень. Цифрові показники періоду піввиведення після Більрот-І складають (10,5±0,5) 1/хв., після Більрот-ІІ - (8,95±0,36) * 1/хв., що вказує на більш виражені порушення МЕФ порівняно з операцією ПРІСШ з СПВ.

Після того чи іншого методу корекції ВХ ДПК різною виглядала і МЕФ. Так, у хворих після дуоденопластики з СПВ градієнт розкриття пілоруса та скорочення шлунка знизився відповідно на 4,3 % й 5,6 %, частота перистальтичних хвиль становила (2,81±0,18) за 1 хвилину, ДГР зустрічався як у здорових пацієнтів - у 36,4 %. Амплітуда знизилась нижче контролю у 1,5 рази, період піввиведення зменшився до (14,63±0,27) хвилини.

У пацієнтів, в яких виконана пілоропластика за Джадом з СПВ, градієнт розкриття пілоруса знизився на 34,7 % а градієнт скорочення шлунка - на 22,6 %, амплітуда при цьому знизилась до (22,05±1,2) % з періодом піввиведення (14,11±0,20) хв. та наявністю ДГР у 55,6 % випадків.

Градієнт скоротливості шлунка після резекції за Більрот-І знижений на 55,2 %, а після Більрот-ІІ - на 56,4 %. Амплітуда скорочень кукси шлунка знижена у 3,4 та у 3,9 рази (p<0,001), дуодено- та єюногастральний рефлюкс діагностовано, відповідно, у 75 та 100 % післяопераційних хворих. Період піввиведення склав після резекції за Більрот-І - (9,93±0,47) та після Більрот-ІІ (8,53±0,40) хвилини (p<0,001), що вказує на прискорену евакуацію.

Секреторна функція оперованого шлунка з приводу ВХШ після ПРІСШ з СПВ вже в ранньому післяопераційному періоді характеризувалася відсутністю гіперацидності та наявністю нормоацидності у 12,9 %, гіпоацидності помірної - у 35,5 %, гіпоацидності вираженої - у 51,6 % хворих. Після резекції за Більрот-І нормоацидність субтотальна виявлена у 2,4 %, гіпоацидність помірна - у 80,9 %, гіпоацидність виражена - у 16,7 % хворих. Базальна секреція після другого методу Більрота характеризувалась гіпоацидністю помірною у 22 (55 %), гіпоацидністю вираженою - у 45 % випадків. хірургічний гастродуоденальний дванадцятипалий

Кислотопродукуюча функція оперованого шлунка та ДПК у хворих з ВХ ДПК, оперованих резекційними методами, відрізнялася від такої після органозберігаючих, де відновлення кислотопродукції було в бік нормоацидності. Базальна секреція після виконання СПВ з дуоденопластикою на 7-12 добу дослідження мало відрізнялася від показників після СПВ з пілоропластикою та характеризувалася збереженням кислотопродукції, що проявлялася як наявністю нормоацидності у 25 % в обох групах, так і гіперацидності в 25 % та 20 % відповідно. Як і в оперованих хворих на ВХШ, так і у хворих з ВХ ДПК після резекційних методів зростає кількість гіпоацидності, лише нормоацидність зустрічалася у 11,5 % пацієнтів після Більрот-І. Виходячи з викладеного, вважаємо, що органозберігаючі операції в плані збереження ЛК, МЕФ та кислотопродукуючої здатності вже в ранньому періоді є пріоритетними перед резекційними, оскільки попереджують розвиток віддалених післяопераційних ускладнень.

Вивчення показників у віддаленому післяопераційному періоді показало, що як в оперованих з приводу ВХШ, так і ВХ ДПК відновлення показників ЛК, МЕФ та кислотопродукції в тій чи іншій мірі спостерігається після всіх видів операцій.

