Профілактика та лікування ускладнень операцій з приводу виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Проведеними морфометричними дослідженнями встановлено, що застосовані хірургічні методи корекції ВХШ неоднаково впливали на стан мікрогемоциркуляторного русла шлунка. Так, після резекції шлунка за Більрот-І відносний об'єм капілярів зріс з (0,00238±0,00004) % до (0,00250±0,00003) % (p<0,05). Після резекції шлунка за Більрот-ІІ досліджуваний морфометричний параметр дорівнював (0,00243±0,00004) %, після СПВ + ПРІСШ - (0,00258±0,00003) % (p<0,05). Можна вважати, що після вказаної хірургічної корекції виразкової хвороби покращувалося кровопостачання шлунка.

Морфометрично виявлено, що застосовані хірургічні методи корекції ВХ також позитивно впливали на відновлення морфофункціонального стану ендотеліоцитів. Ядерно-цитоплазматичне відношення в ендотеліоцитах артерій дрібного калібру шлунка при цьому мало тенденцію до нормалізації. Проведеними дослідженнями виявлено, що хірургічні методи корекції виразкової хвороби шлунка позитивно впливають на структуру та функцію ендотеліоцитів вказаного органа. Так, після резекції шлунка за Більрот-І в артеріях дрібного калібру об'єм пошкоджених ендотеліоцитів зменшився на 16,8 %, після Більрот-ІІ - на 19,5 %, а після СПВ+ПРІС - на 23,6 %. Після резекції шлунка за Більрот-І в артеріях дрібного калібру даного органа відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів знизився на 17,1 %, за Більрот-2 - на 10,5, а після СПВ - на 23,8 %.

Отримані дані в результаті проведених імуноморфологічних досліджень та їх аналізу свідчать, що хірургічні методи корекції ВХШ суттєво покращували локальні імунні реакції у слизовій оболонці шлунка. Так, після резекції шлунка за Більрот-І зростала кількість плазматичних клітин з Ig A на 10,4 %, зменшувалася - з Ig M на 50,0 % (p<0,001), число плазматичних клітин з Ig E дорівнювало (66,0±1,5), (p<0,001). Рівень секреторного Ig A у слизовій оболонці після його резекції за Більрот-І складав (0,590±0,012) г/л. Після резекції шлунка за Більрот-ІІ динаміка досліджуваних імунологічних параметрів виявилася аналогічною описаній вище. При цьому ступінь їх змін був меншим порівняно з попередньою групою спостережень. Так, після резекції шлунка за Більрот-ІІ кількість плазматичних клітин з Ig A у слизовій оболонці шлунка збільшилося на 6,6 % порівняно з таким же показником некорегованого ураженого шлунка, після СПВ+ПРІСШ - на 14,7 %. Кількість плазматичних клітин з Ig M у слизовій оболонці після резекції за Більрот-ІІ зменшилося майже у 1,9 рази, а після СПВ+ПРІСШ - у 2,1 рази. Число плазматичних клітин з Ig G відповідно знизилось у 2,7 та 3,1 рази. Кількість плазматичних клітин з Ig E у слизовій оболонці після резекції за Більрот-ІІ складала (19,30±0,42), а після СПВ+ПРІСШ - (16,60±0,36). Після резекції шлунка за Більрот-ІІ рівень секреторного Ig A у його слизовій складав (0,560±0,015) г/л. Майже так само змінився рівень секреторного Ig A у слизовій оболонці після СПВ+ПРІСШ і дорівнював (0,630±0,015) г/л.

Отже, проведеними імуноморфологічними дослідженнями встановлено, що корекція ВХШ різними хірургічними методами позитивно впливає на локальні імунні реакції у досліджуваному органі. При цьому зростає кількість плазматичних клітин з Ig A у слизовій оболонці шлунка, знижується кількість плазмоцитів з Ig M, G та E, спостерігається тенденція до нормалізації співвідношення між класами основних класів імуноглобулінів (Ig A, M, G), збільшується рівень секреторного Ig A. При цьому найбільш оптимальні зміни локальних імунних реакцій у слизовій оболонці ураженого шлунка виявлені при корекції виразкової хвороби СПВ+ПРІСШ. Хірургічні методи корекції виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки позитивно впливають на порушений локальний імунний гомеостаз слизових оболонок досліджуваних органів.

Світлооптичними дослідженнями мікропрепаратів стінки шлунка при ВХШ, коригованій різними хірургічними методами, доказано, що останні позитивно впливають на його структуру. При цьому суттєво зменшуються дистрофічні, некробіотичні, інфільтративні та склеротичні процеси в оболонках досліджуваного органа, суттєво покращується його кровопостачання та регенерація уражених структур.

При ВХ ДПК індекс підслизово-слизовий після резекції шлунка за Більрот-І знизився на 12,7 % (р<0,05), за Більрот-ІІ - на 8,5 %, а після СПВ - на 16,3 %. Індекс підслизово-м'язовий зменшився після резекції шлунка за Більрот-І - на 10,1 %, за Більрот-ІІ - на 7,0, а після СПВ - на 13,3 % (р<0,01). Індекс слизово-м'язовий після резекції шлунка за Більрот-І зріс на 2,5 %, після Більрот-ІІ - на 1,8 %, а після СПВ - на 3,8 %.

Ядерно-цитоплазматичні відношення в епітеліоцитах після резекції шлунка за Більрот-І виявилися меншими від доопераційних на 4,8 % (р<0,05), за Більрот-ІІ - на 6,9 %, а після СПВ - на 4,5 %. Варто зазначити, що хірургічні методи корекції ВХ сприяли покращенню досліджуваного морфометричного показника, проте при цьому він не досягав контрольної величини. Змінювалися також такі морфометричні параметри, як відносні об'єми епітеліоцитів та капілярів. Нерівномірні та диспропорційні зміни вказаних морфометричних показників призводили до порушення капілярно-епітеліальних відношень. Так, капілярно-епітеліальні відношення у ДПК при ВХ дорівнювали (0,01700,0005), а після резекції шлунка за Більрот-І цей показник покращувався і складав (0,020700,0002). Після резекції шлунка за Більрот-ІІ капілярно-епітеліальні відношення у ДПК дорівнювали (0,01980,0002), а після виконання СПВ - (0,02240,0003). Наведені морфометричні показники виявилися більшими відповідно на 16,4 % та 31,7 % порівняно з аналогічним параметром досліджуваного органа при виразковій хворобі.

Відносний об'єм пошкоджених епітеліоцитів після резекції шлунка за Більрот-І знизився на 31,5 %, після Більрот-ІІ - на 25,9 %. Після СПВ досліджуваний показник зменшився в 4,5 рази порівняно з некоригованою виразковою хворобою.

