Клінічна мікробіологія

2. Стандартний посів всіх клостридій на кров'яний цукровий агар Цейслера (колонії дископодібні, сіруваті, з рівними або бахромчастими краями і піднятим центром, навколо зона гемолізу)

3. Сер-ще Вілліса-Хоббса: C.perfringens -колонії червоні з зоною опалесценції; C. novyi безбарвні з зоною опалесценції; навколо C. hystoliticum зона просвітлення; C. sordellii має ореол опалесценції

Біологічно: РН на мишах з діагностичними антитоксичними сироватками

Лікування: хірургічно - висічення змертвілих тканин, АБ широкого спектра дії, протигангренозна антитоксична сироватка.

Профілактика: правильна хір. обробка ран, дотримання правил асептики та антисептики при операціях, активна імунізація: анатоксини проти газової гангрени в складі секстанатоксину, щеплення по спец. показанням (військовослужбовці, землекопи тощо).

25. Коринебактерії

Коринебактерії (лат. corynebacterium) -- рід грампозитивних паличковидних бактерій. З них є як патогенні, так і непатоненні види.

По сучасній класифікації рід коринебактерії входить у сімейство Corynebacteriaceae, порядок Actinomycetales, клас Actinobacteria, тип Actinobacteria, царство Бактерії.

Більшість видів коринебактерій являються неліполітичними. Неліполітичні бактерії поділяються на ферментуючі та неферментуючі. Окрім C. diphtheriae, значення для медицини мають C. ulcerans, C. jeikeium, C. cistitidis, C. minutissimum, C. haemolyticum, C. xerosis, C. pseudodiphtheriticum, які являються патогенними, умовнопатогенними та сапрофітами.

Біоварами C. Diphtheriae являються форми gravis (колонії R-форми, шершаві, гемолізу нема), mitis (S-форми, чорні, гемоліз є), belfanti, intermedius.

Коринебактерії дифтерії утворюють сильний екзотоксин, а також гіалуронідазу і нейрамінідазу. Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м'язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Синтез токсинів контролюють спеціальні tox+ гени, який несе профаг, вбудований у клітину. Цей профаг може передаватися від однієї бактерії до іншої, перетворюючі останню на токсигенну (фагова конверсія).

До складу екзотоксину входять гістотоксин, гемотоксин, некротоксин. Його силу вимірюють у мінімальних смертельних дозах. За 1 DLM приймають ту найменшу дозу токсину, яка при введенні в черевну порожнину гвінейським свинкам вагою 250 г викликає їх загибель на четверту добу.

Існують токсигенні й нетоксигенні штами коринебактерій дифтерії. C. ulcerans також виділяє екзотоксин, але є штами, які не продукують його.

26. Дифтерія

Збудник дифтерії - C. Diphtheriae.Уперше дифтерійні бактерії описали і виділили в чистій культурі Е. Клебс і Ф. Леффлер у 1883-1884 рр., дифтерійний екзотоксин отримали Е. Ру та А. Ієрсен (1888), протидифтерійну сироватку - Е. Берінг, Я. Бардах, Е. Ру (1892-1894). У 1923 р. Г. Рамон виготовив дифтерійний анатоксин.

Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до ранньої діагностики, госпіталізації хворих, виявлення бактеріоносіїв, проведення повноцінної дезинфекції приміщення і предметів вжитку. Основне значення має специфічна профіл. - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигенна (для імунізації людей зі схильністю до алергій), Д.Т.Кок - адсорбована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця, Тетракок - комбінована вакцина для профілактики дифтерії, коклюша, правця та поліомієліту. Імунізація починається з трьохмісячного віку, ревакцинацію проводять у дитячому віці, а також дорослим кожні 10 років.

Також препаратом являється сироватка протидифтерійна, очищена, концентрована, рідка.

27. Corynebacterium diphtheriae

Основний хазяїн коринебактерій дифтерії - хвора людина і бактеріоносій. Збудник локалізується переважно в рото- і носоглотці. Захв. передається, в основному, повітряно-краплинним шляхом, але можливо зараження контактним та аліментарним шляхами. Важливе значення у виникненні й розповсюдженні хв. мають дифтерійні бактеріоносії. Виділені від хворих і носіїв коринебактерії дифтерії зберігаються в зовнішньому середов. декілька днів, у висушених плівках - значно довше. Стійкі до низьких і чутливі до високих температур, добре переносять висушування. Усі дезінфікуючі р-ни в звичайних концентраціях (3-5%) вбивають їх ч/з 20-30 хв. Чутливі до пеніциліну, еритроміцину, тетрацикліну. Токсигенні штами більш чутливі до АБ, ніж нетоксигенні.

Дифтерія - гостра інф. хв., яка характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок зіва, носа, гортані, токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і наднирникових залоз. Частіше виникає в дітей від 2 до 8 років. Інкубаційний період триває від 2 до 10 днів. Найчастіше виникає дифтерія зіва (98%), рідко - носа, вуха, очей, шкіри, статевих органів. На місці вхідних воріт інф. виникає запалення з утворенням сірувато-жовтої фібринозної плівки (diphthera - плівка), яка міцно спаяна з підлеглою тканиною. Якщо її зняти - тканина кровоточить. Інколи процес із глотки переходить на гортань, трахею, виникає набряк, розвивається асфіксія. Захв. супроводжується загальною інтоксикацією організму. В кров можуть проникнути і самі бактерії (бактеріємія). Смерть може настати від ядухи або паралічу серця.

Антитоксичний імунітет, хоча можливі повторні випадки захв.

Для діагностики бактеріоносійства стерильним тампоном забирається матеріал з задньої частини глотки чи мигдалин, який сіється на середовище Клауберга (або кров'яно-телуритовий агар) чи на згорнуту сироватку. На кров'яно-телуритових сер-щах колонії збудника дифтерії через 24 год. мають сірий колір, опуклі, з рівними краями, в'язки, а через 48 год. стають темно-сірими або чорними з металевим блиском, рівними або злегка фестончастими, з гладенькою або радіально посмугованою поверхнею, в'язкі чи крихкі.

Токсигенні властивості досліджують шляхом посіву на сер-ще Пізу. На третій день при появі специфічних ліній преципітації в агаровому гелі й позитивній пробі на цистиназу, виділену культуру визначають як токсигенну.

Токсигенність визначаються також за допомогою Елек-тесту, в основі якого належить взаємодія токсину з антитоксином в агаровому гелі. Якщо посіяна на сер-ще ВТДМ (визначення токсигенності дифтерійних мікробів) навколо дисків з антитоксином культура утворює преципітат у вигляді тонких білих ліній, і який в свою чергу зливається з лініями контрольного токсигенного штаму, то досліджувану культуру вважають токсигенною.

