1

Размещено на http://www.allbest.ru/

[Введите текст]

Министерство здравоохранения Украины

Харьковский государственный медицинский университет

Физиология возбудимых тканей

учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов

Утверждено учёным советом ХГМУ

протокол №3 от 21.03.2002

Харьков, ХГМУ 2004

Физиология возбудимых тканей: Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентов /Сост. В.Г.Самохвалов, Н.И.Пандикидис - Харьков: ХГМУ .2004.

Составители: В.Г.Самохвалов, Н.И.Пандикидис.

ОГЛАВЛЕНИЕ

• Введение
• 1. Общая физиология возбудимых тканей
• 1.1 Структурно-функциональная организация клеточной мембраны
• 1.1.1 Структура плазматической мембраны
• 1.1.2 Функции клеточной мембраны
• 1.1.3 Механизмы транспорта веществ через клеточную мембрану
• 1.1.3.1 Первично активный транспорт
• 1.1.3.2 Вторично активный транспорт
• 1.1.3.3 Ионные каналы
• 1.2 Электрические явления в тканях
• 1.2.1 Открытие «животного электричества»
• 1.2.2 Потенциал покоя (ПП)
• 1.2.3 Потенциал действия (ПД)
• 1.2.4 Локальный потенциал (локальный ответ)
• 1.2.5 Изменения возбудимости клетки во время ее возбуждения
• 1.2.6 Метаболические потенциалы
• 1.3 Законы раздражения возбудимых тканей
• 1.3.1 Значение силы раздражителя для возникновения возбуждения
• 1.3.2 Роль крутизны нарастания силы раздражителя в возникновении возбуждения
• 1.3.3 Роль длительности действия раздражителя в возникновении возбуждения
• 1.3.4 Роль частоты стимуляции в возникновении возбуждения
• 1.3.5 Действие постоянного тока на ткань (полярный закон раздражения)
• Тесты 1-2 уровня для самоконтроля знаний по теме: Общая физиология возбудимых тканей
• Ситуационные задачи для самоконтроля знаний по теме: "Общая физиология возбудимых тканей"
• 2. Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях
• 2.1 Физиология нервных волокон и нервов
• 2.1.1 Структура нервного волокна
• 2.1.2 Классификация нервных волокон
• 2.1.3.Механизм проведения возбуждения по нервному волокну
• 2.1.4 Проведение возбуждения в нервных стволах
• 2.1.5 Законы проведения возбуждения по нервным волокнам
• 2.1.6 Особенности проведения возбуждения в нервных волокнах
• 2.1.7 Аксонный транспорт
• 2.1.8 Развитие и регенерация отростков нейрона
• 2.2 Синаптическая передача возбуждения
• 2.2.1 Проведение возбуждения в химическом синапсе. Физиология нервно-мышечного синапса
• 2.2.1.1 Структурная характеристика
• 2.2.1.2 Механизм синаптической передачи и ее регуляция
• 2.2.1.3 Особенности проведения возбуждения в химических синапсах
• 2.2.1.4 Физиологические основы нарушений проведения возбуждения в нервно-мышечном синапсе
• 2.2.2 Электрическая синаптическая передача возбуждения
• Тесты 1-2 уровня для самоконтроля знаний по теме: физиологические механизмы проведения возбуждения в нервных волокнах и синапсах
• Ситуационные задачи для самоконтроля знаний по теме: проведение возбуждения в нервных волокнах и синапсах
• 3. Физиология мышц
• 3.1 Скелетные мышцы
• 3.1.1 Структурно-функциональная характеристика
• 3.1.2 Механизм сокращения мышцы
• 3.1.3 Энергетика мышцы. Тепловые явления, сопровождающие мышечное сокращение
• 3.1.4 Биомеханика мышц
• 3.1.4.1 Типы и режимы мышечных сокращений
• 3.1.4.2 Сила мышцы, ее работа и мощность
• 3.1.5 Регуляция мышечного сокращения
• 3.2 Гладкие мышцы
• 3.2.1 Структурно-функциональные особенности гладких мышц
• 3.2.2 Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы
• Тесты 1-2 уровня для самоконтроля знаний по теме: Физиология мышц
• Ситуационные задачи повышенной сложности для самоконтроля знаний по теме: физиология мышц
• 4. Физиологические особенности нервно-мышечной системы в различные периоды онтогенеза
• 4.1 Физиологические особенности нервно-мышечной системы у детей
• 4.2 Изменения нервно-мышечной системы в процессе старения
• 5. Физиологические закономерности трудовой деятельности человека
• 5.1 Изменения физиологических функций при физическом труде
• 5.2 Физиологическая характеристика функционального состояния человека в процессе монотонного труда
• 5.3 Гипокинезия человека в процессе трудовой деятельности
• 5.4 Физиологические механизмы формирования трудовых навыков
• 5.5 Работоспособность и утомление
• 5.5.1 Физиологические основы рациональной организации трудовых процессов
• 5.5.2 Физиологические принципы профилактики перенапряжений опорно-двигательного аппарата
• 6. Физиологические основы физической культуры и спорта
• 6.1 Классификация различных видов мышечной деятельности
• 6.2 Физиологическая характеристика состояний организма при спортивной деятельности
• 6.3 Физиологические основы спортивной тренировки
• 7. Физическая работоспособность в особых условиях окружающей среды
• 7.1 Влияние температуры и влажности воздуха на физическую работоспособность
• 7.2 Физическая работоспособность в условиях пониженного атмосферного давления (среднегорья)
• Вопросы к аттестации по разделу: «Физиология возбудимых тканей»
• Тесты компьютерного контроля знаний по разделу: «Физиология возбудимых тканей»
• Тестовые задания для самоконтроля знаний в формате «крок -1» по разделу «Физиология возбудимых тканей»
• Приложение
• 1. Ответы к ситуационным задачам по разделу: «возбудимые ткани»
• 1.1 Ответы к ситуационным задачам по теме: Общая физиология возбудимых тканей
• 1.2 Ответы к ситуационным задачам по теме: Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях
• 1.3 Ответы к ситуационным задачам по теме: Физиология мышц

ВВЕДЕНИЕ

Значение изучения раздела

Раздел «Физиология возбудимых тканей» изучается первым в курсе нормальной физиологии. Возбудимые ткани играют важную роль в жизнедеятельности организма, входя в состав всех жизненно важных органов и систем. Поэтому получение глубоких знаний по этому разделу необходимо будущему врачу для дальнейшего эффективного изучения физиологии и клиники нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и др. систем организма человека.