Проведена морфометрія ДПК при виразковій хворобі та її корекції різними хірургічними методами показала, що вони позитивно впливали на структуру досліджуваного органа. При цьому найбільш виражено структура ураженої дванадцятипалої кишки змінювалася при виконанні СПВ. Однак при цьому вона не досягала контрольного рівня (непошкодженої дванадцятипалої кишки).

Хірургічні методи корекції ВХ ДПК позитивно впливали на структуру артерій середнього та дрібного калібрів ДПК. Так, після корекції ВХ за Більрот-1 індекс Вогенворта артерій середнього калібру зменшився у 2,2 рази, а індекс ядерно-цитоплазматичного відношення - на 4,1 % (р<0,05). Суттєво зменшився також при цьому відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів (у 2,9 раза). Після корекції ВХ за Більрот-ІІ індекс Вогенворта зменшився у 1,9 раза, а після СПВ - у 2,5 раза.

Відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів артерій середнього калібру дванадцятипалої кишки після корекції виразкової хвороби за Більрот-ІІ зменшився у 1,7 раза, а після СПВ - у 4 раза, вказуючи на істотне покращення їх структури

Досліджувані хірургічні методи корекції ВХ також позитивно впливали на структурну перебудову артерій дрібного калібру ураженої ДПК. Так, індекс Вогенворта артерій дрібного калібру після резекції шлунка за Більрот-І зменшився у 2,2 рази, Більрот-ІІ - у 1,8 рази, а після СПВ - у 2,6 рази (р<0,001). Після резекції шлунка за Більрот-І, Більрот-ІІ, а також СПВ покращувалися також ядерно-цитоплазматичні відношення в ендотеліоцитах артерій дрібного калібру. Найбільш наближеним до контрольної величини даний морфометричний параметр виявився після проведення СПВ. Відносний об'єм пошкоджених ендотеліоцитів дрібних артерій відповідно зменшився на 45,9; 28,2 і 63,9 %. Наведені та проаналізовані цифрові величини свідчать, що найефективніше впливала на структуру ендотеліоцитів артерій дрібного калібру ДПК корекція виразкової хвороби з допомогою СПВ.

Світлооптичними методами дослідження гістологічних препаратів ДПК встановлено, що у віддаленому післяопераційному періоді після операцій за Більрот-І, Більрот-ІІ, СПВ покращувалася структура досліджуваного органа. При цьому зменшувалися деструктивні, інфільтративні та судинні розлади у стінці ДПК. Проведеним дослідженням встановлено, що найбільш позитивно на структуру досліджуваного органа впливала корекція виразкової хвороби за допомогою СПВ.

Проведеним аналізом отриманих кількісних величин встановлено, що після резекції шлунка за Більрот-І, Більрот-ІІ та СПВ суттєво змінювалися локальні імунні реакції у слизовій оболонці досліджуваного органа. Кількість плазматичних клітин з Іg A після корекції за Більрот-І зросла на 6,9 %, Більрот-ІІ - на 3,4 %, а після СПВ - на 10,3 %. Плазматичні клітини з Іg M після застосування вказаних вище оперативних методів відповідно зменшилися на 31,3; 20,7 і 36,5 %. Майже аналогічно змінювалася кількість плазматичних клітин з Іg G та Іg E. При цьому число плазматичних клітин з Іg G відповідно зменшилося у 2,7; 2,3 і 3,1 рази, а кількість плазмоцитів з Іg E - у 3,9; 3,3 та 4,5 рази.

Рівень секреторного імуноглобуліну А після резекції шлунка за Більрот-І зріс на 24,7 % (р<0,01), після Більрот-ІІ - на 19,1 % (р<0,001), а після СПВ - на 31,9 %.

Аналізом наведених імуноморфологічних показників встановлено, що найвиразніше покращувалися локальні імунні реакції у слизовій оболонці ураженої дванадцятипалої кишки після виконання СПВ.

Вивчення МЩКТ у 146 оперованих показало, що у віддалені терміни після органозберігаючих та органощадних операцій нормальна МЩКТ виявлена у 63 % оперованих, остеопенія І-ІІІ ступеня - у 26,1 %, остеопороз - у 10,9 % осіб, а після резекції за Більрот-І нормальна МЩКТ виявлена вже у 38,5 %, остеопенія - у 36,5 %, остеопороз - у 25 %. Після резекції за Більрот-ІІ ці зміни ще більш відчутні - норма зустрічається всього у 22,9 %, остеопенія - у 27,1 % та остеопороз - у 50 % оперованих у віддаленому періоді.

Таким чином, на фоні покращення ЛК у всіх оперованих хворих в віддаленому періоді після резекційних методів Більрота, порівняно з органощадними та органозберігаючими операціями (ПРІСШ з СПВ, дуодено- та пілоропластики з СПВ), на фоні зниженої амплітуди зростає евакуація із кукси шлунка, що виникає не за рахунок пропускної властивості ГДА чи ГЕА та зростання скоротливої здатності кукси, а за відсутності порційної подачі їжі, що забезпечувалась завдяки пілоричному жому. У віддаленому періоді у хворих як після дуоденопластики, так і пілоропластики, в яких спостерігалася виражена гіперацидність, були виявлені пептичні виразки анастомозу, що потребували консервативного лікування, а після резекції ж за методами Більрота - повторного хірургічного лікування, що вказує на перевагу органозберігаючих та органощадних методів у збереженні фізіології травлення та попередженні набагато серйозніших ускладнень у віддаленому післяопераційному періоді. Разом з тим дослідження МЩКТ показує, що резекційні методи хірургічної корекції ВХШ та ВХ ДПК сприяють ще більшому погіршенню мінерального обміну, що веде до зростання відсотка виникнення остеопоротичних змін в організмі та виникненню переломів, що знижують якість життя таких хворих.

З метою профілактики і лікування ускладнень операцій з приводу ВХШ і ВХ ДПК нами розроблені і впроваджені в клінічну практику методики, які підтверджені деклараційними патентами на винахід і корисну модель.

Розроблена нами методика безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії була апробована у відділенні гастроентерології у 25 хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки. Окрім стандартної консервативної терапії включали безперервну шлункову оксигенотерапію (досліджувана група). Контрольну групу склали 27 хворих, яких лікували традиційним способом.

Застосування способу тривалої безперервної внутрішньошлункової оксигенотерапії сприяє покращенню самопочуття хворих уже в перші години лікування, знижує інтенсивність болю та диспепсичні розлади у терміни, на 30-50 % коротші, аніж у хворих контрольної групи, нормалізує сон уже в першу добу, статистично достовірно скорочує тривалість перебування хворих у стаціонарі з ефективним загоюванням виразки (підтверджено ендоскопічними дослідженнями).

Загоєння виразки шлунка (при застосуванні стандартної терапії) проходить протягом 5-6 тижнів, а виразки дванадцятипалої кишки - 3-4 тижнів. Застосування комплексної консервативної терапії з включенням способу безперервної тривалої оксигенотерапії скорочувало ці терміни до 2-3 тижнів.

