Факультетская хирургия

На практике, когда лекарственное лечение не дает должного клинического эффекта (а это бывает нередко), «стартовым» методом лечения наиболее часто является кардиодилатация (КД). Сущность ее заключается в насильственном растяжении и частичном разрыве мускулатуры дистального сегмента пищевода.

В прошлом широко применялся металлический кардиодилататор Штарка, в котором есть 4 расширяющиеся бранши, присоединенные к металлическому стержню. На противоположном конце укреплена рукоятка с кремальерой, обеспечивающей дозированное раскрытие браншей (рис. 21).

Современные кардиодилататоры состоят из резинового или полихлорвинилового зонда с укрепленным на его конце баллоном (рис. 22).

Дилататор вводят под рентгенологическим или эндоскопическим контролем. Баллон наполняют воздухом или водой; при этом достигают определенного уровня давления. Технические детали вмешательства (вид анестезии, длительность экспозиции дилататора, режим повторных КД) широко варьируют в разных клиниках. Так, в нашей клинике в течение многих лет с успехом применялась КД резиновым гидродилататором под давлением 300 мм рт. ст. с экспозицией 1 час. Вмешательство осуществлялось под общей анестезией.

В большинстве случаев после КД наблюдается улучшение в виде облегчения глотания и регресса других симптомов заболевания. В поздних стадиях кардиоспазма (III-IV) нередко возникают показания к операции, поскольку КД малоэффективна или опасна ввиду высокого риска разрыва пищевода. Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации. Рассечение мышечной оболочки дистального отрезка пищевода устраняет нерасслабление НПС при глотании. Современный вариант операции Геллера предусматривает рассечение мышечной оболочки вертикальным разрезом на передней стенке пищевода с небольшим (1-2 см) заходом на кардию (рис. 23).

Многие хирурги для достижения более надежного результата иссекают полоску пищеводной стенки. Эзофагокардиомиотомию можно выполнять как абдоминальным, так и торакальным доступом.

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой развитие тяжелого рефлюкс_эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского - лоскутом, выкроенным из диафрагмы, В. И. Колесова - сальником на ножке (рис. 24 и 25).

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими - в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшим способом оказалось укрытие линии разреза передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180¦ (рис. 26).

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась разработка методики выполнения такой операции при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиниках в настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме. Однако на поздних стадиях заболевания (III-IV) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс_эзофагита). Опыт нашей клиники показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно сформулировать зависимость метода лечения кардиоспазма от стадии заболевания: в I стадии - применяют лекарственное лечение, во II-III - КД, в III-IV - хирургическое вмешательство.

Рубцовые стриктуры пищевода

Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода (РСП) являются осложнением острых и хронических воспалительных процессов пищевода различной природы. Наиболее часто они развиваются в исходе коррозивного эзофагита, обусловленного химическим ожогом, и рефлюкс_эзофагита, вызванного забросом агрессивного желудочного и/или кишечного содержимого на фоне несостоятельности пищеводно_желудочного замыкательного механизма. Нередко наблюдаются и послеоперационные стриктуры пищевода, а точнее - пищеводных анастомозов.

Эзофагиты другой этиологии как причина РСП встречаются значительно реже (при туберкулезе, сифилисе, дифтерии, системных заболеваниях соединительной ткани - чаще склеродермии, радиационном поражении и др.).

Этиология и патогенез

Послеожоговые РСП являются осложнением химических ожогов пищевода. Последние возникают в результате случайного или преднамеренного (например, с целью самоубийства) приема едких веществ (кислот, щелочей и других химически агрессивных субстанций), обычно в жидком виде. В прошлом нередко встречались ожоги пищевода каустической содой, уксусной эссенцией, серной кислотой. В настоящее время чаще наблюдаются ожоги чистящими жидкостями, раствором аммиака, электролитом для заправки аккумуляторных батарей. Ожоги щелочами протекают в целом более тяжело, так как при этом формируется глубокий колликвационный (влажный) некроз, поражающий не только всю толщу пищеводной стенки, но и нередко распространяющийся на окружающую клетчатку и соседние органы. При ожогах кислотами образуется коагуляционный (сухой) некроз в виде плотного струпа, который в какой_то мере ограничивает дальнейшее проникновение кислоты в более глубоко лежащие ткани.

В течении ожоговой болезни выделяют IV периода. Первые 3 периода продолжаются по 2 недели, IV период от 2 недель до 2 лет:

I период - гиперемия, отек, некроз;

II период - формирование ожогового струпа;

III период - отторжение ожогового струпа;

IV период - формирование рубцовой стриктуры.

Различают три степени тяжести химического ожога пищевода.

I степень характеризуется поражением поверхностных слоев эпителия слизистой пищевода. Вследствие ожога развивается десквамативный эзофагит, в исходе которого, как правило, происходит полное выздоровление. При II степени ожога слизистая поражается на всю глубину с частичным вовлечением подслизистого слоя. Развивается язвенно_некротический эзофагит, а впоследствии - послеожоговая РСП. При III степени наблюдается поражение всех слоев стенки пищевода, нередко некроз распространяется на параэзофагеальную клетчатку, трахею, плевру, перикард и другие органы. Иногда наступает перфорация пищевода как следствие деструкции стенки органа. Тяжесть ожога зависит от характера, концентрации и количества выпитой агрессивной жидкости.

В клинической картине ожога пищевода преобладают сильные жгучие боли в полости рта, за грудиной и в эпигастрии, осиплость голоса, одышка, сильное слюнотечение. Вскоре после приема агрессивной жидкости развивается тяжелая дисфагия; попытка проглатывания жидкости резко болезненна. Часто бывает многократная болезненная рвота. Развивается картина интоксикации, вызванная резорбтивным действием яда. Нарастают гипертермия, олигоанурия. Ряд больных погибает именно от нарастания полиорганной недостаточности в первые часы после ожоговой травмы. Перфорация пищевода (или желудка) при III степени ожога резко ухудшает прогноз.

