Клінічна мікробіологія

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Еволюція коків, їх загальна характеристика. Стафілококи, біологічні властивості, класифікація, практичне значення

Коки велика група мікробів, що характеризуються схожою морфологією, клітини коків мають кулясту форму. До коків відносяться грам позитивні каталазо позитивні стафілококи, стрептококи, ентерококи; велика група грам позитивних, каталазо негативних аеробів або мікроаерофільних коків, аерококи, лейконостоки, лактококи, грам негативні менінгококи, гонококи, грам позитивні анаеробні пептококи, пептострептококи.

Групу грам позитивних коків аеробів і факультативних анаеробів утворюють достатньо різноманітні за властивостями бактерії, яких об'єднають дві спільні ознаки: сферична форма клітини і позитивне забарвлення за Грамом, вони не утворюють спор, переважна їх більшість не має рухливості. Медичне значення мають коки родини Micrococcaeceae і Streptococcaceae, основними принципами диференціювання їх представників є наявність або відсутність цитохромів (відсутні у Streptococcaceae). Каталазо позитивні стрептококи диференціюють від бактерій родини Micrococcaeceae за допомогою бензидинової проби, позитивної у мікробів, які містять цитохроми.

Патогенні для людини представники родини Micrococcaeceae включені в роди Staphylococcus, Micrococcus і Stomatococcus.

Рід Staphylococcus представлений нерухомими грам позитивними коками діаметром 0,5-1,5 мкм, розташовані одиночно, парами або у вигляді грон винограду, що обумовлено здатністю ділитися у різних взаємно перпендикулярних площинах. Стафілококи нерухомі і не мають джгутиків.

Staphylococcus aureus ростуть на середовищах з 5-10% розчином натрію хлориду, температурний оптимум 30-37⁰С, при слабколужній реакції середовища. На щільних середовищах утворюють мутні, круглі, рівні колонії кремового, жовтого, оранжевого кольору. На рідких середовищах дають рівномірне помутніння, а потім пухкий осад, що перетворюється на тягучу масу.

Ферментативна активність. Біохімічно дуже активні - продукують каталазу, більшість штамів утворюють ацетон на середовищі з глюкозою, виділяють аміак при зростанні в аргініновому бульйоні, відновлюють нітрати, ферментують глюкозу, ксилозу, сахаразу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти.

Антигенна структура. Антигенні властивості мають пептидоглікан і тейхоєві кислоти клітинної стінки, капсула. Видоспецифічними АГ є тейхоєві кислоти: для S. aureus - рибіттейхоєва, а для S. Epidermidis - гліцеринтейхоєва; у S. Saprophyticus виявляють обидва типи кислот.

Класифікація. До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.

2. Роль стафілококів у розвитку патології людини, патогенез спричинених ними процесів. Характеристика токсинів і ферментів патогенності. Роль у виникненні внутрішньо лікарняної інфекції

Захв. людини. Стафілококи найчастіше уражають шкіру, її придатки, п/ш клітковину. Вони викликають фурункули, карбункули, панариції, абсцеси, флегмони, мастити, лімфаденіти, нагноєння ран. Їх виділяють також при пневмоніях, бронхітах, плевритах. Вони можуть викликати ангіни, тонзиліти, гайморити, отити, кон'юнктивіти. Стафілококи спричиняють також захв. нервової системи (менінгіти, абсцеси мозку) та серцево-судинної системи (міокардити, ендокардити). Дуже небезпечними бувають харчові токсикоінф, ентероколіти, холецистити. При проникненні в кров або кістковий мозок викликають відповідно сепсис і остеомієліт. Проте всі захв. стафілококової етіології не розглядають як гострозаразні.

Патогенез. Стафілококові інфекції зазвичай розвиваються в результаті поєднання таких чинників, як вірулентність бактерій і зниження захисних сил організму. До важливих чинників вірулентності стафілококів належить їх здатність до виживання у несприятливих умовах, компоненти клітинної стінки, продукція ферментів і токсинів, які сприяють проникненню в тканини, здатності до внутріклітинної персистенції у певних фагоцитах і набуття резистентності до протибактерійних препаратів. Одним із чинників патогенності в здатність стафілококів проникати у внутрішнє стерильне середовище організму, тобто в "чужу" екологічну нішу, розмножуватися там і викликати запальні процеси. Клінічно це виявляється у вигляді гнійно-запальних процесів різної локалізації і ступеня тяжкості - від місцевих обмежених до важких генералізованих, таких як сепсис і септикопіємія. Стафілококова інфекція в більшості випадків розвивається в імуноскомпрометованих осіб як ендогенна опортуністична інфекція.

Ферменти:

Каталаза - захищає бактерії від дії активних форм кисню, що утворюються у пероксисомах фагоцитів;

?- лактамаза - руйнує молекули ?-лактамних антибіотиків;

Ліпази - полегшують адгезію і проникнення у тканини;

Коагулаза - викликає зсідання сироватки крові в результаті утворення тромбіноподібної речовини, що взаємодіє з протромбіном.

Токсини:

Ексфоліатини А і В - зумовлюють розвиток синдрому "ошпареної шкіри";

Токсин синдрому токсичного шоку (TSST-1) - відповідальний за розвиток специфічного симптомокомплексу;

?-токсин (лейкоцидин) - інгібує всмоктування води і активує утворення цАМФ (що має значення при стафілококових діареях), а також надає цитотоксичну дію на поліморфноядерні лейкоцити;

Ентеротоксини A-F - відповідають за розвиток харчових інтоксикацій;

Ентеротоксини А-С - призводять до розвитку синдрому токсичного шоку.

До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захв. у людини. Нині бактеріологічні лабораторії України ідентифікують лише три види: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus.

3. Методи мікробіологічної діагностики стафілококових процесів та їх оцінка. Імунітет при стафілококових захворюваннях. Препарати для специфічної профілактики і терапії, оцінка

Мікробіологічна діагностика. У 1-й день дослідження отриманий матеріал - гній, кров, сеча, мокротиння, слиз із носа і зіва блювотиння, випорожнення тощо, сіється на щільне елективне середовище - жовтково-сольовий агар. Кров заздалегідь засівають у цукровий бульйон, а при появі росту в бульйоні роблять висів на жовтково-сольовий агар.