У передопераційному періоді 35 пацієнтам з пенетруючими виразками здійснювали безперервне тривале (24-36 годин) введення у шлунок кисню. Контрольну групу (20 хворих) склали пацієнти з аналогічною патологією, яким проводили оперативне лікування без попередньої шлункової оксигенотерапії.

Використання безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії у передопераційному періоді хворим на пенетруючу виразку сприяло покращенню їх загального самопочуття: пацієнти відмічали зниження інтенсивності болю (79,6 %), зменшення здуття живота (75,2 %), нормалізацію стільця (39,6 %). Під впливом кисню активізувалась моторна функція кишечника.

Проведення безперервної шлункової оксигенотерапії післяопераційним хворим проводили протягом 48 годин. Побічних ефектів не спостерігали у жодного хворого. Післяопераційний період протікав без ускладнень.

Застосування методики шлункової оксигенотерапії пацієнтам у післяопераційному періоді сприяло ранньому відновленню моторно-евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту та пришвидшувало їхнє видужання.

У 54 хворих з кровоточивими виразками (основна група) під час операції з метою оксигенації тканин гастродуоденальної зони і печінки, раннього відновлення перистальтики та очищення шлунково-кишкового тракту від токсичного вмісту (продуктів розпаду крові) ми вводили трансназально у шлунок катетер, через який у післяопераційному періоді здійснювали безперервну тривалу інсуфляцію кисню. Контрольну групу склали 30 пацієнтів.

Сеанси оксигенотерапії хворі переносили задовільно, скарг на надмірне здуття кишечника не виявляли. Уже в перші 12 год. після завершення операції аускультативно у них вислуховували поодинокі слабкі перистальтичні рухи шлунка і кишечника. Через 24 години у хворих виявляли помірне здуття кишечника, аускультативно - ознаки регулярних перистальтичних рухів.

У 48 (53,3 %) хворих з перфоративною виразкою після завершення операції ми проводили регіонарну оксигенотерапію. При цьому магістраллю подачі кисню у порожнину шлунка служив зонд, яким інтубували кишечник під час операції. Декомпресія кишечника за допомогою зонда сприяла пониженню тиску у просвіті кишечника та евакуації застійного вмісту кишок. Ми проводили катетер діаметром 2-3 мм крізь просвіт зонда, яким був заінтубований шлунок і кишечник. У хворих відмічали зменшення виділення застійного вмісту на (220,0±50,0) мл за добу, більш раннє відновлення функціонального стану шлунково-кишкового тракту, що проявлялось швидшим відновленням перистальтики, зростанням амплітуди і частоти перистальтичних хвиль до норми та спонтанним відходженням газів на 16-18 годин раніше порівняно з хворими контрольної групи.

Вплив кисню при безперервному тривалому його введенні у просвіт шлунка та ліквідація при цьому регіонарної гіпоксії викликає стимуляцію репаративних процесів тканин, задіяних у анастомозах, оксигенацію тканин печінки і антитоксичну ефективність гепатоцитів, чинить антимікробний вплив (пригнічення анаеробної флори, попередження її поширення у верхні відділи шлунково-кишкового тракту та феномену транслокації).

З метою оксигенації тканин шлунково-кишкового тракту та підготовки їх до оперативного лікування у 29 хворих із субкомпенсованим та в 11 хворих з декомпенсованим стенозом застосували методику безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії. Виявили, що введення кисню з об'ємною швидкістю, навіть вдвічі нижчою розрахункової (0,05 мл·кг-¹·хв-¹), у хворих на субкомпенсований та, особливо, декомпенсований стеноз значно активізує тонус і моторику шлунка. При цьому підвищувалась частота і зростала амплітуда перистальтичних хвиль (на 30-35 % від вихідних). Суб'єктивно хворі обох досліджуваних груп через 30-40 хвилин від початку сеансу оксигенотерапії починали відчувати дискомфорт, розпирання і тяжкість у епігастральній ділянці. Останнє, ймовірно, зумовлено зростанням функціональної активності органа, що на фоні порушення гастродуоденальної прохідності унеможливлює синхронне підвищення його евакуаторної здатності. Тому у передопераційному періоді сеанси оксигенотерапії було припинено, а дану патологію - пілородуоденальний стеноз - віднесено до станів, при яких відносно протипоказано застосовувати запропоновану методику.

Однак у післяопераційному періоді, з моменту закінчення операції у 29 хворих з субкомпенсованим та 11 хворих з декомпенсованим стенозом застосовували методику безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії. Нами встановлено ранню активацію моторики кукси шлунка й кишечника. Відновлення функціонального стану шлунково-кишкового тракту у пацієнтів основної групи відбувалось на 52-56 годину з часу проведення операції, у хворих контрольної групи - після 72 годин стандартної післяопераційної інтенсивної терапії. Всі проліковані хворі видужали.

З метою профілактики інфікування очеревини та недостатності швів анастомозів після резекції шлунка та дренуючих операцій нами розроблено методику інтраопераційного введення в просвіт оперованих органів активного ентеросорбенту полівінілпірролідону, яка проведена у 32 хворого. 23 хворим було виконано резекцію за Більрот-ІІ і 8 хворим - за Більрот-І.

Аналіз клінічних спостережень показав, що при запропонованому способі профілактики у хворих не відмічалося внутрішньочеревних гнійних ускладнень, тоді як в групі хворих, яким ентеросорбент в просвіт оперованих органів не вводився, в двох випадках відмічено недостатність кукси ДПК і в одному - недостатність шлунково-кишкового анастомозу.

При запропонованому способі профілактики відмічався легший перебіг післяопераційного періоду, що проявлялось більш ранньою нормалізацією показників крові (на 5-6 добу) (Р<0,01) та швидшим клінічним одужанням хворих (в середньому на 2-3 доби).

При проведенні оцінки отриманих результатів доведено, що інфікування черевної порожнини через фізично герметичні кишкові анастомози при резекціях шлунка набагато менше при використанні ентеросорбенту полівінілпірролідону, а особливо тоді, коли проводиться активація даного середника. Цей факт ми пояснюємо тим, що за допомогою ентеросорбенту проводиться зв'язування мікроорганізмів і їх токсинів і вони не мають можливості проникнути через зону анастомозу. При резекціях шлунка без використання ентеросорбенту після періоду невисіювання мікробів (перші 6 годин після операції) інфікування очеревини на 7 годині складало (2,11±0,10) колі-бактерій, а на 24 годині - збільшилось до (4,35±0,25). При резекціях шлунка із використанням неактивного ентеросорбенту колі-бактерії не висівались в перші 8 годин, інфікування очеревини складало на 9 годині (2,07±0,16) колі-бактерій, а на 24 годині - (3,27±0,20). При використанні активного ентеросорбенту відмічається істотна різниця. Після періоду невисіювання мікроорганізмів з черевної порожнини, який тривав 12 годин, на 13 годині кількість колі-бактерій в 1 мл змиву склала (2,03±0,14), а на 24 год - (2,36±0,19), тобто інфікування черевної порожнини було на 2-3 порядки меншим ніж при попередніх методах. Період невисівання мікроорганізмів з черевної порожнини довший на 6 годин, ніж без використання сорбенту і на 4 години довший, ніж при використанні неактивного ентеросорбенту.

