Физиология возбудимых тканей

Их амплитуда больше величины максимального одиночного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетанусе, обычно в 2--4 раза больше, чем при одиночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вызывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успевают восстановить энергетические ресурсы, израсходованные в фазе укорочения. Сокращение мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения происходит «в долг».

До сих пор нет общепризнанной теории, объясняющей, почему напряжение, развиваемое при тетанусе, или суперпозиции сокращений, гораздо больше, чем при одиночном сокращении. Во время кратковременной активации мышцы вначале одиночного сокращения в поперечных мостиках между нитями актина и миозина возникает упругое напряжение. Однако недавно было показано, что такой активации недостаточно для прикрепления всех мостиков. Когда она более длительная, обеспечиваемая ритмической стимуляцией (например, при тетанусе), их прикрепляется больше. Количество поперечных мостиков, связывающих актиновые и миозиновые филаменты (а, следовательно, и развиваемая мышцей сила), согласно теории скользящих нитей, зависит от степени перекрывания толстых и тонких нитей, а значит, и от длины саркомера или мышцы.

Высвобождение Са2+ при тетанусе. Если стимулы поступают с высокой частотой (не менее 20 Гц), уровень Са2+ в интервалах между ними остается высоким, потому что кальциевый насос не успевает вернуть все ионы в продольную систему саркоплазматического ретикулума. В таких условиях отдельные сокращения почти полностью сливаются. Это состояние устойчивого сокращения, или тетанус, наблюдается в том случае, когда промежутки между стимулами (или потенциалами действия в клеточной мембране) меньше примерно 1/3 длительности каждого из одиночных сокращений. Следовательно, частота стимуляции, необходимая для их слияния, тем ниже, чем больше их длительность; по этой причине она зависит от температуры. Минимальный промежуток времени между последовательными эффективными стимулами во время тетануса не может быть меньше рефрактерного периода, который приблизительно соответствует длительности потенциала действия.

Как выяснилось, амплитуда гладкого тетануса колеблется в широких пределах в зави-\ симости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высокой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стимуляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва -- пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой наблюдается пессимум, получила название пессимальной (см. рис. 6.4).

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной ритмической стимуляции нерва амплитуда мышечного сокращения моментально возрастает при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом наблюдении -- хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следствием особых соотношений, складывающихся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пессимум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мышцы (около 200 имп/с).

Контрактура. Контрактурой называется состояние обратимого местного устойчивого сокращения. Оно отличается от тетануса отсутствием распространяющегося потенциала действия. При этом может наблюдаться длительная локальная деполяризация мышечной мембраны, например при калиевой контрактуре, или же мембранный потенциал, близкий к уровню покоя, в частности при кофеиновой контрактуре. Кофеин при нефизиологически высоких (миллимолярных) концентрациях проникает в мышечные волокна и, не вызывая возбуждения мембраны, способствует высвобождению Са2+ из саркоплазматического ретикулума; в результате развивается контрактура. При калиевой контрактуре степень стойкой деполяризации и сократительного напряжения волокна зависит от концентрации К+ в наружном растворе.

3.1.4.2 Сила мышцы, ее работа и мощность

Благодаря упругости поперечных мостиков саркомер может развивать силу даже без скольжения нитей относительно друг друга, т. е. в строго изометрических экспериментальных условиях. Сначала головка миозиновой молекулы (поперечный мостик) прикрепляется к актиновой нити под прямым углом. Затем она наклоняется под углом примерно 45°, возможно, благодаря притяжению между соседними точками прикрепления на ней и на актиновой нити. При этом головка действует как миниатюрный рычаг, приводя внутреннюю упругую структуру поперечного мостика (видимо, “шейки” между головкой и миозиновой нитью) в напряженное состояние. Возникающее в результате упругое растяжение достигает лишь около 10 нм. Упругое натяжение, создаваемое индивидуальным поперечным мостиком, так слабо, что для развития мышечной силы, равной 1 мН, нужно объединить усилия по крайней мере миллиарда таких соединенных параллельно мостиков. Они будут тянуть соседние актиновые нити, каккоманда игроков тянет канат.

Даже при изометрическом сокращении поперечные мостики не находятся в непрерывно напряженном состоянии (это наблюдается только при трупном окоченении ). На самом деле каждая миозиновая головка уже через сотые или десятые доли секунды отделяется от актиновой нити; однако через такое же короткое время следует новое прикрепление к ней. Несмотря на ритмичное чередование прикреплений и отделений с частотой порядка5-50 Гц, сила, развиваемая мышцей в физиологических условиях, остается неизменной, так как статистически в каждый момент времени в прикрепленном, обусловливающем напряжение, состоянии находится одно и то же количество мостиков.

Мышца, поддерживающая определенное сократительное напряжение в изометрических условиях, отличается от сокращающейся изотонически тем, что не выполняет внешней работы (произведение силы на расстояние равно нулю). Однако в каждом цикле прикрепления-отделения поперечных мостиков совершается внутренняя работа по растяжению их упругих структур, которая преобразуется в тепло в момент отсоединения миозиновых головок. Теплота изометрического сокращения (“изометрическая работа”) за единицу времени возрастает с увеличением количества функционирующих поперечных мостиков и частоты “гребков”, требующих расхода АТФ.

Степень укорочения (величина сокращения) мышцы зависит от ее морфологических свойств и функционального состояния. В разных мышцах тела соотношение между числом медленных и быстрых мышечных волокон неодинаково и очень сильно отличается у разных людей, в разные периоды жизни.

При старении человека быстрые волокна в мышцах истончаются (гипотрофируются) быстрее, чем медленные волокна, быстрее уменьшается их число. Это связывается со снижением физической активности пожилых людей, с уменьшением физических нагрузок большой интенсивности, при которых требуется активное участие быстрых мышечных волокон.

Мышечная сила при прочих равных условиях определяется обычно поперечным сечением мышцы. Сила, развиваемая мышцей или пучком мышечных волокон, соответствует сумме сил отдельных волокон. Чем толще мышца и больше “физиологическая” площадь ее поперечного сечения (сумма площадей поперечных сечений отдельных волокон), тем она сильнее. Например, при мышечной гипертрофии ее сила и толщина волокон возрастают в одинаковой степени.

