Факультетская хирургия

В настоящее время продолжается поиск новых хирургических подходов, позволяющих надеяться на улучшение отдаленных результатов лечения. Одним из путей решения данной проблемы является повышение онкологического радикализма и резектабельности за счет выполнения комбинированных (при прорастании опухоли в соседние органы) и расширенных оперативных вмешательств. Противопоказанием к радикальному хирургическому лечению рака желудка является IV стадия заболевания. Нередко при этом можно выявить асцит, желтуху и множественные метастазы в обеих долях печени (генерализация опухолевого процесса).

Паллиативные вмешательства при раке желудка имеют важное значение и они направлены на ликвидацию ряда осложнений, значительно отягчающих состояние пациентов, а если они пробные, то оказывают положительное психическое влияние на больного. Эти операции существенным образом не продлевают жизнь больных, но временно улучшают качество жизни и общее состояние. При раке желудка выполняют три основных типа паллиативных вмешательств: паллиативную резекцию, формирование обходных анастомозов и питательных свищей (гастростом).

Паллиативную резекцию желудка выполняют по жизненным показаниям, например, при продолжающемся кровотечении из опухоли, перфорацию опухоли, которую технически невозможно ушить. Выполняют эту операцию при относительно небольших, «подвижных» опухолях в основном выходного отдела желудка по той же методике, что и радикальную, но при наличии отдаленных метастазов (IV стадии заболевания).

Обходной анастомоз является наиболее важной операцией, так как он ликвидирует задержку содержимого желудка: прекращается рвота, исчезают жалобы на тяжесть в эпигастрии, значительно облегчается самочувствие и больной верит в излечение. При раке нижней трети желудка обходной анастомоз - несложное вмешательство, и оно дает хорошие результаты. Ряд хирургов рекомендует заднее соустье, другие - переднее. Чаще всего накладывают передний анастомоз на длинной петле с межкишечным соустьем по Брауну.

Анастомоз между желудком и тонкой кишкой следует накладывать слева (проксимальнее) от опухоли на расстоянии 5-6 см от нее, чтобы предупредить прорастание рака в анастомоз. Учитывая, что иногда имеются очаги рака в сальнике, для наложения соустья необходимо выбрать петлю тонкой кишки длиной 60-70 см.

Гастростомня (свищ для питания больного) при раке кардии является основным паллиативным вмешательством.

Лучевая терапия

Применение лучевой терапии рака желудка как самостоятельного метода лечения считают малоэффективным. Чаще используют комбинированный метод лечения - лучевую терапию в сочетании с хирургическим вмешательством. Обычно применяют предоперационное облучение проксимальных отделов желудка.

Химиотерапия

Химиотерапию проводят при первично_нерезектабельном раке желудка, рецидивах и метастазах опухоли, а также после выполнения паллиативных оперативных вмешательств, пробных лапаротомий. Чаще всего для лечения применяют 5_фторурацил (5_ФУ) и фторафур (ингибиторы ферментов из группы пиримидина) как в виде монотерапии, так и в составе различных схем полихимиотерапии. Больным с наличием отдаленных метастазов, которым выполнено паллиативное вмешательство в объеме радикального, проводят дальнейшую химиотерапию как основной способ лечения. В последнее время при распространенном раке желудка применяют митотические яды - таксаны (таксол, таксотер).

Иммунотерапия

Активную иммунотерапию проводят в сочетании с хирургическим лечением рака желудка. Больных иммунизируют 3-5 мл аутовакцины четырехкратно, начиная с первой недели после операции, и затем с интервалом в одну неделю.

Профилактика рака желудка базируется на своевременном выявлении и адекватном лечении предраковых заболеваний и раннего рака желудка. Основной задачей в этом вопросе является активное выявление больных с данной патологией. Возникает необходимость выделения групп риска, включающих пациентов с пограничными изменениями слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что помимо активной вторичной профилактики рака желудка и методов массового скрининга населения первостепенное значение сохраняет правильное обследование пациентов, обращающихся к врачу с патологией желудочно_кишечного тракта на этапах амбулаторно_поликлинической помощи.

Прогноз и отдаленные результаты хирургического лечения рака желудка зависят от стадии опухолевого процесса, макроскопической формы и гистологической структуры карциномы, локализации опухоли. Самые лучшие отдаленные результаты получены при хирургическом лечении локальных форм рака. Результаты лечения больных раком желудка отличаются в различных странах мира, что может объясняться особенностями разных хирургических школ и преимущественной преверженностью чисто хирургическому или комплексному методу лечения, а прежде всего, более ранней диагностикой рака желудка в этих странах. Пятилетняя выживаемость при I стадии заболевания составляет 70-95 %, при II - 30-50 %, при III стадии 5_15 %.