Изучение основных тем раздела позволит будущему врачу также освоить прикладные аспекты функционирования возбудимых тканей (электрокардиография, электроэнцефалография, электромиография, хронаксиметрия, электрогастрография, электроретинография, исследование кожно-гальванических реакций, исследование психогальванических рефлексов).

Цели и задачи пособия

Создатели настоящего учебно-методического пособия преследовали цель обеспечения студента медицинского вуза, изучающего курс нормальную физиологию, эффективными средствами самоподготовки.

Учебной целью изучения данного раздела является знание студентами общих закономерностей функционирования возбудимых структур, что формирует базис для изучения других разделов курса нормальной физиологии и клинических дисциплин.

В результате изучения раздела студент должен знать:

? механизм формирования биоэлектрических явлений в возбудимых тканях;

? зависимость ответной реакции возбудимой ткани от характеристик раздражителя;

? зависимость ответной реакции возбудимой ткани на действие раздражителя от функционального состояния возбудимой ткани;

? механизмы и закономерности проведения возбуждения по электровозбудимой мембране (клеточная мембрана, нервное волокно);

? особенности синаптического механизма передачи возбуждения;

? молекулярный механизм мышечного сокращения и электромеханического сопряжения;

? структурно-функциональные особенности гладкой мышцы.

В результате изучения раздела студент должен уметь:

? использовать фактический материал раздела для решения ситуационных задач, в процессе разбора и осмысливания возможных клинических ситуаций;

? на элементарном уровне экспериментальным путем изучить основные параметры функциональной активности возбудимых тканей.

Структура учебно-методического обеспечения раздела

Для изучения данного раздела учебной программой предусмотрено три практических занятия:

1. Мембранно-ионная теория возбуждения. Законы раздражения.

2. Физиологические механизмы проведения возбуждения в возбудимых тканях. Физиология нервного волокна и синапса.

3. Физиология мышц. Механизм мышечного сокращения. Биомеханика скелетной мышцы. Особенности физиологии гладкой мышцы.

Продолжительность каждого занятия ? четыре академических часа.

Все основные вопросы раздела проблемно-концептуально излагаются в лекционном курсе.

Несколько вопросов раздела выносятся на самостоятельное внеаудиторное изучение:

? Физиология трудовой деятельности. Работоспособность.

? Утомление. Значение активного отдыха.

? Влияние гипокинезии на нервно-мышечную систему.

Изучая материал раздела с использованием данного пособия студент должен:

? Используя информационный блок пособия, основную и дополнительную литературу глубоко изучить теоретические положения раздела.

? Проверить свои знания, решая тестовые задания 1-2 уровней.

? Проверить умение пользоваться своими знаниями, решая тестовые задания в формате «Крок-1», ситуационные задачи повышенной сложности с клинической направленностью.

? Тесты и ситуационные задачи даны в каждой теме раздела после изложения теоретического материала.

? Возникшие вопросы при решении ситуационных задач необходимо обсудить с преподавателем на практическом занятии.

Основная литература для самоподготовки

1. Смирнов В.М., ред. Физиология человека: Учебник. ? М.: Медицина,2002.

2. Ткаченко Б.И.., ред. Основы физиологии человека: Учебник. В 2-х т., 1994. Т.1, сс.15-20,37-55.

3. Фiлiмонов В.I., ред. Нормальна фiзiологiя: Пiдручник.? Киiв.: «Здоров,я»., 1994, с.5-21.

4. Ноздрачев А.Д., ред. Общий курс физиологии человека и животных: Учебник в 2-х кн. - М.: Высш. Шк., 1991, Кн.1. сс.31-56.

5. Косицкий Г.И., ред. Физиология человека: Учебник.- М.: Медицина,1985, сс.19-41.

6. Филимонова В.И., ред. Медицинская физиология: Учебник в 2-х т. Т.1. - 1998,сс.8-17, 28-33.

Дополнительная литература

7. Шмидт Р. И Тевс Г. Физиология человека: Т.1. - М.: Мир, 1996.

8. В.И.Скок, В.И., Шуба М.Ф. Нервно-мышечная физиология. Киев.: «Вища школа», 1986.

9. Болдырев А.А., ред. Введение в биомембранологию. - М.:Изд-во МГУ,1990.

10. Лишко В.К., Шевченко М.И.. Мембраны и жизнь клетки. - Киев.: «Наукова думка»,1987.

11. Богач П.Г., Клевець М.Ю., Рибальченко В.К. Основи електрофiзiологii. - К.:Вища шк.,1984.

12. Серков Ф.Н., ред. Физиологические особенности организма детей разного возраста. ? Киев,1989.

13. Фролькис В.В. Старение и увеличение продолжительности жизни. ? Л.: Наука,1988.

14. Чеботарева А.Ф.,ред. Гериотрия. ? М.: Медицина.1990.

15. Шеперд Г. Нейробиология. ? М.: Мир. Т.1.1987.

16. Эккерт Р., Рэнделл Д., Огастин Дж. Физиология животных. Механизмы и адаптация: В 2 т.

17. ? М.: Мир,1992.

18. Яковлев В.Н. Общая физиология возбудимых тканей. ? Воронеж, Государственная медицинская академия, 1999.

19. Бэршоу К. Мышечное сокращение: Пер с англ. ? М.: Мир,1985.

20. Гранит Р. Основы регуляции движений: Пер. с англ. ? М.: Мир.1985.

21. Катц Б. Нерв, мышца, синапс: Пер. с англ. ? М.?Л.: Мир.1969.

22. Котык А, Яначек К. Мемранный транспорт: Пер. с англ. М.: Мир, 1980.

23. Шмидт-Ниельсен К. Физиология животных. Приспособление и среда: Пер. с англ. ? М.: Мир,1982.

24. Глебовский В.Д., ред. Физиология плода и детей.? М.: Медицина,1988.

25. Смирнов В.М. Особенности физиологии детей. ? М.: Российский государственный медицинский университет, 1993.

26. Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 7-th ed, 1995

27. Guyton A.C. Textbook of Medical Physiology, 8-th ed, 1991.

информационный блок

1. общая физиология возбудимых тканей

Раздражимость -- способность живой материи активно изменять характер своей жизнедеятельности при действии раздражителя. Реакции отдельных клеток, тканей на действие раздражителя могут быть весьма разнообразными: изменение интенсивности обмена веществ, рН, ускорение клеточного деления и роста, структурно-функциональные реакции. Степень выраженности возможных изменений может быть различной. Она зависит от вида клеток или ткани, которые подвергаются действию раздражителя. По степени выраженности биоэлектрических явлений все ткани делят на возбудимые и невозбудимые.

Возбудимость -- это способность клетки генерировать потенциал действия (ПД) при раздражении. Возбудимость является частным случаем наиболее общего свойства всех клеток -- раздражимости.

К возбудимым тканям относятся только те, клетки которых генерируют ПД. Это мышечная и нервная ткань. Нередко к возбудимым тканям относят и «железистую ткань». Однако это не обосновано, поскольку железистой ткани нет -- имеются различные железы и железистый эпителий как вид тканей. В процессе активной деятельности железы в ней действительно регистрируются биоэлектрические явления, поскольку железа как орган состоит из различных клеток -- соединительнотканных, эпителиальных, мышечных. ПД проводится по мембранам возбудимых клеток, с его помощью передается информация и обеспечивается управление деятельностью клеток организма.

Невозбудимыми являются эпителиальная и соединительная (собственно соединительная, ретикулярная, жировая, хрящевая, костная, кровь) ткани. Клетки этих тканей не генерируют ПД при действии на них раздражителя.

Проводимость -- это способность ткани и клетки передавать возбуждение.

1.1 Структурно-функциональная организация клеточной мембраны

По определению Робертсона, клетку можно рассматривать как трифазную систему, которая состоит из нуклео-цитоплазматического матрикса, мембранной фазы и внешней фазы. На мембраны приходится около 2/3 сухой массы клетки. Формирует клетку и поддерживает строго определенный внутриклеточный гомеостаз плазматическая, или поверхностная, мембрана.

1.1.1 Структура плазматической мембраны

Клеточная мембрана (оболочка клетки) представляет собой тонкую (6--10 нм) липопротеиновую пластинку, содержание липидов в которой составляет около 40 %, белков -- около 60 %. Изнутри клеточная мембрана выстлана тонким, более плотным слоем гиалоплазмы, практически лишенной органелл. На внешней поверхности мембраны имеется небольшое количество (5--10 %) углеводов, молекулы которых соединены либо с белками (гликопротеиды), либо с липидами (гликолипиды) и образуют гликокаликс, строение и функции которого у разных клеток могут различаться. Углеводы участвуют в рецепции биологически активных веществ, реакциях иммунитета. Структурную основу клеточной мембраны (матрикс) составляет бимолекулярный слой фосфолипидов, являющихся барьером для заряженных частиц и молекул водорастворимых веществ. Липиды обеспечивают высокое электрическое сопротивление мембраны клетки, например в нейронах -- до 100 Ом/см2.

Молекулы фосфолипидов мембраны состоят из двух частей: одна из них несет заряд и гидрофильна, другая не заряжена и гидрофобна. Это определяет способность липидов самопроизвольно образовывать двухслойные мембранные структуры под влиянием собственных зарядов. В клеточной мембране заряженные гидрофильные участки молекул фосфолипидов от одних молекул направлены внутрь клетки, а от других -- наружу клетки. В толще клеточной мембраны молекулы фосфолипидов взаимодействуют незаряженными гидрофобными участками (они «спрятаны» от внутриклеточной и внеклеточной воды). В липидном слое клеточных мембран содержится много холестерина. Обмен липидов в отличие от белков происходит медленнее. Однако возбуждение, например, нейронов мозга приводит к уменьшению содержания в них липидов. В частности, после длительной умственной работы, при утомлении количество фосфолипидов в нейронах уменьшается (может быть, это связано с более яркой памятью у лиц напряженного умственного труда). Состав мембранных липидов определяется средой обитания и характером питания. Так, увеличение растительных жиров в пищевом рационе поддерживает жидкое состояние липидов клеточных мембран и улучшает их функции. Избыток холестерина в мембранах увеличивает их микровязкость, ухудшает транспортные функции клеточной мембраны. Однако недостаток жирных кислот и холестерина в пище нарушает липидный состав и функции клеточных мембран.

Молекулы белков встроены в фосфолипидный матрикс клеточной мембраны. В клеточных мембранах встречаются тысячи различных белков, которые можно объединить в основные классы: структурные белки, переносчики, ферменты, белки, образующие каналы, ионные насосы, специфические рецепторы. Один и тот же белок может быть рецептором, ферментом и насосом. Каналы образованы белковыми молекулами, вкрапленными в липидный матрикс, они пронизывают мембрану. Через эти каналы могут проходить полярные молекулы. Многие мембранные белки, так же как и фосфолипиды, состоят из двух частей -- заряженной и незаряженной. Незаряженные участки белков погружены в липидный слой, не несущий заряда. Заряженные участки белков взаимодействуют с заряженными участками липидов, что является важным фактором, определяющим взаиморасположение структурных элементов клеточной мембраны и ее прочность. Большинство белков, пронизывающих липидный слой, прочно связано с фосфолипидами (интегральные белки), главной их функцией является транспорт веществ через клеточную мембрану. Большая часть интегральных белков -- гликопротеиды. Белки, прикрепленные к поверхности клеточной мембраны (в основном к внутренней ее части), называют периферическими. Они, как правило, являются ферментами: это ацетилхолинэстераза, фосфатазы, аденилатциклаза, протеинкиназы. Некоторые интегральные белки также выполняют функцию ферментов, например АТФаза. Рецепторами и антигенами мембраны могут быть как интегральные, так и периферические белки. Белки, примыкающие к мембране с внутренней стороны, являются также составной частью цитоскелета, который обеспечивает дополнительную прочность клеточной мембраны и эластичность. Обновление белков мембраны происходит очень быстро -- в течение 2--5 дней (срок их жизни).

Большинство клеток организма имеет отрицательный поверхностный заряд, который обеспечивается выступающей из мембраны клетки углеводной частью гликолипидов, фосфолипидов, гликопротеидов. Мембрана обладает текучестью: отдельные ее части могут перемещаться из одного участка к другому.