В пересчете на единицу площади поперечного сечения (1см2) поперечнополосатые мышцы млекопитающих обычно развивают максимальную силу - более 40 Н, тогда как мышцы лягушки - лишь около 30 Н.

Рис. 14. Функция поперечных мостиков.

А. Модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, прикрепленными к соседним актиновым нитям; вверху - до, внизу - после “гребка” мостиков (на самом деле они функционируют асинхронно).

Б. Модель Хаксли [1974] механизма генерирования силы поперечными мостиками; слева - до, справа - после” гребка”. Поперечные мостики химически соответствуют субфрагменту миозина - “тяжелому меромиозину”, который состоит из субфрагментов I (головка) и II (шейка)

В некоторых мышцах (например, портняжной) все волокна параллельны длинной оси мышцы -- параллельно-волокнистый тип. В других (их большинство) -- перистого типа -- волокна расположены косо, прикрепляясь с одной стороны к центральному сухожильному тяжу, а с другой -- к наружному сухожильному футляру. Поперечное сечение этих мышц существенно различается. Физиологическое поперечное сечение, т.е. сумма поперечных сечений всех волокон, совпадает с геометрическим только в мышцах с продольно расположенными волокнами, у мышц с косым расположением волокон. Первое может значительно превосходить второе.

«Общая» сила мышцы ? определяется максимальным напряжением в килограммах, которое она может развить. Чем больше физиологическое поперечное сечение мышцы, тем больше груз, который она в состоянии поднять. По этой причине сила мышцы с косо расположенными волокнами больше силы, развиваемой мышцей той же толщины, но с продольным расположением волокон.

Для сравнения силы разных мышц используется понятие «удельная сила мышцы». Удельная сила мышц ? это максимальный груз, который они в состоянии поднять, делённый на площадь их физиологического поперечного сечения [кг/см2]. Вычисленная таким образом сила (в килограммах на 1 см2) для трехглавой мышцы плеча человека -- 16,8, двуглавой мышцы плеча -- 11,4, сгибателя плеча -- 8,1, икроножной мышцы -- 5,9, гладких мышц -- 1.

Величина сокращения мышцы при данной силе раздражения зависит от ее функционального состояния. Так, если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения снижается. Характерно, что при умеренном растяжении мышцы ее сократительный эффект увеличивается, но при сильном растяжении уменьшается. Справедливость этих закономерностей можно продемонстрировать в опыте с дозированным растяжением мышцы и легко объяснить разным числом актомиозиновых мостиков, формирующихся при различной степени растяжения мышечного волокна и соответственно перекрытия толстых и тонких нитей (рис. 15).

Оказывается, если мышца перерастянута так, что тонкие и толстые нити ее саркомеров не перекрываются, то общая сила мышцы равна нулю. По мере приближения к натуральной длине покоя, при которой все головки миозиновых нитей способны контактировать с актиновыми нитями, сила мышечного сокращения вырастает до максимума. Однако при дальнейшем уменьшении длины мышечных волокон из-за «заползания» тонких нитей в соседние саркомеры и уменьшения возможной зоны контакта нитей актина и миозина сила мышцы снова уменьшается. Подсчитано, что одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100-200 мг.

Рис. 15. Зависимость силы сокращения мышечного волокна от степени его растяжения, изменяющего взаимоотношения актиновых и миозиновых миофиламентов.

На абсциссе -- длина саркомеров, на ординате -- степень укорочения (%) от исходной длины волокон в состоянии покоя при длине саркомера 2,2 мкм.

Мышечная сила зависит не только от активирующего влияния центральной нервной системы, но и в очень высокой степени от внешних механических условий работы мышцы.

Ауксотоническое и изометрическое сокращения. В организме человека скелетные мышцы передают силу частям скелета посредством упругих, отчасти растяжимых структур - сухожилий. Во время развития силы у мышцы есть тенденция укоротиться, а, следовательно, ? растянуть и напрячь упругие структуры, прикрепляющие ее к скелету. Мышечное сокращение, при котором длина мышцы уменьшается по мере увеличения развиваемой ею силы, называется ауксотоническим. Максимальная сила при ауксотонических экспериментальных условиях (с растяжимой упругой связью между мышцей и датчиком силы) называется максимумом ауксотонического сокращения. Она гораздо меньше силы, развиваемой мышцей при постоянной длине, т.е. при изометритрическом сокращении. Для его экспериментального исследования мышцу в расслабленном состоянии (в покое) закрепляют с обоих концов, чтобы во время активации и измерения напряжения она не могла укорачиваться. Однако даже в этих условиях сократительные элементы мышечных волокон (миозиновые головки) передают силу сухожилиям или регистрирующему устройству только через упругие внутримышечные структуры. Они входят в состав поперечных мостиков, актиновых нитей, Ж-пластинок и сухожильно-мышечных соединений. Упрощенно мышцу можно представить как систему сократительных (СЭ) и упругих (УЭ) элементов, последовательно соединенных друг с другом. Во время активации СЭ укорачиваются (ауксотонически) примерно на 1%, растягивая последовательно соединенные с ними УЭ; измеряется именно сила этого растяжения.

Работа мышцы измеряется произведением поднятого груза на величину ее укорочения. Зависимость мышечной работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. Соотношение между величиной нагрузки и величиной работы мышцы легко выявляется в эксперименте. Если мышца сокращается без нагрузки, ее внешняя работа равна нулю. По мере увеличения груза работа увеличивается, достигая максимума при средних нагрузках. Затем она постепенно уменьшается. Работа становится равной нулю при очень большом грузе, который мышца поднять не способна.

Все сказанное справедливо и для мощности мышцы, измеряемой величиной ее работы в единицу времени. Она также достигает максимального значения при средних нагрузках.