Сorynebacterium diphtheriae, прямі або трохи зігнуті тонкі довгі Гр(+) нерухомі безспорові палички довжиною 1-8 мкм, шириною 0,3-0,8 мкм із невеликими булавоподібними стовщеннями на кінцях, які представляють собою метахроматичні зерна волютину або зерна Бабеша-Ернста. За хімічною природою вони належать до поліметафосфатів і є запасом поживних речовин. Найкраще ці зерна виявляють при забарвленні за методом Нейссера: цитоплазма забарвлюється в світло-коричневий, а зерна волютину - в темно-синій колір. Скупчення нуклеїнових кислот у цитоплазмі може надавати їм характерної смугастості (зеброподібної зернистості). У збудника дифтерії виявлено фімбрії, які зумовлюють адгезивність.

Бактерії в мазках виглядають досить характерно і нагадують купку розкиданих сірників. Взаємне розташування паличок також своєрідне: під гострим або прямим кутом, у вигляді латинських літер V, L, Y тощо. Зустрічаються поліморфні форми -кокоподібні або с гіллясті.

Збудник дифтерії добре росте в аеробних умовах на сироваткових середов. Ру (згорнута кінська сироватка), Леффлера (сироватка з 1/3 цукрового бульйону) та на мартенівському бульйоні. Широко використовуються сироватковий і кров'яний телуритовий агар, середов. Клауберга та ін.

Дифтерійний токсин - білок із молекулярною вагою 62000 дальтон. Він вибірково уражає м'язи серця, наднирникові залози, периферичну нервову систему. Дифтерійний токсин нестійкий, він швидко інактивується при кімнатній t, від дії світла, О2, повітря, різних хімічних речовин. При дії 0,3-0,4% формаліну при t 38-40°C протягом місяця він перетворюється в неотруйну сполуку - анатоксин. Останній зберігає імуногенні властивості й використовується для імунізації людей. Він входить до складу різних вакцин.

Профілактика - активна імунізація людей дифтерійним анатоксином, який входить до складу багатьох вакцин: АКДП - адсорбована коклюшно-дифтерійно-правцева, АДП-М - адсорбований дифтерійно-правцевий анатоксин із зменш. вмістом антигенів, АД-М - адсорбований дифтерійний анатоксин із зменш. вмістом дифтерійного антигенна, а також виявлення бактеріоносіїв.

Основний метод лікування - введення специфічної антитоксичної протидифтерійної сироватки. Її вводять методом дробної десенсибілізації. При легких формах дифтерії вводять 10000-20000 МО сироватки, при середній тяжкості - 40000-50000 МО, при тяжкій, гіпертоксичній формах - від 60000 до 120000 МО. При поєднанні дифтерії із стафіло- та стрептококовою інфекцією призначають АБ (пеніцилін, еритроміцин, тетрациклін) і сульфаніламідні препарати.

Виявлення антитоксичного імунітету: Вивчення специфічного імунітету проводиться за даними реакції пасивної гемаглютинації (РПГА) та імуноферментного аналізу (ІФА).

РПГА: При наявності в сироватці > 1,0 МО/мл антитоксичних антитіл, імунітет до дифтерії вважається стійким та тривалим.

Ці методи є найбільш простими, дешевими та дозволяють досить швидко одержати результати досліджень. Але "золотим" стандартом визначення кількості антитіл в сироватці крові все ж є реакція нейтралізації на морських свинках та кролях, яка дозволяє порівняти кількість антитіл в досліджуваній сироватці зі стандартною дозою протидифтерійних антитіл, яка нейтралізує еритрогенний ефект (гіперемію та запалення в ділянці введення) стандартної дози дифтерійного токсину.

Цей метод дуже трудомісткий, складний та дорогий. Тому він використовується лише як національний та міжнародний стандарт.

28. Збудник сифілісу

Морфологічні, культуральні властивості. Патогенез, імунітет. Мб. діагностика і терапія.

Сифіліс - це венеричне інфекційне захворювання,при якому уражається шкіра, слизові оболонки, внутрішні органи і центральна нервова система.

Збудник сифілісу - це Treponema pallidum, яка входить до роду Treponema (від лат. trepo - повертати, nemo - нитка) відкритий в 1905 р. Ф. Шаудіном і Е. Гофманом. Стара назва збудника - бліда спірохета зумовлена тим, що мікроорганізм погано забарвлюється барвниками внаслідок низького вмісту нуклеопротеїдів. Treponema pallidum - тонкі клітини спіралеподібної форми з 12-14 завитками.

Культуральні властивості. Мікроаерофіли. Вірулентні штами на штучних пож. середовищах не ростуть. Невірулентні штами інколи ростуть на спец. Середовищах,які містять мозкову та ниркову, в анаеробних умовах при t=35С.

Має складну антигенну будову:специфічний термолабільний білковий антиген і не специфічний ліпоїдний антиген,ідентичний кардіоліпіну бичачого серця.

Патогенез. Є антропонозною інфекцією. Культивується в тестикулах кроля. Мех. передачі - статевий, можливе з переливанням крові. Перебігає циклічно,між окремими стадіями хвороби існують періоди латентного сиф. Інкуб. період 2-3 тижні.

Первинний сифіліс характер. Появою твердого шанкра на місці вхідних воріт (виразка) ,а також зб. лімфовузлів

Втор. сиф. - проявляється папульозною, везикулярною або пустульозною висипкою на шкірі і слиз. Обол., а також ураженням вн. Органів.

Третинний сиф. - може трив. Десятиріччями і характер. Утв. Сифілітичних гранульом (гум).

Імунітет захисного імунітету не має. Антитіла є лише відображенням інфекційного процесу.

Мікробіол. діагностика здійснюється мікроскопічним,серологічном та генетичним методами. При мікроскопії викор. Нативні та фіксовані препарати. Фарб. За Романовським-Гімзою, Бурі, імпрегнація сріблом,досл. Під фазовим контрастом,у темному полі. Сер.діагностика здійснюється шляхом постановки реакц. Вассермана(РЗК), в якій викор. Неспециф. Кардіоліпіновий або специ. трепнемний антиген,осадкових реакцій(Канна і Закса-Вітебського); реакції іммобілізації блідих трепонем (РІБТ),РІФ,ІФА.

Лікування

Викор. антибіотики пініцилінового ряду і вісмутові препарати. Специфічна профілактика не проводиться.

29. Лептоспіри і їх характеристика, класифікація, патогенез, імунітет і мб. діагностика. Специфічна профілактика і терапія

Лептоспіроз - це гостре інфекційне зоонозне захворювання , яке характеризується лептоспіремією, лихоманкою, інтоксикацією, ураженням нирок, капілярів печінки, м'язів, серцево-судинної і центральної нервової систем.

Лептоспіри - збудники гострих інфекційних захворювань лептоспірозів, які уражають людину, гризунів, велику рогату худобу, овець, свиней, собак та інших тварин. Викликається лептоспіроз збудником Leptospira interrogans (грец. leptos - довгий, тонкий). Збудниками лептоспірозу часто є L.pomona, L.monijakov, L.grippotyphosa, L.tarassovi, L.canicola, L.icterohaemorragiae. Лептоспіри - довгі, тонкі спіралеподібні мікроорганізми з 12-18 дрібними завитками. Кінці їх загнуті у вигляді крючків.