На 2-й день дослідження враховується ріст колоній на елективному середовищі. S. Aureus утворює гладенькі опуклі мутні колонії зазвичай жовтуватого кольору близько 4 мм у діаметрі. Найінтенсивніше пігмент утворюється на агарі з додаванням 10% молока. На кров'яному агарі колонії оточені зоною повного гемолізу .

На 3-й день досліджують отримані чисті культури. Для диференціювання використовують коагулазний тест (позитивний для 95% ізолятів), визначають здатність ферментувати маніт, досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНК-азу, аглютинувати частинки латексу. Останній тест дозволяє виявляти білок А і згортаючий (коагулазний) фактор, або обидва продукти. Чутливість стафілококів до антибіотиків визначають методом дифузії в агарі за допомогою стандартних дисків або методом серійних розведень. Нa 4-й день проводять облік результатів.

Серологічний метод діагностики стафілококової інфекції застосовують головним чином у випадках хронічної інфекції, особливо якщо хворий отримував масивну попередню антибютикотврапію і виділити збудника не вдається. Найчастіше з цією метою визначають титр анти- ?-токсину.

В сироватці крові хворих реакцією гальмування гемолізу за Вигодчиковим. У ряді випадків визначають титр АТ до рибіттейхоєвої кислоти - одного з компонентів клітинної стінки - або проводять реакцію ауто аглютинації.

Імунітет. Постінфекційний імунітет - клітинно-гуморальний, нестійкий і ненапружений, як при всіх опортуністичних інфекціях.

Лікування. Загальні принципи лікування ґрунтуються на комплексній терапії, що включає адекватне хірургічне втручання (санація гнійних осередків), раціональну антибіотикотерапію й імунотерапію.

4. Стрептококи, біологічні властивості, класифікація. Токсини, ферменти патогенності

Представники роду Streptococcus утворюють сферичні або овоїдні клітини. У препараті розміщуються у вигляді ланцюга різної довжини або у вигляді диплококів. Ці бактерії грам позитивні, спор не утворюють, нерухомі, деякі види мають капсулу, здатні утворювати L-форми.

Факультативні анаероби, деякі мікроаерофіли, віддають перевагу анаеробним умовам. Краще ростуть на наявності 5% СО2. Стрептококи більш вибагливі де живильних середовищ. Ростуть на середовищах із додаванням крові, сироватки, асцитичної рідини, вуглеводів.

Класифікація. Стрептококи належать до піогенних коків, що пов'язано з основним патогенним видом S. pyogenes збудником гнійних, септичних процесів, викликав не тільки спорадичні, але й групові захворювання. Є два підходи до класифікації стрептококів. По-перше, за їх здатністю викликати гемоліз еритроцитів при вирощуванні на середовищах, що містять кров. При вирощуванні на агарі з кров'ю барана різні стрептококи здатні утворювати колонії із зоною а- (частковий гемоліз із позеленінням середовища), ?- (повний гемоліз) і ?-гемоліз (гемоліз, не видимий неозброєним оком). Основними збудниками хвороб людини в Р-гемолітичні види, велика частина яких належить до серогрупи А. Другий підхід - класифікація за антигенними особливостями.

Ферментативна активність нижча, ніж у стафілококів. Хемоорганотрофи, метаболізм бродильний. Ферментують глюкозу з утворенням молочної кислоти, каталазонегативні. Більшість видів проявляють гемолітичну активність.

Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Токсини:

Еритрогенні (пірогенні) токсини - схожі на токсини стафілококів; поділяються на три типи (А, В і С), проявляють пірогенну активність (за рахунок безпосередньої дії на гіпоталамус), а також ведуть до появи обумовлених імунними механізмами висипань на шкірі. Еритрогенні токсини проявляють суперантигенні властивості, що справляють мітогенний ефект на Т-клітини, а також стимулюють секрецію макрофагами ІЛ-1 і фактора некрозу пухлин, що є медіаторами септичного шоку.

Кардіогепатичний токсин - продукують деякі штами стрептококів групи А; токсин викликає ураження міокарда і діафрагми, а також утворення гранульом у печінці.

5. Стрептококи. Роль у розвитку патології людини. Патогенез стрептококових захворювань. Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових захворювань

Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зелені стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.

Патогенез. Стрептококи, як і всі УПМ, викликають опортуністичну інфекцію; патогенез аналогічний патогенезу стафілококових уражень і зумовлений дією численних факторів патогенності мікроба.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.

Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини.

Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров'яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов'язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.

6. Стрептококи пневмонії, біологічні властивості. Патогенність для людини і тварин. Мікробіологічна діагностика пневмококових захворювань

Збудник S. Pneumoniaе. Диплококи витягнутої форми. Кожна пара коків оточена капсулою, під якою знаходиться М-протеїн. Росте на кров'яних середовищах, утворюють дрібні колонії, оточені неповною зоною гемолізу.

Пневмонія - антропонозна інфекція. Зараження - повітряно-крапельним шляхом. Відомі випадки захворювання тварин.

Фактори вірулентності: гемо лізини ферменти, що декретують пневмококи: пептидаза (розщеплює Іg A), гіалуронідаза (сприяє поширенню стафілокока в тканини), апресини (подавлюють фагоцитоз). Пневмококи - позаклітинні паразити, колонізують окремі ділянки респіраторного тракту при порушенні цілісності останнього вірусами. Викликають бронхіти, пневмонію. Генералізовані форми захворювання зустрічаються у маленьких дітей та літніх людей.

Мікробіологічна діагностика. Проводять бактеріологічне дослідження та біопробу для виділення чистої культури з подальшою ідентифікацією (біопроба на білих мишах).