3.1.5 Регуляция мышечного сокращения

Обычно мышца возбуждается при поступлении потенциалов действия от иннервирующих мотонейронов; в результате передачи возбуждения через нервно-мышечные синапсы генерируются мышечные потенциалы действия( непрямая стимуляция ). Возможна и прямая стимуляция мышечных волокон, но только в экспериментальных условиях. Например, при раздражении изолированной мышцы лягушки одиночным электрическим импульсом длительностью около 1 мс по мышечному волокну от места раздражения примерно через 1-2 мс со скоростью примерно 2 м/с будет распространяться потенциал действия, а еще через несколько миллисекунд оно сократится. Таким образом, сокращение вызывается потенциалом действия, т.е. возбуждением мембраны волокна.

Двигательные единицы. Иннервация поперечнополосатых мышечных волокон позвоночных осуществляется мотонейронами спинного мозга или ствола мозга. Один мотонейрон веточками своего аксона иннервирует несколько мышечных волокон. Комплекс мотонейрона со всеми его коллатералями и группой иннервируемых им мышечных волокон называют двигательной (нейромоторной) единицей. Среднее число мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы, характеризует среднюю величину нейромоторной единицы и варьирует в широких пределах в разных мышцах. Двигательные единицы невелики в мышцах, приспособленных для «тонких» движений, -- от нескольких мышечных волокон до нескольких десятков их (мышцы пальцев, глаза, языка). Наоборот, в мышцах, осуществляющих «грубые» движения (например, поддержание позы мышцами туловища), двигательные единицы велики и включают сотни и тысячи мышечных волокон.

Оценка деятельности двигательных единиц осуществляется с помощью электромиографии (ЭМГ) -- регистрации электрической активности интактной мышцы с помощью введенных в мышцу или приложенных к ней электродов. В клинике обычно используют накожные электроды, укрепляемые над исследуемой мышцей. Многоканальные электромиографы дают возможность усиливать и записывать одновременно ЭМГ нескольких мышц.

Суммарные, интерференционные ЭМГ, представляющие собой разноамплитудный частокол импульсов, анализируются по градациям амплитуды и частоты импульсов. При этом учитывается, что существует примерно линейная зависимость между интегрированной амплитудой потенциалов ЭМГ и развиваемой мышцей силой. Расшифровка ЭМГ существенно облегчается при отведении разрядов отдельных двигательных единиц. Количество работающих двигательных единиц, характер их деятельности легко выявляются по амплитуде их разрядов.

У здорового человека в абсолютно расслабленной мышце электрическая активность почти отсутствует. При небольшом напряжении, например при поддержании позы, двигательные единицы разряжаются с небольшой частотой (5--10 имп/с), при большом напряжении частота импульсации повышается в среднем до 20--30 имп/с.

Особенности слитного (тетанического) сокращения мышц в условиях целого организма. Обычным режимом естественной сократительной активности мышечных волокон двигательной единицы является зубчатый тетанус или даже ряд последовательных одиночных сокращений. Однако форма сокращения целой мышцы в этой ситуации напоминает гладкий тетанус. Причина этого -- асинхронность разрядов мотонейронов и асинхронность сократительной реакции отдельных мышечных волокон, вовлечение (рекрутирование) большего их количества, вследствие чего мышца плавно сокращается и плавно расслабляется, может длительно находиться в сокращенном состоянии за счет чередования сокращений множества мышечных волокон. При этом мышечные волокна каждой двигательной единицы сокращаются синхронно.

Функциональная дифференцировка двигательных единиц. В разных мышцах у человека и даже в пределах одной мышцы составляющие ее двигательные единицы могут значительно отличаться друг от друга по своему строению, обмену веществ и функциональным особенностям. Прежде всего двигательные единицы отличаются друг от друга размерами: объемом тела мотонейрона, толщиной его аксона и числом мышечных волокон, входящих в состав двигательной единицы.

Мотонейроны. Большая двигательная единица по сравнению с малой включает крупный мотонейрон с относительно толстым аксоном, который образует большое число концевых веточек в мышце и тем самым иннервирует большое число мышечных волокон. Скорость проведения по аксону находится в прямой связи с величиной его диаметра. Соответственно в большинстве случаев скорость проведения импульсов у медленных мотонейронов (малых) меньше, частота импульсации в них также реже. Это касается как начальной (пусковой), так и максимальной частоты импульсации.

С функциональной точки зрения двигательные единицы разделяют на медленные и быстрые. Свойства мотонейронов и иннервируемых ими мышечных волокон тесно коррелируют друг с другом. Чем меньше сома мотонейрона, тем большим входным сопротивлением он обладает, тем выше его возбудимость, рекрутируемость в рефлекторные акты, и наоборот (принцип размерности Хеннемана).

Медленные низкопороговые мотонейроны-- обычно малые мотонейроны. Устойчивый уровень импульсации у медленных мотонейронов обнаруживается уже при очень слабых статических сокращениях мышц, при поддержании позы. По мере увеличения силы сокращения мышцы частота импульсации медленных мотонейронов изменяется незначительно. Медленные мотонеироны способны поддерживать длительный разряд без заметного снижения частоты импульсации на протяжении длительных отрезков времени. Поэтому их называют малоутомляемыми или неутомляемыми мотонейронами.

Быстрые высокопороговые мотонейроны включаются в активность только для обеспечения относительно больших по силе статических и динамических сокращений мышц, а также в начале любых сокращений, чтобы увеличить скорость нарастания напряжения мышцы («градиент силы») или сообщить движущейся части тела необходимое ускорение. Чем больше скорость и сила движений, иначе, чем больше мощность сократительного акта, тем больше участие быстрых двигательных единиц. Быстрые мотонейроны относятся к утомляемым, так как они не способны к длительному поддержанию высокочастотного разряда.