Если осложнения не развились, состояние больных к концу первой недели после ожоговой травмы заметно улучшается. Уменьшается интенсивность болей, саливация и жажда, улучшаются самочувствие и сон. Больные начинают глотать жидкую и густую пищу. Лишь с шестой_седьмой недели дисфагия возникает вновь, свидетельствуя о формировании РСП.

Задача инструментальных методов диагностики в первые дни после ожога пищевода состоит в том, чтобы исключить развитие жизнеопасных осложнений. Рентгеноскопия пищевода осуществляется, как правило, с водорастворимым контрастом и служит для диагностики перфорации пищевода и пищеводно_респираторных свищей. Эндоскопическое исследование многие специалисты считают противопоказанным (значительный риск перфорации!), хотя в ряде клиник оно используется для диагностики III степени ожога пищевода и особенно желудка, когда ранняя операция может предупредить развитие перфоративного медиастинита и/или перитонита. Обзорная рентгенография и ультразвуковое сканирование грудной клетки помогают установить диагноз плеврита и перикардита.

Первая помощь при химическом ожоге пищевода направлена на уменьшение агрессивных свойств токсического вещества. До прибытия «скорой помощи» больной должен прополоскать рот большим количеством воды, затем выпить воды и вызвать рвоту, повторяя эти действия несколько раз. Врачебная помощь заключается во введении анальгетиков (при возможности наркотических), седативных средств и промывании желудка через тонкий резиновый зонд, введенный через нос. Пациенты с химической травмой пищевода нуждаются в госпитализации, оптимально - в токсикологическое или реанимационное отделение. Там им проводят комплексное консервативное лечение (форсированный диурез, при необходимости - аппаратные методики детоксикации, антибактериальную терапию, введение кортикостероидов и т. д). По мере выведения больного из тяжелого состояния и формирования РСП к лечению подключается хирург.

Чтобы предупредить развитие РСП и уменьшить выраженность рубцового процесса, возможно применение раннего (профилактического) бужирования пищевода, начиная с 5 по 10 сутки после ожога. Определенный эффект оказывают протеолитические ферменты (лидаза), кортикостероиды и гипербарическая оксигенация.

Пептические стриктуры пищевода являются осложнением рефлюкс_эзофагита. В свою очередь, рефлюкс_эзофагит вызывается различными нарушениями замыкательного аппарата пищеводнокардиальной области, среди которых наиболее часто встречаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). У ряда больных рефлюкс_эзофагит развивается после операций на пищеводе и желудке (гастрэктомии, проксимальной резекции желудка, резекции пищевода, эзофагокардиомиотомии и др.). При длительном течении эзофагита воспалительный процесс распространяется на мышечный слой и даже на параэзофагеальную клетчатку с формированием РСП. Кроме того, стриктура может развиться при заживлении пептической язвы пищевода.

Обычно образование пептической РСП - процесс довольно длительный (в сравнении с послеожоговым сужением), растянутый на месяцы и годы. Однако в ряде случаев он развивается стремительно, например, при длительном стояния назогастрального зонда, обычно у больных, перенесших операции на органах брюшной полости с тяжелым, осложненным течением послеоперационного периода.

Послеоперационные рубцовые стриктуры чаще всего являются сужениями не самого пищевода, а анастомозов пищевода с желудком или кишкой, накладываемых при гастрэктомии, проксимальной резекции желудка или резекции пищевода. Причины их развития разнообразны: технические погрешности при формировании анастомоза (избыточная или недостаточная мобилизация сшиваемых органов, вовлечение в шов большого массива тканей, применение слишком толстых и грубых нитей и т. д.), вторичное заживление несостоятельности швов, значительная ишемия тканей в зоне соустья, индивидуальная реакция на шовный материал.

Нередко в клинической практике встречаются ситуации, когда в патогенезе РСП участвуют различные факторы. Так, в процессе формирования дистальной послеожоговой стриктуры пищевода вследствие вторичного укорочения пищевода развивается ГПОД. После проведенного бужирования просвет пищевода восстанавливается, но очень скоро стриктура рецидивирует, но уже не как ожоговая, а как пептическая, поскольку антирефлюксный механизм, ввиду повреждения дистального сегмента пищевода, резко нарушен.

Классификация

Классифицируют РСП по различным признакам (локализация и выраженность сужения, характер его, количество стриктур, наличие осложнений и др.).

Так, например, в классификации послеожоговых РСП Э. Н. Ванцяна и РА. Тощакова (1971) различают высокие стриктуры - глоточные, шейные, бифуркационные - и низкие - расположенные от эпифренальной части пищевода (т. е. нижнегрудного отдела) до кардии. По протяженности выделяют короткие (до 3 см) и трубчатые (более 3 см) стриктуры. Наконец, РСП бывают одиночными и множественными (двойной, тройной локализации и более).

Более подробную классификацию послеожоговых РСП предложили Г. Л. Ратнер и В. И. Белоконев (1982). Она является составной частью классификации так называемой послеожоговой непроходимости пищевода, которая бывает не только механической (обусловленной собственно стриктурой), но и функциональной (анорексия, функциональная дисфагия). Авторы классифицируют непроходимость пищевода по этиологии (ожоги кислотами, щелочами и другими агрессивными агентами); по времени развития (ранняя - до 4 недель, поздняя - позже 4 недель). Послеожоговые РСП разделяют так:

1. По степени сужения (соответственно выраженности дисфагии).

2. По локализации стриктуры:

а) высокие - устье пищевода, шейный отдел;

б) срединные - аортальные, бифуркационные;

в) низкие - эпифренальные, кардиальные;

г) комбинированные - пищевода и желудка.

3. По протяженности:

а) короткие: мембранозные, циркулярные (менее 3 см);

б) трубчатые (более 3 см);

в) четкообразные;

г) тотальные.

4. По форме супрастенотического расширения:

а) коническая;

б) мешотчатая.

5. По наличию осложнений:

а) ложные ходы в средостение;

б) дивертикулы пищевода;

в) рубцовое укорочение пищевода;

г) пищеводно_респираторные свищи.

Классификация пептических стриктур пищевода, по сравнению с послеожоговыми, значительно проще. Так, А. Ф. Черноусов и соавт. (1999) считают принципиально важным деление пептических стриктур на короткие (до 3 см) и протяженные (более 3 см), а также на первичные (развиваются как осложнение рефлюкс_эзофагита на почве ГПОД) и вторичные (являются осложнением безуспешных, часто повторных, хирургических вмешательств на кардии).