ЛК після ПРІСШ з СПВ в періоді 1-12 років зріс в куксі шлунка на 9,4 % вище раннього післяопераційного, залишаючись на 12,0 % нижче доопераційного. Зростав ЛК на 6,4 % і в антральному відділі вище доопераційного рівня та перебував в межах контрольних даних здорових осіб. Відмічено незначне зниження кровобігу в цибулині ДПК відносно показника в ранньому післяопераційному періоді, залишаючись і надалі вищим як порівняно із ЛК в даній ділянці у хворих на ВХШ, так і осіб контрольної групи. У хворих, оперованих першим методом Більрота, кровобіг в дистальному відділі кукси шлунка по великій кривині зріс порівняно з раннім післяопераційним показником на 12,2 %, залишаючись на 24,3 % нижче доопераційного показника. В ділянці маргінальної зони ГДА ЛК зріс на 21,3 % (p<0,001) відносно раннього післяопераційного періоду. В початковому відділі ДПК кровобіг зріс всього на 3,4 %. Після резекції за Більрот-ІІ ЛК в дистальному відділ кукси шлунка зріс на 16,4 % (p<0,001), залишаючись нижчим від такого ж доопераційного значення на 34,2 %. В ділянці маргінальної зони ГЕА ЛК був вище рівня раннього післяопераційного періоду на 12,4 % (p<0,05). У слизовій оболонці початкового відділу відвідної петлі ЛК зріс на 6,1 % (p<0,05) відносно цього ж показника в ранньому післяопераційному періоді.

Обстежуючи хворих у віддаленому післяопераційному періоді після хірургічного лікування ВХ ДПК, виявили, що ЛК в ділянці ДПК після СПВ з дуоденопластикою на 21,4 % був вище доопераційного рівня (p<0,01), однак залишався нижчим, ніж у здорових людей. В середній третині він зріс на 5,9 %, в тілі шлунка - на 4,1 %, в антральному відділі - на 5,6 % вище доопераційного рівня. У пацієнтів, яким виконана операція СПВ з пілоропластикою за Джадом, ЛК в ділянці ДПК зріс на 23,4 % (p<0,01), в середній третині по малій кривині - на 7,7 %, в тілі шлунка - на 4,9 %, в антральному відділі - на 7,1 % порівняно з доопераційним рівнем. Після резекції за Більрот-І ЛК в початковому відділі ДПК становив (32,54±1,26) мл/(хв * 100 г) та незначно зріс порівняно з раннім післяопераційним періодом, однак залишався нижче доопераційного на 14,7 % (p<0,05), в куксі шлунка - (47,85±1,45) мл/(хв * 100 г), що менше доопераційного на 14,4 % (p<0,01). В зоні ГДА ЛК зріс щодо раннього післяопераційного періоду на 21,5 % (p<0,01). У пацієнтів, оперованих за Більрот-ІІ ЛК в зоні ГЕА становив (25,41±0,5) мл/(хв * 100 г) та зріс всього на 9,9 % (Р<0,05), в куксі шлунка - (44,32±1,2) мл/(хв * 100 г), залишаючись нижче доопераційного показника на 20,7 % (p<0,001). ЛК у відвідній петлі тонкої кишки зріс з (29,24±0,68) до (36,14±0,68) мл/(хв * 100 г), тобто на 23,6 % (p<0,001) порівняно з ЛК в ранньому післяопераційному періоді.

