Факультетская хирургия

8. Основными ультрасонографическими признаками рака головки поджелудочной железы являются: 1) наличие очагового гипоэхогенного узла;

2) расширение главного панкреатического протока;

3) бугристые контуры поджелудочной железы в зоне очагового образования;

4) расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков;

5) наличие свободной жидкости в брюшной полости.

9. Обязательным условием для наложения холецистоеюноанастомоза при нерезектабельной опухоли поджелудочной железы является: 1) отсутствие вовлечения в опухолевый процесс воротной вены;

2) ширина холедоха не более 1,5 см;

3) проходимость пузырного протока;

4) отсутствие отдаленных метастазов;

5) отсутствие высокой желтухи.

10. Наиболее информативным инструментальным методом диагностики рака большого дуоденального сосочка является: 1) УЗИ брюшной полости;

2) ФГДС;

3) МРХПГ;

4) релаксационная дуоденография;

5) ЧЧХГ.

11. Основными источниками кровоснабжения головки поджелудочной железы и 12_перстной кишки являются: 1) аа. gastricae dextra et sinistra;

2) a. lienalis, a. hepatica propria;

3) a. gastroduodenalis, a. mesenterica superior;

4) a. mesenterica inferior, a. hepatica dextra;

5) a. renalis sinistra.

12. Пальпация увеличенного напряженного безболезненного желчного пузыря в сочетании с безболевой желтухой носит название: 1) симптом Воскресенского;

2) симптом Курвуазье;

3) симптом Кохера;

4) симптом Ортнера_Грекова;

5) симптом Щеткина_Блюмберга.

13. Дифференциальный диагноз опухоли терминального отдела общего желчного протока следует проводить со следующими заболеваниями: 1) псевдотуморозный головчатый панкреатит;

2) холедохолитиаз;

3) рубцовая стриктура холедоха;

4) опухоль поджелудочной железы;

5) опухоль поперечного отдела ободочной кишки.

14. Радикальная операция уиппла при раке головки поджелудочной железы включает в себя удаление: 1) головки поджелудочной железы;

2) 12_перстной кишки;

3) дистального отдела общего желчного протока;

4) выходного отдела желудка;

5) поперечного отдела ободочной кишки.

15. Характерным симптомом для проксимальной опухоли внепеченочных желчных протоков является: 1) симптом Курвуазье;

2) желтуха;

3) лихорадка;

4) увеличение печени;

5) кожный зуд.

16. Основным источником кровоснабжения тела и хвоста поджелудочной железы является: 1) правая желудочно_сальниковая артерия;

2) левая желудочно_сальниковая артерия;

3) селезеночная артерия;

4) верхняя брыжеечная артерия;

5) общая печеночная артерия.

17. К особенностям клинической картины рака крючковидного отростка поджелудочной железы относится: 1) опухоль рано прорастает в воротную вену и забрюшинную клетчатку;

2) опухоль поздно распространяется на общий желчный проток и осложняется желтухой;

3) как правило, не развивается обтурационный панкреатит ввиду позднего вовлечения главного панкреатического протока;

4) раннее лимфогенное метастазирование;

5) возникновение аррозионных кровотечений.

18. Ультрасонографическими признаками нерезектабельной опухоли панкреатодуоденальной зоны является: 1) расширение внутрипеченочных желчных протоков, увеличение желчного пузыря;

2) асцит, значительное расширение вен портальной системы;

3) наличие опухолевого узла в средней трети холедоха;

4) полость распада в проекции опухолевого узла;

5) расширение Вирсунгова протока.

19. Восстановительный этап панкреатодуоденальной резекции включает следующие элементы: 1) формирование гастро- или дуоденоеюноанастомоза;

2) восстановление пассажа желчи с помощью формирования холедохоеюноанастомоза;

3) обработка культи поджелудочной железы с формированием панкреатикоеюноанастомоза;

4) наложение холецистоеюноанастомоза;

5) наложение илеотрансверзоанастомоза.

20. Радикальная операция при раке большого дуоденального сосочка - это: 1) эндоскопическая папиллэктомия;

2) трансдуоденальная папиллэктомия;

3) панкреатодуоденальная резекция;

4) дуоденэктомия;

5) наложение билиодигестивного анастомоза.

21. Отток венозной крови от органов панкреатодуоденальной области осуществляется в систему: 1) воротной вены;

2) нижней полой вены;

3) верхней полой вены;

4) непарной и полунепарной вен;

5) нижней брыжеечной вены.

22. Наиболее частыми симптомами рака тела и хвоста поджелудочной железы являются: 1) желтуха, диспепсия;

2) боли в верхних отделах живота и спине, потеря массы тела;

3) запоры, кожный зуд, повышенная кровоточивость;

4) систолический шум в эпигастральной области, изжога;

5) ферментативный перитонит.

23. Основным рентгенологическим признаком рака поджелудочной железы при эндоскопической ретроградной холангиопан_креатикографии является: 1) обрыв тени контрастированного терминального отдела холедоха в виде «кончика сигары»;

2) сужение терминального отдела холедоха в виде «мышиного хвостика»;

3) заброс контрастного вещества в Вирсунгов проток;

4) наличие дефекта наполнения в просвете холедоха;

5) сужение главного панкреатического протока на ограниченном участке.

24. К опухолям поджелудочной железы из нейроэндокринных клеток относится: 1) гастринома;

2) инсулинома;

3) глюкагонома;

4) аденокарцинома;

5) липома.