Клеточные мембраны обладают избирательной проницаемостью: одни вещества пропускают, другие нет. В частности, мембрана легко проницаема для жирорастворимых веществ, проникающих через липидный слой; большинство мембран пропускает воду. Анионы органических кислот не проходят через мембрану. Но имеются каналы, избирательно пропускающие ионы К+, Na+, Са2+, Cl-.

1.1.2 Функции клеточной мембраны

Основными функциями клеточной мембраны являются следующие:

Барьерная (защитная) функция -- наиболее очевидная функция клеточной мембраны, образующей поверхностную оболочку клетки. Особую роль в выполнении этой функции играют клеточные мембраны эпителиальной ткани. Они образуют обычно поверхности, отделяющие внутреннюю среду организма от внешней среды. Это относится также к легким и к желудочно-кишечному тракту. Барьерная функция клеточных мембран нарушается при многих патологических процессах (атеросклероз, гипоксия, интоксикация, раковое перерождение). Многие лекарственные вещества реализуют свое влияние посредством действия на мембрану, при ее повреждении эффекты лекарственных веществ могут изменяться. Клетки, образующие наружный слой эпителия, обычно соединены с помощью плотных контактов, которые ограничивают межклеточный перенос веществ.

Рецепторная функция -- восприятие изменений внешней и внутренней среды организма с помощью специальных структур -- рецепторов, обеспечивающих узнавание различных раздражителей и реагирование на них. Клеточная мембрана располагает большим набором рецепторов, обладающих специфической чувствительностью к различным агентам -- гормонам, медиаторам, антигенам, химическим и физическим раздражителям. Рецепторы отвечают за взаимное распознавание клеток, развитие иммунитета. Рецепторами на поверхности клеток могут служить гликопротеиды и гликолипиды мембран. Рецептор активирует G-белок мембраны, который с помощью фермента-предшественника, расположенного на внутренней поверхности клеточной мембраны, активирует второй посредник, реализующий эффект от раздражителя. Последовательность может быть, например, такой: адреналин -- B-адренорецептор-GS-белок -- аденилатциклаза-АТФ-цАМФ -- протеинкиназа -- фосфорилирование белков -- изменение метаболизма и функций клетки. Восприятие физических и химических раздражителей (изменений внутренней и внешней среды организма) у возбудимых клеток осуществляется с помощью трансформации энергии раздражения в нервный импульс.

Создание электрического заряда клетки обеспечивает клеткам возбудимых тканей возникновение локального потенциала, потенциала действия (возбуждения) и проведение последнего. Распространение возбуждения обеспечивает быструю связь возбудимых клеток между собой, а также посылку эфферентного сигнала от нервной клетки к эффекторной (исполнительной) и получение обратных (афферентных) импульсов от нее. Практически все живые клетки имеют электрический заряд, но лишь немногие из них способны генерировать потенциал действия.

Выработка биологически активных веществ -- простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов, оказывающих сильное влияние на адгезию тромбоцитов и процесс воспаления.

Транспортная функция вместе с барьерной обеспечивает относительно постоянный состав веществ в клетке и ее электрический заряд. Наличие концентрационных и электрических градиентов различных веществ и ионов вне и внутри клетки свидетельствует о том, что клеточная мембрана осуществляет тонкую регуляцию содержания в цитоплазме ионов и молекул. Благодаря транспорту частиц формируется состав внутриклеточной среды, наиболее благоприятный для оптимального протекания метаболических реакций.

1.1.3 Механизмы транспорта веществ через клеточную мембрану

Транспорт частиц является жизненно важным для организма процессом. Он обеспечивает:

1) поступление в организм через желудочно-кишечный тракт различных веществ в кровь и лимфу и в каждую клетку организма, необходимых для синтеза клеточных структур и выработки энергии;

2) регуляцию физико-химических показателей внутренней среды (осмотическое давление, рН);

3) создание электрических зарядов клеток, возникновение и распространение возбуждения;

4) сократительную деятельность поперечнополосатых (в том числе сердечной) и гладких мышц внутренних органов;

5) выделение клетками секретов (гормонов, ферментов, других биологически активных веществ);

6) выделение продуктов обмена в окружающую среду (почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа);

7) реализацию действия фармакологических препаратов.

Транспорт веществ делят на пассивный (без затрат энергии) и активный (с затратой энергии). Движущей силой пассивного перемещения веществ являются концентрационный (химический), электрический и гидростатический градиенты. Согласно концентрационному градиенту, частицы перемещаются из области с высокой концентрацией в область с низкой концентрацией. При наличии разности гидростатических давлений, например в сосудах и интерстиции, жидкость движется через полупроницаемые мембраны из области с высоким гидростатическим давлением в область с более низким давлением. Вещества в этом случае следуют за растворителем, если мембрана проницаема для них. Следует заметить, что термин «пассивный транспорт» не соответствует реальной действительности, так как электрический, концентрационный и гидростатический градиенты в животном организме создаются активно -- с затратой энергии. Обмен веществ между организмом и внешней средой может проходить частично без затрат энергии, если имеется концентрационный градиент, -это диффузия газов из легких в кровь или выход их из крови и всасывание питательных веществ в кровь из желудочно-кишечного тракта, если их концентрация в кишечнике больше, чем в крови. В организме транспорт веществ осуществляется с затратой энергии. Поэтому термин «пассивный транспорт» целесообразно исключить, так как подобного механизма в животном организме вообще не существуют -- все виды транспорта веществ в организме осуществляются активно, с затратой энергии. Но в одних случаях энергия затрачивается непосредственно на транспорт какой-либо частицы, например иона Na+, с помощью белковой молекулы, называемой насосом. Это первично активный механизм: в данном случае создается концентрационный (химический) градиент -- запас потенциальной энергии. В других случаях энергия на перенос частиц затрачивается опосредованно: например, перенос молекул глюкозы с помощью натрия -- это вторично активный механизм, энергия расходуется на перенос только натрия. Считают, что движение воды, согласно закону осмоса, осуществляется пассивно: без затрат энергии вода движется в область с высокой концентрацией частиц (с высокой осмолярностью). Однако когда осмотическое давление сравняется по обе стороны мембраны, одностороннее движение воды прекратится. Движение воды, в результате которого была израсходована потенциальная энергия в виде концентрационного градиента, нельзя назвать пассивным, без затрат энергии, -- это вторично активный транспорт.

Если энергия расходуется непосредственно на перенос частиц, транспорт следует называть первично активным.