Результати роботи показали, що при інтраопераційному застосуванні ентеросорбентів, а особливо активних, кількість мікроорганізмів, які проникають в черевну порожнину через фізично герметичний шов набагато менша, швидше досягається період повної біологічної герметичності швів, що веде до істотного зниження частоти післяопераційних ускладнень інфекційного генезу, більш гладкого перебігу післяопераційного періоду і швидшого одужання хворих.

З метою лікування синдрому кишкової недостатності при перитоніті на ґрунті перфоративних гастродуоденальних виразок, кишкової непрохідності різного ґенезу ми розробили спосіб корекції ендогенної інтоксикації, який включає назогастроінтестинальну інтубацію і додатково проводиться лаваж кишки озонованим ізотонічним ізоіонічним розчином Рінгера.

Нами було взято до уваги те, що введення в просвіт ізотонічного ізоіонічного розчину сприяє відновленню електролітного складу гладком'язових клітин і міжклітинної рідини та підвищення потенціалу дії. Останній забезпечує скорочення гладком'язової клітини, а отже сприяє кращій евакуації внутрішньокишкового вмісту. Слід взяти до уваги і бактерицидні властивості озону та його високу розчинність у воді. Тому збагачення озоном ізотонічного розчину сприяє оксигенації стінки кишки і покращенню мікроциркуляції та забезпечує бактерицидний вплив на мікрофлору.

Мікробіологічне дослідження аспірованого через зонд кишкового вмісту вказує на зменшення вже через 6 годин кількості різного виду мікроорганізмів, а на другу добу констатовано повну відсутність анаеробів. Проявлявся незначний ріст кишкової палочки і ентерококів. Спостерігалася нормалізація в плазмі крові рівня середньомолекулярних пептидів, що засвідчує відсутність інтоксикації.

Запропонованим способом проведено лікування 21 пацієнта із перфоративною гастродуоденальною виразкою. Встановлено значне зменшення рівня ендогенної інтоксикації та ступеня обсіменіння тонкої кишки мікроорганізмами. Даний спосіб корекції ендогенної інтоксикації забезпечує більш стійкий антимікробний і антитоксичний ефекти, засвідчуючи вищу його клінічну ефективність. Дану методику назогастроінтестинальної інтубації в поєднанні з лаважем кишки озонованим ізотонічним розчином Рінгера доцільно застосовувати при лікуванні перитонітів будь-якого ґенезу.

З метою активації нейрогуморальних систем організму та факторів неспецифічної резистенції впроваджено в клінічну практику екстракорпоральне ультрафіолетове опромінення трансфузійних рідин розробленим нами пристроєм. Ультрафіолетове опромінення трансфузійних рідин сприяло стимуляції всіх ланок клітинного і гуморального імунітету, покращувало реологічні властивості крові, стимулювало еритропоез, активувало антиоксидантну систему, проявляло бактерицидний і бактеріостатичний ефекти.

Після хірургічного лікування виразкової хвороби з розвитком у віддаленому післяопераційному періоді жовчнокам'яної хвороби, стриктури дистального відділу загальної жовчної протоки та вираженим рефлюкс-гастритом нами розроблена операція, яка попереджує закидання дуоденального вмісту в жовчні шляхи і шлунок.

Конкретно операцію здійснювали таким чином. Холедох (1) в ретродуоденальній зоні розсікали поперечно (рис. 1.А). Проксимальний кінець (2) розсікали в поздовжньому напрямку довжиною 1,2-1,3 см на три рівномірних пелюстки (рис. 1.Б). Дистальний кінець зашивали вузловими шовковими швами.

Рис. 1.

Рис. 2.

Дванадцятипалу кишку (3) після мобілізації за Кохером розтинали у висхідному відділі, відступивши на 6-7 см від пілоруса, поперечним розрізом до 2 см (рис. 2).

До дуоденостоми (4) підводили проксимальний кінець холедоха (2), який розсічений на пелюстки. Для забезпечення достатньої ширини анастомозу пелюстки (5) конусоподібно розводили (4). Дистальні кінці пелюсток фіксували вузловими швами до країв дуоденостоми (4) по колу (рис. 3).

Накладали серо-серозні шви між дванадцятипалою кишкою (3) (відступивши від країв дуоденостоми (4) до 2-3 мм) та проксимальним кінцем холедоха (2) (вище рівня розсікання на пелюстки на 2-3 мм) (рис. 4А). При затягуванні цих швів проводили інвагінацію розсіченого сегмента холедоха (2) в просвіт дванадцятипалої кишки (3) (рис. 4Б). При цьому формують стулки клапанного механізму.

Рис. 3

Рис. 4

Даний спосіб формування холедоходуоденоанастомозу застосований у п'яти хворих після перенесеної в анамнезі резекції шлунка за Більротом-І і у шести хворих після перенесених СтВ і СПВ з ДО, в яких у термін 6-9 років після даних операцій була діагностована жовчнокам'яна хвороба із стриктурою термінального відділу холедоха. Формування холедоходуоденоанастомозу запропонованим способом попереджує рефлюкс дуоденального вмісту не тільки в жовчні шляхи, а й в шлунок, що сприяє профілактиці рефлюкс-гастриту, зменшує прояви демпінг-синдрому після операції на шлунку з приводу виразкової хвороби. Простежено віддалені результати від 1 до 7 років після операції. Ускладнень не виявлено. Таким чином, за допомогою запропонованого способу холедоходуоденостомії з функціонально активним клапаном підвищуються арефлюксні властивості анастомозу, що сприяє профілактиці післярезекційних і післяваготомних синдромів.

Нами розроблений і впроваджений в клінічну практику спосіб моделювання інтестиноплікації, який включає розкриття черевної порожнини з наступним укладанням кишкових петель горизонтальними або вертикальним витками та зшиванням їх між собою серо-серозними швами, який відрізняється тим, що стінку кишки по внутрішній поверхні її згину гофрують за допомогою двох серо-серозних швів, які виконують у вигляді трьох послідовних прошивань з інтервалами в 3-4 мм кожною з лігатур. Даний спосіб моделювання інтестиноплікації збільшує діаметр просвіту кишки в місцях її згинів, завдяки чому попереджує порушення її прохідності, що сприяє профілактиці рецидивів злукової кишкової непрохідності.