Мышечные волокна быстрых и медленных двигательных единиц также различаются между собой. Быстрые мышечные волокна:

? более толстые, содержат больше миофибрилл;

? обладают большей силой, чем медленные волокна;

? их окружает меньше капилляров;

? содержат меньше митохондрий, миоглобина и жиров;

? имеют меньшую активность окислительных ферментов, чем медленные;

? имеют более высокую активность гликолитических ферментов и запасы гликогена;

? не обладают большой выносливостью и более приспособлены для мощных, но относительно кратковременных сокращений. Активность волокон этого типа (их еще называют белыми) имеет значение для выполнения кратковременной высокоинтенсивной работы (например, бег на короткие дистанции);

? подчиняются закону «всё или ничего». В соответствии с этим законом подпороговые стимулы не вызывают потенциалов действия и высвобождения Са2+. Как только интенсивность стимула превысит определенный пороговый уровень генерируется распространяющийся потенциал действия и происходит максимальное высвобождение Са2+; это обеспечивает максимальную силу сокращения, уже не возрастающую при повышении интенсивности стимула.

Вместе с тем при электрическом раздражении целой мышцы сила ее сокращения зависит от интенсивности стимула. Например, если он едва превышает пороговый уровень, ответ по типу «все или ничего» наблюдается только в волокнах, находящихся вблизи от электрода, где плотность тока максимальна; для возбуждения всех волокон требуется гораздо более сильный (максимальный) стимул. Таким образом, только сверхмаксимальное раздражение может равномерно и достаточно надежно активировать изолированную целую мышцу.

Закон «все или ничего» не означает, что ответ раздражаемого мышечного волокна будет всегда одинаков по величине. Например, если мышца только что расслабилась после тетануса, одиночный стимул часто вызывает гораздо более сильное одиночное сокращение, чем до такого «кондиционирования». Причины этой посттетанической потенциации известны так же мало, как и механизм мышечного утомления - снижения силы сокращения при ритмической стимуляции. В обоих случаях у потенциалов действия нормальная амплитуда. При кислородной недостаточности и в еще большей степени при нарушении метаболизма иодацетатом ритмическая стимуляция сопровождается не только снижением силы сокращения, но и замедлением расслабления; в конечном итоге, когда запас АТФ истощается, «отравленная» мышца вообще утрачивает способность к расслаблению - становится ригидной. Состояние необратимой ригидности и тетанус следует отличать от контрактуры.

Медленные мышечные волокна:

? окружены богатой капиллярной сетью, позволяющей получать большое количество кислорода из крови;

? содержат большое количество миоглобина, который облегчает транспорт кислорода в мышечных клетках к митохондриям (миоглобин обусловливает красный цвет этих волокон ? отсюда их второе название ? красные);

? содержат большое количество митохондрий и субстратов окисления -- жиров;

? более эффективно используют аэробный, окислительный путь энергопродукции;

? обладают высокой выносливостью, т.е. способны к выполнению длительной работы преимущественно аэробного характера.

Имеются также тонические мышечные волокна, на них локализуются по 7--10 синапсов, принадлежащих, как правило, нескольким мотонейронам. ПКП этих мышечных волокон не вызывают генерации ПД в них, а непосредственно запускают мышечное сокращение.

Скорость сокращения мышечных волокон находится в прямой зависимости от активности миозин-АТФазы -- фермента, расщепляющего АТФ и тем самым способствующего образованию поперечных мостиков и взаимодействию актиновых и миозиновых миофиламентов. Более высокая активность этого фермента в быстрых мышечных волокнах обеспечивает и более высокую скорость их сокращения по сравнению с медленными волокнами.

Клинические аспекты. При некоторых нарушениях, затрагивающих иннервацию мышц, их пассивное движение или растяжение вызывает рефлекторное повышение тонуса и в результате сопротивление растяжению. Соответственно электромиографическая активность мышцы возрастает во время ее пассивного движения (спастичность, или ригидность). При заболеваниях типа миотонии мембраны мышечных волокон так легко возбудимы, что даже введение игольчатого электрода для электромиографии вызывает разряды мышечных импульсов. Когда после периода покоя человек произвольно напрягает мышцу, в таких гипервозбудимых мембранах возникают продолжительные следовые разряды (залпы потенщиалов действия), в результате чего она сокращается дольше, чем нужно, и становится ригидной. В отличие от дегенеративных мышечных заболеваний (дистрофий) при миотонии сократительный аппарат не страдает. Спонтанные потенциалы действия (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы, прежде чем ее действие приведет к денервационной атрофии. Волокна, атрофирующиеся вследствие длительной денервации (например, при полиомиелите или боковом амиотрофическом склерозе), замещаются соединительной тканью. Однако в случае частичных повреждений нервов аксоны оставшихся интактными мотонейронов могут врастать в денервированные участки мышцы и иннервировать не только «собственные», но и «чужие» мышечные волокна. В результате размеры двигательных единиц и амплитуда потенциалов действия увеличиваются.

3.2 Гладкие мышцы

В организме высших животных и человека гладкие (неисчерченные) мышцы находятся во внутренних органах, сосудах и коже. Их активность не управляется произвольно, функции многих из них слабо контролируются ЦНС, некоторые из них обладают автоматизмом и зачастую собственными интрамуральными нервными сплетениями, в значительной мере обеспечивающими их самоуправление. Поэтому гладкую мускулатуру, как и мышцу сердца, называют непроизвольной. Медленные, часто ритмические сокращения гладкомышечных стенок внутренних органов -- кишечника, желудка, мочеточников, протоков пищеварительных желез и др.? обеспечивают перемещение содержимого этих органов. Тоническое сокращение стенок артерий и артериол поддерживает оптимальный уровень кровяного давления и кровоснабжение органов и тканей.

3.2.1 Структурно-функциональные особенности гладких мышц

Гладкие мышцы построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток.

Их толщина составляет 2--10 мкм, длина -- от 50 до 400 мкм. Волокна очень тесно примыкают друг к другу и связаны между собой низкоомными электрическими контактами -- нексусами. Несмотря на наличие межклеточных щелей шириной 60--150 нм, гладкая мышца функционирует как синцитий -- функциональное образование, в котором возбуждение (медленные волны деполяризации и ПД) способно беспрепятственно передаваться с одной клетки на другую по крайней мере в пределах одного мышечного пучка, являющегося обычно функциональной единицей гладкой мышцы). Этим свойством гладкая мышца отличается от скелетной и сходна с сердечной, которая тоже представляет собой функциональный синцитий. Однако в сердце достаточно возбудить один миоцит -- и возбуждение охватит весь миокард. В гладких мышцах ПД, возникший в одной клетке, распространяется лишь на определенное расстояние.