Комбинированное лечение операбельного рака желудка увеличивает продолжительность безрецидивной жизни больных.

Саркома желудка

Среди всех опухолей желудка в 1-2% встречаются саркомы. Различают ангиосаркомы, богатые сосудами, плотные фибросаркомы, в основном состоящие из соединительной ткани, и лимфо_саркомы. При этом рост опухоли начинается из субмукозного, мышечного или субсерозного слоя и протекает экстрагастрально - в сторону большого сальника или брыжейки поперечной ободочной кишки. Саркомы желудка часто осложняются кровотечением.

Метастазы при саркоме бывают реже, чем при раке, вместе с тем, перфорация опухоли и последующее поступление желудочного содержимого в свободную брюшную полость происходит чаще.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Мало отличается от клиники рака желудка. Инструментальная дооперационная диагностика иногда возможна на основании формы и топографии новообразования: выявление ограниченного (чаще на основании данных рентгеноскопии желудка, УЗИ и КТ органов брюшной полости), значительных размеров, экстрагастрального типа опухоли большой кривизны желудка дают основание заподозрить саркому. Окончательная диагностика возможна только после гистологического исследования (следует иметь в виду, что слизистая оболочка желудка при саркоме нередко может быть интактной, результаты гистологического исследования ложноотрицательными).

Лечение

Лечение только хирургическое. Производят резекцию желудка или гастрэктомию по онкологическим правилам, как и при раке желудка.

Доброкачественные опухоли

Доброкачественные опухоли желудка встречаются значительно реже злокачественных, вместе с тем об этих опухолях следует знать еще и потому, что возможна их малигнизация.

Классификация

К эпителиальным опухолям относятся аденомы, которые чаще называются полипами. Они бывают аденоматозными и гиперпластическими. В механизме развития полипов решающее значение отводят нарушению регенераторного процесса в слизистой оболочке желудка.

К неэпителиальным опухолям, встречающимся исключительно редко, относятся фибромы, липомы, миомы, невриномы, прогнобластомы и др.

В настоящее время полипы уже не являются редкостью. Доброкачественные образования неэпителиального ряда встречаются довольно редко, и распространение эндоскопического исследования желудка мало отразилось на частоте их обнаружения.

Полипы бывают плотные или мягкие, последние часто кровоточивы. Окраска полипов разнообразна - от бледных тонов до

темно_бордового цвета. Поверхность их часто бывает гладкой или бугристой, типа тутовой ягоды. Иногда полипы напоминают своим строением цветную капусту (ворсинчатые полипы) и представляют переплетающиеся папиллярные выросты различной толщины, длины и высоты. Полипы бывают одиночные и множественные.

О полипозе желудка говорят в случаях, когда их невозможно сосчитать. Полипы локализуются преимущественно в пилорическом отделе, реже - в теле и еще реже - проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль может свисать на ножке в просвет желудка или быть расположенной на широком основании.

Аденоматозные полипы относят к предраковому заболеванию желудка, так как высока частота их малигнизации. Гиперпластические - представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Наиболее вероятна малигнизация полипов больших размеров. Озлокачествление полипов тела и кардии желудка происходит чаще (50-65 %), чем малигнизация полипов, локализующихся в его антральном отделе (25-35 %).

Из неэпителиальных доброкачественных опухолей желудка более часто встречаются миомы и фибромиомы, значительно реже - ангиомы, липомы или прогнобластомы - субмукозные опухоли из ткани поджелудочной железы.

Внешний вид полипов весьма разнообразен. Обычно они выглядят как округлые опухоли различных размеров, как правило, от 0,5 до 5-7 см. Полипы могут иметь широкое основание, иногда же они бывают подвижными вследствие того, что вытягивают слизистую в виде ножки и имеют узкое основание. Если полип на ножке находится вблизи привратника, то вследствие чрезмерной подвижности он может «нырять» в двенадцатиперстную кишку и даже вызывать непроходимость ее. Чаще всего полипы располагаются в пилороантральной части желудка. Значительно реже они встречаются в проксимальном отделе желудка, т. е. в кардии или дне желудка.

