Факультетская хирургия

В патогенезе асцитического синдрома принимают участие многочисленные факторы, которые могут быть условно отнесены к местным (регионарным) и общим (системным). К регионарным факторам относят: синусоидальную гипертензию, повышенное лимфообразование, лимфатическую гипертензию. К системным факторам относят: гипоальбуминемию, активацию ренин_ангиотензин_альдостероновой системы, задержку натрия и воды. Синусоидальная гипертензия возникает при внутрипеченочной портальной гипертензии, вызывает повышенную транссудацию плазмы, богатой белком, в пресинусоидальное пространство Диссе, что приводит к значительному лимфообразованию в печени и увеличению числа отводящих внутрипеченочных лимфатических сосудов. Значительное увеличение истечения лимфы из грудного протока во внутреннюю яремную вену приводит к функциональной недостаточности терминального отдела грудного протока с развитием повышенного давления в лимфатической системе. Г ипоальбуминемия, возникающая вследствие нарушения белковосинтетической функции печени, приводит к снижению онкотического давления и повышению объема интерстициальной жидкости, что вызывает пропотевание жидкости в брюшную полость. Развитие варикозного расширения вен пищевода (равно как вен прямой кишки и передней брюшной стенки) является следствием портальной гипертензии и перестройки циркуляции венозной крови в спланхническом регионе. При этом часть воротной крови начинает оттекать по предсуществующим и малозначимым в норме внепеченочным портокавальным анастомозам (пищеводным, ректальным, передней брюшной стенки) (рис. 81).

Эти пути варикозно расширяются, принимая на себя значительную часть крови из воротной системы, компенсируя нарушение венозного кровотока в печени. Но даже при значительном расширении не наступает адекватной компенсации. Кроме того, печень, не получая достаточно крови, не выполняет свои синтетические и детоксикационные функции. Развивается гипопротеинемия, гипокоагуляция, гипоферментемия, что ограничивает обменные процессы в тканях. Продукты метаболизма и токсины, всосавшиеся в кишечнике минуя печень, где должны быть обезврежены, в неизмененном виде поступают в системный кровоток, вызывая аммиачную интоксикацию, энцефалопатию и кому. Таковы механизмы развития портальной гипертензии и ее осложнений - асцитического синдрома, варикозного расширения вен пищевода и печеночной недостаточности.

Клиника портальной гипертензии

Ранние проявления портальной гипертензии не имеют патогномоничных признаков и так же как ранние стадии цирроза печени, характеризуются неспецифическими симптомами: слабостью, дискомфортом и вздутием живота, тошнотой, снижением аппетита. При прогрессировании портальной гипертензии появляется асцит, расширение подкожных вен брюшной стенки («голова медузы»), расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидальных вен, гепато_и спленомегалия.

С возникновением асцита больных начинает беспокоить дискомфорт, чувство тяжести в животе, увеличение живота. При большом, напряженном асците появляется одышка, особенно в горизонтальном положении, могут формироваться пупочные, паховые грыжи (рис. 82). Резистентный асцит при циррозе печени развивается в 60 % случаев, летальный исход в течение года- 50 %.

При истончении грыжевого мешка и кожного покрова над ним возможен разрыв пупочной грыжи с быстрым истечением асцитической жидкости. Из брюшной полости через плевроперитонеальные щели асцитическая жидкость может проникать в грудную полость с формированием гидроторакса. При инфицировании асцитической жидкости возникает асцит_перитонит, являющийся опасным осложнением цирроза печени и ведущий к высокой летальности. При асцит_перитоните необходима экстренная операция (ее можно выполнить и лапароскопически), заключающаяся в санации и дренировании брюшной полости. Грозным осложнением портальной гипертензии является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка. При кровотечении возникает рвота или срыгивание неизмененной кровью, без предшествующих болевых ощущений. При затекании крови в желудок может возникать рвота «кофейной гущей», черный жидкий стул - мелена. У больных появляется бледность, тахикардия, снижение артериального давления. При тяжелой кровопотере возникает геморрагический шок, нередко заканчивающийся летальным исходом. Кровотечение может привести к прогрессированию печеночной недостаточности, даже если до этого была ее компенсация. Оно осложняет цирроз печени почти в половине случаев, летальность при этом достигает 60 % (рис. 83).

Печеночная недостаточность проявляется неспецифическими симптомами: расстройством психики в виде неадекватного поведения, дезориентации в пространстве и времени, патологической сонливости, печеночной комы, которая, как правило, является конечной и необратимой стадией заболевания.

Как начальные стадии цирроза печени, так и первые симптомы портальной гипертензии могут не иметь отчетливых признаков. Клинически больные часто практически не предъявляют никаких жалоб и продолжают выполнять привычную работу. На неблагополучие могут указывать незначительные боли после злоупотребления алкоголем и приема острой пищи, чувство тяжести в правом подреберье. Такое скрытое течение заболевания продолжается годами, в течение которых происходит увеличение печени, появление жидкости в животе, венозного рисунка на передней брюшной стенке. Нередко больные обращаются за врачебной помощью уже на этапе декомпенсации цирроза печени при наличии желтухи, асцита или кровотечения из варикозных вен пищевода. При их осмотре выявляют желтушность кожных покровов, напряженный асцит, при кровотечении - бледность кожных покровов, рвоту кровью, черный, дегтеобразный стул (мелену). Иногда эти признаки выявляют одновременно, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Для подтверждения диагноза и определения стадии заболевания необходимо проведение лабораторных и инструментальных методов диагностики. Лабораторная и инструментальная диагностика

Из лабораторных данных наиболее информативными являются: уменьшение эритроцитов и гемоглобина в периферической крови, выявляют повышение уровней билирубина, трансаминаз и щелочной фосфатазы в плазме крови, уменьшение содержания альбумина и факторов свертывания крови (в первую очередь протромбина).