Антигени і класиф.. Стрептококи пневмонії мають три основні антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85 сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію, септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку рогівки.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров, слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало, оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією, але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії.

Після внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

7. Менінгококи, біологічні властивості, класифікація. Патогенез і мікробіологічна діагностика менінгококових захворювань і бактеріоносійства. Диференціація менінгококів від грам негативних диплококів носоглотки

Збудник - Neisseria meningitides. Клітини мають сферичну форму, грамм негативні, мають мікрокапсулу та пілі. Спор не утворюють. Хемоорганотрофи, вибагливі до умов культивування; аероби мають цитохромоксидазу і каталазу. Культивують на середовищах, які містять сироватку. На сироватковому агарі утворюють безколірні колонії в'язкої консистенції. Розщеплюють з утворенням кислоти глюкозу та мальтозу. Утворюють гіалуронідазу й нейролінідазу.

Патогенез. Джерело інфекції - хворі, бактеріоносії. Механізм зараження - повітряно-крапельний. Вхідні ворота - слизова носоглотки.

Є дві гіпотези поширення менінгококів:

1) слиз носоглотки - лімфа - кров - оболонки СМ і ГМ після подолання гематоенцефалічного бар'єру;

2) слизова носоглотки - через основні решітчасті кістки - подолання гематоенцефалічного бар'єру.

Мають тропізм тропізм до оболонок СМ і ГМ, викликають їхнє запалення. При генералізації розвивається менінгококемія. Накопичення у лікворі спинномозкової рідини. Велика кількість їх міститься в крові. Руйнуються великими дозами антибіотиків.

Мікробіологічна діагностика:

Бактеріоскопічне дослідження ліквору і крові дозволяє визначити наявність збудника. При мікроскопії мазків ліквору в позитивних випадках спостерігають полінуклеарні лейкоцити, еритроцити, нитки фібрину і менінгококи у вигляді типових грам негативних диплококів богоподібної форми, оточених капсулою.

Бактеріологічне дослідження проводять з метою виділення і ідентифікації чистої культури менінгокока.

Серологічний метод використовують для виявлення розчинних бактеріальних АГ в лікворі та інших видах досліджуваного матеріалу або АТ в сироватці крові. Для визначення АГ застосовуються ІФА, РІА, імуноелектрофорез, реакцію коаглютинації.

При діагностиці менінгококів бактеріоносійства або назофарингіта ми відрізняємо менінгококи від грам негативних сапрофітних (непатогенних) диплококів носоглотки Neisseria sicca - N. Flava - Branhamella - Caterhalis - вони дуже схожі за морфологією - грам негативні, але відрізняються:

Ріст при 22*С, патогенні(-), сапрофіти (+);

Виникнення пігменту - патогенні (-), сапрофіти (+);

Ріс на звичайних середовищах - патогенні (-), сапрофіти (+);

Ферментація вуглеводів - патогенні (тільки глюкоза і маніт), сапрофіти більш активні;

Специфічні АГ (СИ) з імунними (ИДС) А, В, С, Д;

Специфічна профілактика - вакцини ні, испытывается из АГ-нов.

8. Гонококи. Біологічні властивості, патогенез і мікробіологічна діагностика захворювань. Профілактика і специфічна терапія гонореї та бленореї

Гонококова інфекція - це гостре або хронічне інфекційне захворювання людини, викликається Neisseria gonorrhoeae, ке передається переважно статевим шляхом і характеризується гнійним запаленням слизової оболонки сечостатевих шляхів (гонорея), кон'юктиви очей (бленорея), інших органів, інтоксикацією.

Нерухомі аспорогенні грам негативні диплококи, що утворюють капсулу. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, для культивування вимагають свіжо виготовлених вологих поживних середовищ із додаванням нативних білків крові, сироватки або асцитчної рідини. Ферментативна активність низька. Розщеплюють тільки глюкозу з утворенням кислоти, продукують каталазу і цитохромоксидазу. Відсутня протеолітична активність. АГ - у гонококів загальний протеїновий АГ і типоспецифический полісахаридний АГ, по якому гонококи діляться на 16 сероварів

Фактори патогенності: капсула, пілі, ендотоксин, білки поверхневої мембрани, протеази. Головний фактор ендотоксин, он виникає при порушенні гонококів. Це відбувається під дією фізико-хімічних факторів, неспецифічних факторів захисту (НФЗ), антибіотиків.

Патогенез. Джерело інфекції - хвора людина, бактеріоносій. Механізм зараження контактний: статевий

Вхідними воротами для збудника служить циліндричний епітелій уретри, шийки матки, кон'юнктиви і прямої кишки. Взаємодія гонококів з епітеліальними клітинами опосередкована війками, які взаємодіють з рецепторами епітеліальних клітин, що має вирішальне значення у розвитку інфекції. Гонококи прикріплюються до епітелію, мішенню для їх цитотоксичної дії служать поверхневі структури клітин. Вони викликають загибель клітин, що порушує процес самоочищення слизових оболонок. Мікроворсинки клітин, діючи як псевдоподії, захоплюють бактерії, які потрапляють всередину цих "непрофесійних" фагоцитів.

Мікробіологічна діагностика.

1) бактеріоскопічне дослідження. Готують два мазки, один з яких фарбують за Грамом, а другий - метиленовим синім, і мікроскопують. У зв'язку з тим, що у досліджуваному матеріалу можуть знаходитись і інші грам негативні бактерії, морфологічно схожі з гонококами, застосовують прямий і непрямий варіанти РІФ.

2) бактеріологічне дослідження проводять у тих випадках, коли гонококи у мазках не знаходять, частіше при атиповій і латентній формах інфекції. Посів проводять на чашки з сироватковим або асцитичним агаром безпосередньо після взяття матеріалу. Додавання до середовища ристоміцину і поліміксину М значно підвищує процент позитивних висівів.

3) серологічний метод - проводять РЗК за Борде-Жангу, яка буває позитивною з 3-4 тижня хвороби; при гострих випадках реакція позитивна у 35% хворих, при хронічних - у 65%. Як АГ для РЗК застосовують гоновакцину або АГ з убитих гонококів.