Рубцовые стриктуры пищеводных анастомозов классифицируются по виду анастомоза (пищеводно_желудочный, пищеводнотолстокишечный, пищеводно_тонкокишечный), уровню его расположения (высокие - шейного и верхнегрудного отделов пищевода, низкие - средне- и нижнегрудного отделов), протяженности (короткие - до 1 см, протяженные - более 1 см) и степени стеноза. Так, сотрудники отделения эндоскопической хирургии РНЦХ РАМН выделяют 4 степени сужения пищеводных анастомозов: I - диаметр соустья 9_11 мм; II - 6-8 мм; III - 3-5 мм; IV - 0-2 мм (Ю.И. Галлингер, Э. А. Годжелло, 1999, Э. А. Годжелло, Ю.И. Галлингер, 2006). Такое деление определяет характер инструментария, который можно использовать для эндоскопического лечения стриктуры, и, кроме того, коррелирует со шкалой дисфагии (см. раздел «Рак пищевода»).

Клиническая картина и данные объективного исследования

В клинической картине РСП ведущим является симптомокомплекс нарушения проходимости пищевода, который составляют дисфагия, пищеводная рвота, потеря массы тела. Появление и прогрессирование этой симптоматики различаются при разных по происхождению типах РСП.

При послеожоговой рубцовой стриктуре через неделю после химической травмы глотание становится менее болезненным и более свободным, это связано с уменьшением отека. Постепенно болезненность проходит, дисфагия уменьшается. Однако с шестой недели по мере замещения грануляций фиброзной тканью вновь усиливается дисфагия, которая носит прогрессивно нарастающий характер. Приспосабливаясь к своему страданию, больные долго и тщательно пережевывают пищу, запивают ее жидкостью. Прием пищи существенно растягивается во времени. Затем, по мере ретракции рубцов, проходимость пищевода ухудшается. Возникает пищеводная рвота - сразу после проглатывания пищи. Далее пациент перестает глотать даже воду. Тяжелая обструкция пищевода, характеризующаяся III и IV степенями дисфагии, обычно сопровождается слюнотечением. Больные с трудом проглатывают слюну и вынуждены ее выплевывать, поэтому возникает ложное ощущение, что слюны стало выделяться существенно больше, чем раньше.

При длительном течении РСП пациенты довольно резко теряют в весе, вплоть до развития кахексии. При наличии выраженной дисфагии масса тела снижается весьма быстро.

Пептические стриктуры пищевода характеризуются несколько иной картиной. Длительное время у больных присутствуют жалобы, типичные для рефлюкс_эзофагита: изжога, отрыжка кислым желудочным содержимым или воздухом, боли за грудиной. Изжога усиливается после еды и в наклонном положении туловища, а также при физической нагрузке. По мере формирования стриктуры появляется дисфагия, а изжога уменьшается и даже исчезает. Нередки боли за грудиной как при глотании, так и вне его, и боли в проекции мечевидного отростка грудины. Эрозии и язвы пищевода, сопутствующие пептической стриктуре, могут являться источником кровотечения, иногда довольно массивного.

В случаях развития послеоперационных РСП дисфагия появляется в сроки от 3-4 недель до 2-3 месяцев после хирургического вмешательства с наложением пищеводного анастомоза. Симптоматика таких стриктур напоминает таковую при сужениях пищевода другой природы, о которых упоминалось ранее.

Объективное исследование при РСП выявляет симптомы недостаточного питания: похудание, снижение тургора и эластичности кожи, истончение подкожного жирового слоя, атрофию скелетных мышц. Иногда при тяжелом сужении пищевода ощущается дурной запах изо рта вследствие застоя и гниения слизи и пищевых масс в супрастенотическом сегменте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В анализах крови наблюдаются неспецифические изменения. Могут быть выявлены анемия, электролитные нарушения. Объективным показателем расстройства водного баланса служит появление признаков «сгущения» крови: повышение содержания гемоглобина, гематокрита, эритроцитов и общего белка. В процессе проведения инфузионной терапии и парентерального питания эти показатели изменяются, приближаясь к «истинным» значениям, не замаскированным процессом тяжелой дегидратации. В ряде случаев - при выраженном эзофагите и аспирационных легочных осложнениях - имеет место лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика РСП базируется на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Для рентгеноскопии пищевода применяют жидкую взвесь сульфата бария. При выраженных его сужениях эффективно использование водорастворимого контраста (урографин, триомбраст, омнипак).

Послеожоговые стриктуры обычно циркулярные - трубчатые или кольцевидные, реже мембранозные, клапанные. Просвет органа в области стриктуры резко сужен вплоть до полной облитерации, при этом определяется супрастенотическое расширение в виде конуса или чаши (рис. 27).

Контуры сужения бывают довольно гладкими, рельеф слизистой отсутствует, перистальтика обычно не выявляется. При наличии множественных стриктур вышележащая диагностируется легко, но мешает обнаружению нижележащих.

Пептические РСП могут быть различной протяженности и почти всегда сочетаются с ГПОД. Короткая стриктура имеет вид симметричного сужения с ровными контурами длиной 1-2 см (рис. 28).

Протяженная пептическая стриктура цилиндрической формы, расположена в дистальной части пищевода. Длина ее может превышать 3-5 см. Стенки стриктуры ригидны, складки слизистой утолщены, извилисты. В ряде случаев в зоне сужения можно обнаружить язвенную нишу.

Эндоскопическое исследование в случае послеожоговой РСП выше стриктуры выявляет картину хронического эзофагита. В пищеводе при этом задерживаются слизь, слюна, остатки пищи. Могут быть видны рубцы в виде перемычек, гребней, клапанов.