Ця методика інтестиноплікації застосована у 17 хворих з гострою злуковою кишковою непрохідністю, з них у 12 хворих після перенесених в анамнезі резекцій шлунка з приводу виразкової хвороби. Післяопераційний період протікав без ускладнень. Терміни спостережень після операцій становлять від одного до п'яти років. Рецидивів злукової кишкової непрохідності не спостерігали.

Нагноєння післяопераційної рани спостерігалось у 19 (4,13 %) з 460 оперованих нами хворих з приводу ускладненої ВХШ та ВХ ДПК.

Для лікування 11 хворих (основна група) застосували розроблену нами пов'язку, яка складається із суспензії оксиду цинку та водного розчину желатину з додаванням екстракту нативної живиці хвойних дерев та гідрокортизону. Пропорційне поєднання оксиду цинку, желатину, гідрокортизону та спиртового розчину нативної живиці забезпечує ефективну резорбтивну, антибактеріальну, протизапальну, десенсибілізуючу та біостимулюючу (регенерація, епітелізація) дію на гнійні рани. У пов'язці на місці проекції гнійної рани робили отвір для накладання просочених суспензією лікувальних засобів змінних марлевих прокладок-касет. Перев'язку рани здійснювали з необхідною відповідно до медичних показів періодичністю, користуючись для цього лише заміною просочених лікувальним засобом пов'язок-касет.

Контролем служили 8 пацієнтів з нагноєними лапаротомними ранами, оперованих з приводу ускладненої ВХШ та ДПК, яким проводили класичне місцеве лікування ран.

У пацієнтів основної групи накладали вторинні шви вже на 5-7 добу. Критеріями стану готовності післяопераційної рани до накладання вторинних швів були: відсутність ознак запалення, відсутність значної ексудації, значна адгезивність ран, кількість мікроорганізмів в рані - 10²-10⁴, регенеративний тип рани. Після накладання вторинних швів рани заживали. В контрольній групі накладання вторинних швів було можливе не раніше ніж на 7-10 добу. Рани заживали на 12-16 добу.

Застосування запропонованих пов'язок із змінними марлевими прокладками-касетами дозволило скоротити перебування хворих із нагнійними ускладненнями післяопераційних ран в середньому на 7 днів порівняно з контрольною групою.

Всі ускладнення, які виникли в ранньому післяопераційному періоді, ми розділили на дві групи. Першу групу склали ускладнення, які безпосередньо пов'язані з виконаним оперативним втручанням. До другої групи ми віднесли системні ускладнення, які виникли з боку інших органів і систем.

В основній групі ускладнення діагностовано у 18 (7,7 %), в контрольній - у 39 (17,3 %) хворих. В основній групі не спостерігалось таких грізних ускладнень, як недостатність шлунково-кишкового анастомозу та недостатність кукси ДПК, тоді як в контрольній групі ці ускладнення виникли відповідно в 1 (0,4 %) і 2 (0,9 %) хворих.

Найвища летальність спостерігалась при перфоративних виразках, при цьому в основній групі померло 2 (0,85 %) хворих, в контрольній - 4 (1,8 %). На другому місці за летальністю стоять кровоточиві гастродуоденальні виразки: в основній групі померло 2 (0,85 %), в контрольній - 3 (1,3 %) хворих. Третє місце розділили померлі з поєднанням ускладнень і при стенозуючих виразках: в основній групі померло при даних нозологіях по 1 (0,4 %) хворому, в контрольній - по 2 хворих. При пенетруючих виразках помер 1 (0,4 %) хворий з контрольної групи. Всього в основній групі померло 6 (2,6 %) хворих, в контрольній - 12 (5,3 %) пацієнтів.

Аналізуючи структуру ранніх післяопераційних ускладнень в основній та контрольній групі, слід зазначити, що завдяки впровадженню в клінічну практику розроблених способів профілактики і лікування післяопераційних ускладнень нам вдалось уникнути таких грізних ускладнень, як недостатність шлунково-кишкових анастомозів, недостатність кукси ДПК, зменшити відсоток анастомозитів, післяопераційних гастростазів, парезів кишечника, покращити результати лікування хворих з гнійно-некротичними ранами. При всіх ускладнених формах виразкової хвороби також знижена післяопераційна летальність.

В пізньому післяопераційному періоді в терміні від 1 до 12 років основна група склала 172 (73,1 %) пацієнта, контрольна - 154 (68,4 %).

На першому місці серед ускладнень пізнього післяопераційного періоду стоїть рецидив виразки після ваготомії, який в основній групі діагностовано у 2 (1,2 %) і в контрольній - у 4 (2,6 %) хворих. Причиною рецидиву виразок у даних хворих, на наш погляд, могли послужити ряд факторів, які ми виявили при обстеженні: збережена або підвищена кислотопродукція, знижений локальний кровобіг в ДПК, алкоголь, куріння і ульцерогенні медикаментозні препарати. В 5 випадках вдалось досягти заживлення виразки за допомогою противиразкових препаратів. В одному випадку спостерігали перебіг з частими рецидивами, виразка не піддавалась медикаментозній корекції та ускладнювалась кровотечею, у зв'язку з чим виконано резекцію шлунка за Більрот-ІІ.

Пептична виразка шлунково-кишкового анастомозу діагностована в 1 (0,6 %) хворого основної групи і 2 (1,3 %) - контрольної. У двох хворих виразки зажили після консервативної терапії, в третьому випадку на висоті кровотечі виконана ререзекція за Ру.

Демпінг-синдром в основному легкого і середнього ступеня відмічено у 18 (10,4 %) хворих основної групи і 19 (12,3 %) контрольної. Лужний рефлюкс-гастрит частіше спостерігався в контрольній групі (21 хворий - 13,6 %) ніж в основній (17 хворих - 9,9 %). Рефлюкс-езофагіт у відсотковому еквіваленті практично однаковий. Злукова кишкова непрохідність діагностована у 5 (2,9 %) хворих основної групи і у 7 (4,5 %) - контрольної.

Загалом в основній групі пізні післяопераційні ускладнення діагностовано у 46 (26,7 %) хворих, в контрольній - у 57 (36,9 %) пацієнтів.

При аналізі результатів хірургічного лікування ВХ в основній і контрольній групі, відмічено, що після органозберігаючих і органощадних операцій відмінні результати спостерігались у 29 (65,9 %) хворих основної групи і 14 (33,3 %) - контрольної; добрі - відповідно у 11 (25 %) і 17 (40,5 %), задовільні - 4 (9,1 %) і 8 (19 %) пацієнтів. Пацієнтів з незадовільними і поганими результатами в основній групі не виявлено. В контрольній групі незадовільні результати виявлені у 2 (4,8 %), погані - у 1 (2,4 %) хворого.

Після резекції шлунка за Більрот-І в основній групі відмінні результати відмічено у 23 (29,1 %), в контрольній - у 11 (15,5 %) пацієнтів; добрі відповідно у 42 (53,2 %) та 18 (25,4 %) хворих, задовільні - у 10 (12,6 %) та 29 (48,8 %) обстежених; незадовільні - у 4 (5,1 %) та 10 (14,1 %) хворих. Поганих результатів у основній групі не відмічено; у контрольній групі вони діагностовані у 3 (4,2 %) хворих.