Для визначення N. gonorrhoeae раніше використовували також методи ІФА.

Лікування залежить від форми захворювання (гостра чи хронічна). При гострій і підгострій гонореї звичайно застосовують препарати пеніциліну. При хронічній ускладненої гонореї лікування зводиться до специфічної або неспецифічної імунотерапії та місцевого лікування.

Лікування проводиться в умовах стаціонару головним чином антибіотиками групи Пеніциліну, рідше - сульфаніламідамі.

Профілактика. Проводиться комплекс заходів, направлених на ліквідацію джерела інфекції: хворих необхідно виявляти і лікувати. Велике значення має санітарно-освітня робота, спрямована на пропаганду здорового способу життя, виключення випадкових статевих зв'язків. Для профілактики бленореї новонародженим відразу ж після народження в очі капають нітрат срібла.

9. Ентеробактерії, їх еволюція. Значення в розвитку патології людини. Мікробіологічна діагностика колі ентериту. Ешеріхії, їх властивості. Патогенні серовари ешеріхій, їх диференціація. Мікробіологічна діагностика колі ентериту

Ентеробактерії (родина Enterobacteriaceae). До родини кишкових бактерій належать мікроорганізми, які в основному знаходяться в кишечнику людей та окремих видів тварин. Родина включає 35 родів. в організмі людини ентеробактерії входять до мікробних біоценозів тонкої, товстої кишки. Серед ентеробактерій є патогенні, умовно-патогенні, сапрофітні види. Умовно-патогенні бактерії родів Escherichia (E. coli), Salmonella, Shigella, Klebsielia (K. Pneumonia), Enterobacter, Proteus(P. Vulgaris), Yersinia (Y. Enterocolitica, Y. Pseudotuberculosis) викликають при імунодефіциті інфекційний ендокардит.

Мікроорганізми з невеликими паличками, грам негативні. Рухаються завдяки наявності джгутиків, мають капсулу або мікрокапсулу, спор не утворюють. Всі ентеробактерії є факультативними анаеробами, добре ростуть на середовищах з м'ясним екстрактом. Мають добре виражену ферментативну активність, що пов'язана з утворенням сахаролітичних, протеолітичних ферментів.

Антигенна будова є істотним критерієм, на якому ґрунтується класифікація та ідентифікація ентеробактерій. Розрізняють 3 основні типи АГ: О-соматичний антиген, Н-джгутиковий антиген, К-капсульний антиген. О-антиген є складовою частиною ліпополісахариду зовнішнього шару клітинної стінки. Специфічність О-антигену визначається гексозами і аміноцукорами, зв'язані з ліпополісахаридами клітинної стінки. Н-антиген міститься в джгутиках клітини і складається з білка флагеліну. Капсульні К-антигени містяться у клітинній стінці, але у більш поверхневому шарі. Вони маскують О-антиген. К-антиген за хімічними властивостями належать до кислих полісахаридів.

Патогенна дія ентеробактерій обумовлена білками клітинної мембрани, капсульним полісахаридом, ворсинками, токсинами. Вірулентність ентеробактерій визначається підвищеною адгезією, позитивним хемотаксисом між поверхневими структурами мікроба і рецепторами епітелію. Токсичність ентеробактерій обумовлена ендотоксином, екзотоксинами (ентеротоксинами, цитотоксинами).

E. coli є прямими паличками з закругленими кінцями, негативно фарбуються за грамом, рухливі за рахунок джгутиків, хоча зустрічаються нерухомі варіанти. Для деяких штамів характерна наявність мікрокапсули, побудованої з гомо полімеру сіалової кислоти. E. Coli невибаглива до живильних факторів і добре росте на простих поживних середовищах.

Ферментативні властивості E. Coli має виражену біохімічну властивість.

Кишкова паличка має складну антигенну структуру. Близько 171 серогруп визначаються соматичним О-антигеном; капсульний К-антиген має три різновиди: A, B, L, які відмінні за чутливістю до температури і хімічних речовин. К-антиген має понад 97 різновидів за В-типом. Відомо більше 57 сероварів, що детерміновані джгутиковим Н-антигеном.

Мікробіологічна діагностика коліентеритів зводиться до виділення культури патогенного серовара від хворого і його ідентифікації. Матеріалом для дослідження є випорожнення хворих, блювотні маси, виділення з рото- і носоглотки. Його висівають на середов. Ендо, потім характерні колонії (червоні з металевим блиском) аглютинують з відповідними діагностичними ОК-полівалентними сироватками. Колонії, які дали позитивну реакцію аглютинації на склі, висівають на скошений агар і виділену чисту культуру ідентифікують за морфологічними, біохімічними й антигенними властивостями. Вирішальним є постановка розгорнутої реакції аглютинації. Для прискореної ідентифікації ешерихій застосовують РІФ, яка дає змогу отримати відповідь ч/з 1-2 год.

10. Патогенні основи мікробіологічної діагностики черевного тифу і паратифів А і В. методи мікробіологічної діагностики, їх оцінка

Черевний тиф - це гостре системне захворювання, викликається S. Typhi. S. typhi - вид бактерій, що належить до родини Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Викликає черевний тиф - антропонозну інфекцію, яка характеризується ураженням лімфатичного апарату тонкої кишки, бактеріємією, інтоксикацією, розеольозним висипом, збільшенням печінки і селезінки. Основний механізм зараження - фекально-оральний. Основні шляхи передачі - водний, харчовий, рідко - контактний.

Патогенез. Стадії патогенезу:

Дигустивная - збудник проходит по шлунково-кишечному тракту;

Інвазія - збудник проникає в ентероцити, в пеєрові бляшки і солітарні фолікули тонкого кишечника;

Лімфаденіт - збудник проникає в лімфоцити. А потім в черевну і грудну лімфатичну протоку;

Бактеріємія - збудник попадає в кров ф циркулює з потоком крові;

Паренхіматозна дифузія - збудник з кров'ю заноситься в кістковий мозок, печінку, селезінку;

Видільна - виникає АТ, бактерії виділяються.