Вход в стриктуру может располагаться как по центру, так и эксцентрично. Важной задачей эндоскопии является диагностика ожогового поражения глотки, что серьезно влияет на планирование объема операции. Участки рубцовых изменений могут чередоваться с непораженными, что бывает при двойных и множественных стриктурах. У больных с наложенной гастростомой для полноценного исследования пищевода применяют, помимо обычной, ретроградную эзофагоскопию. При пептических РСП пищевод выше стриктуры обычно расширен, содержит пену, слизь, остатки пищи. Слизистая в области сужения частично или полностью разрушена. Стенки пищевода ригидны, на сохранившейся слизистой - изъязвления, покрытые некротическими тканями и пленками фибрина. Слизистая часто рыхлая и при малейшем контакте с эндоскопом кровоточит, хотя может выглядеть и малоизмененной.

Пищеводные анастомозы чаще бывают сужены циркулярно. Реже соустье имеет неправильную форму за счет большего вовлечения в процесс одной из стенок. Супрастенотическое расширение обычно не выражено. Явления застойного эзофагита выявляются только при значительных сужениях. Как правило, стриктуры пищеводных соустий короткие (5_10 мм), реже - протяженные. Дифференциальная диагностика

Ввиду наличия характерного анамнеза диагностика послеожоговых РСП, как правило, не вызывает затруднений. Гораздо труднее выявить раковую опухоль на фоне послеожоговых рубцов. Обычно это происходит через 10-15 и более лет после химического ожога. Клинические проявления рака пищевода возникают на фоне его послеожоговой стриктуры, что нередко приводит к запоздалой диагностике рака.

Пептическую стриктуру пищевода иногда следует дифференцировать с эндофитной циркулярной раковой опухолью. При доброкачественной РСП эндоскопически в месте сужения пищевода определяется гладкая слизистая с фиброзной тканью. Иногда нелегко отличить от опухоли и тяжелые эрозивно_язвенные изменения слизистой пищевода на фоне стриктуры, когда очаги изъязвления соседствуют с участками регенерации и пленками фибрина. Складки слизистой при этом либо отсутствуют, резко обрываясь на уровне стриктуры, либо изъедены и деформированы, что макроскопически соответствует «раковому рельефу». С целью дифференциальной диагностики рака пищевода и РСП применяют эндоскопию с биопсией, рентгеновское исследование, КТ, МРТ, эндосонографию пищевода.

При рубцовых сужениях пищеводных анастомозов нужно проводить дифференциальный диагноз с пептической стриктурой (при низкой локализации внутригрудного соустья) и рецидивом рака в зоне анастомоза. При рецидиве рака на одной из стенок пищевода (анастомоза) видны белесоватые разрастания, отличающиеся по виду от слизистой пищевода и полосок рубцовой ткани. Грануляции представляются ярко_красными разрастаниями, легко кровоточащими при контакте с эндоскопом и занимающими всю окружность анастомоза, тогда как рецидивная опухоль поражает обычно одну из его стенок. В таких случаях необходимо выполнять биопсию из нескольких участков окружности анастомоза.

Лечение

Основным методом лечения различных РСП является бужирование, то есть расширение стриктуры с помощью специальных инструментов - бужей. При этом происходит растяжение и частичное разрушение грануляций и соединительной ткани в области стриктуры, что ведет к восстановлению просвета пищевода и, следовательно, полноценного перорального питания. При невозможности проведения бужирования или при его неэффективности прибегают к эзофагопластике (ЭП). Важными элементами лечения пептических РСП являются антирефлюксные операции и медикаментозная терапия.

Бужирование пищевода. Существует несколько способов бужирования. В прошлом широко применялось бужирование «вслепую», через рот. Однако этот метод сопровождался высокой частотой такого опасного осложнения, как перфорация пищевода. Поэтому сейчас «слепое» бужирование практически не используют. На смену ему пришли более надежные методы, позволяющие контролировать прохождение бужа через стриктуру.

Возможно введение бужа под прямым контролем эндоскопа. Такой способ эффективен и безопасен для расширения коротких стриктур (например, стриктур пищеводных анастомозов). Для бужирования протяженных РСП он менее надежен, поскольку контролировать ход бужа через продленное сужение эндоскопическим путем почти невозможно. В современных условиях применяют бужирование по направляющей струне специальными бужами, имеющими канал для проведения струны - типа Savary_Gilliard и им подобными (рис. 29).

Вначале металлическую струну с атравматическим пружинным наконечником проводят за область сужения под контролем эндоскопа. Затем нанизывают буж на струну_направитель и осторожно продвигают буж через стриктуру (рис. 30).

После небольшой экспозиции буж извлекают и проводят бужирование расширителем большего размера.

На следующий день выполняют контрольную рентгеноскопию пищевода для уточнения эффективности бужирования и исключения перфорации. Через 2-3 дня можно приступить к повторному бужированию. Наконец, при множественных и протяженных стриктурах применяют метод бужирования за направляющую нить. Первое бужирование требует выполнения небольшой лапаротомии. Выполняется гастротомия, из желудка извлекают направляющую струну и заменяют ее прочной нитью (капрон № 4-5). Этой нитью прошивают кончик бужа. Затем производят ретроградное бужирование (рис. 31) и после необходимой экспозиции буж извлекают. Нить выводят наружу через желудок и переднюю брюшную стенку, желудочную стенку фиксируют к париетальной брюшине вокруг нити по типу гастростомы по Кадеру.

По окончании процедуры верхний конец нити выводят через нос. Тем самым сохраняется возможность для выполнения повторных бужирований (после выведения нити через рот и фиксации к ней бужа последний проводят ортоградно).

Многие технические детали бужирования могут существенно различаться у разных исполнителей и в разных клиниках. Так, обезболивание может быть местным (орошение глотки спреем лидокаина) или общим (внутривенный или эндотрахеальный наркоз). Экспозиция бужа варьирует от нескольких минут до часа и более. Используются разные схемы поддерживающего бужирования и т. д. Но в большинстве случаев лечение послеожоговых РСП довольно длительное и занимает от 6 месяцев до нескольких лет. Эндоскопическое наблюдение следует проводить пожизненно - ввиду опасности возникновения раковой опухоли на фоне стриктуры.