25. В качестве I этапа оперативного вмешательства по поводу рака большого дуоденального сосочка (БДС) холецистостомия выполняется при: 1) сочетании опухоли БДС и холедохолитиаза;

2) высокой желтухе и резектабельной опухоли;

3) высокой желтухе и нерезектабельной опухоли;

4) наличии отдаленных метастазов;

5) отрицательном симптоме Курвуазье.

Рекомендуемая литература

Основная

Хирургические болезни / ред. Кузин М.И. 3_е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002.

Дополнительная Блохин Н.Н., Итин А. Б., Клименков А. А. Рак поджелудочной железы и внепеченочных желчных путей. М.: Медицина, 1982. 272 с. Данилов М. В., Федоров В. Д. Руководство по хирургии поджелудочной железы. М.: Медицина, 1995. 510 с.

Кубышкин В. А., Вишневский В. А. Рак поджелудочной железы. М.: Медпрактика, 2003. 375 с.

Лапкин К В., Пауткин Ю. Ф. Билиопанкреатодуоденальный рак. М.: Изд_во Ун_та дружбы народов, 1991.

Патютко Ю.И., Котельников А. Г. Хирургия рака органов билио_панкреатодуоденальной зоны. М.: Медицина, 2007. 448 с.

Путов Н.В., Артемьева Н.Н., Коханенко Н.Ю. Рак поджелудочной железы. СПб: Питер, 2005. 395 с.

Общая онкология. Руководство для врачей / Под ред. Н.П. Напалкова. Л.: Медицина, 1989. 468 с.

Заболевания ободочной кишки

Анатомия и физиология

Толстая кишка начинается от конечной части тонкой кишки и заканчивается заднепроходным отверстием. Выделяют следующие ее части (рис. 169): caecum - слепая кишка с червеобразным отростком - appendix vermiformis; colon ascendens - восходящая ободочная кишка; colon transversum - поперечная ободочная кишка; colon descendens - нисходящая ободочная кишка; colon sigmoideum - сигмовидная ободочная кишка; rectum - прямая кишка и canalis analis - заднепроходной (анальный) канал.

Общая длина толстой кишки колеблется от 1,0 до 1,5 м. Ширина в области caecum достигает 7 см, отсюда постепенно уменьшается, составляя в нисходящей ободочной кишке около 4 см. По своему внешнему виду толстая кишка отличается от тонкой не только более значительным диаметром, но и наличием: 1) особых продольных мышечных тяжей, или лент, teniae coli, 2) характерных вздутий, haustra coli, и 3) отростков серозной оболочки, appendices epiploicae, содержащих жир. Haustra coli, teniae coli и appendices epiploicae служат опознавательными признаками для отличия толстой кишки от тонкой во время операции (рис. 170).

Слизистая оболочка толстой кишки в связи с ослаблением процесса всасывания (всасывается главным образом вода) не имеет ворсинок, и поэтому она в отличие от слизистой оболочки тонкой кишки гладкая. Круговые складки, которые имеются в тонкой кишке, в толстой разбиваются на отдельные отрезки и становятся полулунными, состоящими не только из слизистой, но и из остальных слоев стенки. В слизистой оболочке содержатся только кишечные железы и одиночные фолликулы. Мышечная оболочка состоит из двух слоев: наружного - продольного и внутреннего - циркулярного. Сплошным является только внутренний циркулярный слой, суживающий просвет кишки, который утолщается в связи с необходимостью проталкивать плотные каловые массы. Наоборот, расширяющая продольная мускулатура (сплошная в тонкой кишке) в толстой распадается на описанные выше три teniae, так как расширение просвета облегчается давлением самих каловых масс.

Отношение ободочной кишки к брюшине следующее: colon as_cendens в большинстве случаев покрыта брюшиной спереди и с боков, задняя же ее поверхность серозной оболочки не имеет, реже colon ascendens имеет короткую брыжейку (около 35 %). Colon transversum покрыта брюшиной со всех сторон и имеет длинную брыжейку, благодаря чему этот отдел ободочной кишки обладает значительной подвижностью. Отношение colon descendens к брюшине приблизительно то же, что и colon ascendens; брыжейка у нее встречается реже (около 25 %). Colon sigmoideum покрыта брюшиной со всех сторон, имеет значительно выраженную брыжейку и поэтому легко подвижна, образуя характерную для этой части толстой кишки S_образную кривизну, откуда и происходит ее название.

Артерии толстой кишки являются ветвями a. mesenterica superior et а. mesenterica inferior. Кроме того, к среднему и нижнему отделам прямой кишки подходят ветви от a. iliaca interna - аа. rectales media et inferior. При этом a. rectalis inferior является ветвью a. pudenda interna (рис. 171). Вены толстой кишки в разных отделах ее распространяются различно, соответственно строению, функции и развитию стенки кишки. Они впадают через v. mesenterica superior и v. mesenterica inferior в v. portae. Из среднего и нижнего отделов прямой кишки отток венозной крови происходит в v. iliaca interna (в систему нижней полой вены) (рис. 172).

Отводящие лимфатические сосуды толстой кишки впадают в узлы, расположенные по питающим ее артериям (20-50 узлов). Эти узлы по их принадлежности к различным отделам толстой кишки делят на 3 группы:

1) Лимфатические узлы слепой кишки и червеобразного отростка - nodi lymphatici ileocolici.

2) Лимфатические узлы ободочной кишки - nodi lymphatici colici (dextri, medii et sinistri, а также mesenterici inferiores). От поперечной ободочной кишки отводящие лимфатические сосуды идут к 9 группам лимфатических узлов, расположенным по стенке кишки, в брыжейке ее, в желудочно_ободочной связке, в большом сальнике, в области желудка, поджелудочной железы и селезенки (рис. 173, 174).