Після резекції шлунка за Більрот-ІІ в основній групі відмінним свій власний стан вважали 11 (22,4 %), в контрольній - 6 (14,6 %) пацієнтів, добрим - відповідно 27 (55,1 %) та 16 (39,1 %) анкетованих; задовільним - 10 (20,4 %) та 11 (26,8 %) оперованих, незадовільних результатів хірургічного лікування ВХ в основній групі не виявлено, в контрольній - незадовільні результати відмічені у 6 (14,6 %) хворих. Погані результати діагностовано в 1 (2 %) хворого основної групи та у 2 (4,9 %) пацієнтів контрольної групи.

Підводячи підсумок аналізу результатів хірургічного лікування ВХ за шкалою Visick, найкращі результати (відмінні і добрі) відмічені у хворих, які перенесли органозберігаючі та органощадні операцій: в основній групі відсоток цих хворих склав 90,9 %, в контрольній - 73,8 %, що підтверджує перевагу даного виду операцій при хірургічному лікуванні ВХШ і ДПК порівняно з резекційними методами Більрот-І і Більрот-ІІ.

При всіх видах оперативного лікування хворих основної групи результати кращі, ніж у хворих контрольної групи, що дозволяє рекомендувати впровадження в клінічну практику розроблених нами способів профілактики і лікування післяопераційних ускладнень і буде сприяти зниженню відсотка ускладнень хірургічного лікування виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, покращить медичну і соціальну реабілітацію даної категорії хворих.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми - покращення результатів хірургічного лікування ускладненої виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки шляхом розробки і впровадження в клінічну практику нових способів профілактики і лікування післярезекційних і післяваготомних ускладнень, оптимізації комплексної передопераційної підготовки, інтраопераційної корекції, післяопераційного лікування, розробки нових і модифікації існуючих методів оперативних втручань при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки.

1. З 460 оперованих хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки кровотеча діагностована у 152 (33 %) хворих, перфорація - у 90 (19,6 %), пенетрація - у 67 (14,6 %), стеноз - у 58 (12,6 %), поєднання ускладнень - у 73 (15,9 %) хворих і лише у 20 (4,3 %) пацієнтів були неускладнені виразки. Ранні післяопераційні ускладнення виникли у 57 (12,4 %) хворих. Летальність склала 3,95 %. Пізні післяопераційні ускладнення діагностовано у 91 (28,1 %) пацієнта.

2. До основних факторів, що впливають на перебіг ускладненої виразкової хвороби та вибір методу хірургічного лікування, слід віднести ішемію слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, порушення моторно-евакуаторної та секреторної функцій. Так, при виразковій хворобі шлунка локальний кровобіг в зоні запальної інфільтрації знижений в середньому на 44,7 %, при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки - на 28,2 %. Зміни локального кровобігу в слизовій оболонці мають пряму кореляційну залежність від морфометричних параметрів артерій середнього і дрібного калібру.

3. Моторно-евакуаторна функція шлунка при виразковій хворобі шлунка у 15,1 % була гіперкінетичного типу, у 21,9 % - нормокінетичного, у 54,8 % - гіпокінетичного типу і у 8,2 % хворих діагностовано акінезію. У 21,9 % хворих діагностовано гіперацидність виражену, у 42,5 % - гіперацидність помірну, у 12,3 % - нормоацидність, у 12,3 % - гіпоацидність помірну, у 11 % - гіпоацидність виражену.

4. При виразковій хворобі дванадцятипалої кишки, ускладненій стенозом, спостерігається зниження рухової активності шлунка: акінезію при субкомпенсованому стенозі діагностовано у 20,7 %, декомпенсованому - у 63,6 % хворих. У хворих з пенетруючими виразками навпаки у 40 % відмічено гіперкінетичний і у 31,4 % - нормокінетичний тип моторики та високий відсоток гіперацидності (82,9 %). При стенозах діагностовано високий відсоток гіпоацидності (75,8 %), зміни місцевих імунних реакцій, що характеризуються зростанням плазматичних клітин з Ig класів M, G, E, зниженням класу Ig A, зменшенням зовнішнього та внутрішнього діаметрів артерій середнього та дрібного калібрів дванадцятипалої кишки.

5. У хворих з шлунковими виразками нормальну мінеральну щільність кісткової тканини діагностовано у 55,8 %, остеопенію - у 25,6 %, остеопороз - у 18,6 % хворих. У пацієнтів з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки не виявлено змін з боку кісткової тканини у 55,1 %, остеопенію діагностовано у 38,8 %, остеопороз - у 6,1 % хворих. У віддаленому післяопераційному періоді після органозберігаючих та органощадних операцій нормальну мінеральну щільність кісткової тканини виявлено у 63 % оперованих, остеопенію І-ІІІ ступеня - у 26,1 %, остеопороз - у 10,9 % хворих. Після резекції за Більрот-І нормальну мінеральну щільність кісткової тканини виявлено у 38,5 %, остеопенію - у 36,5 %, остеопороз - у 25 % пацієнтів. Після резекції за Більрот-ІІ ці зміни ще відчутніші - нормальна мінеральна щільність кісткової тканини діагностована всього у 22,9 %, остеопенія - у 27,1 % та остеопороз - у 50 % оперованих.

6. Після органозберігаючих та органощадних операцій як в ранньому, так і пізньому післяопераційних періодах відмічені кращі показники локального кровобігу, моторно-евакуаторної функції, кислотопродукції, морфометричних показників, вищий відсоток хворих з нормальною мінеральною щільністю кісткової тканини, ніж при резекційних методах операцій, що вказує на перевагу органозберігаючих та органощадних операцій у збереженні фізіології травлення та попередженні ускладнень у віддаленому післяопераційному періоді.

7. Проведення безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії ліквідовує гіпоксію шлунка і кишечника, стимулює репаративні процеси, відновлює ранню перистальтику шлунка і кишечника, транслокацію мікрофлори, пригнічує анаеробну флору.

8. Інтраопераційне застосування активного ентеросорбенту полівінілпірролідону значно знижує проникнення мікроорганізмів через фізично герметичні кишкові шви, що веде до істотного зниження частоти післяопераційних ускладнень.

9. Екстракорпоральне ультрафіолетове опромінення трансфузійних рідин розробленим нами пристроєм в периопераційному періоді покращує реологічні властивості крові та метаболізм тканин, підвищує активність антиоксидантної системи, проявляє бактерицидний та бактеріостатичний ефекти.