В последние годы в качестве альтернативы бужированию применяют баллонную дилатацию РСП. Результаты лечения примерно соответствуют таковым при бужировании, однако стоимость его значительно выше ввиду необходимости использования дорогостоящего расходного оборудования. Это обстоятельство существенно ограничивает широкое внедрение в практику данного метода лечения РСП. Антирефлюксные операции. Применяются для лечения пептических стриктур пищевода. Как правило, используются различные виды фундопликации и эзофагофундорафии. В нашей стране наиболее распространена фундопликация типа Ниссена. При этом формируют манжетку из стенок желудка, сшиваемых вокруг пищевода. Образующийся в области кардии клапан функционирует как антирефлюксный барьер (рис. 32).

За рубежом популярны, кроме того, операции Белеи, Хилла, Коллиса, Дора, Тупе. Эти вмешательства устраняют ГПОД, препятствуют желудочно_пищеводному рефлюксу и в ряде случаев позволяют избежать развития осложнений, характерных для фундопликации по Ниссену (избыточная функция фундопликационной манжеты, с чем связаны затруднение или невозможность срыгивания и рвоты). При этих операциях выполняется парциальная фундопликация, заключающаяся не в полном окутывании пищевода стенками желудка, а в частичной фиксации дна желудка кпереди от пищевода (операция Дора) или кзади от него (операция Тупе). Основные этапы операции Белеи - мобилизация пищевода трансторакальным доступом, формирование фундопликационной манжеты на 240¦ и фиксация ее специальными швами к абдоминальной поверхности диафрагмы с дальнейшим ушиванием пищеводного отверстия диафрагмы до нормальных размеров.

Идея операции Коллиса заключается в удлинении абдоминальной части пищевода за счет создания желудочной трубки из правой половины желудка (т. е. части его, прилегающей к малой кривизне). При этом часть желудка низводится из грудной полости в брюшную, воссоздается острый угол Гиса (рис. 33). В современной практике эта операция применяется при сочетании рефлюкс_эзофагита или пептической стриктуры с вторичным укорочением пищевода и, как правило, сочетается с каким_либо вариантом фундопликации (операции Коллиса_Ниссена и Коллиса_Белси).

Тем самым купируется эзофагит и восстанавливается проходимость пищевода.

При необходимости после антирефлюксных операций делают поддерживающее бужирование. Обязательным элементом терапии рефлюкс_эзофагита является медикаментозное лечение (антациды, антисекреторные средства - обычно Н2_блокаторы гистаминорецепторов и блокаторы протонной помпы, прокинетики, антихелико_бактерные препараты и др.).

Резекция пищевода с одномоментной эзофагопластикой (ЭП) и шунтирующая ЭП. При неэффективности или невозможности бужирования, неудаче антирефлюксных операций показана резекция пищевода. Пораженный пищевод необходимо (при наличии технических возможностей и если позволяет состояние больного) удалить. Это позволяет радикально устранить риск озлокачествления в области стриктуры и использовать заднее средостение для проведения желудочного или кишечного трансплантата. Функциональные результаты заднемедиастинальных ЭП существенно лучше, чем загрудинных и тем более антестернальных. Оптимальным объемом операции является субтотальная резекция или экстирпация пищевода. У пациентов с высоким хирургическим риском допустимо не удалять собственный пищевод, а выполнять шунтирующую ЭП желудочным или кишечным трансплантатом. Главный недостаток резекционной операции - высокая травматичность.

Однако во многих специализированных клиниках процент осложнений и летальных исходов после ЭП сведен к минимуму. Так, послеоперационная летальность у больных неопухолевыми заболеваниями пищевода на современном этапе не превышает 3-5%. Функциональные исходы ЭП, как правило, хорошие. Пациенты после успешной операции избавляются от необходимости частых госпитализаций, курсов бужирования и перестают быть «привязанными» к клинике, поскольку бужирования до этого им выполняли многократно.

Дивертикулы пищевода

Дивертикул пищевода (ДП) представляет собой мешкообразное слепое выпячивание стенки органа, сообщающееся с его просветом.

Классификация

Пищеводные дивертикулы чаще всего развиваются в трех областях - на границе с глоткой, на уровне бифуркации трахеи и в нижнегрудном сегменте - над диафрагмой.

1. По локализации различают:

* глоточно_пищеводные (пограничные) дивертикулы, или дивертикулы Ценкера;

* собственно пищеводные дивертикулы:

¦ бифуркационные (в области бифуркации трахеи);

¦ эпифренальные (выше диафрагмы);

¦ абдоминальные (в абдоминальном отделе пищевода) встречаются крайне редко.

2. По механизму развития ДП делятся на пульсионные, тракционные и смешанные. Такое деление предложил патологоанатом К. Rokitansky еще в 1840 году. Пульсионные ДП образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под влиянием внутрипросветного давления (во время сокращения мускулатуры органа). Причина развития тракционных ДП - воспалительный процесс в окружающих тканях с последующим образованием рубцов, которые оттягивают стенку пищевода в направлении воспалительного очага (например, по направлению к лимфоузлам корня легкого или бифуркации трахеи при туберкулезном их поражении; в сторону позвоночника - при спондилите). По_видимому, в ряде случаев тракционный механизм наблюдается лишь в начале развития дивертикула, тогда как увеличение его размеров является результатом пульсионного механизма. Такие ДП обозначаются как смешанные, или пульсионно_тракционные.

3. Кроме того, ДП делятся на врожденные (они исключительно редки) и приобретенные.

Так называемые истинные дивертикулы содержат в себе все слои стенки пищевода, ложные - лишены мышечной оболочки. Ряд авторов проводят знак равенства между истинными и тракционными дивертикулами и, соответственно, ложными и пульсионными.

4. Наконец, различают неосложненные и осложненные ДП.

К осложнениям относят: дивертикулит, эзофагит, кровотечение, перфорацию, развитие в дивертикуле раковой опухоли. Перфорация ДП, в свою очередь, может привести к развитию флегмоны шеи, медиастинита, эмпиемы плевры. Легочные осложнения являются следствием аспирации содержимого дивертикула в дыхательные пути (трахеобронхит, пневмония, абсцесс легкого).

Этиология и патогенез

Причины развития ДП остаются окончательно не ясными.