3) Лимфатические узлы прямой кишки. С точки зрения этапности возможного лимфогенного метастазирования принято различать четыре группы лимфатических коллекторов (рис. 174):

1) эпиколические - располагающиеся непосредственно возле стенки кишки;

2) параколические - по ходу краевого сосуда, питающего данный сегмент;

3) промежуточные - вдоль стволов крупных питающих артерий;

4) базальные или апикальные - около устья крупных сосудов (нижней брыжеечной артерии, ободочно_кишечных артерий).

Все отделы толстой кишки получают иннервацию из симпатической (plexi mesentericus superior et inferior, plexi rectales superior, medium et inferior) и парасимпатической систем (n. vagus; для colon sigmoideum и rectum - nn. splanchnici pelvini). Ободочная кишка выполняет основные три функции: всасывательную, пищеварительную и двигательную. Пищевой химус через 3-6 часов после еды начинает поступать из тонкой кишки в толстую. В течение последующих 24-36 часов он постепенно продвигается в дистальном направлении, достигая сигмовидной и прямой кишки. Суточное количество жидкости, проходящей через илеоцекальную заслонку, составляет в норме 2000-4000 мл, причем основное количество этой жидкости всасывается в правых отделах ободочной кишки, а оставшиеся 70_120 мл выводятся с калом. Участие толстой кишки в процессах всасывания и переваривания пищевых масс значительно снижено (это происходит в основном в тонкой_тощей и подвздошных кишках), тем не менее в слепой и восходящей ободочной кишке всасываются моносахариды, аминокислоты, жиры и жирные кислоты. Под влиянием бактерий в правой половине толстой кишки осуществляется расщепление глюкозы, синтез витаминов группы В, витамина К, биотина, рибофлавина, тиамина, пантотеновой, никотиновой и фолиевой кислот.

Дивертикулы ободочной кишки

Дивертикулярная болезнь (дивертикулез) ободочной кишки представляет собой морфофункциональный патологический процесс, основным признаком которого является наличие грыжевых выпячиваний слизистой оболочки кишки (дивертикулов) через дефекты в мышечном слое кишечной стенки.

Описание в литературе дивертикулов ободочной кишки относится к первой половине XIX в. D. Fleischmann (1815), G. Cruveilheir (1849), находя на трупах подобные дивертикулам изменения, считали это достаточно редким заболеванием, связанным с запором. В настоящее время дивертикулез ободочной кишки стал довольно распространенным явлением в странах Европы и США. Заболевание встречается практически у 50 % обратившихся к проктологам и гастроэнтерологам, особенно в возрасте старше 60 лет, и почти у каждого в возрасте 80 лет.

Дивертикулы локализуются в разных отделах ободочной кишки с различной частотой. Изолированно в сигмовидной кишке дивертикулы встречаются у 30 % больных, в нисходящей ободочной кишке - у 13 %, наиболее часто дивертикулы занимают оба эти отдела - 38 % случаев. Значительно реже дивертикулез встречается в других отделах кишки: в поперечной ободочной - у 5 % больных, в восходящей - у 6 %, в слепой кишке - у 3 % пациентов. Тотальное поражение ободочной кишки также встречается достаточно редко - в 5 % случаев.

Этиология и патогенез

Причиной образования дивертикулов является снижение сопротивления кишечной стенки внутрито л стокишечному давлению. Ведущее значение в развитии этой патологии имеет потеря эластичности и растяжимости мышечных структур кишечной стенки, врожденная или приобретенная слабость соединительной ткани, нарушение моторики кишечника, слабость участков стенки кишки в точках прохождения кровеносных сосудов и другие. Имеются определенные анатомические предпосылки к развитию дивертикулов в ободочной кишке. К ним относятся: 1) формирование наружного мышечного слоя в виде трех полос (тений), что ослабляет кишку перед внутренним и внешним воздействиями; 2) характер сосудистой архитектоники - наличие артерий и вен перфорантов мышечного каркаса, в результате чего в стенке кишки образуются места наименьшего сопротивления; 3) наличие гаустр, в которых может генерироваться повышенное внутрикишечное давление.

Таким образом, дивертикулез ободочной кишки является многофакторным патологическим процессом, в развитии которого имеют значение как местные, так и системные факторы, приводящие к характерным изменениям в кишечной стенке.

Классификация

Попытки классификации дивертикулов желудочно_кишечного тракта предпринимались с конца XIX века. Выделяют как истинные (Меккелев, Ценкеровский) дивертикулы - состоящие из всех слоев кишечной стенки, так и ложные - грыжеподобные выпячивания только слизистой и подслизистой оболочки кишки через ослабленный мышечный слой. На практике наиболее удобна клиническая классификация, которая позволяет оценить не только состояние кишки, но и выработать лечебную тактику при дивертикулярной болезни.

1) Бессимптомный дивертикулез.

2) Дивертикулез с клиническими проявлениями.

3) Осложненный дивертикулез:

а) дивертикулит;

б) околокишечный инфильтрат;

в) перфорация дивертикула;

г) кишечный свищ;

д) кишечное кровотечение.

Бессимптомный дивертикулез - случайное выявление дивертикулов при обследовании по поводу других заболеваний. При появлении «кишечной симптоматики» пациентов относят ко второй клинической группе, при которой показано проведение системной терапии. Осложненное течение дивертикулеза требует госпитализации в хирургический стационар и индивидуализированной лечебной тактики.