Из инструментальных методов диагностики применяют те же, которые используют для диагностики цирроза печени (ультразвуковое исследование, допплерографию воротной вены, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени).

Кроме того, для оценки уровня препятствия в воротной вене и выраженности портальной гипертензии применяют рентгеноконтрастные методы диагностики, такие как спленопортографию, трансумбиликальную портографию, чрескожную чреспеченочную портографию, целиакографию. Для выполнения спленопортографии пунктируют селезенку, измеряют давление в ее паренхиме и вводят контрастное вещество, которое заполняет селезеночную и воротную вены. Недостатком метода является высокая частота осложнений, связанных с кровотечением в брюшную полость из места пункции селезенки (до 20 %).

Менее опасным методом является катетеризация пупочной вены (трансумбиликальная портография). Однако для его осуществления необходима небольшая операция по созданию доступа к круглой связке печени, бужированию и катетеризации пупочной вены.

Чрескожная чреспеченочная портография позволяет четко визуализировать все основные притоки воротной вены. Также при этом можно выполнить эмболизацию варикозных вен желудка и пищевода. Недостатком метода, так же как при пункции селезенки, является высокая частота осложнений.

В течение последних лет применяют артериальную портографию (т. н. возвратная портография при выполнении целиакографии). При этом контрастное вещество вводят в чревную артерию. В настоящее время это менее инвазивное исследование почти полностью вытеснило прямые пункционные методы контрастирования сосудов портальной системы печени. Повышение диагностических возможностей метода связано с контрастированием как артериальной, так и венозной систем.

Лечение

Как правило, консервативное лечение портальной гипертензии применяют при относительно компенсированных формах цирроза печени. Оно направлено на создание условий для пролонгирования периода компенсации и замедления морфологической и функциональной дегенерации печени. С этой целью назначают глюкокортикоидные гормоны, гепатопротекторы, препараты, улучшающие микро- и макроциркуляцию крови, щадящий режим питания и диету. Больным с преобладанием асцитического синдрома рекомендуют ограничение приема жидкости, назначают мочегонные, сосудорасширяющие средства, вещества, улучшающие сердечную деятельность и реологические свойства крови.

Больным с варикозным расширением вен пищевода рекомендуют питание в виде протертых супов, жидких каш, паровых котлет в надежде на менее травматичное прохождение пищевого комка по пищеводу (пища должна быть слегка теплой). Из лекарственных препаратов назначаются (3_блокаторы, гипоацидные вещества, обволакивающие средства. Напряженный или резистентный к консервативному лечению асцит, а также рецидивирующие кровотечения из варикозных вен пищевода являются показанием для хирургического лечения.

Хирургическое лечение асцита

Прогрессирование цирроза делает борьбу с асцитом все более сложной задачей. Наступает период, когда асцит становится резистентным к медикаментозному лечению. Накопление жидкости в брюшной полости ограничивает подвижность диафрагмы и вызывает нарушение функции внешнего дыхания. Больных беспокоит постоянная одышка, ощущение нехватки воздуха, они не могут спать и находиться в горизонтальном положении. Такое состояние требует срочной эвакуации асцитической жидкости путем лапароцентеза. При этом удаляется до 8_10 литров транссудата. Нарушение функции дыхания устраняется, больные чувствуют значительное облегчение. Однако через 2-3 недели жидкость в брюшной полости накапливается вновь в том же количестве. Приходится производить повторную пункцию брюшной полости и эвакуацию асцита. Иногда в таких случаях в животе оставляют дренаж для постоянного удаления асцитической жидкости, но он быстро осумковывается и перестает выполнять свою функцию. Частые эвакуации асцитической жидкости нежелательны, так как эта жидкость содержит большое количество белка, потеря которого приводит к усугублению гипопротеинемии и ухудшению состояния больного. Поэтому повторное появление напряженного асцита нужно постараться предотвратить консервативными мероприятиями (мочегонные средства, гепатопротекторы и т. д.).

Хирургическая коррекция асцита у больных циррозом печени - задача сложная. Как правило, эти пациенты имеют множественные расстройства функционирования жизненно важных органов и систем. Операционно_анестезиологический риск при этом является крайне высоким. Хирургическими пособиями, облегчающими и продлевающими жизнь таких больных, являются перитонеовенозное шунтирование, лимфовенозные анастомозы. Поскольку асцитическая жидкость по своим химико_физическим свойствам близка к плазме крови, разработана система по ее фильтрации и возврату в сосудистое русло (рис. 84). Операция лимфовенозного соустья устраняет застой лимфы и направлена на предотвращение проникновения жидкости в брюшную полость.

К сожалению, эти методы нерадикальные, временные и часто малоэффективные. Радикальным может быть только пересадка печени. Однако эта операция возможна (при наличии центра, выполняющего такие операции), если: 1) больной может перенести большой объем хирургического вмешательства; 2) имеется соответствующий донор печени (поиск и подбор донорской печени - большая проблема трансплантологии). Хирургическое лечение портальной гипертензии и кровотечений из варикозных вен пищевода

Задачи хирурга: 1) уточнить источник кровотечения; 2) остановить кровотечение; 3) осуществить профилактику повторного кровотечения.