Рід Leptospira має понад 200сероварів,які об'єднують в 25 серогруп. За морф. Це тонкі спірохети, у яких один чи обидва кінці можуть бути зігнутими. Погано фарб. За Грамом і Роман.-Гімзою, але добре вичвл.срібленням і при темнопільній мікроскопії.

Культ.вл. та біохім. Аероби, каталазо- і оксидазопозитивні. Культивуються на пож. середовищах із сироваткою альбуміном при темп. 28-30С. На рідких пож. Серед. При рості лепто спір відсутнє скаламутнення;ростуть повільно.

Патогенез. У деяких тварин,інфекція перебігає хронічно без клін. Проявів. При цьому збудник виділяється із сечею,забруднюючи воду та грунт. Головними шляхами передачі є водний, аліментарний, контактний. Мікроб через слиз. обол. або через пошкодж. шкіру потрапляє в кров. Із кров'ю потрапляє в печінку, нирки, де знову розмнож. та потрапляють в кров. Лептоспіри вражають капіляри печінки, нирок, ЦНС. Виникає генералізований капіляротоксикоз, зявляються геморагії. Хвороба перебігає гостро, з інтоксикацією, жовтяницею, розвитком ниркової недостатності, з високою латентністю. Імунітет. Напружений, гуморальний, типоспецифічний імунітет. Мікробіол. діагностика. Здійснюється мікроскопічним, бактеріологічним і серологічним методами (реакц. аглютинації,РЗК) Можлива постановка біопроби на кроликах-сисунцях. Використовують ПЛР.

Лікування. Викор.антибіотики (пеніциліни,тетрацикліни). Також застосовують гетеро логічний лептоспіроз ний імуноглобулін.

Профілактика. Розроблена вакцина інактивована нагріванням. Вакцинацію проводять за епід. показаннями.

30. Борелії, біолог. властивості. Патогенез. Збудники ендемічного і епідемічного поворотного тифу. Профілактика і терапія поворотного тифу. Збудник хвороби Лайма. Патогенез, терапія, діагностика, профілактика

Борелії. Рід борелії нараховує понад 20 видів. Спричиняють як антропонозні інфекції,так і зоонозні із трансмісивним шляхом передачі.

Borrelia recurentis-збудник епідемічного тифу

Borrelia duttoni,persica- збудник ендемічного тифу

Патогенез. людина заражається при втиранні гемолімфи роздавлених інфікованих вошей в ранку від укусу і при розчухуванні укусу. Інкуб. Період 7-8 днів. В огр. людини борелії потрапляють у клітини лімфоїдно-макрофагальної системи, де розмножуються і у вел. к-ті потрапляють в кров. Бореліємія проявляється високою температурою- до 39-40, ознобом, головним болем. Такі напади повторюються декілька разів (3-20). Періоди ремісії пояснюються тим, що борелії гинуть під впливом антитіл, але нові антигенні варіанти спричиняють рецидив захворювання.

Імунітет. Гуморальний, не тривалий

Діагностика. Зд. бактеріоскопічним методом- збудник виявляється у препараті з товстої краплі, зафарб. За Роман-Гімзоючи ін. методами. Як доп. метод використовують серологічний метод - постановку РЗК. Для ідентиф. Епідемічного чи ендемічного поворотного тифу проводять біологічну пробу на мишах і щурах.

Специф профілактика не застосовується.

Лікування. Антибіотики широкого спектру дії.

Збудник хвороби Лайма - Borrelia burqdorfei,

Патогенез. Хвороба Лайма - хрон.інфекція з ураженням шкіри, серцевої і нервової сист., суглобів, що супров.розвитком розвитком аутоімунних процесів.

Розрізняють три стадії хвороби:

1-ураження шкіри(мігруюча еритема)

2-розвиток доброякісних уражень серця і ЦНС

3-розвиток артриту вел. суглобів через 6 тижнів після початку захворювання.

Імунітет. Гуморальний,видоспецифічний

Мікробіол. діагностика. Здійснюється бактеріоскопічним і серологічними методами, у ПЛР. Зб. хвороби Лайма при виділ. З кліщів добре ростуть на пож. середовищах. З матеріалів від хворих ізолювати збудника вдається рідко.

Профілактика. Не розроблена.

Лікування. Антибіотики (фторхінолони,тетрацикліни)

31. Рикетсії, біолог. властивості. Класифікація. Рикетсії - збудники захворювань у людини. Збудники Ку-гарячки. Патогенез, діагностика, профілактика

Рикетсії - дрібні поліморфні прокаріотичні м.о. за структурою кл. близькі до Гр.

Відомі такі морф. Типи рекетсій:

- кокоподібні,овальної форми або гантелеподібні

- паличкоподібні,містять біполярно розташ. Зерна.

- "бацилярні",містять декілька зерен

- ниткопод.,або міцелярні, багато зернисті форми

- Рикетсії групи висипного тифу

- групи плямистих лихоманок

- ерліхії

- коксієли

Rickettsia prowazekii-збудник епідемічного висипного тифу

Rickettsia typhi- збудник ендемічного тифу

Rickettsia felis- збудник туфоподібної ендемічної хвороби

Rickettsia sibirica- збудник пн.азійського кліщового рикетсіозу

Rickettsia conori- збудник марсилянської гарячки

Rickettsia rickettsia- збудник плямистої гарячки

Rickettsia akari- збудник везикульозного рикетсіозу

Coxiella burnei-збудник Ку-гарячки

Гр. - дрібні кокопод. або паличкопод. Зустрічаються також ниткопод.форми або у вигляді ланцюжків. Розмнож.бінарним поділом. У розвотку виділ 2 фази 1-наявна в обол. структурний ліпосахарид 2- його відсутність.

Патогенез. Проникає в організм через слиз. обол. або шкіру проникає в кров і заноситься в паренхіматозні орг. і проникає в гістіоцити (фаза дисемінації). Розмножуються в гістіоцитах , виходячи з них, фагоцитуються мононуклеарами та макрофагами, де також здатні розмножуватися.

При хрон. формах уражаються ендокард і клапани серця, кістковий мозок, легені з розвитком фіброзу.

Профілактика. Існує жива вакцина а основі штаму С.burnetti, М-44 для вакцинації співробітників лаб., які прац. з коксієлами,а також для імунізації с.г. тварин з метою зменш. небезпеки виділення коксієл у довкілля.

32. Збудники висипного тифу, властивості. Патогенез, оцінка методів. Профілактика, оцінка препаратів. Діагностика

Збудники висипного тифу. Характеризуються загальнобіолог. вл. рикетсій, але відрізняються за еколого-епідеміологічними властивостями.