Клиническая картина и данные объективного обследования дивертикулярной болезни толстой кишки

Дивертикулез длительное время может протекать бессимптомно или иметь незначительные клинические проявления. Клинически выраженный неосложненный дивертикулез проявляется в основном болевым синдромом различного характера и интенсивности, а также нарушением стула. Чаще всего боли локализуются слева в нижних отделах живота. Они могут носить как спастический, так и постоянный ноющий характер. Как правило, боли усиливаются при переполнении кишечника каловыми массами. После дефекации их интенсивность уменьшается. Нарушение стула обычно проявляется в виде запора. Кроме того, больные нередко жалуются на чувство неполного опорожнения кишки и вздутие живота.

С течением времени мышечная оболочка в области устья дивертикулов истончается и замещается жировой тканью. В дивертикулах застаиваются каловые массы, которые на фоне дистрофии кишечной стенки и потери барьерных свойств эпителия приводят к развитию воспалительных изменений - дивертикулита (в связи с отеком слизистой нарушается опорожнение дивертикула, на фоне застоя создаются благоприятные условия для развития патогенной кишечной микрофлоры). Дивертикулит сопровождается появлением постоянной боли в животе, повышением температуры тела вплоть до фебрильных значений. Присоединение к очагу воспаления брыжейки сигмовидной кишки, большого сальника, окружающих органов формирует околокишечный инфильтрат, который может пальпироваться, как правило, в проекции сигмовидной кишки. Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость ведет к развитию перитонита, а в брыжейку сигмовидной кишки - забрюшинной флегмоны. Если гнойник вскрывается на кожу брюшной стенки или близлежащий полый орган, то исходом нагноения являются внутренние и наружные свищи, соединяющие просвет ободочной кишки с кожей, мочевым пузырем, реже - тонкой кишкой или влагалищем. Выделения крови с калом бывает у 10-30 % больных дивертикулезом, однако кишечное кровотечение при дивертикулезе редко носит профузный характер. При выраженной атрофии слизистой оболочки травматизация ее твердыми каловыми массами может привести к повреждению сосудов и потере довольно большого объема крови при дефекации и отдельно от каловых масс. На основании жалоб больного (на периодические боли, чаще в левой половине живота, расстройства стула) можно заподозрить патологию толстой кишки.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные изменения не характерны для неосложненных дивертикулов толстой кишки. При кровотечении возможна анемия, при дивертикулите, перфорации может быть лейкоцитоз. В качестве инструментальных методов диагностики применяются рентгенологические (ирригоскопия) и эндоскопические (фиброколоноскопия) исследования. При дивертикулезе, по данным ирригоскопии, кишечная стенка имеет неровный контур и образует мешковидные выпячивания, имеющие суженное основание (устье). Размеры этих выпячиваний колеблются от 0,2-0,3 до 1-2 см, чаще они локализуются в сигмовидной и нисходящей ободочной кишках (рис. 175).

Рентгенологическое исследование позволяет выявить смещаемость отделов ободочной кишки или, напротив, их фиксацию вследствие паракишечного воспалительного процесса.

Не менее информативным методом выявления дивертикулеза является фиброколоноскопия, которая, кроме определения наличия дивертикулов, позволяет уточнить протяженность воспалительных изменений в просвете кишки, расположение дивертикулов и состояние их слизистой оболочки (рис. 176).

Множественные дивертикулы сигмовидной кишки (указано стрелкой) Необходимо помнить, что колоноскопия на фоне дивертикулита может привести к перфорации ободочной кишки и должна применяться осторожно, с учетом клиники и данных ирригоскопии.

Дифференцировать неосложненную дивертикулярную болезнь ободочной кишки приходится с колитами, опухолями, синдромом раздраженной кишки. Точно установить диагноз на основании только клинических симптомов трудно. Для уточнения характера патологии выполняют колоноскопию и ирригоскопию. При осложненном течении дивертикулеза спектр заболеваний, с которыми приходится проводить дифференциальный диагноз, значительно расширяется. Это такие заболевания толстой кишки, как опухоли, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, острый аппендицит. Необходимо проводить дифференциальный диагноз и с внекишечной патологией: почечная колика, аднексит, перитонит неясной этиологии. В сложных диагностических ситуациях целесообразно применение лапароскопии, которая может являться как диагностической, так и лечебной процедурой.

Лечение

Лечебная тактика зависит от стадии заболевания. Так, например, при бессимптомном дивертикулезе, случайно обнаруженном при обследовании, не требуется специальной терапии. Необходимо указать пациенту на наличие у него риска возникновения осложнений заболевания. Профилактические мероприятия должны быть направлены на нормализацию стула с помощью диеты. При клинически выраженном дивертикулезе схема лечебной тактики включает в себя диету, богатую растительной клетчаткой и жидкостью (до 1,5-2,0 л жидкости в сутки), регулирование стула послабляющими средствами, спазмолитиками (при спастических явлениях). Важное значение имеет коррекция развивающегося дисбактериоза на фоне хронического нарушения опорожнения толстой кишки, что выявляют при исследовании кала и при необходимости назначают эубиотики. В случаях осложненного течения дивертикулеза (дивертикулит, паракольный инфильтрат) - больного госпитализируют. При умеренно выраженных явлениях интоксикации назначают вазелиновое масло для смягчения каловых масс, бесшлаковую диету с ограничением клетчатки. Показаны антибиотики широкого спектра действия, спазмолитики. Кровотечение в 90-95 % случаев удается остановить консервативными мероприятиями (гемостатическая и инфузионная терапия, постельный режим). При неэффективности этих мероприятий, для уточнения источника кровотечения, показано проведение селективной ангиографии верхней и нижней брыжеечных артерий с целью локализации источника кровотечения. Такие осложнения, как перфорация дивертикула, продолжающееся кровотечение, абсцедирование, невозможность исключить злокачественную опухоль являются показаниями для оперативного лечения в экстренном и срочном порядке. Периодически возникающие кишечные кровотечения, хронический рецидивирующий дивертикулит, свищи ободочной кишки, отсутствие эффекта от консервативного лечения являются показаниями к операции. Решение в каждом конкретном случае принимают индивидуально, в зависимости от характера патологии и соматического статуса пациента.