Уточнение источника кровотечения необходимо для целенаправленного применения возможных методов гемостаза. Известно, что при циррозе печени кровотечение может быть обусловлено: варикозно расширенными венами пищевода - 83 %, варикозно расширенными венами желудка - 10 %, синдромом Мэллори_Вейса - 4 %, язвой двенадцатиперстной кишки - 3 % наблюдений.

Для каждого вида кровотечения применяют свой метод гемостаза. Важно выбрать адекватный способ, поскольку второй попытки остановки кровотечения может и не представиться. Для определения источника кровотечения используют срочную фиброэзофаго_гастродуоденоскопию (ФЭГДС), во время которой подтверждают диагноз варикозного расширения вен пищевода, определяют зону нарушения целостности вены и интенсивность кровотечения. При умеренном кровотечении из варикозных вен пищевода, синдроме Мэллори_Вейса или язвы двенадцатиперстной кишки сразу может быть предпринята попытка его эндоскопической остановки. Наиболее эффективным методом остановки кровотечения из варикозных вен пищевода является их эндоскопическое лигирование. При этом эффективность метода достигает 90 %, а количество рецидивов составляет примерно 10 % (рис. 85).

При интенсивном кровотечении, когда невозможно найти участок с нарушенной стенкой вены, при тяжелом состоянии больного показана постановка зонда Блэйкмора (с его установки и следует начинать лечение в большинстве случаев, так как эндоскопический гемостаз пока возможен не во всех учреждениях, да и в ночное время может не быть нужного специалиста и соответствующего технического обеспечения, а, кроме того, эндоскопический гемостаз на высоте кровотечения может быть технически невыполним, так как кровь будет заливать оптику). Эффективность метода достигает 85 %, а количество рецидивов - 50 % (рис. 86). Баллонная тампонада зоны кровотечения позволяет временно его остановить, после этого проводится гемостатическая терапия и восполняется кровопотеря. Через сутки давление в баллонах снижают. При остановке кровотечения могут быть предприняты попытки эндоскопической профилактики кровотечения путем паравазальной склеротерапии (при этом эффективность метода составляет около 90 %, а рецидивы кровотечения возникают почти в 30 % случаев) или эндоскопического лигирования вен пищевода (рис. 85; рис. 87).

При возобновлении кровотечения баллонная тампонада может быть продолжена или поставлен вопрос о хирургическом гемостазе. В качестве хирургического вмешательства применяют: открытую перевязку варикозных вен пищевода, операцию Таннера_Топчибашева - внутрибрюшинное поперечное пересечение желудка в верхней трети с лигированием сосудов и последующим восстановлением его целостности или более простой вариант этой операции с использованием кругового аппаратного шва пищевода в нижней трети (рис. 88). В настоящее время чаще применяют операцию М. Д. Пациоры - гастротомию и прошивание варикозных вен внутрибрюшного отдела пищевода и дна желудка со стороны желудка.

С целью профилактики повторных кровотечений применяют операции, направленные на снижение давления в воротной вене с помощью различных портокавальных анастомозов. Смысл их состоит в создании новых путей оттока крови из системы воротной вены с помощью формирования: 1) прямого портокавального анастомоза, 2) мезентерикокавального анастомоза, 3) спленоренального анастомоза (проксимального или дистального) (рис. 89).

Создание прямых портокавальных анастомозов приводит к быстрому снижению портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Важно выбрать оптимальный диаметр анастомоза. Большой диаметр (более 10 мм) приводит к ухудшению функции печени, за счет уменьшения ее кровоснабжения, и развитию тяжелой энцефалопатии вследствие гипераммониемии (выпадает детоксикационная функция печени). В последние годы в мировой практике получили распространение портокавальные анастомозы с диаметром искусственного венозного протеза 6, 8 и 10 мм, при которых происходит частичный сброс портальной крови в систему нижней полой вены и указанные осложнения не развиваются. Проксимальный спленоренальный анастомоз требует удаления селезенки, что в условиях обилия венозных анастомозов может быть довольно тяжелой операцией и сопровождаться значительной кровопотерей.

Дистальный спленоренальный анастомоз позволяет сохранить селезенку и не так резко снижает портальное давление, поскольку при этом кровь от воротной вены оттекает через сеть анастомозов и паренхиму селезенки. Такие хирургические вмешательства возможны при отсутствии симптомов печеночной недостаточности, грубых нарушений функционального состояния других органов. При функциональной ограниченности жизненно важных органов и систем целесообразно выполнить декомпрессию портальной системы с помощью чрезъяремного внутрипеченочного порто системного шунтирования (TIPS) (рис. 90). Операция осуществляется по следующей технологии: катетеризируют яремную вену, затем катетер проводят в верхнюю полую и потом в одну из печеночных вен. Далее катетер через ткань печени (перфорируя ее) проводят в одну из портальных вен. Баллонным катетером канал в печени между кавальной и портальной системами расширяют до 6-8 мм и стентируют специальным каркасомстентом.