Если же на транспорт частиц расходуется ранее запасенная энергия, например концентрационный градиент, такой транспорт следует называть вторично активным. Поскольку транспорт в обоих случаях является активным (с затратой энергии), обоснованно использовать термины первичный и вторичный транспорт веществ.

1.1.3.1 Первично активный транспорт

Первично активный транспорт - это перенос отдельных ионов вопреки концентрационному и электрическому градиентам с помощью специальных ионных насосов, а также с помощью эндоцитоза, экзоцитоза и трансцитоза. В обоих случаях энергия расходуется непосредственно на перенос частиц.

Насосы (помпы) представляют собой белковые молекулы, обладающие свойствами переносчика и АТФазной активностью. Непосредственным источником энергии является АТФ. Достаточно хорошо изучены Na/К-, Са2+- и Н+-насосы. Есть основания предполагать наличие Сl- -насоса, о чем свидетельствует участие ионов Сl- в процессах торможения ЦНС, а также в возникновении возбуждения в клетках проводящей системы сердца и в клетках рабочего миокарда. Отсутствие хлорной помпы привело бы к исчезновению концентрационного градиента ионов Сl- в перечисленных клетках и нарушению процессов возбуждения и торможения в них, чего в реальной действительности не наблюдается. Насосы локализуются на клеточных мембранах или на мембранах клеточных органелл.

Основными характеристиками мембранных насосов являются:

- специфичность (селективность);

- постоянная работа;

Специфичность насосов (селективность) заключается в том, что они обычно переносят какой-то определенный ион или два иона. Например, Na/К-насос (объединенный насос для Nа+ и К+) не способен переносить ион лития, хотя по своим свойствам последний очень близок к натрию.

Натрий-калиевый насос (Nа/К-АТФаза) -- это интегральный белок клеточной мембраны, обладающий, как и все другие насосы, свойствами фермента, т.е. сам переносчик обеспечивает расщепление АТФ и освобождение энергии, которую он же сам и использует. Этот насос изучен наиболее хорошо, он имеется в мембранах всех клеток и создает характерный признак живого -- градиент концентрации Nа+ и К+ внутри и вне клетки, что обеспечивает формирование мембранного потенциала и вторичный транспорт веществ. Главными активаторами насоса являются гормоны (альдостерон, тироксин), недостаток энергии (кислородное голодание) ингибирует насос. Его специфическими блокаторами являются строфантины, особенно уабаин. Работа натриевого насоса после удаления К+ из среды сильно нарушается.

Кальциевый насос (Са2+-АТФаза) локализуется в саркоплазматическом ретикулуме мышечной ткани, в эндоплазматическом ретикулуме других клеток, клеточной мембране. Насос обеспечивает транспорт Сa2+ и строго контролирует содержание Са2+ в клетке, поскольку изменение содержания Са2+ в ней нарушает функцию. Насос переносит Са2+ либо во внеклеточную среду, например, в клетках сердечной и скелетных мышц, либо в цистерны ретикулума и митохондрии (внутриклеточное депо Са2+).

Протонный насос (Н+-АТФаза) имеется в мембране обкладочных клеток в желудке, где играет важную роль в выработке соляной кислоты; в почке он участвует в регуляции рН внутренней среды организма; этот насос постоянно работает во всех митохондриях.

Постоянная работа насосов необходима для поддержания концентрационных градиентов ионов, связанного с ними электрического заряда клетки и движения воды и незаряженных частиц в клетку и из клетки вторично активно, в частности согласно законам диффузии и осмоса. Совокупность этих процессов обеспечивает жизнедеятельность клетки. В результате разной проницаемости. клеточной мембраны для разных ионов и постоянной работы ионных помп концентрация различных ионов внутри и снаружи клетки неодинакова. Поскольку ионы являются заряженными частицами, то существует электрический заряд клетки. Почти во всех изученных клетках внутреннее содержимое их заряжено отрицательно по отношению к внешней среде, т.е. внутри клетки преобладают отрицательные ионы, а снаружи -- положительные.

Преобладающими ионами в организме человека являются Na+, К+, Сl-, причем К+ находится преимущественно в клетке, а Na+ и Сl- -- во внеклеточной жидкости. Внутри клетки находятся также крупномолекулярные (в основном белкового происхождения) анионы. Роль первичного транспорта в поддержании различной концентрации разных ионов легко доказать, например, в опыте с эритроцитами. Если с помощью цианида подавить дыхание эритроцитов, то их ионный состав начинает постепенно меняться: Nа+ и Сl- диффундируют через клеточную мембрану в эритроцит, К+ -- из эритроцита. Но в норме за счет энергии, поставляемой процессом дыхания, идет их первичный транспорт в обратном направлении, благодаря чему и поддерживаются концентрационные градиенты.

Более трети энергии АТФ, потребляемой клеткой в состоянии покоя, расходуется на перенос только Na+ и К+, т.е. на работу Na+/К.+-насоса. Это обеспечивает сохранение клеточного объема (осморегуляция), поддержание электрической активности в нервных и мышечных клетках, транспорт других веществ в различных клетках организма.

Механизм работы ионных насосов.Nа+/К+-насос -- молекула интегрального белка, пронизывающая всю толщу клеточной мембраны. Молекула имеет участок, который связывает либо Na+, либо К+, -- это активный участок. При конформации Е1 белковая молекула активной своей частью обращена внутрь клетки и обладает сродством к Nа+, который присоединяется к белку, в результате чего активируется АТФаза, обеспечивающая гидролиз АТФ и освобождение энергии. Последняя обеспечивает конформацию молекулы белка: она превращается в форму Е2, в результате чего активный ее участок уже обращен наружу клеточной мембраны. Теперь белок теряет сродство к Na+, последний отщепляется от него, а белок-помпа приобретает сродство к иону К+ и соединяется с ним. Это ведет снова к изменению конформации переносчика: форма Е2 переходит в форму Е1, когда активный участок белка снова обращен внутрь клетки. При этом он теряет сродство к иону К+, и тот отщепляется, а белок приобретает снова сродство к иону Na+ -- это один цикл работы помпы. Затем цикл повторяется. Насос является электрогенным, поскольку за один цикл выводится из клетки 3 иона Nа+, а возвращается в клетку 2 иона К+. На один цикл работы Na/К-насоса расходуется одна молекула АТФ, причем энергия расходуется только на перенос Na+.