Объем операции при дивертикулярной болезни определяется характером заболевания и его осложнений. Чаще всего применяют резекцию наиболее пораженного дивертикулами сегмента ободочной кишки или зоны осложнений (перфорация, инфильтрат, свищ и т. п.). На выбор конкретного оперативного вмешательства влияют следующие факторы: распространенность дивертикулов, наличие воспалительных изменений, возраст и общее состояние больного. При воспалении кишки (дивертикулите) имеется высокий риск несостоятельности толсто_толстокишечного анастомоза вследствие трофических изменений в кишечной стенке. Поэтому нередко приходится отказаться от формирования первичного анастомоза и разделить хирургическое лечение на несколько этапов: сначала выполнить резекцию измененной кишки и наложить колостому, а затем через 3-4 месяца восстановить непрерывность толстой кишки.

Болезнь Крона

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся трансмуралъным гранулематозным воспалением с сегментарным поражением разных отделов пищеварительного тракта. Заболевание впервые было описано американским врачом В. В. Crohn в 1932 году. Патология характерна для индустриально развитых стран и главным образом городского населения. Болезнь Крона поражает преимущественно молодых людей (средний возраст заболевших 20^10 лет), что делает ее социально значимым заболеванием. Мужчины и женщины болеют приблизительно с одинаковой частотой. Распространенность болезни в разных регионах мира колеблется в широком диапазоне - 20_150 случаев на 100 000 населения, достигая максимальных показателей в скандинавских странах, Северной Америке, Канаде, Израиле. Ежегодный прирост заболеваемости в Европе составляет 5_10 случаев на 100000 жителей. Воспалительный процесс при болезни Крона локализуется преимущественно в кишечнике, хотя могут поражаться все отделы желудочно_кишечного тракта, включая пищевод, желудок, ротовую полость, язык. Выделяют болезнь Крона с поражением подвздошной кишки (терминальный илеит) - 30-35 %; илеоцекального отдела - около 40 %; толстой кишки, включая аноректальную зону - 20 %; тонкой кишки - 5_10 %.

Этиология и патогенез

В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний кишечника. По современным представлениям, болезнь Крона считается полиэтиологическим заболеванием с генетической предрасположенностью, которая позволяет реализоваться неизвестным пока повреждающим агентам. На роль последних могут претендовать бактериальные антигены и их токсины, а также аутоантигены. Влияние микрофлоры рассматривается с позиций стимуляции медиаторов воспаления бактериальными эндотоксинами - липополисахаридами бактерий, которые являются мощными хемотаксическими веществами и вызывают миграцию клеточных элементов в очаг воспаления. Существенную роль в патогенезе играет, по_видимому, генетически обусловленная повышенная проницаемость кишечной стенки, приводящая к снижению функции кишечного барьера для бактерий и их токсинов. В последнее время особое внимание исследователей привлекает концепция иммунопатогенеза хронических воспалительных заболеваний кишечника. Можно считать доказанным, что при болезни Крона повышается местная выработка антител и обнаруживается сдвиг соотношения секреции IgG и IgA в сторону увеличения продукции IgG.

Классификация

Существующие классификации характеризуют, в основном, локализацию воспалительного процесса в желудочно_кишечном тракте, но не отражают многообразия клинического течения болезни Крона. За рубежом чаще всего используют классификацию Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1_я - еюнит, 2_я - илеит, 3_я - еюноилеит, 4_я - энтероколит, 5_я - гранулематозный колит, 6_я - поражение анальной области, 7_я - панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно_кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки). В России наибольшее применение нашла классификация, предложенная В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982), в соответствии с которой выделяют: энтерит, энтероколит и колит.