Формування імунітету і результат хвороби - смерть, одужання, бактеріоносійство.

Мікробіологічна діагностика. Для встановлення діагнозу черевного тифу в перший тиждень сіють кров (метод виділення гемо культури) у середовища накопичення: жовчний або селенітовий бульйон з подальшим пересіванням на диференціально-селективні середовища (Ендо, Плоскірєва, вісмут-сульфітний агар). Для ідентифікації виділеної культури використовують біохімічні тести і серологічні методи.

Починаючи з 2-го тижня захворювання проводять серологічну дослідження з метою визначення наявності і типу антитіл. Дослідження проводиться постановкою РНГА, яку ставлять О-, Н- і Vi-діагностикумами.

11. Сальмонели. Збудник черевного тифу. Біолог власт, аг будова, патогенез

Сальмон у 1985. Рухливі Гр- палички із заокругленими кінцями. Капсул і спор не утв.. Фак. анаероби.Добре ростуть на простих жовчовмісних середовищах. Спльмонели мають джгутикрвий Н-аг і соматичний О-аг, деякі мають поверхневий Vi-аг. Антропонозне захворюванння. Зараженння видбувається перорально. Після проникненння черевнотифозних сальмонел у кишки людини минає певний строк (7-28 діб) протягом якого розвивються запальні явища в одиночних і групових лімфатичних фолікулах тонкої кишки. Наприкінці інкуб. Періоду сальмонели проникають у грудну лімфатичну протоку, а потім в кров, розвив стан бактеріємії і відбув занесення збудника у органи. На 2 тижн. захворювання в пеєрових бляшках накопич ендотоксин, вони всмоктуються в кров і відбув інтоксикація. На 3 тиж. Захв. із жовчних проток і кишкових крипт сальмонели надходять у великій кількості у кишки, частина проникає знову в лімфатичні фолікули, сенсибілізовані під впливом первинного діяння на них сальмонел. Розвивається стан гіпергії з утв. виразкових процесів. Імунітет напружений і тривалий. Першими до кінця 1-го тижня з'являються ат до О-аг, які досягають макс. титрів до розпалу захворювання, а потім зникають. АТ до Н -АГ з'являються в період реконвалесцеції і у щеплених осіб і тривало зберіг. Для специ. профілактика викор. вакцину ТАВtе і спиртову черевнотифозну вакцину, збагачену Vi антигеном. Лікув левоміцетин, рифампіцин.

12. Сальмонели, збудник гострого гастроентериту. Класиф. Мікробіол діагностика

Сальмон у 1985. Рухливі Гр-палички із заокругленими кінцями. Капсул і спор не утв. Фак. анаероби. Добре ростуть на простих жовчовмісних середовищах. Фак. анаероби. Добре ростуть на простих жовчовмісних середовищах. Сальмонели мають джгутикрвий Н-аг і соматичний О-аг, деякі мають поверхневий Vi-аг. За головним компонентом О-аг всі сальмонели поділяють на серологічні групи.

Ці групи позначають великими літерами лат алфавіту ( А,В, С ...). Запропоновано існування тільки двох видів сальмонел - S enterica i S.bongori. Основні клінічні симптоми ( блювання, пронос, підв. т) зумовлено дією ентеротоксину й ендотоксину, які вивільнюються при руйнуванні в кишечнику.

Збудник може проникати у кров і заноситись в будь-яке місце організму викликаючи гнійні процеси. Лаб діагн. Бактеріологічне досл. (промивні води шлунку, випор., сеча, кров). РНГА, ІФА, наростання титру ат у динаміці захв.

13. Шигели. Біолог власт, класиф, Патогенез дизентерії

На честь Шига який остаточно довів етіолог роль збудника. Класиф: За біолог і аг властивостями шигели поділяються на 4 види: S.dysenteriae, S.flexneri, S.sonnei. Назва видів пов'язана з авторами. На підст аг будови 4 ангигенних підгрупи ( А В С Д ) і на серотипи (серовари). Серогруппа A: S. dysenteriae (12 серотипов) Серогруппа B: S. flexneri (9 серотипов) Серогруппа C: S. boydii (18 серотипів) Серогруппа D: S. sonnei (1 серотип). Шигели Гр- палички, нерухомі, некапс, не утв спор. Ростуть на МПА і МПБ, для виділення викор середов ЕНДО, Плоскірєва, ЕМС вирост безбарвні колонії. Штами шигел утв. індол, за винятком зоней. Шигельоз - антропоноозна інфекція з фекально-оральним механізмом передачі, S.dysenteriae, S.flexneri, S.sonnei

Шигеллы - малі Гр-палички с заокругл. кінцями. нерухомі. Располагаются одиночно. Спор и капсул не утворюють. Фак. анаэробы.( все как у энтеробактерый). Характерна мала біохімічна активність.

Подразделяются на четыре серогруппы

§ Серогруппа A: S. dysenteriae (12 серотипов)

§ Серогруппа B: S. flexneri (9 серотипов)

§ Серогруппа C: S. boydii (18 серотипов)

§ Серогруппа D: S. sonnei (1 серотип)

Токсин: Шига-токсин, шигаподобный токсин

Патогенез: Вірулентність шигел визначається їх властивостями адгезії. Вони прилипають до ентероцитів товстої кишки за рахунок своєї мікрокапсули. Потім проникають в ентероциту. Після колонізації ентероцитів шигели потрапляють в підслизовий шар, де фагоцитируются макрофагами - запалення - продукція ентеротоксину - поразка ентероцитів. Разом з тим при руйнуванні шигел звільняється ендотоксин - ЛПС клітинної стінки, який надходить в кров і впливає на нервову і судинну системи.