Rickettsia prowazekii - збудник епідемічного висипного тифу

Патогенез. Інфікування відбувається при втиранні фекалій воші у подряпини шкіри. Інкуб. пер. 7-14 днів. Розмножуються в епітелії кишкового каналу і виділ. З фекаліями. Клінічна картина - гіпертермія,головний біль, висипи на шкірі, поруш. діял. серцево-суд. системи

Мікробіол. діагностика. Основним методом є серологічний. Розроблені методи діагностики на основі не прямої імунолюмінісценції, ІФА.

Профілактика. Боротьба з педикульозом. При педикульозі призначають бутадіон. Для вакцинопрофілактики застос. живу вакцину. з авірулентного штаму рикетсій Провачека,вирощених на курячому ембріоні. Вакцина Вайгля з інактивованих рикетсій,вирощених у кишечнику вошей.

33. Мікоплазми, класифікація. Біолог. властивості, методи культивування. Патогенез, діагностика

Мікоплазми. За розмірами геному, схильності до внутрішньо кл. паразитизму - подібні до вірусів; у той же час здатність рости на без клітинних середовищах та чутливість до антибіотиків наближує їх до бактерій. Їх особливість полягає в потребі у стеролах та жирних кислотах для їх росту.

Для діагностики існують тест системи,створені для визначення ферментативних властивостей мікоплазм, та найширше застосовується метод полімеразної ланцюгової реакції, що дозволяє провести детекцію фрагментів накл. кислот і встановити вид збудника.

Способи розмноження: бінарний поділ, фрагментація крупних тіл та ниткоподібних структур, брунькування.

У медицині розглядають тільки представників родини Mycoplasmataceae, а саме - M.pneumonia(патогенна), M.hominis.

M.pneumonia викликає дві форми респіраторного мікоплазмозу: гостре респіраторне затвор.(фарингіт,ларингіт,трахеїт,бронхіт,)

Та гостру пневмонію. Досліджують на наявність мікоплазм мазки та змиви із задньої стінки глотки, мокротиння, плевральний випіт, можливо спинномозкову рідину та кров.

Також висівають мікоплазмози на тверді пож. сер. та у напіврідкі.

34. Хламідії, класифікація, біолог. вл. методи культивування. Роль в розвитку патології людини. Мікроіолог. Діагностика

Хламідії - дрібні Гр-кокоподібні бактерії, що характеризуються облігатними вн. кл. паразитом і особливо циклічністю розвитку.

Зовнішня мембрана представлена переважно ліпополісахаридами та основ ним білком зовнішньої мембрани з групи пуринів.

Їх виявлення найзручніше проводити у мікропрепаратах, забарвлених за Роман. - Гімзою.

Життєвий циклхламідій охоплює дві фази різні за біологічними властивостями форми, адаптовані допозакл. Та вн. кл існування. Позакл. овальної форми фарб. За Роман. - Гімзою у пурпуровий колір.

Ретикулярні тільця є вегетативною вн.кл формою паразита.Вони мають овальну чи паличкоподібну форму і заб. За Роман-Гімзою в блакитний.

Культуральні властивості. Є облігатними енергетичними паразитами і на штучних пож. середовищах не ростуть. Їх культивувати можна лише в живих кл. Вирощ. культур хламідій ведуть в епітеліал. кл. оболонки жовчного мішка курячого ембріона.

Патогенез обумовлений репродукцією збудників у кл. конюктиви і рогівки. Вхідні ворота- слиз. обол сечовидільної і статевої систем. Внаслідок патогенного впливу збудників відбувається часткова десквамінація епітелію і поруш. Цілісність слиз.,що створює сприятливі умови для приєднання вторинної гнійної інфекції.

Хламідіоз призводить до безпліддя.

Для діагностики використовують серологічну діагностику з викор. реакції РЗК, рНГА, ІФА. Для експрес діагностики придатні імунохроматографічні тест-системи.

Лаб. діагностика-цитоморфологічний метод,що ґрунтується на виявленні ЦПВ в епітеліал. кл.

35. Малярійний плазмодій, характеристика. Патогенез малярії. Мікробіог. діагностика. Профілактика і терапія

Малярія є трансмісивним антропонозним природноопосеридкованим захворюванням,що визначається ареалом поширення комарів роду Anopheles. Паразитна система двокомпонентна: комар роду Anopheles (кінцевий господар) - людина (проміжний). Цикл розвитку включає статеву (спорогонія) і безстатеву стадію (шизогонія). Спорогонія протікає однотипно для всіх видів плазмодії. Самка комара при кровосмоктанні заковтує трофозоїти і шизонти,що гинуть у шлунку комара, а гагонти і гамети дозрівають і запліднюються переходячи в оокінету, яка розвивається в ооцисту,що містить до 10000 спорозоїтів. Спорозоїти током крові заносяться до слинних залоз комара,звідки при укусі потрапляють в організм людини, де проходить дві фази: екзоеротрицитарну шизогонію - тканинна фаза в гепатоцитах:тканинні спорозоїти - тканинні трофозоїти - тканинні шизонти - тканинні мерозоїти; та еротрицитарну - в еритроцитах: еритроцетарні трофозоїти, шизонти і гаметоцити.

Патогенез малярії. Патогенез залежить від механізму зараження.При трансмісивному зараж. прходть тк. І еритроцитарну фази шизогонії. При штучних способах зараження - лише еритроцитарна. На фазі тк.шизогонії клін. ознаки відсутні. Причиною нападів хвороби є розпад морул мерозоїтів, еритроцитів, гепатоцитів. Розрізняють чотири періоди хвороби: інкубаційний, первинних гострих проявів,вторинний латентний і період рецидив (ближні та віддалені). Клін. хвороба проявляється циклічною гарячкою (48 год.), що виникає при досягненні пірог енного порогу, анемією, спленомегалією.

Діагностика. Матеріал для дослідження є кров,аспірат лімфатичних вузлів або шанкра, стернальний пунктат, ліквор. Виявлення плазмодії проводиться мікроскопічним ("товста крапля" за Роман.-Гімзою), серологічним (ІФА, РІФ, РНГА), генетичним (ПЛР) методами. Мікроскопічно може бути виявлений в крові не раніше 5-8 дня від моменту інфікування людини.

Специфічна профілактика і терапія. Специф. імунопрофілактика не розроблена,рекомендовано профілактичний прийом хіміопрепаратів для груп ризику, лікування -хінін, мефлохін, гало фантин, хінгамін, бімугаль, акрихін, примахін, піриматемін.

36. Кампілобактери. Біолог. властивості, мікробіолог. діагностика

Кампілобактери - Гр-напівскручені палички. Рухомі монотрихи, хоча можуть виявлятися 2 джгутики по полюсах клітини. Вимогливі до середовища, ростуть на кров'яних сер., що містять гемін, білкові гідролізати, а.к.