Миомы возникают из циркулярных или продольных мышц стенки желудка и чаще локализуются в его дистальной части. Они растут очень медленно. Миомы могут расти кнаружи от стенки желудка и превращаться в громадные опухолевые узлы, причем иногда они весьма подвижны, но могут и срастаться с соседними органами. Эти опухоли нередко осложняются кровотечением, в том числе и тяжелым, они склонны к распаду и даже к прорыву в брюшную полость.

Чаще всего фиброма локализуется на задней стенке желудка. Фибромы бывают 2 видов: твердые и мягкие, губкообразные, эластической консистенции.

Столь же редко описываются в литературе невриномы, опухоли из нервной ткани. Эти опухоли делят на ганглионевромы, неврофибромы и невриномы (шванномы). Они обычно исходят из ауэрбаховского и мейснеровского сплетения. Невриномы, так же как и другие доброкачественные опухоли бывают малигнизированными и рецидивируют после иссечения, поэтому операцией выбора при невриномах является резекция желудка. При прорастании неврином через слизистую оболочку желудка может образоваться язва, при этом часто наблюдается кровотечение.

Прогнобластомы - своеобразные субмукозные опухоли желудка, состоящие из ткани поджелудочной железы. Некоторые авторы считают эти образования добавочной поджелудочной железой в стенке желудка. Встречаются прогнобластомы исключительно редко.

К числу особенно редких опухолей желудка неэпителиального ряда относятся липомы. Эти опухоли бывают различных размеров, начиная от горошины, кончая образованием весом в несколько килограммов. Так же как и миомы, различают наружные, субсерозные липомы и внутренние - субмукозные. Наличие нормальной кислотности обычно подтверждает субмукозный характер доброкачественной опухоли, ибо полипы, как правило, сопровождаются ахилией.

Фибромы, миомы и липомы отличаются медленным ростом, располагаются в толще стенки желудка, не прорастая слизистой оболочки. Однако при значительных размерах опухоли они вызывают сдавление интрамуральных сосудов и нервов, что приводит к распаду тканей и кровотечению (миомы).

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клиническая картина доброкачественных опухолей желудка пестра и зависит от величины опухоли и ее расположения. Опухоли больших размеров вызывают чувство тяжести и переполнения после еды, отрыжку и рвоту, особенно при расположении опухоли в выходном отделе желудка или начальной части двенадцатиперстной кишки, даже вызывая полный стеноз. Указанные симптомы в сочетании с кровотечением сходны с признаками рака. В отличие от злокачественных доброкачественные опухоли растут значительно медленнее, не вызывают кахексии, интоксикации, редко приводят к гипохромной анемии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В настоящее время основными диагностическими методами являются рентгенологическое исследование и фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) с биопсией. При рентгенологическом исследовании желудка (применяют контрастирование барием) выявляют дефект наполнения округлой или овальной формы с четкими ровными контурами. При ворсинчатой опухоли (полипе) дефект наполнения имеет изъеденные расплывчатые контуры. Смещаемость дефекта наполнения наблюдается в тех случаях, когда полип имеет ножку. При ФГДС с биопсией берут несколько кусочков ткани, а при неясной картине, при аденоматозных полипах для исследования целесообразно удалить весь полип (выполнить эндоскопическую полипэктомию).

Окончательный диагноз возможен только после полипэктомии, проведения цитологического и гистологического исследования макропрепарата.

Лечение

Аденоматозный полип независимо от его величины и локализации удаляют путем эндоскопической электроэксцизии. Если при морфологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, то показана радикальная операция, как при раке. При распространенном полипозе желудка показана субтотальная резекция или гастрэктомия в пределах здоровых тканей.

Тестовые задания для самоконтроля

Выберите один или несколько правильных ответов .

1. К предраковым заболеваниям относятся:

1) хроническая язва желудка;

2) язва 12_перстной кишки;

3) синдром Мэллори_Вейсса;

4) сифилис желудка;

5) кардиоспазм.

2. Гистологическая структура опухоли при экзофитном раке желудка чаще всего представлена: 1) аморфным раком;

2) слизистым раком;

3) железистоэпидермоидным раком;

4) недифференцированным раком;

5) аденокарциномой.

3. Наиболее частой локализацией специфического отдаленного метастаза рака желудка является: а) позвоночник;

6) печень;

в) пупок;

4) кости;

5) головной мозг.

4. Наиболее характерной жалобой при раке выходного отдела желудка является: 1) рвота пищей, съеденной накануне;

2) желтуха;

3) дисфагия;

4) боль в спине;

5) диарея.