Імунітет. При дизентерії розвивається місцевий і загальний імунітет. При місцевому імунітеті істотне значення мають секреторні IgA (SIgA), які утворюються в 1-й тиждень захворювання в лімфоїдних клітинах слизової оболонки кишки. Крім того, в процесі інфекції наростає титр сироваткових антитіл IgM, IgA, IgG, який досягає максимуму на 2-му тижні захворювання. Найбільша кількість IgM виявляється в 1-й тиждень хвороби.

Методи мб діагностики: основний метод-бактеріологічний. матеріалом для бак. посіву служать фекалії. Посів на диф-діагн. середовища (Плоскірєва, Левіна, Мак Конки), виділення чистої культури, вивчення біохім. властивостей і ідентифікація. Серологія: РНГА, ІФА, коагглютинации.

Вакцинація не ефективна.

14. Холера

Холера - гостра кишкова антропонозная інфекція, що викликається бактеріями виду Vibrio вібріон. Характеризується фекально-оральним механізмом зараження, ураженням тонкого кишечника, водянистою діареєю, блювотою, якнайшвидшої втратою організмом рідини і електролітів.

Холерний вібріон; їх поділяють на агглютинируют типовий холерної сироваткою О1 (В. вібріон О1) і на НЕ агглютинируют типовий холерної сироваткою О1 (холерних вібріонів О1 нон).

"Класична" холера викликається холерним вібріоном серогрупи О1 (холерний вібріон О1). Розрізняють два биовара (біотипів) цієї серогрупи: класичний (холерний вібріон біовар вібріон) і Ель-Тор (холерний вібріон біовар Eltor).

Морф: короткі вигнуті рухливі палички, що мають джгутик, гр.- аероби, добре фарбуються аніліновими барвниками, суперечка і капсул не утворюють, ростуть на лужних середовищах (рН 7,6-9,2) при температурі 10-40°C. Холерні вібріони Ель-Тор на відміну від класичних здатні гемолізовані еритроцити барана (не завжди).

Біохімія: активні, зброджують глюкозу, мальтозу, сахарозу, манить, лактозу, левулоза, глікоген і крохмаль.

Кожен з біотипів по О-антигену (соматичному) підрозділяється на серотипи.

* Серотип Інаба (Інаба) містить фракцію С,

* серотип Огава (Ogawa) - B і фракцію

* серотип Гікошіма (Гікосіма) правильніше (Hikojima) - Фракції А, B і С.

Холерний вібріон не є-01 викликають різного ступеня тяжкості холероподобную діарею.

Патогенез: Вхідними воротами інфекції є травний тракт. Частина вібріонів гине в кислому середовищі шлунка під впливом соляної кислоти. Подолавши шлунковий бар'єр, мікроорганізми проникають в тонкий кишечник, де, знайшовши сприятливу лужне середовище, починають розмножуватися.

Вібріони колонізують поверхню епітелію тонкого кишечника, не проникаючи, проте, всередину його і виділяють холерний токсин, що призводить до інтоксикації і зневоднення.

WC / Вакцина - RBs складається з убитих цілих клітин V. вібріон О1 з очищеної рекомбінантної В-субодиницею холерного анатоксину (WC / РБС) - 85-90-надає відсотковий захист у всіх вікових групах протягом шести місяців після прийому двох доз з тижневим перервою ,

Вакцина CVD 103-HgR - складається з ослаблених живих оральних генетично модифікованих штамів холерних вібріонів О1 (CVD 103-HgR). Одноразова доза вакцини надає захист від холерних на високому рівні (95%). Через три місяці після прийому вакцини захист від V. вібріон Ель-Тор була на рівні 65%.

Лікування: ентеросорбенти, тетрациклін

Діагностика: висівають на середовища накопичення - 1% пептонна вода - лужний агар - ідентифікація.

15. Збудник чуми

Yersinia pestis - овоїдна грн. - палиця, фак. анаероб.

Патогенез: Первинний осередок найчастіше локалізується в шкірі. Зараження відбувається в цьому випадку від диких гризунів через комах, в першу чергу, бліх. Значно рідше (в розпал епідемії) можливе повітряно-крапельне інфікуванні від людей, які хворіють на чумну пневмонією.

У шкірі в місці укусу комахи виникає, хоча і не завжди, первинний осередок у вигляді невеликої ділянки з серозно-геморагічним запаленням в центрі і лейкоцитарно-макрофагальним навколо. Макроскопічно вогнище має характер пустули або карбункула. Далі відбувається лімфогенна генералізація інфекції, при цьому в уражених лімфатичних вузлах виникає гостре геморагічне запалення з вираженим альтеративним компонентом. Клітинна (лейкоцитарна і макрофагальна) реакція в разі бурхливого перебігу хвороби виражена слабо. Нерідко початкові зміни відразу виникають в лімфатичних вузлах (первинний бубон) без запальних змін в шкірі. Макроскопічно уражені тканини в'ялі, в центрі темно-червоного кольору зі змазаною структурою, тканини, які розташовані по периферії, набряклі, желеподібної консистенції. Чума з переважанням ураження лімфатичних вузлів називається бубонної. Поряд з лімфогенної генерализацией, відбувається і гематогенная. В результаті у багатьох органах виникають вогнища геморагічного запалення, які макроскопічно нагадують крововиливи. Селезінка має типовий характер септичної: вона збільшена в розмірах в 2-3 рази, темно-червона, в'яла. Незалежно від форми чуми, для неї найбільш характерна гематогенная генералізація збудника. Захворювання тече як сепсис (геморагічна септицемія), що пояснюють недостатністю при чумі фагоцитарної реакції (ендоцитобіоз) і гуморального імунітету (антитіла виробляються вкрай повільно і не досягають високих титрів). Можливо, це пов'язано з тим, що паличка чуми володіє антигенною близькістю до клітин людського тіла.

Принципово такий же характер мають вогнища запалення і при первинній легеневій чумі, яка виникає значно рідше в результаті повітряно-крапельного зараження від хворих чумний пневмонією.

Мб діагностика: незагрезненний матеріал засівають на агар Хоттингера або Мартена, загрезненного- на середу Туманського.

Біопробу ставлять на морських свинках.