Потенциал покоя некоторых гладкомышечных волокон, обладающих автоматией, обнаруживает постоянные небольшие колебания. Его величина меньше значения мембранного потенциала скелетных мышц и составляет в волокнах, не обладающих автоматией, 60--70 мВ, она несколько ниже в спонтанно активных клетках -- 30-70 мВ.

Потенциал действия. В гладких мышцах внутренних органов регистрируются ПД двух основных типов: пикоподобные ПД и ПД с выраженным плато. Длительность пикоподобных ПД составляет 5--80 мс; ПД с плато, характерными для гладких мышц матки, уретры и некоторых сосудов, длятся от 30 до 500 мс.

Ионный механизм возникновения ПД в гладких мышцах существенно отличается от такового в скелетных мышцах. Удаление из омывающего раствора ионов Nа+ (замена их ионами Li+ или холина) не препятствует возникновению полноценных ПД гладких мышц. Удаление из раствора ионов Са2+ или воздействие на мышечные клетки блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила) приводит к обратимому угнетению ПД. Все эти факты говорят о главной роли ионов Са2+ в генерации ПД гладких мышц. Электровозбудимые медленные кальциевые каналы обладают меньшей ионной избирательностью, нежели «быстрые» натриевые каналы нервных и поперечно исчерченных мышечных волокон. Помимо двухвалентных катионов, они проницаемы и для ионов Nа+.

ПД гладких мышц, состоящие из начального пикового компонента и последующего плато, имеют более сложную ионную природу. Например, в гладких мышцах мочеточников начальный фрагмент ПД имеет преимущественно кальциевую природу, а последующий медленный компонент (плато) -- преимущественно натриевую природу.

3.2.2 Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы

Процесс сокращения гладкомышечных волокон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга, что и в скелетных мышцах.

Однако у гладкомышечных клеток нет той стройной аранжировки сократительных белков, как у скелетных мышц. У этих клеток миофибриллы с саркомерами расположены нерегулярно, поэтому клетка не имеет поперечной исчерченности. Электромеханическое сопряжение в этих клетках идет иначе, чем в скелетных мышцах, так как в них слабо выражен саркоплазматический ретикулум. В связи с этим триггером для мышечного сокращения служит поступление ионов Са2+ в клетку из межклеточной среды в процессе генерации ПД. Того количества кальция, которое входит в клетку при возбуждении, вполне достаточно для полноценного фазного сокращения.

Инициация сокращений гладких мышц с помощью ионов Са2+ также имеет несколько другой механизм, чем в поперечнополосатых волокнах. Ионы Са2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание, т.е. сокращение, поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведений не имеется. При снижении в миоплазме концентрации ионов Са2+ фосфатаза дефосфорилирует миозин, и он перестает связываться с актином. Скорость сокращения гладких мышц невелика -- на 1--2 порядка ниже, чем у скелетных мышц. Сила сокращений некоторых гладких мышц позвоночных не уступает силе сокращений скелетных мышц.

Подобно сердечной и скелетной мускулатуре, гладкие мышцы всегда расслабляются при падении внутриклеточной концентрации Са2+ ниже 10-7 М. Однако их расслабление происходит гораздо медленнее, поскольку скорость поглощения ионов Са2+ саркоплазматическим ретикулумом или удаления их через клеточную мембрану здесь ниже. Удаление Са2+ приводит к расщеплению фосфатазой функционально важной фосфатной группы миозина. Его дефосфорилированные головки теряют способность образовывать поперечные мостики с актином. Пока неясно, каким образом образующиеся в гладкомышечных клетках цАМФ и цГМФ вызывают понижение их тонуса. Возможно, цАМФ ингибирует активность киназы легких цепей миозина или усиливает поглощение Са2+ саркоплазматическим ретикулумом. С другой стороны, вполне вероятна роль цГМФ как внутриклеточного посредника в расслаблении гладких мышц сосудов, которое индуцируется расслабляющим фактором эндотелия.

Регуляция сокращений гладких мышц. Среди гладкомышечных клеток можно выделить несколько групп по механизму возбуждения.

? Гладкие мышцы с миогенной (спонтанной) активностью. Во многих гладких мышцах кишечника (например, толстой кишки) одиночное сокращение, вызванное потенциалом действия, продолжается несколько секунд. Следовательно, сокращения с интервалом менее 2 с накладываются друг на друга, а при частоте выше 1 Гц сливаются в более или менее гладкий тетанус (тетанообразный “тонус”), который отличается от тетануса скелетных мышц только низкой частотой сливающихся одиночных сокращений и необходимых для этого потенциалов действия. Природа такого “тонуса” -миогенная; в отличие от скелетной мускулатуры, гладкие мышцы кишечника, мочеточника, желудка и матки способны к спонтанным тетанообразным сокращениям после изоляции и денервации и даже при блокаде нейронов интрамуральных ганглиев. Следовательно, их потенциалы действия не обусловлены передачей к мышце нервных импульсов, т. е. у них не нейрогенное, а миогенное происхождение (как в сердце).