Клиническая картина и данные объективного исследования

В клинической картине болезни Крона присутствуют несколько основных синдромов: кишечный синдром; эндотоксемия, обусловленная острым воспалением; внекишечные проявления; синдром мальабсорбции. Клинические симптомы определяются морфологическими особенностями воспаления, локализацией и протяженностью процесса. В активной фазе заболевания с развернутой клинической картиной отмечаются диарея, постоянные локализованные боли в животе, кровотечения. Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и встречается у 85-90 % больных. Поскольку чаще всего воспаление при болезни Крона локализуется в терминальном отрезке подвздошной кишки, для этого заболевания характерна рецидивирующая боль в нижнем правом квадранте живота, причем она может симулировать картину острого аппендицита или непроходимости кишечника (по поводу которых иногда ошибочно больным выполняют лапаротомию, а если выполнен разрез в правой подвздошной области, то - и аппендэктомию). Диарея наблюдается у 90 % больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при неспецифическом язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов - до 10 раз. Консистенция кала чаще бывает кашицеобразной. Однако у тех больных, у которых значительно поражена только тонкая кишка, стул может быть более жидким или водянистым. Упорная диарея и белковый катаболизм приводят к значительной потере массы тела. Источником кровотечений при болезни Крона являются глубокие язвы и трещины на каком_либо участке кишечной стенки. Массивные кишечные кровотечения, которые рассматриваются как осложнение заболевания, отмечаются у 1-2% больных. Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных. Лихорадка обычно связана с наличием гнойных процессов (свищи, инфильтраты, абсцессы) или системными осложнениями токсико_аллергического характера. Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как и при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из_за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов. Болезнь Крона часто сопровождается аутоиммунным системным поражением органов. Наиболее часто встречаются артропатии, примерно у 40-60 % пациентов. Обычно отмечаются моно- и полиартриты крупных суставов, артралгии и артропатии мелких суставов, реже встречаются анкилозирующий спондилит, сакроилеит. Кожные поражения чаще проявляются узловатой эритемой и гангренозной пиодермией. Наиболее типичным осложнением со стороны слизистых оболочек является афтозный стоматит. Часто встречается остеопороз, который имеет смешанный механизм развития. Как правило, он связан с нарушением всасывания и обмена кальция или является следствием стероидной терапии, однако возможен и иммуновоспалительный компонент в его развитии. Местными осложнениями болезни Крона могут быть анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. Такие жизнеугрожающие осложнения, как перфорация и токсическая дилатация кишки при болезни Крона встречаются редко.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Следующие лабораторные показатели дают ориентировочную информацию о степени тяжести воспалительного процесса в кишечнике: СОЭ, С_реактивный белок, лейкоциты, тромбоциты, альбумин сыворотки, железо, показатели свертывающей системы крови. Лабораторная диагностика болезни Крона основана на определении антител к пекарским дрожжам Saccharomyces cerevisiae (ASCA) класса Js6, антител к цитоплазме нейтрофилов с определением типа свечения, антител к Saccharomyces cerevisiae (ASCA) класса JSA, антител к бокаловидным клеткам кишечника, антител к экзокринной части поджелудочной железы, антител к цитоплазме нейтрофилов класса SgA. Информативность этих тестов в комплексе до 95 %.

Рентгенологическая диагностика болезни Крона основывается на выявлении прерывистого характера поражения кишечника, вовлечения в процесс тонкой и толстой кишок, правосторонней локализации процесса в ободочной кишке с образованием глубоких язв_трещин, внутренних свищей, ретроперитонеальных абсцессов с формированием свищей и слепых синусов в случаях вовлечения в процесс тонкой кишки. Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают вовсе. Весьма характерным при болезни Крона считается чередование пораженных фрагментов кишки с нормальными. Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами_трещинами создает картину «булыжной мостовой» (рис. 177).

При морфологическом исследовании биоптатов отмечается трансмуральный характер воспаления, наличие гранулем с характерными клетками типа Пирогова_Ланхганса. К сожалению, даже при микроскопии точный диагноз устанавливается лишь в 23-30 % случаев.

Таблица № 1 Дифференциально_диагностические критерии неспецифического язвенного колита и болезни Крона

Болезнь Крона необходимо дифференцировать от многих заболеваний. Гранулематозное поражение тонкой кишки часто диагностируется как аппендикулярный абсцесс или острый аппендицит, так как дифференцировать их крайне трудно. Иногда невозможно отличить болезнь Крона от воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых заболеваний брюшной полости. Наиболее сложна дифференциальная диагностика болезни Крона и неспецифического язвенного колита, от которого она отличается отсутствием поражения прямой кишки в 50 % случаев, более глубокими язвами толстой кишки, асимметричностью и прерывистостью процесса, тенденцией к формированию стриктур и свищей. Основные дифференциальнодиагностические критерии язвенного колита и болезни Крона отражены в таблице 1 (Г. И. Воробьев, 2001, с изменениями). Лечение

Принципы консервативного и противорецидивного лечения болезни Крона включают в себя противовоспалительную, гормональную, симптоматическую терапию. Комплексная терапия назначается на фоне специальной щадящей диеты с исключением цельного молока, фруктов и овощей, включением нежирного мяса и рыбы. Основными медикаментами являются салазопрепараты - сульфасалазин, месалазин, салофальк и другие. Широко применяются кортикостероиды, они, как правило, высокоэффективны как при системном, так и при местном применении. Однако необходимо отметить, что применение гормональной терапии уменьшает клинические проявления заболевания, но не улучшает гистологическую и эндоскопическую картину заболевания. У пациентов с повышенной психологической возбудимостью целесообразно назначение седативных препаратов.

Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от язвенного колита, не носит радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе желудочно_кишечного тракта. Целями хирургического лечения при болезни Крона являются борьба с осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь медикаментозными средствами. Независимо от характера течения болезни Крона примерно у 60 % пациентов в связи с развитием осложнений возникает необходимость в оперативном лечении, особенно в случаях поражения толстой и подвздошной кишки. Неэффективные кортикостероидная и иммуносупрессивная терапия, даже при отсутствии осложнений, также являются показанием к операции - резекции пораженного участка. Однако нет никакой гарантии, что после операции не возникнет рецидив в зоне анастомоза или в любом другом месте ЖКТ, так как естественное течение болезни Крона не прерывается и после хирургического вмешательства. Частота послеоперационных рецидивов составляет 20-40 % в течение 5 лет после резекции, как минимум каждый третий больной нуждается в повторной операции.

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически_гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений. Первые описания этой патологии относятся к XIX веку. Язвенный колит наиболее широко распространен в индустриально развитых странах, в частности в Европе и Северной Америке. Его распространенность, по данным зарубежных авторов, составляет 10-27 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20-40 лет.