10. Назогастроінтестинальна інтубація при перитоніті на ґрунті перфоративних виразок з додатковим лаважем кишки озонованим ізотонічним ізоіонічним розчином Рінгера призводила до зникнення явищ інтоксикації на другу добу, відновлення перистальтики кишечника через 28 годин, зменшення через 6 годин кількості різного виду мікроорганізмів, а на другу добу - відсутності анаеробів.

11. Застосування розробленої нами пов'язки на основі суспензії оксиду цинку із застосуванням змінних марлевих прокладок-касет, просочених суспензією лікувальних засобів, дозволяє накладати вторинні шви на 5-7 добу та скоротити перебування хворих в стаціонарі з нагнійними ускладненнями післяопераційних ран в середньому на 7 днів, порівняно з хворими, яких лікували традиційними методами.

12. Розроблений спосіб формування холедоходуоденоанастомозу сприяє профілактиці рефлюкс-холангіту, рефлюкс-гастриту, зменшує прояви демпінг-синдрому.

13. Запропонований спосіб інтестиноплікації, завдяки збільшенню діаметра просвіту кишки в місцях її згинів, попереджує порушення її прохідності, що сприяє профілактиці рецидивів злукової кишкової непрохідності.

14. Впровадження в клінічну практику розроблених способів профілактики і лікування післяопераційних ускладнень дозволило зменшити відсоток як ранніх (основна група - 7,7 %, контрольна - 17,3%), так і пізніх ускладнень (основна група - 26,7 %, контрольна - 36,9 %) та зменшити післяопераційну летальність (в основній групі - 2,6 %, контрольній - 5,3 %).

Рекомендації щодо наукового та практичного використання здобутих результатів:

1. У хірургічному лікуванні виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки операціями вибору слід рахувати органощадні та органозберігаючі операції, як найоптимальніші в плані профілактики ранніх і пізніх післяопераційних ускладнень.

2. З метою консервативного лікування гастродуоденальних виразок, профілактики і лікування атонії кукси шлунка, післяваготомного гастростазу, парезу кишечника в периопераційному періоді доцільно застосовувати методику безперервної тривалої шлункової оксигенотерапії.

3. Для профілактики недостатності швів анастомозів після резекції шлунка та дренуючих операцій рекомендовано інтраопераційне застосування активного ентеросорбенту полівінілпірролідону. Дана методика може бути рекомендована для широкого застосування при формуванні тонко-тонкокишкових, товсто-товстокишкових, тонко-товстокишкових анастомозів у хірургії шлунково- кишкового тракту.

4. Застосування екстракорпорального ультрафіолетового опромінення трансфузійних рідин розробленим нами пристроєм можливе не тільки в шлунковій хірургії, але й при багатьох захворюваннях як в хірургічній, так і в терапевтичній практиці.

5. При лікуванні перитонітів будь-якого генезу назогастроінтестинальну інтубацію доцільно доповнювати лаважем кишки озонованим ізотонічним розчином Рінгера.

6. Розроблена нами пов'язка на основі суспензії оксиду цинку із застосуванням змінних марлевих прокладок-касет, просочених суспензією лікувальних засобів, окрім застосування при нагноєнні лапаротомних ран може бути використана при інших гнійних ранах.

7. Запропонований спосіб інтестиноплікації слід ширше застосовувати при рецидивах злукової кишкової непрохідності, як більш прогнозований, ніж при виконанні традиційної назогастроінтестинальної інтубації.

8. В доопераційному і післяопераційному періодах хворих з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки слід обстежувати денситометрично з метою вибору оптимального виду операції та проведення лікування остеодефіцитних станів, починаючи з раннього післяопераційного періоду.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Роль гематологічних та імунологічних показників у прогнозуванні кровотечі із виразки дванадцятипалої кишки / Л. Я. Ковальчук, А. Д. Беденюк, А. Я. Господарський, І. Я. Господарський // Вісник наукових досліджень. - 2000. - № 1. - С. 54-57. (Здобувач провів відбір клінічного матеріалу, систематизував, обробив та проаналізував результати, напписав статтю).

2. Порушення кисневого метаболізму при виразковому пілоростенозі та деякі аспекти його корекції в доопераційному періоді / М. Д. Бех, В. В. Гнатів, В. В. Дем'яненко, А. Д. Беденюк // Біль, знеболювання та інтенсивна терапія. - 2000. - № 1(д). - С. 418-419. (Здобувач провів клінічні дослідження та сформулював висновки).

3. Прогнозування ризику розвитку кровотечі при хірургічному лікуванні виразок дванадцятипалої кишки / Л. Я. Ковальчук, А. Д. Беденюк, О. Л. Ковальчук, В. В. Гнатів, І. І. Басистюк, А. Я. Господарський // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. - 2001. - Т. 5, № 1. - С. 50-51. (Здобувач розробив методику, провів клінічні дослідження, аналіз та узагальнення результатів, підготував статтю до друку).

4. Структурно-функціональний стан шлунка і дванадцятипалої кишки у віддалені терміни після операції / Л. Я. Ковальчук, А. Д. Беденюк, Р. К. Сухінський, О. Б. Лисейко, М. В. Заборний // Вісник наукових досліджень. - 2001. -№ 3 (23). - С. 53-56. (Здобувач провів клінічні дослідження, статистичний аналіз та інтерпретацію одержаних результатів, підготував статтю до друку).

5. Кисневий метаболізм та його забезпечення у хворих на стенозуючі виразки шлунка і дванадцятипалої кишки / Л. Я. Ковальчук, В. В. Гнатів, А. Д. Беденюк, М. Д. Бех // Шпитальна хірургія. - 2002. - № 2.- С. 12-14. (Здобувач провів відбір клінічного матеріалу, систематизував та обробив результати).

6. Ковальчук Л. Я. Тканинний метаболізм та його забезпечення у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, ускладнену прободінням / Л. Я. Ковальчук, В. В. Гнатів, А. Д. Беденюк // Галицький лікарський вісник. - 2002. - Т. 9, № 3. - С. 151-152. (Здобувач провів клінічні дослідження, статистичний аналіз, узагальнення результатів та сформулював висновки).

7. Спосіб попередження рефлюксу дуоденального вмісту при формуванні холедоходуоденоанастомозу / Л. Я. Ковальчук, О. Л. Ковальчук, І. К. Венгер, А. Д. Беденюк, О. М. Гусак, І. В. Гашинський, С. І. Дуць // Шпитальна хірургія. - 2003. - № 1. - С. 90-92. (Здобувач розробив ідею дослідження, провів відбір клінічного матеріалу, здійснив аналіз отриманих результатів, підготував статтю до друку).

8. Гнатів В. В. Застосування способу безперервної тривалої оксигенотерапії при лікуванні пептичної виразки / В. В. Гнатів, А. Д. Беденюк, Н. А. Беденюк // Вісник наукових досліджень. - 2003. - № 3 (32). - С. 26-28. (Здобувач провів клінічні дослідження, аналіз та узагальнення результатів, підготував статтю до друку).