Миогенное возбуждение возникает в клетках - ритмоводителях (пейсмекерах), идентичных другим мышечным клеткам по структуре, но отличающихся электрофизиологическими свойствами. Препотенциалы, или пейсмекерные потенциалы, деполяризуют их мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са2+) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до + 20 мВ. За реполяризацией следует новый препотенциал, обеспечивающий генерирование следующего потенциала действия. Интервал между потенциалами действия пейсмекера зависит как от скорости деполяризации, вызываемой препотенциалами, так и от разницы между исходным мембранным и пороговым потенциалами.При нанесении напрепарат мышцы толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и частота потенциалов действия возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются до почти гладкого тетануса. Чем выше частота потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возникающее в результате суммации одиночных сокращений. И напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяризует мембрану и в результате снижает частоту потенциалов действия и величину тонуса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Возбуждение распространяется по гладкой мыщце через особые «щелевые контакты» (нексусы) между плазматическими мембранами сопредельных мышечных клеток. Эти области с низким электрическим сопротивлением обеспечивают электротоническую передачу деполяризации от возбужденных клеток к соседним. Как только местный ток, протекающий через нексус, деполяризует мембрану до порогового уровня, возникает потенциал действия, который в свою очередь вызывает возбуждение в других электротонически сопряженных клетках. Таким образом, активность распространяется по всей мышце со скоростью около 5-10 см/с, и мышца ведет себя как единая функциональная единица, почти синхронно воспроизводя активность своего пейсмекера.

Таким образом, среди гладкомышечных клеток есть фоновоактивные -- водители ритма (пейсмекеры). Непосредственной причиной их ПД является спонтанная медленная деполяризация мембраны (препотенциал). Эти периодические ПД пейсмекерных клеток, распространяясь по прочей массе мышечных клеток (со скоростью 5--10 см/с), создают миогенный тонус гладких мышц.

? Другие гладкомышечные клетки, будучи растяжимыми и пластичными, как и все гладкомышечные ткани, при определенной степени растяжения способны возбуждаться (деполяризоваться) и отвечать на это растяжение сокращением. После обусловленного эластическими свойствами начального подъема напряжения гладкая мышца развивает пластическую податливость, и ее напряжение падает постепенно -- вначале быстро, потом медленнее.

Таким образом, пластичность объясняет характерное свойство гладкой мышцы: она способна быть расслабленной в укороченном и в растянутом состояниях. Благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок мочевого пузыря давление внутри него относительно мало изменяется при значительной градации наполнения, и лишь при более значительном депонировании мочи давление, а следовательно, и растяжение стенок резко возрастает и происходит сокращение мышц детрузора -- эвакуация мочи даже в тех случаях, когда его нервная регуляция нарушена в результате повреждения спинного мозга.. Этот феномен лежит в основе периферической саморегуляции тонуса гладких мышц некоторых кровеносных сосудов, лимфангионов, мочевого пузыря и других органов.

? Третий вид гладкомышечных клеток (цилиарное тело, радужка глаза, артерии и семенные протоки) имеет более мощную (плотную) иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов. Спонтанная активность этих мышц обычно слабая или её вообще нет. Тонус этих мышц и его колебания имеют в основном нейрогенную природу. Гладкие мышцы иннервируются вегетативными нервами, многие имеют парасимпатические и симпатические входы. Нервные влияния регулируют активность висцеральных гладкомышечных образований.

Функции висцеральных гладких мышц управляются также нейронами интрамуральных нервных сплетений, не только перерабатывающих центробежную импульсацию, но и формирующих собственные автономные команды. При наличии чувствительных, вставочных и моторных нейронов в интрамуральных узлах осуществляется рефлекторная деятельность. Так, мускулатура кишечного тракта функционирует под влиянием импульсов из ауэрбахова и мейснерова сплетений, заложенных в кишечной стенке. Эта особенность делает возможной автоматизированную, четко организованную моторную функцию кишечника.

Эффектором вегетативных входов чаще является пучок неисчерченных мышечных клеток, а не отдельная мышечная клетка. Плотность иннервации различна в разных гладких мышцах и даже в соседних участках одной и той же мышцы.

Тесты 1-2 уровня для самоконтроля знаний по теме: Физиология мышц

1.Автоматические сокращения гладких мышц обусловлены:

А. поступлением нервных импульсов из ЦНС

В. возникновением возбуждения в интрамуральных нервных структурах

С. возникновением возбуждения в самой мышце

D. гуморальными факторами

2. Активация сокращения скелетного волокна происходит при действии ионов кальция:

А. на тропонин

В. на саркоплазматический ретикулум

С. на кальмодулин

D. на активные центры актина

3. Какое из перечисленных ниже событие не участвует в цикле поперечных мостиков в гладкой мышце?

А. Са2+ -кальмодулиновый комплес активирует киназу легкой цепи миозина

В. АТФ используется для фосфорилирования легкой цепи миозина и повышения его сродства к актину

С. Фосфорилированный миозин самопроизвольно соединяется с актином

D. АТФ используется для связывания и поворота миозиновой головки и генерации сокращения

Е. толстые и тонкие филаменты укорачиваются, вызывая мышечные сокращения

4. Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце:

А. происходит без изменения трансмембранного потенциала

В. опосредуется преимущественно притоком ионов Са2+ из внеклеточной жидкости

С. опосредуется натрий-кальциевым обменным механизмом

D. опосредуется внезапным снижением активности Са-АТФ-фазы, которая откачивает Са2+ в саркоплазматический ретикулум

Е. ничто из перечисленного выше

5. Система поперечных трубочек поперечно-полосатой мышцы:

А. откачивает Са2+ из внеклеточной жидкости в концевые цистерны саркоплазматического ретикулума

В. проводит потенциал действия внутрь клетки

С. содержит кальсеквестрин, который связывает ионы Са2+

D. депонирует Са2+, который высвобождается во время сопряжения возбуждения и сокращения

Е. все выше перечисленное верно

6. Важнейшей функцией процесса деполяризации мембраны в процессе сопряжения возбуждения и сокращения скелетной мышце является:

А. инициация притока ионов кальция из внеклеточной жидкости в цитоплазму

В. поддержание теплообмена за счет гидролиза АТФ

С. деполяризация саркоплазматического ретикулума

D. инициация высвобождения Са2+ из саркоплазматического ретикулума

Е. ни одна из перечисленных функций

7. При повышении концентрации Са2+ в цитоплазме сокращение гладких мышц активизируется посредством:

А. связывания с тропонином с последующей активацией миозиновой АТФ-фазы, которая инициирует цикл поперечных мостиков

В. связывание с тропомиозином с последующей активацией миозиновой АТФ-фазы, которая инициирует цикл поперечных мостиков