Все эти методы лечения, к сожалению, паллиативные и направлены на устранение ведущего осложнения заболевания - кровотечения из варикозных вен пищевода. Поскольку это лечение симптоматическое, то заболевание постепенно прогрессирует и заканчивается печеночной недостаточностью и смертью больного. Единственным методом радикального лечения заболевания является пересадка печени (рис. 91). В настоящее время разработаны несколько вариантов этой сложной операции и достигнуты положительные результаты. Хирургическая часть данной проблемы, можно сказать, решена.

Трудности заключаются в более раннем определении показаний для трансплантации печени, пока в организме не развились необратимые расстройства других органов и систем. Другая важная задача - получение донорской печени. Эта задача может быть решена только при разработке программы органного донорства.

Таким образом, цирроз печени является исходом многих воспалительных и метаболических процессов в этом органе. Прогрессирование заболевания может быть медленным или весьма стремительным. На этапе выраженных морфологических и функциональных нарушений развивается портальная гипертензия, проявляющаяся асцитическим синдромом и кровотечениями из варикозных вен пищевода. Такие больные становятся инвалидами и нередко, после развития грозных осложнений, многие из них умирают. Консервативные методы лечения на этом этапе являются неэффективными. В настоящее время разработаны многочисленные способы хирургических вмешательств. Большинство из них, как уже указывалось, имеют паллиативный характер. Развитие трансплантологии органов и тканей дало надежду на разработку радикального метода лечения многих тяжелых заболеваний с необратимыми изменениями в органах. Биологические, хирургические и этически_правовые аспекты этой проблемы во многом решены. Необходимо дальнейшее развитие решение проблем тканевого и органного донорства.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов .

1. Функции печени, которые нарушаются при циррозе:

1) образование желчи;

2) образование факторов свёртывания крови;

3) белковопродуцирующая;

4) детоксикационная;

5) кроветворная.

2. Фактор, наиболее важный в этиологии цирроза печени: 1) вирусный гепатит В, С;

2) многолетнее злоупотребление алкоголем;

3) метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона_Коновалова, дефицит а1_антитрипсина);

4) заболевания сосудов (синдром Бадда_Киари);

5) иммунологические факторы.

3. Виды портальной гипертензии: 1) надпечёночная;

2) комбинированная;

3) печёночная;

4) изолированная;

5) подпечёночная.

4. Инструментальные методы диагностики, применяемые для выявления цирроза печени и его осложнений: 1) ультразвуковое исследование;

2) фиброгастродуоденоскопия;

3) лапароскопия;

4) компьютерная томография;

5) биопсия печени.

5. Эндоскопические операции, которые производятся для профилактики кровотечения из варикозных вен пищевода: 1) транссекция пищевода;

2) лигирование варикозных узлов;

3) операция Таннера_Топчибашева;

4) склерозирование вен пищевода;

5) TIPS.

6. Макроскопические варианты цирроза печени: 1) надпечёночный;

2) мелкобугристый;

3) печёночный;

4) крупнобугристый;

5) подпечёночный.

7. Положение относительно печёночной дольки, которое занимают вены кавальной системы: 1) периферическое;

2) центральное;

3) с долькой не связаны;

4) пронизывают дольку во всех направлениях;

5) идут с периферии внутрь дольки.

8. Симптомы, которые нередко наблюдаются при кровотечении из варикозных вен пищевода: 1) анемия;

2) потеря сознания;

3) обильная рвота кровью;

4) мелена;

5) боли за грудиной.

9. Принципы, положенные в основу медикаментозной схемы лечения кровотечения из варикозных вен пищевода: 1) уменьшение поступления крови в портальную систему;

2) предупреждение инфекции;

3) увеличение свёртывающей способности крови;

4) снятие болевых раздражителей;

5) уменьшение секреции пищеварительных желёз.

10. Радикальный метод лечения портальной гипертензии: 1) транссекция пищевода;

2) формирование портокавального анастомоза;

3) удаление селезёнки;

4) операция Таннера_Топчибашева;

5) пересадка печени.

11. Сосуды, проходимость которых при циррозе печени нарушается в первую очередь: 1) артериальные;

2) венозные;

3) лимфатические/

12. Капилляр, проходящий в центре печёночной балки: 1) венозный;

2) артериальный;

3) лимфатический;

4) желчный;

5) аберрантный.

13. Признак портальной гипертензии, определяющийся при фгдс: 1) бледность слизистой оболочки;

2) наличие разрывов слизистой в кардиальной части желудка;

3) множественные эрозии и изъязвления слизистой;

4) вены, выбухающие в просвет пищевода;

5) сужение кардиального отдела желудка.

14. Принципы, положенные в основу консервативного метода лечения кровотечения из варикозных вен пищевода: 1) баллонная тампонада пищевода;

2) снятие болевых рефлексов;

3) ограничение объёмного кровотока в портальной системе;

4) назначение седативных средств;

5) повышение свёртывающей способности крови.

15. Давление в системе воротной вены можно быстро и эффективно снизить: 1) наложив портокавальный анастомоз;

2) выполнив лигирование варикозных узлов;

3) выполнив TIPS;

4) выполнив склерозирование вен пищевода;

5) выполнив иссечение слизистой пищевода.

16. Положение относительно печёночной дольки, которое занимают вены портальной системы: 1) периферическое;

2) центральное;

3) с долькой не связаны;

4) пронизывают дольку во всех направлениях;

5) идут от центра к периферии дольки.

17. Жидкость, текущая в печёночных синусах: 1) венозная кровь;

2) артериальная кровь;

3) смешанная кровь;

4) лимфа;

5) желчь.