Основными патогенетическими механизмами ДП являются:

1. Повышение давления в пищеводе приводит к выпячиванию очень эластичного и мобильного слизисто_подслизистого слоя через слабые участки («щели») мышечной оболочки. Повышение внутрипищеводного давления - естественное следствие сокращения глоточных и пищеводных мышц во время акта глотания. Это сугубо физиологическое явление. Для формирования дивертикула при этом необходимо наличие, помимо слабого места в стенке органа, еще и расстройства координации сокращения сфинктеров. Такая ситуация наиболее вероятна при ахалазии нижнего пищеводного сфинктера (НПС) (см. раздел «Кардиоспазм») или нижнего констриктора глотки.

2. Вторая важная причина развития ДП - вытягивание участка пищеводной стенки со стороны воспалительного очага, локализующегося в средостении или на шее (спондилит, туберкулезный лимфаденит и т. д.). Ретракция рубцов приводит к приближению стенки пищевода к разрешающемуся очагу воспаления в плевре или средостении с образованием ДП. По мере увеличения размеров дивертикула появляются и нарастают его клинические проявления. В дальнейшем развиваются разнообразные осложнения (см. ниже).

Дивертикулы Ценкера. Эти дивертикулы образуются в наиболее слабом месте задней стенки глотки, располагаясь непосредственно над входом в пищевод, в так называемом треугольнике Киллиана, где мышечная оболочка представлена пучками нижнего констриктора глотки. Сверху этот треугольник ограничен косо_вертикальными пучками волокон, которые обозначают как m. thyropharyngeus, снизу - циркулярными пучками т. cricopharyngeus (рис. 34).

Современные авторы считают главной причиной формирования глоточно_пищеводного дивертикула так называемую ахалазию крикофарингеальной мышцы.

Нерасслабление этой мышцы при глотании приводит к повышению давления в глотке и выпячиванию ее задней стенки в виде дивертикула. Поскольку сзади от глоточно_пищеводного перехода находятся тела шейных позвонков, растущий дивертикул раздвигает мягкие ткани слева или справа от пищевода и может выходить под боковые мышцы шеи, к надключичной области. Гораздо реже дивертикул образуется в другом слабом месте задней стенки пищевода - треугольнике Лаймера, ограниченном сверху m. cricopharyngeus, а по бокам - пучками продольных мышечных волокон устья пищевода (рис. 34).

Надо заметить, что эпонимика (от греч. eponymos - дающий чему_либо свое имя) области глоточно_пищеводного перехода окончательно не устоялась. Так, ряд авторов называют верхний крикофарингеальный треугольник (Киллиана) треугольником Ланье_

Гаккермана (дивертикулы Киллиана_Джеймисона выходят на шею через одноименный треугольник по переднелатеральной поверхности пищевода чуть ниже крикофарингеальной мышцы), а нижний крикофарингеальный (Лаймера) именуют еще и треугольником Лаймера_Гаккермана. Использование схожих названий вносит некоторую путаницу в понимание рассматриваемого вопроса.

Бифуркационные дивертикулы чаще всего развиваются по тракционному механизму и являются следствием хронического воспаления в окружающих тканях (например, при туберкулезном лимфадените).

Эпифренальные дивертикулы возникают при растяжении врожденно слабых мест мышечной стенки пищевода под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. По_видимому, в ряде случаев они образуются на фоне нарушения функции НПС (кардиоспазм). Иногда эпифренальный дивертикул возникает после операции Геллера (эзофагокардиомиотомии) по поводу кардиоспазма.

Клиническая картина и данные объективного исследования

ДП небольших размеров (до 1-2 см) протекают бессимптомно. Жалобы появляются у больного по мере увеличения дивертикула.

Начальные проявления дивертикула Ценкера сходны с симптомами хронического фарингита (першение в горле, ощущение сухости, покашливание). В дальнейшем появляются дисфагия, регургитация или срыгивание после глотания, осиплость голоса, неприятный запах изо рта. При прогрессировании заболевания присоединяются похудание, ухудшение общего состояния и симптомы осложнений (пневмонии, кровотечения, перфорации дивертикула и др.). При развитии дивертикулита могут возникать боли в затылке, шее, за грудиной.

Объективное исследование при дивертикуле Ценкера достаточно информативно. Иногда удается выявить асимметрию шеи после еды или питья. В зоне локализации дивертикула может выслушиваться урчание и шум плеска (симптом Купера). У больных с длительным течением болезни обнаруживаются потеря массы тела и осиплость голоса.

Бифуркационный дивертикул обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь при рентгеновском или эндоскопическом исследовании. Иногда проявляется легкой дисфагией, загрудинными болями, срыгиванием. Очень редко осложняется пищеводно_ронхиальным свищом.

Эпифренальные дивертикулы также в большинстве случаев не вызывают жалоб. Лишь у 15-20 % больных они проявляются клинически. Преобладают дисфагия, боли за грудиной или в эпигастральной области, срыгивание, тошнота, потеря аппетита. Крупные дивертикулы могут сдавливать соседние органы, что проявляется не только дисфагией и загрудинными болями, но и сердцебиением, одышкой после еды. Эти жалобы проходят после опорожнения дивертикула.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Основным методом диагностики ДП до сих пор остается рентгенологический. Применяют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию пищевода в разных проекциях (полипозиционное исследование). При этом определяют локализацию, размер и форму дивертикула, характер компрессии пищевода заполненным мешком. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки - признаки аспирационных легочных осложнений. Рентгенограммы пищевода при дивертикулах различной локализации представлены на рисунках 35-37.

Кроме рентгенологического, обязательным является эндоскопическое исследование, позволяющее оценить устье дивертикула, состояние слизистой и произвести подготовительный этап перед оперативным вмешательством, заключающийся в санации его и промывании антисептическими растворами.

Отклонения лабораторных данных от нормы при дивертикулах пищевода наблюдаются в случаях длительного голодания (картина «сгущения крови» - гипергемоглобинемия, лейкоцитоз), дивертикулита и аспирационных осложнений (воспалительные изменения в клиническом анализе крови), а также кровотечения (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов).