Этиология и патогенез

Предполагается, что на развитие язвенного колита оказывают влияние факторы внешней среды, инфекция, иммунологические и генетические факторы. В настоящее время большой интерес проявляется к выяснению роли цитокинов и иммунорегуляторных молекул в регуляции иммунного ответа у больных с неспецифическим язвенным колитом. Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Классификация

Современная клиническая классификация (Г. И. Воробьев с со_авт., 2001) неспецифического язвенного колита учитывает распространенность процесса в кишке, степень выраженности клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По распространенности процесса различают:

* дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

* левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого

изгиба);

* тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки).

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней степени тяжести и тяжелое.

По характеру течения заболевания:

* молниеносная форма;

* острая форма (первая атака);

* хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);

* непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляют тотальный колит, у 30^0 % - левостороннее поражение и у 40-50 % - проктит или проктосигмоидит.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Симптомы болезни зависят от стадии развития заболевания. Первыми симптомами могут быть боли в животе (особенно в левой части живота), запоры, незначительное повышение температуры, боли в суставах. Обычно больные не придают этим симптомам никакого значения. Далее появляются ректальные кровотечения или кровянисто_гнойные выделения. Количество, крови выделяемой за сутки, может колебаться от нескольких капель до 20-30 мл. Иногда наблюдается понос с примесью свежей крови. При остром развитии неспецифический язвенный колит может напоминать дизентерию - наблюдается сильное повышение температуры, частый понос с кровянистыми примесями, лихорадка. Интенсивность клинических проявлений тесно коррелирует с распространенностью патологического процесса в кишечнике.

Осложнения

При неспецифическом язвенном колите возможно развитие таких серьезных осложнений, как перфорация толстой кишки, острая токсическая дилатация кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно_некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно_некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет.

Кроме «кишечных» осложнений, при язвенном колите зачастую имеются поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи и суставов. Предполагается, что причиной внекишечных проявлений заболевания являются токсические агенты, поступающие в организм из просвета кишки, а также иммунные механизмы. Из наиболее частых отмечаются: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, эписклерит (воспаление соединительной ткани между конъюнктивой и склерой), асимметричная артропатия крупных суставов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией.

Лабораторная и инструментальная диагностика

При лабораторном исследовании может быть обнаружена анемия (при кровотечении и лейкоцитоз (при воспалении). В основном диагноз устанавливается на основании клинических, рентгенологических и эндоскопических данных. При эндоскопии выявляется отек слизистой, гиперемия, обеднение сосудистого рисунка, контактная кровоточивость, эрозии, налет фибрина, псевдополипы и грануляции (рис. 178).

Ирригограммы при язвенном колите характеризуются отсутствием гаустр, сглаженностью и нечеткостью контуров, наличием псевдополипов, продольным расположением складок слизистой оболочки. Дифференциальный диагноз проводиться в первую очередь с болезнью Крона, а также с инфекционными заболеваниями: дизентерией, сальмонеллезом и другими (ведущее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование). Лечение

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью заболевания, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование воспаления, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки, поскольку она способствуют развитию диареи. Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5_аминосалициловую кислоту (5_АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты в терапии язвенного колита играют либо вспомогательную роль, либо находятся на стадии клинического изучения.

При дистальных формах заболевания (проктит, проктосигмоидит) активно применяется местная терапия - противовоспалительные микроклизмы и свечи. Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10-20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным - тотальная проктоколэктомия. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. В связи с этим оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1) неэффективность консервативной терапии, прогрессирование клинических симптомов;

2) осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3) возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита. При своевременно начатой терапии удается добиться стойкой клинической ремиссии у 75-80 % больных.

Болезнь Гиршпрунга

Болезнь Гиршпрунга - это врожденная аномалия внутристеночного нервного межмышечного сплетения толстой кишки в виде уменьшения или отсутствия числа ганглиев. Как правило, пораженными оказываются прямая и сигмовидная кишка. Заболевание впервые было описано датским педиатром в 1887 году, именем которого и названо. Убедительных данных за наследственный характер заболевания не получено. Отмечено, что данная аномалия развития в 4-5 раз чаще встречается у мальчиков. Частота распространения составляет 1:4000_1:5000 по отношению ко всем родившимся детям. В основе заболевания лежат явления хронической кишечной непроходимости, которые связаны с нарушением эвакуаторной функции аганглионарного участка толстой кишки, резким расширением и гипертрофией вышележащих отделов кишечника. Характерным для болезни Гиршпрунга является обязательное распространение зоны аганглиоза в дистальном направлении до внутреннего сфинктера прямой кишки. Ведущими симптомами заболевания являются отсутствие самостоятельного стула и метеоризм. Другие жалобы - боли в животе, потеря аппетита, тошнота, потеря веса - зависят от длительности существующей хронической кишечной непроходимости. При болезни Гиршпрунга во время ректороманоскопии отмечается затрудненное прохождение инструмента через прямую кишку. При дальнейшем продвижение аппарата он как бы проваливается в расширенные вышележащие отделы, которые, как правило, содержат каловые массы, несмотря на подготовку к исследованию. Существуют характерные рентгенологические признаки данного заболевания (Г. И. Воробьев, 2001): 1) нормальный или несколько суженный просвет прямой кишки; 2) резкий переход от нормальной дистальной к расширенной части толстой кишки; 3) признаки утолщения стенки расширенных отделов, отсутствие гаустр; 4) наличие содержимого в расширенной части толстой кишки, в том числе и каловых камней (рис. 179).