Подобным образом работают и Са-АТФазы сарко- и эндоплазматической сетей, а также клеточной мембраны, с тем лишь различием, что переносятся только ионы Ca2+ и в одном направлении -- из гиалоплазмы в сарко- или эндоплазматический ретикулум, а также -- наружу клетки. Кальциевый насос (Са-АТФаза) -- молекула интегрального белка, также имеет активный участок, связывающий два иона Са2+, и может быть в двух конформациях -- Е1 и Е2. В конформации Е1 активный участок молекулы белка обращен в гиалоплазму, обладает сродством к Са2+ и соединяется с ним. В результате насос переходит в конформацию Е1, когда активный участок молекулы белка обращен внутрь саркоплазматического ретикулума или наружу клетки. При этом уменьшается сродство белка к Са2+ , последний отщепляется от него. В присутствии иона магния освобождается энергия АТФ, за счет которой молекула белка Са-АТФазы вновь переходит в конформацию Е1; цикл повторяется. Одна молекула АТФ переносит два иона Са2+.

Эндоцитоз, экзоцитоз и трансцитоз (микровезикулярный транспорт) -- это еще три вида первично-активного транспорта, близких по механизму друг к другу, посредством которых различные материалы переносятся через мембрану либо в клетку (эндоцитоз), либо из клетки (экзоцитоз), либо через клетку (трансцитоз). С помощью этих механизмов транспортируются крупномолекулярные вещества (белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты), которые не могут транспортироваться по каналам или с помощью насосов.

При эндоцитозе клеточная мембрана образует впячивания или выросты внутрь клетки, которые, отшнуровываясь, превращаются в пузырьки. Последние затем обычно сливаются с первичными лизосомами, образуя вторичные лизосомы, в которых содержимое подвергается гидролизу -- внутриклеточному перевариванию. Продукты гидролиза используются клеткой. Различают два типа эндоцитоза -- фагоцитоз (поглощение твердых частиц) и пиноцитоз -- поглощение жидкого материала (раствор, коллоидный раствор, в том числе и белков, суспензия). Пиноцитоз характерен для амебоидных простейших и для многих других клеток, таких как лейкоциты, клетки зародыша, клетки печени и некоторые клетки почек, участвующие в водно-солевом обмене, в обмене белков: они обеспечивают пиноцитоз белков из первичной мочи в клетки проксимальных канальцев и их лизис. С помощью пиноцитоза новорожденные получают с молоком матери иммуноглобулины, которые через энтероциты попадают в кровь ребенка и выполняют свои защитные функции. Процесс эндоцитоза имеет место при всасывании веществ в желудочно-кишечном тракте.

Экзоцитоз -- процесс, обратный эндоцитозу; это наиболее распространенный механизм секреции. Таким способом различные материалы выводятся из клеток: из пресинаптических окончаний -- медиатор, из пищеварительных вакуолей удаляются оставшиеся непереваренными частицы, а из секреторных клеток путем экзоцитоза выводится их жидкий секрет (слизь, гормоны, ферменты), из гепатоцитов -- альбумины.

Экзоцитозные пузырьки образуются в аппарате Гольджи. В пузырьки упаковываются белки, образовавшиеся в рибосомах эндоплазматического ретикулума. Низкомолекулярные вещества (медиаторы, некоторые гормоны) попадают в везикулы преимущественно с помощью вторичного транспорта. Пузырьки транспортируются сократительным аппаратом клетки, состоящим из нитей актина, миозина и микротрубочек, к клеточной мембране, сливаются с ней, и содержимое клеток выделяется во внеклеточную среду. Энергия АТФ расходуется на деятельность сократительного аппарата клетки. Процесс слияния везикул с клеточной мембраной активируется фосфолипидом лизолецитином и внутриклеточным Са2+. Например, поступление Са2+ в нервное окончание обеспечивает выделение медиатора через пресинаптическую мембрану в синаптическую щель. В процессе взаимодействия эндо- и экзоцитоза происходит самообновление клеточной мембраны (кругооборот, рециркуляция): в течение каждого часа в процессе эндоцитоза в разных клетках используется от 3 до 100 % клеточной оболочки, но с такой же скоростью происходит ее восстановление в результате экзоцитоза. клеточный возбудимый ткань мембрана

Трансцитоз сочетает в себе элементы эндо- и экзоцитоза: это перенос частиц через клетку, например, молекул белка в виде везикул -- через эндотелиальную клетку капилляров на другую ее сторону. В этом случае эндоцитозные пузырьки не взаимодействуют с лизосомами. При этом пузырьки могут сливаться друг с другом, образуя каналы, пересекающие всю клетку.

1.1.3.2 Вторично активный транспорт

Вторичный транспорт -- переход различных частиц и молекул воды за счет ранее запасенной (потенциальной) энергии. Потенциальная энергия создается в виде электрического, концентрационного и гидростатического градиентов (это обеспечивает диффузию, осмос, следование за растворителем) и градиента гидростатического давления жидкости, обеспечивающего фильтрацию, что создается деятельностью сердца, скелетных и гладких мышц. К вторичному транспорту относятся следующие виды транспорта.

Диффузия. Согласно законам диффузии, частицы перемещаются из области с высокой концентрацией в область с низкой концентрацией. Частицы с одноименными электрическими зарядами отталкиваются, с разноименными зарядами -- притягиваются друг к другу. Направление диффузии определяется взаимодействием электрического и концентрационного (химического) градиентов. Если частицы не заряжены, то направление их диффузии определяется только градиентом концентрации. Скорость диффузии определяется проницаемостью мембраны, а также градиентом концентрации для незаряженных частиц; электрическим и концентрационным градиентами -- для заряженных частиц. Направления действия электрического и концентрационного градиентов могут не совпадать. Например, Na+ в процессе возникновения возбуждения продолжает поступать в клетку, когда она внутри уже заряжена положительно. Этот переход ионов обеспечивается концентрационным градиентом вопреки электрическому градиенту. Совокупность химического (концентрационного) и электрического градиентов называют электрохимическим градиентом. Различают простую и облегченную диффузию и осмос как частный случай диффузии.