С. связывание с кальмодулином, вызывающим выдение инозитолтрифосфата для активации цикла поперечных мостиков

D. связывание с кальмодулином, активирующим киназу легкой цепи миозина, которая инициирует гидролиз АТФ и цикл поперечных мостиков

Е. связывание с кальмодулином, активирующим фосфатазу легкой цепи миозина, которая инициирует гидролиз АТФ и цикл поперечных мостиков

8. Функции АТФ-фазы миозина:

А. цикл поперечных мостиков в скелетных и сердечных мышцах

В. уменьшение сродства миозиновых поперечных мостиков к активным участкам тонкого филамента

С. откачивание Са2+ обратно в саркоплазматический ретикулум

D. поддержание состояния сокращения скелетной мышцы

Е. ничто из перечисленного выше

9. Роль кальция в мышечном сокращении:

А. вызывает распад АТФ

В. блокирует работу калий-натриевого насоса

С. способствует взаимодействию миозина с актином

D. вызывает образование тропомиозина

Е. уплотняет Z-мембрану

10. Что такое электромеханическое сопряжение?

А. проведение возбуждения по Т- системе

В. передача сигнала от мембраны клетки к миофибриллам и их скольжение

С. деформация головок молекул миозина

D. образование энергии при распаде АТФ

Е. увеличение дины саркомера

11. С чего начинается расслабление мышцы?

А. с блокирования тропонина

В. с разрушения поперечных мостиков

С. с активации тропомиозина

D. с откачивания ионов Са в цистерны

Е. с расщепления АТФ

12. Физиологические свойства всех мышц:

А. возбудимость

В. проводимость

С. сократимость

D. автоматия

Е. пластичность

13. Что такое контрактура?

А. снижение максимальной силы мышцы

В. замедление расслабления мышцы

С. утомление мышц

D. повышение сократимости мышцы

Е. истощение запасов энергии

14.Какую роль в мышечном сокращении играет кальций-тропониновый комплекс?

А. обеспечивает расщепление АТФ

В. возвращает Са в саркоплазматические цистерны

С. деполяризует сарколемму

D. снимает блокаду актина тропомиозином=тропонином

Е. обеспечивает ресинтез АТФ

15. Что является непосредственной причиной скольжения нитей актина относительно миозина?

А. упругие свойства миофибрилл

В. изменения положения головки миозина относительно ее тела

С. конформация тропонина

D. конформация тропомиозина

Е. все выше перечисленное

16. Источник энергии:

16.1 при кратковременном мышечном сокращении?

16.2 при длительном мышечном сокращении?

А. креатинфосфат

В. АТФ

С. окисление углеводов и жирных кислот

D. молочная кислота

Е. все выше перечисленное

17.Что выполняет роль АТФ-фазы в механизме мышечного сокращения?

А. актин

В. миозин

С. тропонин

D. тропомиозин

Е. актомиозиновый комплекс

18. При мышечном сокращении не изменяется ширина диска:

А. А

В. Н

С. I

D. Z

Е. всех вышеперечисленных

19. При мышечном сокращении уменьшается ширина диска:

А. А

В. H

С. I

D. Z

Е. всех вышеперечисленных

20. Специфическое проявление возбуждения скелетной мышцы:

А. возникновение ПД

В. генерирование импульсов

С. выделение секрета

D. сокращение мышцы

Е. повышение уровня обмена веществ

21. Электромиограмма - это?

А. электрическая активность одного элемента волокна

В. запись уровня возбудимости скелетной мышцы

С. электрическая активность нервных волокон

D. электрическая активность мышцы

Е. запись МП мышцы

22. Средняя длительность сокращения скелетной мышцы

А. 0,1 мсек.

В. 1 сек.

С. 0,1 сек.

D. 12 мсек.

Е. 15 мсек.

23. Какова лабильность скелетных мышц?

А. 50имп/сек.

В. 150имп/сек.

С. 200имп/сек.

D. 300имп/сек.

Е. 1000имп/сек.

24. Какой режим сокращения мышц шеи имеет место при удержании головы в определенном положении?

А. изотоническое сокращение

В. изометрическое сокращение

С. ауксотоническое сокращение

D. концентрическое сокращение

Е. эксцентрическое сокращение

25. Какой режим сокращения имеет место при длительном медленном опускании поднятого груза?

А. изотоническое сокращение

В. изометрическое сокращение

С. ауксотоническое сокращение

D. концентрическое сокращение

Е. эксцентрическое сокращение

26. какое сокращение получим при раздражении скелетной мышцы с частотой 25 Гц при длительности ее одиночного сокращения 0,1 сек.?

А. зубчатый тетанус

В. гладкий тетанус

С. сокращения не будет

D. 25 одиночных сокращений

Е. одиночное сокращений

27. Как реагирует скелетная мышца на увеличение силы раздражения?

А. амплитуда мышечного сокращения уменьшается

В. амплитуда мышечного сокращения градуально увеличивается

С. амплитуда мышечного сокращения градуально увеличивается до определенного предела

D. амплитуда мышечного сокращения не изменяется

Е. по закону «все или ничего»

28. Как реагирует на увеличение силы раздражения отдельное мышечное волокно?

А. амплитуда мышечного сокращения увеличивается

В. амплитуда мышечного сокращения уменьшится

С. по закону «все или ничего»

D. градуально растет до определенного предела

Е. градуально растет

29. Откуда поступает Са2+ в саркоплазму при сокращении скелетной мышцы?

А. из Т-системы

В. из саркоплазматических цистерн

С. из внеклеточной жидкости

D. из внеклеточной жидкости и саркоплазматических цистерн

Е. из Т-системы и саркоплазматических цистерн

30. Зубчатый тетанус возникает, если межимпульсный интервал:

А. меньше латентного периода

В. больше латентного периода сокращения мышцы, но меньше длительности одиночного мышечного сокращения

С. больше латентного периода сокращения мышцы, но меньше суммы длительностей латентного периода и периода укорочения

D. больше латентного периода сокращения мышцы

Е. больше длительности одиночного сокращения

31.Внешнюю механическую работу мышца выполняет:

А. в изометрическом режиме сокращения

В. в ауксотоническом режиме сокращения

С. в изотоническом режиме

D. в концентрическом режиме

Е. в эксцентрическом режиме сокращения

32. Внешняя механическая работа мышцы максимальна при:

А. минимальной нагрузке

В. максимальной нагрузке

С. средней нагрузке

D. без нагрузки

33. Сила мышцы зависит от:

А. длины

В. характера расположения мышечных волокон

С. физиологических условий: возраста, тренированности, питания, состояния утомления и т.д.