Вивчення МЕФ у віддаленому періоді через 1-12 років показало, що після СПВ+ПРІСШ середнє значення градієнта розкриття пілоруса складає (6,3±0,25) мм, градієнт скорочення шлунка - (8,2±0,38) мм, що не відрізняється від показників норми. Градієнт скорочення шлунка зріс порівняно з раннім післяопераційним у 1,2 рази (p<0,01), частота перистальтичних хвиль зросла відносно доопераційного та раннього післяопераційного періодів відповідно у 1,4 та 1,2 рази (p<0,01; p<0,001). Амплітуда зросла у 1,4 рази порівняно з амплітудою в ранньому післяопераційному періоді (p<0,001), що свідчить про покращення моторно-евакуаторної здатності стінки шлунка. Відсоток пацієнтів з ДГР не відрізнявся від такого ж контрольного. Відновлення моторної активності кукси шлунка спостерігалось й у більшості пацієнтів після резекції шлунка за Більрот-І та Більрот-ІІ, що характеризувалось зростанням частоти та інтенсивності перистальтичних скорочень із збереженням їх ритмічності протягом всього часу дослідження. Після Більрот-І градієнт різниці ГДА під час їх скорочення та розслаблення ВВкШ зріс на 40,5 % від такого ж в ранньому періоді, градієнт скорочення шлунка зріс у 1,7 рази (p<0,001) й складав (7,5±0,6) мм, амплітуда - з 11,6 до 18,9 %, частота перистальтичних хвиль зросла з 2,1 за 1 хв до 3,3 за 1 хв. В оперованих за Більрот-ІІ градієнт скорочення шлунка зріс у 1,2 рази (p<0,05), або ж на (5,1±0,18) мм, амплітуда з 9,9 до 11,1 %, частота перистальтичних хвиль - з 1,8 до 3,7 за 1 хв. Зростання частоти перистальтичних хвиль та амплітуди у віддаленому періоді порівняно з раннім поопераційним свідчить про прискорення евакуації із шлунка, на що вказує період піввиведення, який у хворих після Більрот-І у віддаленому післяопераційному періоді зменшився з 10,5 до 8,6, а після Більрот-ІІ - з 9,0 до 7,8 хв.

В осіб, оперованих з приводу ВХ ДПК, градієнт розкриття пілоруса після дуоденопластики з СПВ зріс на 9,4 % відносно раннього післяопераційного показника та був вищим від показника контролю на 4,6 %. Градієнт скорочення шлунка зріс на 3,6 %. На цьому фоні зросла й амплітуда шлункових скорочень у 1,4 рази, період піввиведення становив (15,4±0,25) хв та не відрізнявся від контрольного значення. ДГР спостерігали у 44,4 % оперованих.

У періоді 1-12 років після СПВ з пілоропластикою за Джадом градієнт розкриття пілоруса у віддаленому періоді зріс порівняно з показником в ранньому післяопераційному періоді на 6,6 %, лінійний показник градієнта скорочення шлунка - на 13,6 %, частота перистальтичних хвиль - на 11,9 %. Відповідно, зросла й амплітуда у 1,7 рази. У хворих після резекції за Більрот-І градієнт різниці ГДА під час скорочення та розслаблення ВВкШ зріс на 31,6 % відносно раннього післяопераційного. Градієнт скорочення кукси шлунка зріс у 1,8 рази, частота перистальтичних хвиль дорівнювала (3,2±0,1) за 1 хв. Параметр амплітуди зріс у 1,5 рази. ДГР зменшився з 75 до 65,2 %. Після резекції за Більрот-ІІ градієнт скорочення кукси шлунка зріс з (4,1±0,43) мм до (5,1±0,18) мм (p<0,05), частота перистальтичних хвиль складала (3,7±0,16) за хвилину. Амплітуда зросла в 1,1 рази. Час виведення половинної водної суміші з рисом знизився на 13,7 %.

Кислотопродукуюча функція після ПРІСШ з СПВ у віддаленому періоді відновлювалась до нормальної кислотопродукції порівняно з раннім поопераційним періодом. Так, гіперацидність помірна мінімальна виявлена лише у 3,3 % хворих, частка нормацидності зросла від 12,9 до 40,0 %, гіпоацидність помірна виявлена у 22,5 % пацієнтів, гіпоацидність виражена - у 20 % обстежених. В оперованих за Більрот-І відсоток гіпоацидності помірної зменшився з 80,9 % в ранньому періоді до 48,7 % в пізньому. Відповідно зріс відсоток пацієнтів із гіпоацидністю вираженою з 16,7 до 23,2 %, що пов'язано з наявністю дуодено-гастрального рефлюксу та супутнього рефлюкс-гастриту. Частка нормоацидності у віддаленому періоді становила 18,1 %, гіперацидність помірну виявлено у 10,3 % оперованих осіб. У хворих, оперованих за методом Більрот-ІІ, базальна секреція у віддаленому періоді теж мала тенденцію до змін. Відсоток хворих з гіпоацидністю помірною знизився з 55 до 25 %, гіпоацидність виражена склала 47,2 %, нормацидність виявлена у 8,3 % випадках. Разом з тим у 8,4 % випадках виявлено гіперацидність виражену та у 11,2 % - гіперацидність помірну.