Бактерії проникають через слизовий бар'єр кишкового канал завдяки активній рухливості. Токсигенні властивості зумовлені ентеротоксином, що за механізмом дії подібний до ентеротоксинів патогенних еширихій та холерного вібріону.

Фактор передачі харчові продукти. Інкубац. період при кишковій формі кампілобактеріозу триває декілька днів.

Мікробіол. діагностика. Мікроскопічний метод. Для діагностування кишк. форми капілобактеріозу можна застосовувати метод прямої мікроскопії (фарб. мазків за Грамом або карболовим фуксином).

Чисті культури виділяють із застосуванням селективних середовищ, ідентифікація виділ культур проводиться на основі морфотинкторіальних та біохім. характеристик. Для діагностування деяких видів застосовують експрес-тест.

37. Хелікобактер пілорі. Відкриття, біолог. властивості, патогенез. Метода мікробіолог. діагностики. Сучасні методи лікування

Вид патогенний для людини. Встановлення його значення у патології шлунка - Маршал та Уорен 1982 р. відзначено Нобел. Премією.

Має характерну морфологію - напівзігнуті, дугопод. Гр-палички. Виявляється поліморфізм - від палички до кокопод. форми

Патогенез. Інкуб. період 7 днів. проникають через шар слизу і прикріплюються до епітеліальних клітин. Захворювання проявляється нудотою, блюванням, кишковими розладами. В основному гелікобактерна інфекція носить виразковий хронічний характер. Основні клінічні синдроми - виразкова хвороба шл. І дван. кишки, хрон. атрофічний гастрит. Бактерії адгезуються на стінках шлунку.

Мікробіологічна діагностика.

Використовують біоптат шлунка. Дослідження починають з виявл. уреазно і активності. У подальшому готують мазки відбитки або гістологічні зрізи.Препарат фарбують за Грамом, Роман.-Гімзою,фуксином , імпрегнація сріблом. Для виділ чистої культури біоптат гомогенізують і засівають на спец. Середовища. Колонії з'являються через 2-3 доби, ідентифікація проводиться за характерною морфологією та уреазою активністю. Цитотоксичну активність культур виявляють кА культурі кл. еритроцитів. До неінвазивних методів діагностики належать дихальний тест із сечовиною. Серологічні методи є допоміжними, оскільки АТ виявляються у більшості дорослих.

Лікування. Антибіотики (ампіцилін, кларитроміцин, фторхінотони) у поєднанні з препар. Що знижують кислотність шлункового соку. Нітрофурани і метронізадол.

38. Сучасні методи лабораторної діагностики інфекц. захворювань

Мікробіологічна діагностика:

- мікроскопічний

- культуральний

- біологічний

- серологічний

- алергологічний

Культуральний метод є провідним,оскільки він дозволяє виділити і ідентифікувати мікроб збудник.

39. Ієрсинії - збудники псевдотуберкульозу і ентероколіту, властивості, діагностика

Ієрсині

Y.pseudotuberculosis

Y.enterocolitica

Гр-палички. Добре ростуть на простих поживних середовищах.

Збдники не стійкі у довкіллі, гинуть при висиханні субстрату

Мікробіолог. діагностика.

- бактеріолог. Метод - виявлення збудника у фекаліях, сеча, кров, харкотиння, вміст абсцесів

- серологічний метод - реакц. аглютинації та не прямої аглютинації.

40. Патогенні гриби і актиноміцети (збудники канидозу, дерматомікозу, їх характеристика). Принципи МБ діагностики

Патогенним грибам характерний високий рівень клітинної організації, складні життєві цикли, статеві і безстатеві види розмноження. Гриби можуть існувати у вигляді одноклітинних організмів (дріжджі, дріжджеподібні гриби) або у вигляді міцел. Особливості метаболізму, хімічного складу і морфо функціональної організації грибів визначають своєрідність інфекцій, що викликаються цими мікроорганізмами. Види патогенних грибів - збудників мікозів. Збудники поверхневих мікозів з урахуванням клініко-патогенетичних особливостей викликається захворювання, тканинного тропізму, своєрідності паразитарного морфогенезу та рівня патогенності умовно поділяються на групи: збудники кератомикозов, дерматофіти, гриби з "справжнім" паразитарним морфізмом, умовно-патогенні дріжджоподібні та плісняві гриби - збудники опортуністичних інфекцій.

Актиноміцети - ГР(+) нерухомі, аспорогенні, облігатно або факультативно анаеробні бактрії. Вірізняються невибагливістю до складу середовища завдяки аисоким власним біосинтетичним можливостям. Ферментатична активність різнаманітна. Кінцевими продуктами ферментації глюкози є молочна,оцтова,мурашина кислот без утворення газу. Багато актиноміцетів здатні до продукції вітамінів групи В. Серед актиноміцетів зустрічаються супрепродуценти антибіотиків. Але попри корисні властивості окремих актиноміцетів,збільшення їх концентрації у біотопах людини слід розглядати як патологічні зміни у складі мікробіоти, оскільки серед актиноміцетів є досить багато патогенних для людини видів. (Actinomyces israelii, A.albus, A.bovis, A.naeslundii). Практично всі патогенні актиноміцети вирізняються наявністю протеолітичної, амілазної та ліполітичної активності, здатні розщеплювати білки крові і тканин людини.

Збудники дерматомікозу 3 роди: Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton. Хвороби викликані дерматомікозами: мікроспорія, трихофітія, епідермофітія. Утворюють септований міцелій. Види розрізняють по пігментації і формі колоній. Трихофітонам характерні зернисті колонії з великою кількістю мікронідій, що розміщені на термінальних гіфах. Мікроспоруми утвор.товстостінні або тонкостінні макронідії. Їх колонії пофарбовані у жовто-оранжевий колір. Епідермофітонам характерні булавовидні конідії.

Кандидоз. Збудниками являються види роду Candida. (Albicans). В уражених тканинах гриб існує у вигляді клітин,що брунькуються і псевдоміцелію. Розмноження вегетативних клітин грибі супроводжується вираженою гнійно-запальною реакцією.

МБ діагностика.. Посів на кров'яний агар и глюкозний агар Сабуро. Серодіагностика:РСК, р-я преципітації, р-я аглютинації, ІФА, ПЛР.

41. Токсоплазма, морфолоособливості культивування. Патогенез захворювань. МБ діагностика. Специфічна терапія

Морфологія. Жит. цикл. включає декілька стадій:

1) ендозоїт (паразит розмножується безстатевим способом в різних органах.

2) мерозоїт- паразитують в епітеліальних кл. кишечника кішки

3) мікро і макрогамети-статеві стадії розвитку. Утворюється ооциста.

4) спорозоїт-інвазійна стадія

Патогенез захворювання. Основний хазяїн - кішка, в кишечнику якої утворюються ооцисти. Токсоплазми пошкоджують сполучну, епітеліальну, нервову, м'язову тканини. Паразити продукують токсин, що приймає участь в формуванні мікроосередка некрозу.