Простая диффузия осуществляется либо непосредственно через липидный бислой, либо через каналы. При этом заряженные частицы движутся согласно электрохимическому градиенту, а незаряженные -- согласно только химическому градиенту. Через липидный бислой проходят жирорастворимые частицы. Если они находятся в воде по одну сторону мембраны, то могут внедряться в липидную оболочку благодаря тепловому движению (при этом необходимо освободиться от гидратной оболочки). Частицы-неэлектролиты обычно легко освобождаются от гидратной оболочки (разрыв водородных связей). Естественно, с уменьшением молекулярной массы способность перехода частиц через мембрану возрастает. Примером простой диффузии через липидный слой может служить диффузия малых незаряженных полярных молекул этанола, кислорода, углекислого газа, стероидных гормонов и других липидов, тироксина, мочевины, а также чуждых клетке веществ, в частности ядов и лекарств. Этот процесс происходит слишком медленно и плохо контролируется. В ходе эволюции сформировались специальные каналы, по которым могут проходить различные частицы, причем ионы -- очень быстро -- за 0,5--1 мс. Каналы заполнены водой и, кроме ионов, через них могут проходить малые молекулы неэлектролитов (этанол, мочевина), заряженные молекулы. Диаметр этих каналов 0,3-- 0,8 нм. Скорость диффузии определяется электрохимическим градиентом и проницаемостью клеточной мембраны для данного вещества. С течением времени скорость простой диффузии изменяется мало, пока существует движущая сила (электрический или концентрационный градиенты), так как по одному и тому же каналу или через липидный бислой после прохождения одной частицы сразу же может следовать другая.

Облегченная диффузия осуществляется также согласно концентрационному градиенту и обеспечивает перенос веществ, способных образовывать комплексы с другими молекулами-переносчиками. Переносчик -- специфический мембранный белок должен свободно переходить с одной стороны мембраны на другую. Этот транспорт осуществляется очень быстро. С помощью простой диффузии не могут проходить через мембрану даже небольшие полярные молекулы -- моносахариды, аминокислоты. Облегченная диффузия имеет ряд особенностей по сравнению с простой диффузией. 1. Имеются специфические переносчики для отдельных или нескольких веществ, близких по строению. Вещества, имеющие сходные по строению молекулы, могут переноситься одним и тем же переносчиком и конкурировать за переносчик. 2. У молекулы-переносчика может быть особый канал, пропускающий вещество только одного определенного типа. 3. С увеличением концентрации вещества с одной стороны мембраны скорость облегченной диффузии возрастает только до определенного предела в отличие от простой диффузии. Прекращение нарастания облегченной диффузии при увеличении концентрации вещества свидетельствует о том, что все переносчики уже заняты -- явление насыщения. Переносчиками являются белковые молекулы мембран, которые совершают челночные движения с одной стороны мембраны на другую и обратно либо встраиваются в мембрану. В последнем случае образуется канал, по которому проходят транспортируемые вещества, в основном сахара, аминокислоты. Однако неясно, каким образом транспортируются сами переносчики.

В случае предполагаемых челночных движений белковых молекул-переносчиков возникает вопрос: какая сила обеспечивает транспорт самих переносчиков? Если это одностороннее движение, то оно быстро прекратится после уравнивания концентрации самих переносчиков по обе стороны клеточной мембраны. На этот вопрос ответа пока нет. Возможны два механизма. Во-первых, за счет создания градиента концентрации самого переносчика, с помощью концентрационного градиента транспортируемого вещества. Если, например, концентрация глюкозы больше вне клетки, нежели в клетке, то она может переходить в клетку согласно своему градиенту концентрации. Образование комплекса молекул глюкоза -- переносчик лишь улучшает прохождение глюкозы через мембрану согласно концентрационному градиенту глюкозы. Движущей силой является концентрационный градиент глюкозы. На внутренней стороне мембраны клетки комплекс распадается, поэтому концентрация молекул-переносчиков возрастает и они, согласно своему концентрационному градиенту, переходят на внешнюю сторону клеточной мембраны, снова соединяются с глюкозой и ускоряют ее переход в клетку. Такой транспорт возможен только при наличии концентрационного градиента транспортируемого вещества, например при более высокой концентрации глюкозы и аминокислот в кишечнике вследствие приема пищи и гидролиза пищевых веществ. Далее глюкоза и аминокислоты могут переходить из клетки в кровь согласно их концентрационным градиентам -- если в энтероцитах их концентрация больше, чем в плазме крови. Из плазмы крови аминокислоты и глюкоза поступают в клетки различных органов и тканей организма согласно концентрационным их градиентам, так как клетка расходует эти вещества. По всей этой цепочке: полость кишки -- энтероциты -- кровь -- интерстиций -- клетки организма транспорт глюкозы и аминокислот осуществляется без затрат энергии -- это исключение из общего правила. В кишечнике же глюкоза и аминокислоты накапливаются вследствие пищеварения, на что также затрачивается энергия -- механическая обработка пищи, продвижение ее химуса по желудочно-кишечному тракту, выработка пищеварительных соков. Во-вторых, челночные движения переносчика могут осуществляться или дополняться с помощью ионов К+ Известно, что К+ постоянно диффундирует из клетки согласно концентрационному градиенту. При этом на внутренней стороне мембраны клетки может образоваться комплекс ион К+ -- молекула переносчика, который и перейдет на внешнюю сторону клеточной мембраны. В этом случае движущей силой является концентрационный градиент К+, который затем переносится в клетку Na/К-помпой с непосредственной затратой энергии, т.е. первично активно. Напомним, что энергия здесь затрачивается только на транспорт Nа+ -- транспорт веществ экономичен. Переносчик же транспортируется вторично активно: если не будет работать Na/K-помпа, челночные движения переносчика, согласно такому представлению, прекратятся, при этом сохраняется простая диффузия в случае наличия градиента концентрации вещества.

Осмос -- это частный случай диффузии: движение воды (растворителя) через полупроницаемую мембрану в область с большей концентрацией частиц, т.е. с большим осмотическим давлением. Осмотическое давление -- это диффузионное давление, обеспечивающее движение растворителя через полупроницаемую мембрану. Измеряется оно минимальным механическим давлением на раствор (например, с помощью поршня), препятствующим движению растворителя через полупроницаемую мембрану. Осмотическое давление одномолярного раствора чрезвычайно велико: 22,4 атм, в плазме крови оно существенно ниже -- 7,6 атм, несколько больше оно внутри клетки, что обеспечивает ее упругость вследствие поступления воды в клетку и растяжения ее мембраны. Вода поступает в клетку через водные каналы и временные поры, образующиеся между молекулами липидов и при смещении белков. Через водные каналы (аквапорионы) могут проходить также малые незаряженные молекулы: кислород, углекислый газ, этанол, мочевина.