У післяопераційних хворих на ВХ ДПК кислотопродукуюча функція оперованого шлунка у віддаленому періоді після СПВ з дуоденопластикою характеризувалась гіперацидністю вираженою у 13,6 %, гіперацидністю помірною - у 16,6 % оперованих. Нормоацидність зросла з 25 % до 40,9 %, гіперацидність помірна виявлена у 18,2 %, гіперацидність виражена - у 9,1 % оперованих цієї групи. Після СПВ з пілоропластикою за Джадом гіперацидність виражена виявлена в 11,1 %, гіперацидність помірна - у 16,7 %, нормоацидність - у 44,4 % та гіпоацидність помірна - у 27,8 % осіб. Після резекції за Більрот-І відсоток гіпоацидності знизився з 88,5 % (ранній період) до 69,6 %, гіперацидність помірна виявлена лише у 17,4 %, нормоацидність - у 13 % пацієнтів. Гіпоацидність помірну діагностовано 52,2 %, виражену - у 17,4 % осіб. У групі оперованих за Більрот-ІІ гіперацидність помірна абсолютна наявна у 5 %, нормоацидність мінімальна - у 10 %, різного роду гіпоацидність помірна - у 30 % та виражена - у 55 % осіб.

Морфометричними методами встановлено, що різні методи хірургічної корекції ВХШ призводили до структурних змін у стінці шлунка. Так, після резекції шлунка за Більрот-І товщина слизової оболонки зросла на 2,8 %, за Більрот-ІІ - на 1,4 %, після СПВ+ПРІСШ - на 6,2 % (р<0,01).

Товщина підслизової основи ураженого шлунка після резекції шлунка за Більрот-І знизилась на 2,8 %, за Більрот-ІІ - на 1,7 %, після СПВ+ПРІСШ - на 3,5 %. Товщина м'язової оболонки після резекції шлунка за Більрот-І збільшилась на 1,3 %, за Більрот-ІІ - на 0,6 %, після СПВ+ПРІСШ - на 2,1 %. Товщина серозної оболонки зростала після корекції виразкової хвороби за Більрот-І на 0,3 %, за Більрот-ІІ - на 0,2 %, після СПВ+ПРІСШ - на 0,6 %.

Індекс слизово-підслизовий після корекції виразкової хвороби за Більрот-І знизився на 4,6 %, резекції за Більрот-ІІ - на 2,3 %, а після СПВ+ПРІСШ - на 8,5 %. Індекс підслизово-м'язовий мав тенденцію до зниження. Так, після резекції шлунка за Більрот-І він знизився на 3,4 %, резекції за Більрот-ІІ - на 1,7 %, а після СПВ+ПРІСШ - на 6,0 %. Покращився також морфо-функціональний стан епітеліоцитів. Так, після резекції шлунка за Більрот-І відносний об'єм пошкоджених епітеліоцитів зменшився на 14,7 % (p<0,001). Після резекції шлунка за Більрот-ІІ досліджуваний морфометричний параметр досягав (45,6±1,2) % (p<0,001). Найменший відносний об'єм пошкоджених епітеліоцитів виявився після СПВ+ПРІСШ та дорівнював (24,50±0,51) % (p<0,001). Проведені морфометричні дослідження показали, що хірургічні методи корекції суттєво покращували структуру стінки шлунка. При цьому найбільш оптимальні зміни виявилися після операції СПВ+ПРІСШ.

Встановлено, що після резекції шлунка за Більрот-І індекс Вогенворта артерій середнього калібру зменшився на 46,7 %, за Більрот-ІІ - на 31,0 %, а після СПВ + ПРІСШ - на 59,9 %. Зниження вказаного морфометричного параметру вказувало на зростання пропускної здатності досліджуваних артерій. Разом з цим відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів артерій середнього калібру ураженого шлунка залишився збільшеним у всіх групах спостережень.

Відновлення кровопостачання шлунка по артеріях середнього калібру було менш вираженим, про що свідчить зменшення індексу Вогенворта.