Вроджений токсоплазмоз хар-ся пошкодженням нерв.системи и очей. Набутий проявляється в різних клінічних ормах (міокаритна, енцефалічна, очна, кишкова).

МБ діагностика. Основана на використанні серологічних методів: РСК, РПГА, непряма р-я імунофлюоресценціі, ІФА.

Лікування. Хіміотерапевичні препарати.

42. Патогенні найпростіші

Класифікація. Лейшманії, властивості, патогенез захворювання. МБ діагностика. являються еукаріотичними одноклітинними мікроорганізмами. Відносяться до царства Protozoa. Представники Sarcomastigophora, Apicomplexa, Ciliopora, Microspora викликають захворювання у людини. До патогенних найпростіших відносяться амеба дизентерійна, лямблії, трихомонади, лейшманії, плазмодії, токсоплазма, балантидії.

Патологічні особливості зв'язані з циклічністю розвитку збудника в організмі основного і проміжного хазяїна.

Клітини найпростіших покриті еластичною мембраною. Цитоплазма містить одне або декілька ядер, ядерця, хромосоми, ендоплазм. ретикулум, рибосоми, мітохондрії, ап. Гольджі, лізосоми. Деякі можуть пересуватись у просторі за допомогою псевдоподії або джгутиків. Живлення відбувається шляхом фагоцитозу; розмноження проходить простим або множинним поділом, брунькуванням або цисто утворенням. Біологічний цикл багатьох найпростіших включає вегетативну форму(трофозоїт) і резистентну(цисту).

Лейшманії. Серед паразитуючих у людей лейшманій найбільше значення мають: L.tropica, L.major, L.aethiopica, L.donovani

L.donovani(вісцеральний лейшманіоз): передача відбувається москітами Phlebotomus. Патогенез зумовлений імунопатичніми процесами, як реакції організму на компоненти розпаду клітин збудника, ураженням селезінки, печінки, кісткового мозку. Характеризується хронічним перебігом, хвилеподібною гарячкою, прогресуючою анемією, лейкопенією, кахексією. МБ діагностика: Матеріалом для дослідження є кров. пунктат кістк. мозку,сироватка крові. Дослідження проводяться з використанням мікроскопічного, бактеріологічного, серологічного (ІФА, РІФ) методів, шкірно-алергічного тесту.

L.tropica (шкірний лейшманіоз): Резервуаром паразита є гризуни, людина. Механізм передачі трансмісивний. В місці укусу виникає гранульома, звідки паразит поширюється лімфою. Клінічні стадії:первинна лейшманіома, дифузно-інфільтративна лешманіома, туберкулоїдний шкірний лейшманіоз. МБ діагностика: досліджується матеріал(зішкріб) із виразки мікроскопічним, біологічним методами.

43. Патогенні спірили. Збудник гарячки від укусу щурів. МБ діагностика захворювання

У роді Spirillum є єдиний патогенний для людини вид. (Spirillum minus) Виглядає як коротка товста спіраль з 2-3 звивинами,рухлива. ГР(-) У природі резервуаром є пацюки, збудник знаходиться в їхній рот. порожнині. При укусі людини збудник потрапляє у кров. Хвороба на 1й стадії характеризується місцевим ураженням, далі розвивається реґіонарний лімфаденіт, висипка і гарячка. Перебіг гарячки хвилеподібний. Діагностика захворювання здійснюється шляхом взяття виділень із рани, біоптатів, крові на висоті лихоманки. Збудника в'являють у мазках шляхом темнопільної, фазово-контрастної мікроскопії, фарбуванням за Романовскьим-Гімзою чи імпрегнації сріблом за Морозовим.

44. Умовно-патогенні м/о

Біологічні властивості, етіологічна роль у розвитку опортуністичних інфекцій. Характеристика захворювань, спричинених ум-патогенними м/о.

Умовно-патогенні здатні викликати за певних умов захворювання у людини. Причинами, що сприяють активації умовно-патогенної мікрофлори є нераціональне застосування антибіотиків. Найчастіше умовно-патогенні бактерії є представниками нормальної мікрофлори людини або тварини. Значну роль у патології людини відіграють бактерії родів: Escherichia, Rahnella, Proteus, Enterobacter, Serrata, Staphylococcus, Streptococcus, Peptococcus, Pseudomonas, Bacillus, Treponema, Mycoplazma, Candida, Aspergillus. Такі бактерії здатні до колонізації організму, мають чітко виражену гетерогенність та мінливість популяцій, вони швидко набувають стійкості до різноманітних несприятливих факторів довкілля. Майбутні збудники опортуністичних інфекцій як правило існують в організмі людини у вигляді бактеріальних угруповань. Вони складаються із численних популяцій бактерій різних видів, до складу цих складних екологічних систем входять гриби, найпростіші, віруси. Вони формують групу аутохтонних, транзиторних, тимчасових мешканців організму людини. Популяції перебувають між собою у певних взаємовідносинах, таких як симбіоз, мутуалізм, коменсалізм, антагонізм.

45. Умови виникнення внутрішньолікарняної інф-ії. МБ роль гнійно-запальних, опікових інфекцій, та інфекцій ран, спричинених лікарняними штамами

Умови виникнення внутр. лікарн. інф-ії

1. Нераціональне приймання антибіотиків.

2. Методи діагностики з порушенням цілісності шкірних покривів, розширення спектру и тяжкості оперативних втручань, часте використання лік. засобів, пригнічуючи імунну систему.

3. Поширення циркуляції мікроорганізмів в лікарнях.

Зараження людей лікарняними ековарами відбувається в основному екзогенно в результаті медичних втручань і проникнення збудника контактним або аерозольним способом в операційні і перев'язувальні приміщення. стафілокок тиф ентеробактерія мікрофлора

Таким же способом вони заносяться в опікові, травматичні рани, відкриті гнійно-запальні рани,тканини, порожнини з порушеною цілісністю слизової оболонки.

Зараження лікарняними тамами також відбувається через пошкоджені шкірні покриви і слиз. оболонки способом ауто інфікування з місць носіїв (ніс, руки, промежина)

МБ діагностика: Основне значення має бактеріологічне дослідження. Для попереднього діагнозу використовують імунофлюоресцентний метод.

46. Предмет та завдання клінічної мікробіології

Клінічна мікробіологія вивчає етіологію, особливості патогенезу та імунної відповіді при захворюваннях, викликаних умовно-патогенними бактеріями, розробляє заходи щодо поліпшення лабораторної діагностики, лікування та профілактики.

Завданням є:

1) вивчення біологічних властивостей умовно-патогенних м/о;

2) розробці та об'єктивізації новітніх методів лаб. діагностики, лікуванні та попередження поширення захворювань у неінфекційних лікувальних закладах;

3) вивченні різноманітних мікробіологічних та санітарно-гігієнічних аспектів внутрішньо лікарняної інфекційної патології, проблем попередження поширення штамів із множинною лікарською стійкістю, формування дисбактеріозів різноманітних біотопів людини;

4) розробці та впровадженні раціональних методів антибіотикотерапії та імунотерапії захворювань;

5) обґрунтуванні та впровадженні потужної системи мікробіологічного моніторингу у різноманітних лікувально-профілактичних закладах.