18. Признаки портальной гипертензии, которые могут быть выявлены при лапароскопии: 1) множественные стеатонекрозы;

2) наличие асцитической жидкости;

3) плотная бугристая печень;

4) инъецирование сосудами связочного аппарата печени;

5) фибринозные наслоения на стенках кишечника.

19. Факторы, которые могут повлиять на центральную нервную систему (цнс), при формировании портокавального анастомоза большого диаметра: 1) токсическое воздействие аммиачных соединений крови;

2) тромбоз анастомоза;

3) рецидив кровотечения;

4) неадекватное распределение потоков крови;

5) гипоксия ЦНС.

20. Факторы, определяющие выбор способа профилактики рецидивов кровотечения из варикозных вен пищевода: 1) тяжесть основного заболевания;

2) возраст больного;

3) наличие сопутствующих заболеваний;

4) оснащение медицинского учреждения;

5) квалификация хирурга.

21. Морфологические изменения печени, происходящие при её циррозе: 1) гибель гепатоцитов;

2) воспаление в желчных протоках;

3) образование узлов_регенератов;

4) образование внутрипечёночных портокавальных анастомозов;

5) образование междольковых соединительнотканных перемычек.

22. Венозные анастомозы, по которым осуществляется портокавальный переток при портальной гипертензии: 1) внутрипечёночные;

2) пищеводные;

3) прямокишечные;

4) передней брюшной стенки;

5) почечные.

23. Осложнения цирроза печени: 1) желтуха;

2) асцит;

3) кровотечение из варикозных вен пищевода;

4) печёночная недостаточность;

5) гепатоцелюллярная карцинома.

24. Метод диагностики, которым подтверждается кровотечение из варикозных вен пищевода: 1) ультразвуковое исследование;

2) фиброгастродуоденоскопия;

3) лапароскопия;

4) компьютерная томография;

5) рентгеноконтрастная эзофагография.

25. Инструмент, которым осуществляется баллонная тампонада при кровотечении из варикозных вен пищевода: 1) гастроскоп;

2) зонд Эбботта_Миллера;

3) бронхоскоп;

4) зонд Блейкмора;

5) зонд Петцера.

Рекомендуемая литература

Основная

Хирургические болезни / ред. Кузин М. И. 3_е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002.

Дополнительная Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей // Под ред. В. Т. Ивашкина. 2_е изд. М., 2005. 536 с.

Подымова С. Д. Болезни печени: Руководство для врачей. М.: Медицина. 1984. 480 с.

Шалимов А. А., Саенко В. Ф., Шалимов С. А. Хирургия пищевода. М.: Медицина. 1975. 366 с.

Шерлок Ш., ДулиДж. Заболевания печени и желчных путей: Практ. рук.: Пер. с англ. М.: 1999. 864 с.

Хронический панкреатит, кисты, свищи поджелудочной железы

Хирургическая анатомия и физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа (ПЖ) расположена забрюшннно на уровне 1_2_го поясничных позвонков, занимая косопоперечное положение между двенадцатиперстной кишкой (ДПК) и воротами селезенки (рис. 92).

Различают головку с крючковидным отростком, перешеек, тело и хвост ПЖ (рис. 93).

Головка находится справа от позвоночника, в «подкове» ДПК. Кзади и медиально от нее отходит крючковидный отросток ПЖ. Тело железы прилежит к задней поверхности желудка. Позади ПЖ на уровне перехода ее головки в тело (перешеек) проходят верхние брыжеечные сосуды, справа и сзади огибаемые крючковидным отростком ПЖ, что может создавать серьезные технические трудности при удалении головки. По верхнему краю тела ПЖ по направлению к хвосту проходит селезеночная артерия. Селезеночная вена, расположенная позади ПЖ, соединяясь с верхней брыжеечной веной, образует воротную вену, которая формируется позади головки (рис. 94).

Главный панкреатический (вирсунгов) проток образуется в результате слияния мелких дольковых протоков. В 70-90 % случаев он открывается вместе с общим желчным протоком в гепатопанкреатическую (фатерову) ампулу (по И. И. Киселеву, 1939), которая заканчивается большим дуоденальным сосочком на медиальной стенке средней трети нисходящего отдела ДПК. Реже, в 10-30 %, ампула отсутствует, и только в 3 % - общий желчный проток и главный панкреатический проток впадают в двенадцатиперстную кишку (ДПК) раздельно (рис. 95). Добавочный (санториниев) панкреатический проток, по данным О. В. Пронина (1956), имеется в 94 % наблюдений и в 36 % - впадает самостоятельно в ДПК. В остальных случаях (64 %) главный и добавочный протоки сливаются в толще головки ПЖ.

Артериальное кровоснабжение ПЖ осуществляется ветвями гастродуоденальной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий, отток крови происходит по одноименным венам в портальную систему (рис. 96).

Иннервация ПЖ осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений.

Внутриорганная лимфатическая капиллярная сеть ткани поджелудочной железы состоит из анастомозирующих лимфатических капилляров. Первичная капиллярная лимфатическая сеть ограничивается пределами одной дольки ПЖ. Ток лимфы направляется из глубины железы к ее поверхности. В крупных междольковых промежутках коллекторы образуют многокамерные мешкообразные лимфатические резервуары, из которых лимфа оттекает в регионарные лимфатические узлы.