Фильтрация -- переход раствора через полупроницаемую мембрану (стенку сосуда) под действием градиента гидростатического давления между жидкостями по обе стороны этой мембраны. Градиент гидростатического давления создается либо деятельностью сердца (фильтрация в артериальном конце капилляра всех органов и тканей организма, а также образование первичной мочи в почке), либо гладкой мускулатурой желудочно-кишечного тракта и мышечного пресса, обеспечивающих повышение гидростатического давления в полости желудка и кишечника, что способствует всасыванию веществ в кровь.

В процессе фильтрации поток воды через мембрану увлекает за собой растворенные вещества, свободно проходящие через полупроницаемую мембрану, при этом частицы переходят через мембрану в неизмененной концентрации. Это наблюдается, например, в артериальном конце капилляров всех органов и тканей организма, в собирательных трубках почки при переходе воды в мозговой слой почки. Растворенные частицы, например мочевина, переходят с жидкостью в интерстиций почки, аминокислоты и глюкоза -- в интерстиций всех органов и тканей организма.

Натрийзависимый транспорт. В этом случае энергия затрачивается на создание градиента натрия. Имеется два варианта данного механизма транспорта.

Первый вариант, когда направление движения транспортируемого вещества совпадает с направлением движения натрия согласно его электрохимическому градиенту (симпорт), например перенос глюкозы в проксимальных канальцах нефрона в клетку канальца из первичной мочи. Глюкоза соединяется с белком-переносчиком, последний соединяется с Nа+, а Nа+, согласно концентрационному и электрическому градиентам, диффундирует в клетку канальца и несет с собой глюкозу. На внутренней стороне клеточной мембраны комплекс распадается, Na+ выводится помпой с непосредственной затратой энергии из клетки в интерстиций вопреки электрохимическому градиенту -- первично активно. Глюкоза обратно пройти не может и по механизму простой или облегченной диффузии (с переносчиком) выходит из клетки уже с другой стороны -- в интерстиций, а затем в кровь согласно концентрационному градиенту. С помощью натрийзависимого транспорта всасываются аминокислоты и моносахара в кишечнике, если всасывание идет вопреки концентрационному градиенту; происходит обратный захват медиатора в пресинаптическую терминаль из синаптической щели в синапсах ЦНС. Транспорт веществ с помощью Nа+ осуществляется согласно законам диффузии для Na+. Транспортируемое вещество при этом может поступать в клетку вопреки собственному концентрационному градиенту. Движущей силой является электрохимический градиент Nа+. Глюкоза вместе с Nа+ идет в клетку даже в том случае, если ее концентрация в клетке больше, нежели в среде, если, конечно, электрохимический градиент Nа+ превосходит концентрационный градиент глюкозы.

Второй вариант натрийзависимого транспорта, когда перемещение транспортируемых частиц направлено в противоположную по отношению к движению Nа+ сторону, -- это антипорт (противотранспорт). Этим обменным механизмом регулируется, например, содержание Са2+ в клетке, рН внутри клетки за счет выведения Н+-иона в обмен на внеклеточный Nа+. В большинстве клеток (а возможно, и во всех) внутриклеточная концентрация Са2+ на несколько порядков ниже внеклеточной. Концентрационный градиент Nа+ участвует в выведении Са2+ из клетки (в соотношении ЗNа+ : 1Са2+). В некоторых клетках (кардиомиоциты, гладкомышечные клетки) он играет главную роль. Об этом свидетельствует, в частности, следующий факт. Выведение Са2+ из клеток снижается, если удалить из внеклеточной среды Nа+. Это позволяет предположить, что Са2+ выводится из клетки в обмен на поступающий в нее Nа+ и противоположно направленные потоки этих ионов сопряжены друг с другом; обеспечивается он переносчиком-обменником. Исходным источником энергии этого процесса опять является градиент Nа+, который в конечном счете формируется за счет АТФ-зависимого активного транспорта Nа+. Поэтому при ингибировании Nа/К-АТФазы сердечными гликозидами, при уменьшении внеклеточной концентрации Nа+ и в бескалиевой среде.(когда Nа+ выводится из клетки недостаточно) Nа/Са-обменник блокируется, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация Са2+, что ведет к увеличению силы сокращения сердца. Это свойство сердечных гликозидов используется в клинической практике.

Вторичный транспорт веществ играет важную роль в деятельности почки, например работа Nа/Н-обменника в канальцах почек. В этом случае выведение Н+ из клеток, выстилающих почечный каналец, в просвет канальца сопряжено с поглощением клетками Nа+ в отношении 1:1, что весьма важно: не приходится затрачивать энергию на выполнение электрической работы в процессе регуляции рН среды, поскольку происходит обмен двух одинаковых положительных зарядов.

Конкретный механизм работы переносчика-обменника неясен. Переносчик может транспортировать Са2+ и Н+ вопреки их электрическим и концентрационным градиентам только в том случае, если сам переносчик имеет собственный градиент, -- его концентрация в клетке больше, чем вне клетки, причем этот градиент должен постоянно поддерживаться, иначе перенос Са2+ и Н+ прекратится. Полагаем, что выведение Са2+ и Н+ из клетки в результате диффузии Nа+ в клетку (противотранспорт) осуществляется следующим образом. На постоянно поступает в клетку, согласно своему электрохимическому градиенту, и транспортирует с собой (в комплексе) молекулы-переносчики с внешней стороны клеточной мембраны на внутреннюю, что и ведет к созданию их концентрационных градиентов, направленных из клетки. Са2+ и Н+ соединяются со своими переносчиками на внутренней стороне клеточной мембраны и транспортируются из клетки в виде комплексов согласно градиентам своих переносчиков. Именно поэтому, например, блокада Nа/К насоса ведет к накоплению Са2+ в кардиомиоцитах (транспорт Са2+ из клетки уменьшается). Это примеры вторичного транспорта вещества за счет первичного транспорта Nа+, который с помощью помпы выводится из клетки. Переносчики совершают челночные движения за счет работы Nа/К-насоса -- вторично активно и транспортируют с собой Са2+ и Н+.