47. Екологія

Екологія м/о як навчальний напрямок почала формуватись в кінці минулого століття. Її фундаментом стали роботи С.Н. Виноградського, який відкрив спеціалізовані форми (ґрунтових) бактерій і доказав їх причасність до деяких процесів трансформації речовин в ґрунті. Він перший сформулював положення про постійну і непостійну мікрофлору в конкретній екологічній ніші. Отже, мікробіологічна екологія вивчає відношення всередині мікробних угрупувань, а також взаємовідносини мікроорганізмів і макроорганізмів, живучих разом в загальних біотопах.

48. Нормальна мікрофлора

Нормальна мікрофлора це комплекс м/о, що заселяють біотопи людини у нормо фізіологічних умовах. Нормальну мікрофлору слід розрізняти як інтегральну, життєво необхідну частину тіла людини, що виконує велику кількість функцій, які забезпечують гомеостатичний стан організму в цілому. Мікрофлора - виконує широкий спектр життєво важливих ф-цій, суттєво впливає на структурно-функціональний стан внутрішніх органів,, імунної системи та процеси регуляції ряду фізіологічних функцій.

Гнотобіологія-наука, що займається вивченням ролі нормальної мікрофлори в різних сферах життєдіяльності мікроорганізма

Склад нормальної мікрофлори кишківника індивідуальний. Він формується з перших днів життя, і варіюється в залежності від віку, характеру харчування, способу життя. У дітей,що знаходяться на природному харчуванні до 10-21 дня у кишечнику відмічають ріст лакто- і біфідобактері. У здорової дитини першого року життя 90-98% всієї нормальної мікрофлори товстої кишки повинна складати біфідофлора. При переході на штучне вигодовування в товстому кишечнику дитини зявляються еубактерії, кишкові палички, умовно-патогенні бактерії. У дітей ,старших 1 року, коли характер харчування приближається до повсякденного раціону дорослих, склад кишкової мікрофлори приближується до норми дорослого. У людей похилого віку в зв'язку зі зниженням секреторної і рухової активності органів травлення знижується кількість лакто- і біфідобактерій, підвищується кількість кишкової палички, змінюється їх ферментативна активність, іноді з'являється гнилісна мікрофлора.

Дисбіоз характеризується відхиленням в складі мікробіоцинозу, що виходить за межі норми. Порушується захисна функція нормальної мікрофлори. Порушення відбувається при 1) прийомі антибіотиків, гормонів, імунодепресантів, променевої терапії; 2) хірург. операції; 3) довготривала дія несприятливих екологічних факторів; 4) гострі кишкові інфекції,хронічні захворювання шлунку,печінки,кишечнику; 5) нервово-психічний стрес; 6) голодування,авітаміноз

49. Засоби, що відновлюють мікрофлору

Пребіотики - це харчові інгредієнти, які не перетравлюються ферментами людини і не засвоюються в верхніх відділах ШКТ,стимулюють ріст і життєдіяльність корисної мікрофлори. ісинбіотики.

Пробіотики - це апатогенні бактерії, що володіють антагоністичною активністю по відношенню патогенних і умовно-патогенних бактерій і забезпечують відновленню нормальної мікрофлори.

Симбіотики - фізіологічні функціональні харчові інгредієнти, що представляють собою комбінацію про- і пребіотиків, в якій вони виконують посилюючу дію на фізіологічні функції та процеси обміну речовин в організмі людини.

Класифікація:

1) препарати, що мають в собі живі мікроорганізми;

2) препарати, що містять структурні компоненти мікроорганізмів-представників норм. мікрофлори або їх метаболіти;

3) препарати мікробного чи іншого походження, стимулюючі ріст і активність мікроорганізмів-представників норм. мікрофлори;

4) препарати на основі живих генно-інженерних штамів мікроорганізмів,стимулюючих ріст представників норм. мікрофлори

50. Санітарна мікробіологія вивчає мікрофлору навколишнього середовища з позиції впливу її на здоров'я людини

Санітарно-мікробіологічні дослідження дозволяють епідеміологам і гігієністам оцінити небезпеку води, ґрунту, повітря, предметів повсякденного застосування як вірогідних факторів передачі збудників кишкових, респіраторних, ранових та ін. інфекцій. Правила взяття проб для дослідження, методи аналізу, також припустимі рівні мікробіологічного забруднення об'єктів суворо регламентуються нормативними актами-стандартами, санітарними правилами і нормами.

51. Санітарно-показові мікроорганізми, вимоги до них, їх значення для характеристики об'єктів навколишнього середовища

Санітарно-показовими мікроорганізмами (СПМ) називають мікроби, які є представниками нормальної мікрофлори тіла людини і служать показниками санітарного неблагополуччя об'єкта, та його забруднення виділеннями людини.

При виборі санітарно-показового мікроорг. приймають до уваги індикаторну кількість того чи іншого мікроорганізму по відношенню до відповідних патогенних бактерій та вірусів ступеню розробки методів їх визначення. При цьому необхідно враховувати критерії сан.-показових мікроорганізмів.

Критерії санітарно-показових мікроорганізм.:

1) вони повинні постійно перебувати в організмі-мі людини і тварин і постійно виділяються в зовнішнє середовище;

2) не повинні розмножуватися у зовнішньому л середовищі;

3) стійкість і час виживання повинні перевищувати такі у патогенних мікроорганізмах;

4) у зовнішньому середовищі не повинно бути схожих мікроорганізмів;

5) вони не повинні змінюватися у зовнішньому середовищі;

6) повинні легко ідентифікуватисії та диференціюватися.

52. Принципи санітарно-мікробіологічних досліджень об'єктів навколишнього середовища, їх оцінка. Санітарно-бактеріологічний контроль за якістю питної води. Вимоги Державного стандарту до питної води

Основні принципи сан.-мікробіол досліджень об'єктів навколишнього середовища такі:

1. Відсутність збудників бактеріальної та вірусної етіології у певних об'ємах (води, повітря) і масі (Фунту, харчових продуктів),

2. Обґрунтування мікробіологічних показників та їх допустимих рівнів, при яких об'єкти навколишнього середовища вважаються безпечними в епідемічному відношенні,

3. Використання в якості регламентуючих показників індикаторних (санітарно-показових) мікроорганізмів, індикаторний принцип - провідний при оцінці як бактеріального, так і вірусного забруднення. Необхідність використання індикаторних санітарно-показових мікроорганізмів зумовлена труднощами, при визначенні патогенних мікроорганізмів: їх нерівномірним розповсюдженням, трудоємкістю та недостатньою ефективністю існуючих методів для визначення кількості всіх можливих збудників захворювань бактеріальної та вірусної природи.