Выделяют три зоны (бассейна) лимфооттока от ПЖ, получившие название по питающему их магистральному артериальному сосуду: печеночная, верхнебрыжеечная и селезеночная (рис. 97). ПЖ выполняет экзокринную и эндокринную функции. За сутки она выделяет от 500 до 2000 мл панкреатического сока при нормальной массе железы 70_100 г (каждый грамм железы выделяет до 20 мл секрета). Внешнесекреторная (экзокринная) ее деятельность стимулируется блуждающими нервами, гормонами слизистой оболочки желудка и ДПК - секретином и панкреозимином. Холецистокинин увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулированную секретином. Большинство ферментов ПЖ (липаза, фосфолипаза, трипсин, мальтаза, нуклеаза и др.) выделяются в неактивной форме и в норме активируются в ДПК, что защищает ткань ПЖ от самопереваривания. Протеолитические ферменты активируются под влиянием энтерокиназы кишечного сока, липаза - под влиянием желчных кислот. Амилаза, в отличие от других ферментов, выделяется ацинарными клетками ПЖ в активном состоянии. Гастроинтестинальный гормон секретин стимулирует секрецию воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлоридов эпителием протоков посредством активации аденилат_циклазы.

Среди массы клеток панкреатической паренхимы имеются клеточные скопления особого вида, которые называются панкреатическими островками (Лангерганса). Они разбросаны по всей железе, но наиболее многочисленны в хвостовом отделе. На 60-70 % островки Лангерганса состоят из бета_клеток, вырабатывающих инсулин. Другие гормонпродуцирующие клетки (альфа, G, Е) вырабатывают глюкагон, гастрин, серотонин, панкреатический полипептид (ПП) и прочие гормоны. Эти клетки называют нейроэндокринными и относят к т. н. АПУД_системе (Amine Precursor Upake and Decarboxylation - в прямом переводе - захват и декарбоксилирование предшественников аминов).

Хронический панкреатит

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание поджелудочной железы (ПЖ), в основе которого лежит внутриорганная активация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, нередко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клинически панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.

Хронический панкреатит (ХП) - это хроническое заболевание ПЖ, характеризующееся почти постоянно существующей симптоматикой вследствие воспаления и фиброза ПЖ, нередко сопровождающееся процессами кальцификации в железе. ХП приводит к развитию мальабсорбции и нарушению углеводного обмена.

На протяжении последних десятилетий распространенность ХП существенно возросла, и он приобрел важное медико_социальное значение.

Этиология и патогенез

Известно более 140 факторов, способных вызвать панкреатит или способствовать его возникновению. Однако у подавляющего числа хирургических больных панкреатит бывает связан с тремя основными факторами, каждый из которых может играть этиологическую роль как при острой, так и при хронической формах заболевания. Факторы эти следующие (в порядке значимости):

1. Длительное и неумеренное употребление алкоголя (алкоголизм).

2. Заболевания соседних с ПЖ органов, в первую очередь, желчных путей (холелитиаз), реже двенадцатиперстной кишки и других.

3. Так называемая случайная, а также операционная травма.

Считается, что с алкоголизмом связано более половины случаев острого, примерно 3/4 случаев ХП, причем быстрый рост распространенности алкоголизма, особенно в нашей стране, определяет резкое увеличение заболеваемости панкреатитом за последние десятилетия, в частности, у мужчин молодого и среднего возраста.

Желчно_каменная болезнь является второй по значению причиной панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблюдался выраженный рост числа больных холелитиазом, что также в значительной мере определяет увеличение частоты связанного с ним панкреатита.

По сравнению с первыми двумя причинами, травма, как «случайная», в том числе криминальная, так и операционная, имеет меньшее значение и первично вызывает, как правило, острый панкреатит, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические формы. В качестве этиологического фактора травма может оказывать на железу как прямое, так и косвенное воздействие. При прямом воздействии происходит непосредственное повреждение ткани железы под влиянием механической силы (закрытая или проникающая травма живота, операции на самой железе или окружающих ее органах, в особенности на дуоденальном соске). Косвенное воздействие травмы обычно связано с микроциркуляторными ишемическими расстройствами в железе при травматическом шоке, а также с длительным или несовершенным искусственным кровообращением при кардиохирургических операциях. Число травматических панкреатитов также склонно к увеличению вследствие роста криминального травматизма, количества и сложности оперативных вмешательств на ПЖ, в частности, по поводу резко участившегося рака этого органа, а также все более широкого распространения эндоскопических манипуляций и оперативных вмешательств на большом дуоденальном сосочке (ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ), эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)).

Таким образом, воздействие на население всех трех главных причин панкреатита усилилось в чрезвычайно большой степени, что объясняет огромный рост распространенности заболевания на протяжении XX века. В начале столетия панкреатит считался редкой болезнью, а крупнейший в то время авторитет в области диагностики и хирургического лечения острых заболеваний живота французский хирург А. Мондор (1916) гордился, что ему за много лет практики удалось дважды прижизненно распознать острый панкреатит. В настоящее же время даже начинающий хирург, работающий в системе скорой помощи, может похвалиться таким же или даже большим достижением в течение одной недели, а то и одного дежурства.