9. Гнатів В. В. Безперервна шлункова оксигенотерапія в хірургічному лікуванні виразкової хвороби / В. В. Гнатів, І. І. Басистюк, А. Д. Беденюк // Клінічна хірургія. - 2003. - № 12. - С. 9-10. (Здобувач виконав аналіз даних літератури, провів клінічний відбір хворих та запропонував ідею стандартизації отриманих даних).

10. Гнатів В. В. Особливості порушень сатурації артеріальної крові у хворих з шлунково-кишковою кровотечею / В. В. Гнатів, І. І. Басистюк, А. Д. Беденюк // Науковий вісник Ужгородського університету, серія “Медицина”. - 2003. - Вип. 19 - С. 105-109. (Здобувач виконав дослідження, статистичну обробку матеріалу, аналіз отриманих результатів).

11. Модифіковані органозберігаючі та органощадні оперативні втручання при ускладнених гастродуоденальних виразках / Л. Я. Ковальчук, І. Я. Дзюбановський, В. І. Максимлюк, Р. В. Свистун, А. Д. Беденюк, В. В. Шкробот // Шпитальна хірургія. - 2005. ? № 1. - С. 20-24. (Здобувач провів статистичну обробку та аналіз отриманих результатів дослідження)

12. Ковальчук Л. Я. Оцінка моторно-евакуаторної функції шлунка сонографічним методом після різних видів резекції з приводу шлункових виразок в ранньому післяопераційному періоді / Л. Я. Ковальчук, Ю. М. Футуйма, А. Д. Беденюк // Шпитальна хірургія. - 2005. ? № 2. - С. 7-11. (Здобувач провів клінічний підбір хворих, аналіз результатів дослідження, сформулював висновки та підготував статтю до друку).

13. Вплив методу оперативного лікування виразки шлунка на стан губчастої кісткової тканини у віддаленому післяопераційному періоді / Л. Я. Ковальчук, Ю. М. Футуйма, А. Д. Беденюк, Р. Ю. Рузібаєв // Проблеми остеології. - 2005. - Т. 8, № 1-3. - С. 16-19. (Здобувач провів виконання досліджень, статистичну обробку матеріалу, інтерпретацію результатів дослідження, підготував статтю до друку).

14. Ковальчук Л. Я. Зміни локального кровобігу шлунка залежно від локалізації виразки та методу оперативного лікування / Л. Я. Ковальчук, А. Д. Беденюк, Ю. М. Футуйма // Вісник наукових досліджень. - 2006. - № 1 (42). - С. 62-64. (Здобувач виконав клінічний підбір хворих для обстежень, провів дослідження, інтерпретацію змін локального кровобігу залежно від локалізації виразки, статистичну обробку матеріалу, підготував статтю до друку).

15. Ковальчук Л. Я. Стан мінерального обміну кісткової тканини після оперативного лікування виразки шлунка / Л. Я. Ковальчук, Ю. М. Футуйма, А. Д. Беденюк // Український морфологічний альманах. - 2006. ? Т. 6, № 1. - С. 93-97. (Здобувач провів клінічний підбір хворих, інтерпретацію отриманих результатів, сформулював висновки).

16. Результати функціонального стану шлунка в періоди після хірургічного лікування ускладнених власне шлункових виразок / Л. Я. Ковальчук, Ю. М. Футуйма, А. Д. Беденюк, В. Т. Борак, В. В. Гнатко, Л. В. Балабан // Шпитальна хірургія. - 2006. - № 2. - С. 5-10. (Здобувач провів клінічний підбір хворих, статистичну обробку даних змін лінійних показників функціональної активності шлунка, статистичну обробку матеріалу, сформулював висновки).

17. Кислотопродукуюча функція залоз шлунка при І типі шлункових виразок до та після хірургічного лікування за даними внутрішньошлункової комп'ютерної рН-метрії / Л. Я. Ковальчук, Ю. М. Футуйма, А. Д. Беденюк, О. М. Гусак, А. Я. Господарський, С. І. Дуць, І. І. Чонка, В. Б. Доброродній // Шпитальна хірургія. - 2007. - № 2. - С. 8-11. (Здобувач провів клінічний підбір хворих, інтерпретацію та статистичну обробку результатів дослідження).

18. Беденюк А. Д. Моторно-евакуаторна функція шлунка після хірургічного лікування виразкової хвороби дванадцятипалої кишки в ранньому післяопераційному періоді / А. Д. Беденюк // Шпитальна хірургія. - 2008. - № 2. - С. 23-28.

19. Беденюк А. Д. Особливості кислотопродукуючої функції шлунка при виразках дванадцятипалої кишки до та після хірургічного лікування / А. Д. Беденюк // Шпитальна хірургія. - 2008. - № 3. - С. 45-48.

20. Беденюк А. Д. Морфофункціональні особливості шлунка та їх роль у виборі методу хірургічного лікування виразок дванадцятипалої кишки, ускладнених субкомпенсованим стенозом вихідного відділу шлунка / А. Д. Беденюк // Шпитальна хірургія. - 2008. - № 4. - С. 106-112.

21. Беденюк А. Д. Особливості функціонального стану шлунка при ускладненій виразковій хворобі дванадцятипалої кишки за даними ультрасонографії / А. Д. Беденюк // Шпитальна хірургія. - 2009. - № 2. - С. 22-26.

22. Беденюк А. Д. Локальний кровобіг слизової оболонки при ускладненій виразковій хворобі дванадцятипалої кишки на фоні функціональних порушень гастродуоденальної зони до та після хірургічної корекції / А. Д. Беденюк // Шпитальна хірургія. - 2010. - № 1. - С. 17-26.

23. Беденюк А. Д. Функціональний стан органа та локальний кровобіг слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки при ускладненій виразковій хворобі шлунка до та після хірургічного лікування / А. Д. Беденюк // Шпитальна хірургія. - 2010. - № 2. - С. 25-32.

24. Пат. 26416 Україна, МПК А 61 L 15/00. Спосіб лікування хворих з гнійно-некротичними ранами і трофічними виразками / Чонка І. І., Дем'яненко В. В., Беденюк А. Д., Чонка А. І. ; заявник та патентовласник Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського. - № u200702203 ; заявл. 01.03.2007 ; опубл. 25.09.2007, Бюл. № 15. (Здобувач провів клінічні дослідження)

25. Пат. 35833 А Україна, МПК А 61 В 17/00. Спосіб попередження рефлюкса дуоденального вмісту при формуванні холедоходуоденоанастомозу / Ковальчук Л. Я., Венгер І. К., Беденюк А. Д., Гашинський І. В. ; заявник та патентовласник Тернопільська державна медична академія ім. І. Я. Горбачевського. - № 98126561 ; заявл. 11.12.1998 ; опубл. 16.04.2001, Бюл. № 3. (Здобувач провів клінічні дослідження, розробив теоретичні викладки методики, впровадив спосіб у медичну практику).