Достоверным методом диагностики является полнослойная трансанальная биопсия прямой кишки в 3-4 см выше зубчатой линии (биопсия по Свенсону). Отсутствие ганглиев в межмышечных нервных сплетениях или их значительное уменьшение является достоверным признаком болезни Гиршпрунга. Дифференцировать данное заболевание приходится с опухолями толстой кишки, а также другими формами мегаколон (психогенной, эндокринной, токсической). Для достижения положительного эффекта при лечении болезни Гиршпрунга необходимо удаление аганглионарного участка кишки. Если вышележащие отделы ободочной кишки находятся в декомпенсированном состоянии, то также необходима и их резекция. В случаях своевременного обращения за медицинской помощью, положительных отдаленных функциональных результатов удается достигнуть более чем у 80 % больных.

Опухоли ободочной кишки

Доброкачественные опухоли ободочной кишки

Актуальность проблемы и распространенность заболевания

Доброкачественные опухоли ободочной кишки по происхождению разделяют на две группы: эпителиальные и неэпителиальные. На практике чаще всего приходится встречаться с опухолями, развивающимися из эпителия кишечной стенки, так называемыми «полипами». По определению, данному С. А. Холдиным (1955), истинным полипом считают разрастание железистого эпителия, которое возвышается над уровнем слизистой оболочки в виде шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего на узкой ножке либо на широком основании. Неэпителиальные доброкачественные опухоли могут развиваться практически из любой ткани кишечной стенки (миома, невринома и др.). В результате работ российских и зарубежных ученых установлено, что частота выявления аденом толстой кишки (при использовании только ректороманоскопии) колеблется от 2,5 до 7,5 % общего количества обследованных пациентов. Однако истинная частота их возникновения, безусловно, выше, так как авторы не осматривали другие отделы толстой кишки, в которых располагается около 50 % всех аденом толстой кишки.

Наиболее точным методом оценки состояния слизистой оболочки прямой и ободочной кишки можно считать их изучение во время патолого_анатомических вскрытий. По данным литературы, частота выявления полипов толстой кишки при аутопсиях для экономически развитых стран составляет в среднем около 30 %.

Этиология и патогенез

В настоящее время однозначной причины образования полипов ободочной и прямой кишок не установлено. По мнению ведущих исследователей считается, что основной причиной образования аденом толстой кишки является изменение характера питания и уменьшение двигательной активности населения в современных условиях. В рационе питания жителей экономически развитых стран преобладают продукты с большим содержанием животных белков и небольшим количеством клетчатки. Это приводит к снижению моторной активности кишечника, выработке повышенного количества желчных кислот. Последние, в свою очередь, в процессе пищеварения превращаются в соединения, которые оказывают канцерогенное влияние на слизистую оболочку. В связи с замедленным прохождением химуса создается более длительный контакт канцерогенов и слизистой, что, в свою очередь, неблагоприятно сказывается на микробной флоре кишечника и приводит к развитию дисбактериоза. Кроме этого, важное значение придается генетической предрасположенности к полипам и раку толстой кишки: вероятность развития полипоза увеличивается у пациентов, имеющих кровных родственников с опухолевыми заболеваниями прямой и ободочной кишок (Г. И. Воробьев с соавт., 2001; В.Л.Ривкин с соавт., 2004 и др.). Таким образом, нарушение естественных механизмов «старения» и регенерации эпителия слизистой оболочки толстой кишки приводит к появлению полипоза.

Классификация

Предложено несколько классификаций доброкачественных опухолей толстой кишки (С.А.Холдин, 1955; С. Е. Dukes, 1958; В. Л.Ривкин с соавт., 1969). Наиболее подробной и удобной считаем классификацию, предложенную Н. А.Яицким с соавт. (2004).

1) Эпителиальные доброкачественные опухоли.

а) Полипы (одиночные и групповые): железистые полипы (аденомы); гиперпластические полипы; железисто_ворсинчатые полипы.

б) Ворсинчатые опухоли.

в) Диффузный полипоз: семейный полипоз; ювенильный полипоз; синдром Пейтца_Джегерса; синдром Тюрко; синдром Гарднера; синдром Вермера; синдром Кронкайта_Кэнэдэ.

г) Воспалительные псевдополипы: воспалительный полип; поствоспалительный полип (фиброзный).

2) Неэпителиальные доброкачественные опухоли.

а) Лейомиома.

б) Невринома.

в) Гемангиома.

г) Доброкачественная лимфома.

д) Карциноиды.

Клиническая картина и данные объективного исследования одиночных и групповых полипов толстой кишки

У большинства пациентов доброкачественные новообразования толстой кишки протекают бессимптомно и не имеют каких_либо специфических признаков. Возможно наличие жалоб на кишечный дискомфорт. По мере роста опухолевидных образований появляются патологические выделения из прямой кишки при дефекации в виде слизи и крови. В начале заболевания кровянистые выделения незначительные. Далее, в связи с изъязвлением полипов и их постоянной травматизацией плотными каловыми массами, кровотечения становятся более обильными. Вероятно, именно с этим связано, что кровотечения чаще наблюдаются при локализации полипов в левом фланге толстой кишки. Даже незначительная кровопотеря с течением времени может привести к анемии, головокружениям, общей слабости. При значительных размерах полипов (2-3 см) могут появляться признаки нарушения пассажа по кишечнику в виде поносов и запоров, а чаще их чередования. Другие жалобы: боли, тошнота, отрыжка, отсутствие аппетита встречаются значительно реже. В связи с отсутствием характерных клинических признаков выявление полипов на ранних стадиях заболевания представляет собой сложную задачу и возможно только при целенаправленном обследовании.