Многочисленные прочие факторы, считающиеся причиной или же способствующие развитию панкреатита, имеют меньшее значение, редко вызывают поражения ПЖ, в особенности требующие внимания хирурга. К более известным из этих факторов относят: 1) эндокринные заболевания (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга); 2) гиперлипидемии и гиперглицеридемии, в частности осложняющие беременность, а также иного генеза; 3) лекарственные препараты (пероральные контрацептивы, кортикостероиды, азатиоприн и другие иммуносупрессоры); 4) аллергические и аутоиммунные факторы; 5) наследственные болезни (кистозный фиброз поджелудочной железы как проявление муковисцидоза, генетически обусловленные болезни обмена и ферментопатии, в частности врожденный дефицит кальций_стабилизирующего фактора, способствующий увеличению вязкости панкреатического секрета и образованию обызвествленных конкрементов в панкреатическом протоке, и др.);

6) ишемия ПЖ, в частности связанная с компрессионным стенозом чревного ствола и другими причинами; 7) паразитарные заболевания (аскаридоз и др.).

Как это ни парадоксально, общепринятое и клинически, несомненно, целесообразное подразделение панкреатита на острый и хронический не имеет под собой четкого патогенетического основания, по крайней мере, для подавляющего большинства случаев болезни. В самом деле, безусловно, острым, иначе говоря, возникающим под влиянием острого воздействия в здоровом до этого воздействия органе, можно считать уже упоминавшийся панкреатит, связанный с травмой ПЖ, в том числе операционной. К острому в патогенетическом смысле панкреатиту можно отнести еще и панкреатит, обусловленный, например, случайным заползанием в фатеров сосочек кишечных гельминтов (аскарид), наблюдающийся почти исключительно в тропических странах, в частности, Юго_Восточной Азии. В то же время при наиболее часто встречающихся формах панкреатита, связанных с алкоголизмом или холелитиазом, при которых причиной заболевания является фактор, постоянно действующий на протяжении многих лет, дело обстоит значительно сложнее.

Представляет интерес также и то обстоятельство, что у больных, погибших в ранние сроки от типичного острого панкреатита алкогольного или билиарного генеза, в ПЖ, наряду с острыми изменениями (массивный панкреонекроз, нагноение), нередко выявляются элементы хронического воспаления и фиброза, предшествовавшие острому фатально закончившемуся заболеванию. Во многих случаях у больных с клинически выраженным ХП возникает обострение, представляющее собой тяжелый панкреонекроз, дающий и клиническую картину, и осложнения, типичные для острого деструктивного панкреатита, который иногда заканчивается летальным исходом.

Патогенез панкреатита сложен и выяснен далеко не полностью. Рассмотрим кратко основные черты патогенеза панкреатита, не касаясь проблемы тяжелых системных полиорганных нарушений, свойственных, главным образом, острой форме заболевания.

Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе: 1) затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия; 2) ненормально высокие объем и ферментативная активность сока ПЖ; 3) рефлюкс в протоковую систему железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Длительное время основным ферментом, виновным в повреждении ткани ПЖ при панкреатите, считался трипсин (после активации его предшественника трипсиногена цитокиназой поврежденных клеток или энтерокиназой двенадцатиперстной кишки). В последнее время значительно большее значение придается фосфолипазе А, активируемой из профермента желчными кислотами и другими факторами, в частности трипсином. Этот фермент способен разрушать живые ацинарные клетки, расщепляя их фосфолипидные мембраны. Липазы ответственны за возникновение основной массы панкреатического и парапанкреатического некроза (стеатонекроз). Трипсин же и другие активированные протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа, калликреин) расщепляют преимущественно внеклеточные элементы соединительной ткани, причем важным объектом их воздействия являются сосуды интерстиция ПЖ, с чем связывают геморрагический характер панкреонекроза у части больных.

Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так, известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому добавляется стимулирующее действие и алиментарного фактора. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно_панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35-40 см вод. ст. способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди ведет к желчно_панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключается также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что связано, прежде всего, с наличием уже упоминавшегося «общего канала», через который отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Из литературы известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком ПЖ, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую ферментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ острого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему папиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурационной желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Определенную роль при рассматриваемой форме панкреатита может играть и рефлюкс желчи в панкреатический проток, причем при наличии холангита микробные энзимы, по_видимому, также способствуют активации панкреатических ферментов.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический проток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот II). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особенности перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Как уже упоминалось, травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на ПЖ. При прямой травме к внутриорганной активации ферментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травматическому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоскопических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы, кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия, роль которой в патогенезе панкреатита уже рассматривалась. Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на ПЖ (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной перфузией) повреждение железистой ткани с высвобождением активирующих клеточных факторов связано в основном с микроциркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект патогенеза ХП, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов, панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тяжелых форм острого деструктивного панкреатита. Однако повреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани ПЖ под воздействием внутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматриваемого заболевания. Так, хорошо известно, что при наиболее часто встречающейся так называемой отечной форме острого панкреатита, обычно противопоставляемой формам деструктивным, в железе, наряду с отеком, имеется множество мелких и мельчайших очагов омертвения, то есть мелкоочаговый панкреонекроз.

При ХП, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некробиоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящее как постепенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и остро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

В соответствии с законами общей патологии, судьба омертвевшей ткани в организме может быть троякой. Некротизированный участок может подвергнуться: а) рассасыванию (резорбции) с организацией омертвевшего субстрата новообразованной соединительной тканью;

б) инкапсуляции с образованием вокруг некротического очага фиброзной капсулы, отграничивающей его от жизнеспособной ткани;

в) отторжению с удалением (или тенденцией к удалению) омертвевшей ткани из организма больного. Исключением из этого правила является некроз тканей, сообщающихся с внешней средой (кожа, стенки желудочно_кишечного тракта), когда рассасывание с организацией или инкапсуляция исключаются и возможно только отторжение. Важно хорошо понимать, что именно судьба (исход) панкреонекроза, как правило, определяет форму панкреатита и особенности его течения.