Основна мета санітарно-мікробіологічного дослідження води - забезпечення населення доброякісною водою, для чого проводять оцінку води з точки зору інфекційної безпеки для здоров'я людини. Епідемічну безпеку води оцінюють шляхом непрямої індикації можливої присутності збудника. Відповідно до чинних нормативних документів, контролю підлягають: вода питна (централізованого і місцевого водопостачання, тобто з водопроводу, криниць, джерел І свердловин); вода плавальних басейнів, вода відкритих водоймищ (із річок, водосховищ); стічні води; вода для виготовлення ліків.

Питну воду одержують із поверхневих чи ґрунтових вод. Вода водоймищ містить розчинені гази, мінеральні та органічні сполуки і завис (сестон). До складу сестону можуть входити мертві частки рослинного чи тваринного походження (абіосестон) і живі організми (біосестон).

53. Мікрофлора води. Фактори самоочищення води. Виживання патогенних мікроорганізмів у воді. Роль води у передачі інфекційних захворювань

Основними процесами мікробного очищення водоймищ є гниття і бродіння. Гниття - розпад азотовмісних органічних сполук під впливом мікробів. Гниття зумовлюють: бацили (в. myco/des, 8. mesentericus, в. subtilis), ентеро-бактеріі (Proteus, Escherichia, Klebsiella та ін.), кло-стридіі (С. botulinum, С. sporogenes та ін.). Кінцеві продукти розпаду білків: скатол, індол, жирні кислоти, аміак, сірководень. Бродіння - розпад органічних речовин, що не містять азоту, під впливом мікробів. У процесах очищення водоймищ від мікроорганізмів беруть участь представники різних фізіологічних груп, бактеріофаги, бактерії-хижаки (Bdellovibno bacteriov ¦ ¦s), найпростіші, черви. Основне джерело забруднення водоймищ мікробами - стічні води. Зі стічними водами у водоймища потрапляють мешканці кишечнику людини і тварин - представники нормальної, умовно-патогенної флори і патогени (збудники кишкових інфекцій, ієрсиніозів, лептоспірозів, віруси гепатиту А і Е, поліомієліту тощо). За ступенем мікробного забруднення розрізняють чотири категорії вод - сапробні (грецьк. sapros - гнилий) зони водоймища: полісапробна, мезосапробна, олігосапробна і катаробна.

1. Полісапробна зона (від грец. polys - багато) - вода, найбільше забруднена органічними сполуками, в ній мало кисню. Кількість бактерій в 1 мл. води - від 1 млн. і більше. Серед них багато анаеробних бактерій, актиноміцетів, грибів. Під впливом цих бактерій складні органічні сполуки розкладаються до простих речовин з утворенням аміаку, сірководню, вуглекислоти, індолу, скатолу, метану.

2. Мезосапробна зона (альфа- і бета-) - зона помірного забруднення, характеризується тим, що мінералізуються органічні речовини з окисленням і нітрифікацією. В 1 мл води до сотні тисяч мікробів. Якісний склад різноманітний. В основному це нітрифікуючі бактерії - грамнегативні палички, коки, які є облігатними аеробами.

3. Олігосапробна зона (від грец. o//gos - малий, невеликий) - зона чистої води; характеризується тим, що процеси самоочищення закінчуються. Кількість мікробів в 1 мл - від 10 до 1000. Вода має високий ступінь чистоти, кишкова паличка відсутня.

4. Катаробна зона - зона дуже чистої води, яка буває у водоймищах в осінньо-зимовому періоді, далеко від населених пунктів і берегів.

Найбільшу кількість патогенних мікроорганізмів, які потрапляють у водоймища, визначають у полі-сапробній зоні і практично не знаходять в олігоса-пробній і катаробній зонах. Незважаючи на те, що патогенні бактерії не пристосовані до тривалого існування у воді, багато з них достатньо довго зберігаються в ній.

54. Вода як середовище проживання і зберігання мікроорганізмів. Автохтонна і алохтонна мікрофлора відкритих водоймищ. Сапробність. Мікроорганізми - показники процесу самоочищення води

Всю мікрофлору водоймищ із екологічних позицій можна поділити на дві групи: аутохтонна (водна, власна мікрофлора екосистеми) І алохтонна, яка із зовні потрапляв при забрудненні із різних джерел. Кількість бактерій становить від десятків і сотень до десятків мільйонів мікробів в 1 см залежно від типу водоймища,, метрологічних умов і пори року. Особливо багато м/0 у морській воді і мулі прісних водоймищ (від100 до 3 млрд. в 1 см'). Не глибині до 1000 м зустрічаються лише поодинокі м/о. Крім того, у підземних водах, океанах зустрічаються "ультрамікроби" (розмір біля 0,3 мкм), що перебувають в анабіотичному стан. При достатньому вмісті поживних речовин вони швидко відновлюються до розмірів нормальних бактерій. Скями мікрофлори води відкритих водойми в різноманітний, виділено і визначено сотні видів м/о але й це не відображає всього їх різноманіття. Сучасні м/б методи діагностики підтверджують присутність у морях 1 озерах великої кількості форм бактерій, що не культивуються. Звичайними методами визначають пігментні, флуоресцентні, протеолітичну спороугворюючі бактерії. Різноманітні анаеробні мікроорганізми, присутні у воді та водоймищах беруть участь у кругообігу біогенних процесів амоніфікаціі і бродінню.

55. Екологія мікроорганізмів. Мікрофлора навколишнього середовища: повітря, води, ґрунту. Методи дослідження

Екологія мікроорганізмів

Живий мікросвіт людини і нашого довкілля зазнав великих змін. Продовжується інтенсивна мікробна корозія землі, колонізація різних об'єктів зовнішнього середовища й харчових продуктів зміненими бактеріями, грибами, вірусами. З року в рік зростають носійство патогенних бактерій серед медичного персоналу та різноманітні дисбактеріози відносно здорових і хворих людей. Все частіше виникають шпитальні інфекції, спричинені патогенними й умовно-патогенними мікроорганізмами. Все це вимагає розробки нових і вдосконалення існуючих методів лабораторного дослідження мікрофлори води, повітря, ґрунту, інших об'єктів оточуючого середовища, харчових продуктів. Важливого значення набуває визначення дисбактеріозів людини, носійства золотистих стафілококів, менінгококів, збудників дифтерії, холери, черевного тифу, дизентерії. Лікар будь-якого профілю повинен знати, як правильно взяти досліджуваний матеріал, доставити його до профільної лабораторії, провести мікробіологічне дослідження, правильно оцінювати його результати

Санітарний стан об'єктів навколишнього середовища регламентується по різним фізико-хімічним і санітарно-МІКРО-біологічними показниками.

Забрудненість води мікробами контролюють по 4 основними показниками:

1) мікробного числа води;