Лечение

Хирургический метод лечения ДП является основным. Консервативное лечение применяется в качестве предоперационной подготовки или в тех случаях, когда операция противопоказана. Основные компоненты консервативного лечения - щадящая диета, опорожнение дивертикула после еды с целью профилактики аспирационных осложнений и промывание его раствором антисептика. Сеансы санации дивертикула можно выполнять под контролем эндоскопа.

В большинстве случаев операция показана при наличии клинических проявлений заболевания. При отсутствии жалоб и наличии дивертикула оправдана выжидательная тактика.

Основной операцией является удаление ДП (используются также термины «дивертикулэктомия» и «резекция дивертикула»). Такие операции, как инвагинация дивертикула в просвет пищевода и наложение анастомоза между дном дивертикула и пищеводом, сейчас оставлены. Для удаления дивертикула Ценкера применяют левосторонний доступ по переднему краю грудинно_ключично_сосцевидной мышцы. Эту мышцу и сосудистый пучок шеи отводят латерально, а щитовидную железу с трахеей - медиально. Находят и выделяют дивертикул до шейки. В нашей клинике был предложен и успешно используется способ эндоскопической «подсветки» дивертикула на данном этапе операции. Дивертикул отсекают после наложения на шейку сшивающего аппарата (рис. 38). Затем делают рассечение крикофарингеальной мышцы - с учетом ее роли в патогенезе заболевания - на протяжении 1,5-2 см без повреждения слизистой пищевода.

Результаты таких операций - как ближайшие, так и отдаленные - у абсолютного большинства пациентов хорошие. Летальные исходы в послеоперационном периоде крайне редки. Тем не менее определенное место в лечении дивертикулов Ценкера занимают малоинвазивные эндоскопические методы. В последние годы, особенно в европейских клиниках, распространилась эндоскопическая операция рассечения перегородки между дивертикулом и пищеводом - при помощи сшивающего аппарата (степлера), лазерного или электрического каутера. Дивертикул при этом остается, но хорошо дренируется; дисфагия исчезает. Такое вмешательство занимает небольшое время и может выполняться при отсутствии общего обезболивания. В первые годы после внедрения эндоскопическая операция выполнялась лишь у пожилых и соматически отягощенных больных. В настоящее время многие хирурги считают ее реальной альтернативой дивертикулэктомии. Операции при дивертикулах пищевода внутригрудной локализации выполняются существенно реже, чем при ценкеровских. Традиционным доступом является торакотомия. Обычно при бифуркационном дивертикуле используют правосторонний подход, при эпифренальном - левосторонний. Дивертикул выделяют и резецируют, используя сшивающий аппарат. Ряд хирургов в дополнение к резекции эпифренального дивертикула применяют эзофагокардиомиотомию (профилактика рецидива) и какую_нибудь антирефлюксную операцию, обычно частичную фундопликацию по Дору (профилактика рефлюкс_эзофагита).

За последние два десятилетия для лечения ДП были предложены различные эндовидеохирургические методики. Бифуркационный дивертикул можно резецировать торакоскопическим путем, эпифренальный - как торако_, так и лапароскопическим (или комбинированным). В нашей стране опыт таких вмешательств невелик, и они, по сути дела, находятся в стадии освоения.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите правильный ответ.

1. Способы, используемые для диагностики дивертикула Ценкера:

1) непрямая ларингоскопия;

2) фиброколоноскопия;

3) фиброэзофагоскопия;

4) ультразвуковое исследование щитовидной железы;

5) рентгенография пищевода.

2. Методы лечения, которые применяются при крадиоспазме: 1) кардиодилатация;

2) эзофагокардиомиотомия;

3) бужирование пищевода;

4) лечение блокаторами кальциевых каналов (дилтиаземом);

5) резекция пищевода с одноэтапной пластикой.

3. Методы лечения, используемые при протяженных рубцовых стриктурах пищевода: 1) бужирование пищевода;

2) эзофагостомия;

3) рассечение ножек диафрагмы;

4) гастроэнтеростомия;

5) резекция пищевода с одноэтапной пластикой.

4. Состояния, которые могут являться осложнениями дивертикула пищевода: 1) кровотечение;

2) воспаление (дивертикулит);

3) развитие раковой опухоли;

4) аспирационная пневмония;

5) перфорация дивертикула с развитием медиастинита.

5. Классическая триада симптомов при кардиоспазме включает: 1) дисфагию, боли и регургитацию;

2) изжогу, дисфагию и потерю массы тела;

3) аспирацию слюны, боли за грудиной и запоры;

4) чувство тяжести за грудиной, кашель и дисфагию;

5) дисфагию, изжогу и регургитацию.

6. Виды бужирования пищевода при послеожоговых рубцовых стриктурах, которые применяются в настоящее время: 1) полыми бужами по струне_направителю;

2) ортоградное под контролем эндоскопа;

3) ортоградное «слепое»;

4) ретроградное за направляющую нить;

5) ортоградное после эндоскопического рассечения короткой стриктуры.

7. Рубцовая стриктура пищеводного анастомоза может возникнуть после следующих операций: 1) гастрэктомия;

2) проксимальная резекция желудка;

3) резекция желудка по Бильрот I;

4) резекция желудка по Бильрот II;

5) резекция пищевода с одноэтапной эзофагогастропластикой.

8. Операция, являющая стандартом хирургического пособия при больших дивертикулах Цинкера: 1) инвагинация дивертикула в просвет пищевода;

2) резекция дивертикула;

3) формирование анастомоза между дном дивертикула и пищеводом;

4) резекция пищевода с одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом;

5) резекция дивертикула в сочетании с крикофарингеальной миотомией.

9. Ситуации, при которых резекция пищевода является рациональным лечебным пособием (для пациентов с неопухолевыми заболеваниями пищевода): 1) впервые выявленный кардиоспазм II стадии;

2) перфорация пищевода при бужировании протяженной рубцовой стриктуры;

3) впервые выявленный кардиоспазм IV стадии;

4) короткая послеожоговая стриктура нижней трети пищевода;

5) обоснованное подозрение на развитие раковой опухоли в зоне длительно существующей протяженной послеожоговой стриктуры пищевода.