Существует хорошо выраженная закономерность, в соответствии с которой судьба омертвевшей ткани находится в четкой зависимости от объема некротического субстрата. Так, мелкие очаги склонны к резорбции или стойкой инкапсуляции, крупные - к нестойкой инкапсуляции и отторжению, причем в последнем играет роль вторичная инфекция.

Рассасывание мелких диссеминированных очагов панкреонекроза с организацией их рубцовой тканью ведет к склерозированию железы, сдавлению ацинусов, деформации и рубцовым стриктурам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе ХП вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне_, так и внутрисекреторной деятельности ее функции (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки ПЖ общего желчного протока (обтурационная желтуха), воротной вены или ДПК.

В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возникает их вторичное обызвествление, особенно характерное для алкогольного ХП, а также для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпаратиреоз, дефицит кальций_стабилизирующего фактора). Обызвествление паренхимы ПЖ при ХП является косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли кальция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань, например, в лимфоузлы при туберкулезном бронхоадените. Инкапсуляция, как и резорбция очагов панкреонекроза, связана со склерозированием ткани железы и его последствиями, о которых писалось выше.

Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкапсуляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансформироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатическую или комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканью, а после ее постепенной деградации и растворения - мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического секрета. Присоединение, как правило, маловирулентной инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и элементы панкреонекроза, находящегося на различных стадиях деградации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению. Вместе с тем, особенности топографической анатомии ПЖ (глубина расположения), а также труднообъяснимая замедленность расплавления панкреонекроза, находящегося под сочетанным воздействием пищеварительных и микробных протеаз, делают самопроизвольное отторжение некротического субстрата практически невозможным, тогда как затруднения в процессе отторжения и его незавершенность являются важнейшими факторами рецидивирующего течения ХП и возникновения тяжелых осложнений.

Классификация хронического панкреатита

Предложено множество классификаций ХП. С нашей точки зрения, более удобен вариант классификации ХП, предложенный профессорами Н.Н. Артемьевой и Н.В. Путовым, так как эта классификация не только отражает этиологию и патогенез заболевания, но и учитывает факторы, важные с клинической точки зрения.

В зависимости от причины заболевания ХП может быть: 1) алкогольным, 2) холангиогенным (связанным с заболеваниями желчных путей), 3) травматическим, 4) обусловленным прочими факторами.

По характеру морфологических изменений в паренхиме железы следует выделять: 1) диффузно_склерозирующий ХП и 2) ХП с наличием полостных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы). Оба эти основные типа могут протекать: а) без кальцификации, б) с кальцификацией паренхимы железы.

По состоянию протоковой системы следует выделять: 1) ХП без признаков протоковой гипертензии, 2) ХП с признаками протоковой гипертензии, в том числе: а) без наличия внутрипротоковых конкрементов, б) с наличием внутрипротоковых конкрементов.

По распространенности бывают: 1) регионарные ХП с преимущественной локализацией изменений: а) в головке ПЖ, б) в теле ПЖ, в) в хвосте ПЖ (возможны сочетания); 2) субтотальные ХП;

з) тотальные ХП. Кроме того, выделяют также ХП: а) без выраженного поражения парапанкреатической клетчатки (парапанкреатита) и б) ХП с выраженным поражением парапанкреатической клетчатки.

В клиническом аспекте можно выделить: 1) первично хронический панкреатит, 2) резидуальный (остаточный) ХП, являющийся продолжением острого панкреатита.

Течение ХП может быть: 1) монотонным, 2) периодически обостряющимся с фазами: а) обострения, б) ремиссии, 3) латентным (в т. ч. при многолетней ремиссии).

Можно различать ХП в зависимости от наличия осложнений и их характера: 1) ХП без осложнений, 2) ХП, осложненный: а) острым массивным панкреонекрозом, б) панкреатическим свищом, в) обтурационной желтухой и/или холангитом, г) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки, д) портальной гипертензией, е) кровотечением, ж) алиментарным истощением, з) сахарным диабетом, и) прочими осложнениями.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Наиболее частым и относительно ранним проявлением ХП является болевой синдром. Боль, как правило, значительной или резко выраженной интенсивности бывает связана с нарушением оттока панкреатических соков и протоковой гипертензией, хроническим воспалительным процессом в железе асептического или инфекционного происхождения, а также с вовлечением в рубцововоспалительные изменения забрюшинных нервных сплетений и сосудов, обеспечивающих кровообращение в ПЖ (ишемия). Боль обычно локализуется в эпигастральной области, иногда ближе к левому или правому подреберью, нередко иррадиирует в поясницу или имеет опоясывающий характер. Локализация болевых ощущений может зависеть от расположения зоны наибольшего или преимущественного поражения железы (головка, тело, хвост). Иногда боль бывает монотонной, но у большинства больных связана с приемом пищи и начинается или усиливается через час и более после еды. В ряде случаев отмечаются преимущественно ночные боли. При рецидивирующем панкреатите боли могут появляться только в период обострений или же усиливаться в эти периоды.