Серологія: РНГА, РНАг, і звичайно ж ПЛР

Лікування: поліонні розчини і колоїди, антигістамінні, анти бак. (рифампіцин, доксициклін, цефотаксим і т.д.).

16. Туляремія

Туляремія - зоонозних інфекція, яка має природну осередкове. Характеризується інтоксикацією, лихоманкою, ураженням лімфатичних вузлів. Збудник захворювання - дрібна бактерія Francisella tularensis.

Гр. - Поліморфна (переважно коккоподібних) паличка, нерухома, спор не утворює. Деякі штами мають тонку капсулу. Фак. аероб. Надзвичайно вибаглива до умов культивування, не росте на звичайних поживних середовищах - м'ясо-пептонном агарі і бульйоні. Оптимальними є складні агарові або жовткові слабощелочние середовища з додаванням цистеїну, кролячій дефібрінізірованной крові, тканинних екстрактів і інших стимуляторів росту.

Містить соматичний (О) і оболончатий (Vi) антиген, володіє антигенними спорідненістю з бруцеллами і збудником чуми, що пояснює перехресні серологічні реакції і має враховуватися клініцистами при інтерпретації результатів імунологічних досліджень. Основним фактором патогенності є ендотоксин, аналогічний такому інших грамнегативних бактерій.

Специфічна профілактика (вакцинація) проводиться живою туляремійной вакциною.

Лікування: проводиться аміноглікозидами або тетрациклінами.

Мб діагностика: Біологічний метод є найчутливішим способом виявлення туляремійних бактерій в будь-якому досліджуваному матеріалі. Біологічний метод дослідження полягає в зараженні лабораторних тварин (морська свинка, біла миша) результатом бубонної, взятим до 14-20-го дня хвороби.

17. Бруцельоз

Бруцельоз - дрібні коккобактеріальні грам негативні бактерії. Вони не утворюють спор, позбавлені джгутиків і мають капсулу. Бруцели вимогливі до живильних середовищ. Вони потребують нативном білку або в амінокислотах та інших факторах росту. Розмножуються повільно, особливо в перших генераціях.

Патогенність і патогенез. Факторами вірулентності бруцелл є капсула, здатність до інвазії, стійкість до бактерицидної дії крові, секреція ферментів (гіалуронідаза та ін.), Які сприяють їх поширенню в тканинах. Бруцели множинними шляхами проникають в організм господаря. Потім завдяки вираженою інвазивності потрапляють в лімфу та кров, викликаючи бактеріемію. З кров'ю вони розносяться по організму, проникають і розмножуються в лімфоїдних клітинах, утворюючи гранульоми в печінці, селезінці, лімфовузлах. Висока інвазивність бруцелл, ймовірно, пов'язана з гіалуронідазами і іншими ферментами. При руйнуванні бруцелл звільняється ендотоксин, викликаючи властиві йому патологічні явища. Хронічний метастатичний характер бруцельозній інфекції проявляється ураженням кровотворної, нервової, статевої системи. У вагітних виникають інфекційні аборти. Бруцели здатні персистувати в лімфоїдної тканини протягом тривалих термінів. Періодичні загострення інфекції пов'язані з їх розмноженням і надходженням в кров.

Однак в крові бруцели не розмножуються.

Імунітет. При бруцельозі формується напружений гуморальний і клітинний постінфекційний імунітет.

Лабораторна діагностика. Бруцели можуть бути виявлені безпосередньо в патологічному матеріалі та об'єктах зовнішнього середовища за допомогою прямої або непрямої реакції імунофлюоресценції.

Лікування - антибіотики левоміцетин, тетрациклін.

18. Клебсієли

Представники Віда Klebsiella пневмонії - короткі, товсті, нерухомі грамнегативні палички, що утворюють на відміну від інших ентеробактерій виражені полісахаридні капсули. Клебсієли, так само як інші ентеробактерій, невибагливі до живильних середовищ.

Лабораторна діагностика. Діагноз грунтується на результатах мікроскопії мазків з досліджуваного матеріалу (мокротиння, слиз із носа і ін.) І виділення чистої культури збудника. Диференціація клебсієл і їх ідентифікація проводиться за морфологічними, біохімічними та антигенними ознаками. Серодіагностики проводять в РСК з сироватками хворих і О-антигеном клебсієл.

Профілактика і лікування. Специфічна вакцинопрофілактика клебсієльозів не розроблена. Для лікування застосовують антибіотики, з яких цефалоспорини третього покоління є найбільш ефективними.

19. Бордетелли

Збудник коклюшу є невеликі коккобактерии, розташовані поодинці або попарно. Нерухомі, спор не утворюють, мають капсулу, пили. Гр-, строгі аероби культивується на картопляно-гліцериновому агарі з додаванням крові (середа борді-Жангу), на кров'яному агарі і на напівсинтетичних казеїново-вугільному агарі без додавання крові.

Патогенність і патогенез. До факторів вірулентності відноситься здатність збудника до адгезії за рахунок пілей на епітеліоцитах респіраторного тракту. З пілямі пов'язаний филаментозному гемаглютинін, склеює В. коклюшу з іншими бактеріями з утворенням біоплівок, що складаються з різних мікробів.

Утворює білкові токсини, міцно пов'язані з цитоплазмою:

* трахеальний токсин (функціональний блокатор);

* дермонекротоксін, діючий на клітини міокарда за рахунок АТФ-азной активності.

Лабораторна діагностика.

Основним методом є бактеріологічне дослідження, необхідне для диференціювання коклюшу від паракашлюку і бронхісептікоза. Серодиагностика проводиться в більш пізній період захворювання шляхом проведення иммунофлюоресцентного дослідження, РИГА, РСК.

Профілактика і лікування. Для вакцинопрофілактики використовують тривакциною АКДС (адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцевим), що містить убиті кашлюковим бактерії в 1 фазі (S-формі). Для лікування використовують протівококлюшний імуноглобулін і антибіотики: тетрациклін, макроліти.