D. площади поперечного сечения мышцы

Е. всего выше перечисленного

34. Внешними проявлениями утомления мышцы являются:

А. уменьшение амплитуды сокращения

В. увеличение латентного периода сокращения

С. увеличение периода расслабления

D. контрактура

Е. все выше перечисленное

35. При развитии утомления изолированной мышцы имеет значение:

А. истощение запасов кислорода

В. истощение запасов энергии

С. отравление накапливающимся СО2

D. отравление продуктами метаболизма - метаболический ацидоз

Е. утомление нервных центров

36 При развитии утомления мышцы в целостном организме основной причиной являет ся:

А. истощение запасов кислорода

В. истощение запасов энергии

С. отравление накапливающимся СО2

D. отравление продуктами метаболизма - метаболический ацидоз

Е. утомление нервных центров

37. Основная причина увеличения длительности периода расслабления скелетной мышцы при утомлении:

А. инактивация кальциевых каналов

В. нарушение работы кальциевого насоса

С. уменьшение скорости проведения возбуждения

D. уменьшение скорости развития возбуждения

38. При развитии утомления скелетной мышцы амплитуда сокращения ее уменьшается, т.к.:

А. нарушается процесс фосфолирирования миозина

В. не происходит образование актомиозинового комплекса

С. не происходит отсоединение миозина от актина

D. блокируется проведение возбуждения по мембране

Е. нарушается работа кальциевого насоса

39. Физиологические свойства гладкой мышцы:

А. возбудимость

В. проводимость

С. сократимость

D. автоматия, пластичность

Е. все выше перечисленное

40. Откуда поступает Са в саркоплазму при сокращении гладкой мышцы?

А. из поперечных трубочек

В. из саркоплазматического ретикулума (СПР)

С. из внеклеточной жидкости

D. из внеклеточной жидкости и СПР

Е. из миофибрилл

41.Гладкие мышцы наиболее чувствительны к:

А. недостатку кислорода

В. серии нервных импульсов

С. химическим веществам

D. одиночным нервным импульсам

42. Автоматия пейсмекерных гладкомышечных клеток обусловлена:

А. более медленной работой кальциевого насоса

В. функциональным синцитием

С. наличием «дрейфующего» мембранного потенциала

D. нерегулярным распределением актиновых и миозиновых нитей

Е. вегетативной иннервацией

43. Скорость распространения возбуждения по гладкой мышце:

А. 0,1 см/с

В. 5-10 см/с

С. 10 м/с

D. 0,02-0,04 м/с

44. Длительность сокращения гладкой мышцы:

А. 0,1с

В. 1с

С. 10с

D. 1мин

Е. несколько десятков минут

45. Медленное расслабление гладкой мышцы в значительной степени объясняется:

А. отсутствием Т-системы

В. функциональным синцитием

С. особенностью функционирования кальциевого насоса СПР

D. нерегулярным распределение актина и миозина

Е. наличием нексусов

46. В сокращении гладкой мышцы принимают участие белки:

А. актин

В. миозин

С. тропонин

D. тропомиозин

Е. кальмодулин

47. Гладкая мышца способна к длительному тоническому сокращения без развития утомления, потому что:

А. имеет автоматию

В. имеет низкую скорость сокращения

С. имеет низкие траты энергии

D. имеет низкую силу сокращения

Е. имеет высокую скорость сокращения

48. Быстрое и сильное растягивание гладких мышц вызывает их:

А. расслабление

В. сокращение

так как растяжение вызывает:

С. деполяризацию мембран гладкомышечных клеток

D. гиперполяризацию

Ситуационные задачи повышенной сложности для самоконтроля знаний по теме: физиология мышц

1. Как и почему будет изменяться амплитуда одиночных сокращений мышечного волокна, если под влиянием кофеина в этом волокне удлинится период максимума активного состояния?

2. В ближайшие после смерти несколько часов имеет место трупное окоченение мышц. Объясните механизм.

3. В результате утомления в волокнах мышцы уменьшилось содержание АТФ. Как и почему это скажется на длительности и амплитуде одиночных сокращений мышцы?

4. Под влиянием анионов йода в мышечных волокнах понижается активность кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума. Как и почему это скажется на длительности и амплитуде одиночных сокращений мышцы?

5. Как можно объяснить механизм развития у бегуна на длинные дистанции "второго дыхания"?

6. Объясните, почему наиболее мощным движениям соответствует наибольшая амплитуда?

7. Какой вид мышечный работы неблагоприятно влияет на крово- и лимфо- обращение?

8. Удержание мочи в мочевом пузыре обеспечивается сокращением гладких мышц сфинктеров, потому что гладкие мышцы сфинктеров способны к длительному тоническому сокращению.

9. Передвижение содержимого по пищеварительному тракту происходит за счет сокращения гладких мышц, потому что гладкие мышцы стенки пищеварительной трубки способны к медленным ритмическим сокращениям.

10. Гладкие мышцы внутренних органов и сосудов даже при длительном сокращении не утомляются, потому что тонические сокращения гладких мышц происходят при незначительных энергетических затратах.

11. Медленное наполнение желудка или мочевого пузыря в пределах физиологической нормы не вызывает повышения давления в этих органах, потому что гладкие мышцы внутренних органов обладают автоматизмом.

12. Двигательная активность гладкомышечных клеток полых органов усиливается при их быстром и сильном растягивании, потому что быстрое и сильное растяжение вызывает гиперполяризацию мембран гладкомышечных клеток.