10. Типичными рентгенологическими симптомами кардиоспазма являются: 1) расширение пищевода;

2) затёк контрастного вещества из пищевода в дыхательные пути;

3) отсутствие газового пузыря желудка;

4) сужение просвета пищеводно_желудочного перехода;

5) расширение контура левого желудочка сердца.

11. Основным этиологическим фактором кардиоспазма является: 1) перенесенная вирусная инфекция;

2) генетический дефект;

3) тяжелая психическая травма;

4) черепно_мозговая травма;

5) этиология кардиоспазма до настоящего времени не выяснена.

12. Для дифференциальной диагностики кардиоспазма и рака пищевода наиболее информативно применение: 1) эндоскопического исследования пищевода с биопсией;

2) компьютерной томографии грудной клетки;

3) рентгенографии пищевода и желудка;

4) термографии (тепловидения);

5) сцинтиграфии пищевода.

13. Фактор, являющийся наиболее информативным на клиническом этапе дифференциальной диагностики кардиоспазма и послеожоговой рубцовой стриктуры пищевода: 1) анамнез жизни;

2) анамнез заболевания;

3) возраст больного;

4) объективное исследование;

5) пол больного.

14. Больной 57 лет перенес резекцию пищевода с одноэтапной пластикой желудочным трансплантатом по поводу рака нижнегрудного отдела пищевода T2N0M0. Послеоперационный период протекал без осложнений. Через 2 недели после выписки (т. е. через 1 месяц после операции) пациента стало беспокоить затруднение проглатывания твердой пищи. Со временем дисфагия прогрессировала. Наиболее вероятная причина дисфагии у больного: 1) рецидив рака;

2) пептическая стриктура пищевода;

3) кардиоспазм;

4) рубцовая стриктура пищеводно_желудочного анастомоза;

5) поражение ядер черепных нервов вследствие их сдавления метастазами рака в головной мозг.

15. Больная 24 лет была оперирована по поводу множественных ножевых ранений брюшной стенки с повреждением желудка, печени, тонкой и толстой кишки. Послеоперационное течение было тяжелым. Длительное время (около 10 дней) проводилась декомпрессия желудка назогастральным зондом, на фоне интенсивного лечения состояние пациентки стабилизировалось, однако появилась и стала быстро нарастать дисфагия. Наиболее вероятная причина данного симптома: 1) рак пищевода;

2) рак кардиального отдела желудка;

3) кардиоспазм;

4) дивертикул пищевода;

5) пептическая стриктура пищевода.

16. У больного после проксимальной резекции желудка и резекции нижней трети пищевода, выполненной по поводу кардиоэзофагеального рака, сформировалась рубцовая стриктура эзофогогастроанастомоза. Она провляется дисфагией II степени и периодическими болями за грудиной при глотании. Метод лечения, который следует избрать: 1) ортоградное бужирование анастомоза;

2) ретроградное бужирование анастомоза;

3) повторное оперативное вмешательство - резекция суженного анастомоза;

4) эндоскопическое введение кортикостероидов в зону стриктуры;

5) энтеростомия для питания.

17. Больной 38 лет 2 года назад была выполнена эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) по поводу кардиоспазма. После операции дисфагия исчезла, однако вскоре пациентку стала беспокоить мучительная изжога. В настоящее время изжога стала несколько меньше, но опять появилась дисфагия, которая быстро прогрессирует. Наиболее вероятная причина ее появления: 1) пептическая стриктура пищевода;

2) основное заболевание (кардиоспазм);

3) рак пищевода;

4) рак кардии;

5) эпибронхиальный дивертикул пищевода.

18. Дефект мышечного слоя, через который выпячивается слизистая оболочка с подслизистой основой в процессе развития дивертикула Ценкера, локализуется: 1) на боковой (чаще левой) стенке шейного отдела пищевода;

2) на задней стенке глоточно_пищеводного перехода;

3) на передней стенке пищевода сразу под нижним констриктором глотки;

4) на боковой (чаще правой) стенке шейного отдела пищевода;

5) в нижней трети грудного отдела пищевода.

19. Количество стадий кардиоспазма, выделяемых в классификации Б. В. Петровского: 1) три;

2) четыре;

3) пять;

4) шесть;

5) две.

20. Заболевания, с которыми чаще всего проводится дифференциальная диагностика кардиоспазма: 1) карцинома пищевода, дивертикул пищевода, рак желудка с переходом на пищевод;

2) язва желудка, карцинома пищевода, неврастения;

3) доброкачественные опухоли кардии, послеожоговая стриктура пищевода, атрезия пищевода;

4) дивертикул Ценкера, пептическая стриктура пищевода, атрезия пищевода;

5) пищеводно_трахеальный свищ, инородное тело пищевода, рак глотки.

21. Классическая триада симптомов при кардиоспазме включает: 1) дисфагию, боли и регургитацию;

2) изжогу, дисфагию и потерю массы тела;

3) аспирацию слюны, боли за грудиной и запоры;

4) чувство тяжести за грудиной, кашель и дисфагию;

5) дисфагию, изжогу и регургитацию.

22. Локализация шейки дивертикула Ценкера: 1) в области глоточно_пищеводного перехода;

2) на границе шейного и верхнегрудного отделов пищевода;

3) в грудном отделе пищевода на уровне бифуркации трахеи;

4) в нижней трети грудного отдела пищевода;

5) в абдоминальном отделе пищевода.

23. У больного 44 лет много лет отмечалась изжога, периодически - боли за грудиной. Он злостный курильщик, часто употребляет крепкие алкогольные напитки. Около года назад при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании было установлено наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В настоящее время изжога уменьшилась, но появилось затруднение проглатывания твердой и густой пищи. Наиболее вероятный диагноз: 1) рак тела желудка;

2) пептическая стриктура пищевода;

3) кардиоспазм;

4) послеожоговая стриктура пищевода;

5) дивертикул Ценкера.

24. При выполнении операции Геллера по поводу кардиоспазма может произойти сквозное повреждение слизистой оболочки, если оно не было замечено и устранено во время операции, у больного в послеоперационном периоде может возникнуть: 1) пищеводное кровотечение;