20. Сибірка

Сибірська виразка - гостра зоонозних інфекція, що протікає з вираженою інтоксикацією, освітою карбункулів на шкірі (шкірна форма) або у вигляді сепсису.

Збудник - факультативно-анаеробна нерухома грамположительная спороутворююча капсулована бактерія В. сибірки Bacillus роду сімейства Васillасеае. Морфологічно виглядає як велика паличка з обрубаними кінцями. В мазках розташовується поодиноко, парами або ланцюжками. У присутності кисню утворює спори. Добре росте на м'ясо-пептони середовищах.

Збудник проникає в організм людини через пошкоджену шкіру, рідше через слизові оболонки дихальних шляхів або травного тракту. У місці вхідних воріт під дією бактеріального екзотоксину виникає вогнище серозно-геморагічного запалення з мікроциркуляторних порушень, вираженим набряком, геморагічними змінами навколишніх тканин і коагуляційний некрозом. На тлі запального вогнища формується карбункул з ділянкою некрозу в центрі, іноді інші місцеві прояви захворювання у вигляді різкого набряку, бульбашок або змін, що нагадують еризипелоїду. Рухливі макрофаги заносять збудник в найближчі лімфатичні вузли, де розвивається регіонарний лімфаденіт. Бактеріємію з розвитком вторинного септичного процесу при шкірної форми сибірської виразки спостерігають вкрай рідко. Сепсис виникає частіше при проникненні збудника через дихальні шляхи або шлунково-кишкового тракту, подоланні їм захисних бар'єрів бронхопульмональних або мезентеріальних лімфатичних вузлів і гематогенної генералізації інфекції.

Лабораторна діагностика

* Бак: 3 послідовних етап - мікроскопії мазків з патологічного матеріалу, виділення на поживних середовищах чистої культури збудника, біологічної проби на лабораторних тваринах.

* Серологічні дослідження: реакція термопреципітації по Асколі, люмінесцентно-серологічний аналіз та інші серологічні методи.

* Шкірно-алергічна проба з антраксином.

Лікування: пеніцилін, профілактика - жива вакцина.

21. Анаеробні бактерії

Анаеробні бактерії відіграють велику роль в патології людини. Викликають такі захворювання, як гангрена і правець (так звані раневі інфекції). Збудниками газової гангрени є такі види анаеробних спороносних бактерій, як Cl. Perfringens, Cl. histolyticum, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. bifermentans. Збудник правця - Cl. правця.

22. Clostridium tetani

Clostridium tetani, облігатній анаероб, грампозитивна тонка і довга паличка, має перитрих (рухливість), має термінально розташовану круглу спору, що надає їй вид барабанної палички. При вирощуванні на рідких поживних середовищах утворює сильний екзотоксин, який складається з тетанолізину та тетаноспазміну, які мають гемолітичну та спастичну дію. На твердих середовищах збудник формує прозорі чи сіруваті шорохуваті колонії. Має О- та Н-антигени, за характером останнього збудника поділяють на 10 серотипів. Вуглеводи не розщеплює.

Правцеві клостридії є представниками нормальної мікрофлори кишківнику свійських тварин, звідки вони з фекаліями потрапляють у грунт, переходять у спорову форму та зберігаються там роками. Збудник потрапляє в організм людини через шкіру, м'язи, слизові оболонки при пораненнях, ін'єкціях, опіках, обмороженнях тощо, звідки він росповсюджуються по кровоносним та лімфатичним судинам, нервовим стовбурам, уражаючи НС, зокрема нервові закінчення синапсів, які секретують медіатори, порушуючи проведення імпульсів. Клінічно: після інкубаційного періоду 6-14 днів спостерігається спазм жувальних м'язів, утруднення ковтання, напруження м'язів потилиці, спини (опістотонус), судоми м'язів усього тіла, підвищена чутливість. Імунітет не виробляється.

Бактеріоскопія: забарвл. за Граммом, Ожешко. Грам+ палички, вигляд барабанних паличок.

Бактеріологія: сер-ще Кітта-Тароцці, анаеробний кров*яний агар (на кров. агарі плоскі, напівпрозорі, з нерівними краями, у вигляді переплетенних ниток.

Біологічно: реакція нейтралізації токсину правцевою сироваткою на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: протиправцева антитоксична сироватка, протиправцевий іммуноглобулінін людини

Профілактика: Штучний активний імунітет - адсорбований анатоксин у складі вакцин АКДП та АДП чи секстанатоксину.

Хірургічна обробка рани та введення правцевого анатоксину.

23. Clostridium botulinum

Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи. Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F. Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, кислоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год. до 10 діб, у середньому - 12-24 год. Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров'яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.

Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, вділяють H2S, не утвор. індол.

Біологічно: р-ція нейтралізації токсину антитоксином на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни

Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.

24. Анаеробна інфекція ран

Анаеробна інфекція ран викликається анаеробами, яких можна поділити на 2 групи: споротутворюючі (клостридії) та не утворюючі спори, чи так звані неклостридіальні анаероби. Ранева інфекц., викликана клостридіями (перфрінгенс, новіі, рамозум та ін.) називається газовою гангреною. В уражених тканинах клостридії утворюють капсулу. Вони продукуют екзотоксин, ферменти (коллагеназу, гіалуронідазу, дезоксирибонуклеазу) та гемолізин. Газова гангрена розвиваеється в наслідок потрапляння збудників у рану, особливо при наявності у ній некротизованих тканин та зниженні резистентності організму. Інкуб. період - 1-3 дні, спостерігається набряк, газоутворення, нагноєння та інтоксикація. На перебіг хвороби негативно впливають супутні МО: стафілококи, протеї, кишкова паличка, бактероїди тощо)

Мікроскопічно: Грам+ палички, зі спорами

Бактеріологічно: Накопичення на Кітта-Тароцці +

1. C.perfringens на стерильному знежиреному лакмусовому молоці утворює у ньому цегляного кольору губчастий згусток +газоутворення, у стовпчику агара Вільсона-Блера - почорніння середовища