5. При экзофитном раке кардии T2N1M0 показана: 1) субтотальная проксимальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2;

2) обходной гастроэнтероанастомоз;

3) гастростомия по Кадеру;

4) гастрэктомия с лимфодиссекцией в объеме D2;

5) субтотальная дистальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2.

6. Риск развития рака желудка имеется при: 1) сифилисе желудка;

2) кардиоспазме;

3) язве 12_перстной кишки;

4) синдроме Мэллори_Вейсса;

5) резекции желудка в анамнезе.

7. Гистологически эндофитный рак желудка чаще всего бывает: а) плоскоклеточным раком;

6) аденокарциномой;

в) низкодифференцированным раком;

г) железистоэпидермоидной карциномой;

д) перстневидноклеточным раком.

8. К радикальным операциям не относится: 1) гастростомия;

2) субтотальная дистальная резекция желудка;

3) субтотальная проксимальная резекция желудка;

4) гастрэктомия;

5) комбинированная гастрэктомия с резекцией; нижнегрудного отдела пищевода.

9. Наиболее частым симптомом при раке тела желудка является: 1) дисфагия;

2) рвота пищей, съеденной накануне;

3) диарея;

4) анемия;

5) желтуха.

10. Операция, показанная при раке тела желудка T3N1M0 это: 1) пробная лапаротомия;

2) гастростомия по Витцелю;

3) обходной гастроэнтероанастомоз;

4) гастрэктомия с лимфодиссекцией в объеме D2;

5) проксимальная субтотальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2.

11. К предраковым заболеваниям относятся: 1) хронический гиперацидный гастрит;

2) сифилис желудка;

3) полипы желудка;

4) кардиоспазм;

5) синдром Мэллори_Вейсса.

12. Из каких слоев стенки развивается рак желудка: 1) серозной оболочки;

2) мышечного слоя;

3) подслизистого слоя;

4) слизистой оболочки;

5) из всех слоев.

13. Наиболее частой локализацией отдаленных метастазов рака желудка является: 1) головной мозг;

2) позвоночник;

3) яичники;

г) печень;

д) кости.

14. Наиболее частым симптомом при раке выходного отдела желудка является: а) слюнотечение;

б) осиплость голоса;

в) отрыжка тухлым;

г) дисфагия;

д) поперхивание.

15. При раке кардии T4N2M1 показана: 1) пробная лапаротомия;

2) гастростомия;

3) резекция 2/3 желудка;

4) гастрэктомия;

5) субтотальная дистальная резекция желудка.

16. К каким опрециям относится дистальная субтотальная резекция желудка при раке его выходного отдела стадии T3N2M0: 1) радикальным;

2) симптоматическим;

3) паллиативным;

4) диагностическим;

5) пробным.

17. Признаки неоперабельного рака желудка: 1) пальпируемая опухоль;

2) желудочное кровотечение;

3) прорастание опухоли в поперечно_ободочную кишку;

4) наличие Вирховского метастаза;

5) анемия.

18. Фикальные признаки, которые можно обнаружить у больных раком желудка: а) пальпируемая опухоль;

6) увеличенная бугристая печень;

в) асцит;

г) метастаз в области пупка;

д) гидроторакс.

19. Для доброкачественных опухолей желудка характерны следующие признаки: а) быстрый рост;

б) метастазирование;

в) бессимптомное течение;

4) изъязвление;

5) кровотечение.

20. При раке выходного отдела желудка T4N2M1 показана следующая операция: 1) пробная лапаротомия;

2) гастрэктомия;

3) субтотальная проксимальная резекция желудка;

4) субтотальная дистальная резекция желудка;

5) гастроэнтероанастомоз по Вёльфлеру.

21. Какие клинические проявления характерны для раннего рака желудка: 1) боли в животе;

2) диспептические явления;

3) похудание;

4) кровотечение;

5) никаких клинических проявлений.

22. Наиболее злокачественным течением обладает: а) экзофитный рак;

6) блюдцеобразный рак;

в) инфильтративный рак;

г) рак из язвы;

д) смешанная форма рака.

23. К паллиативным операциям не относится: 1) гастростомия;

2) гастрэктомия;

3) еюностомия

4) гастроэнтеростомия по Вёльфлеру;

5) ушивание перфорации опухоли желудка.

24. Наиболее характерной жалобой при раке кардии является: 1) боль в спине;

2) рвота пищей, съеденной накануне;

3) дисфагия;

4) диарея;

5) желтуха.

25. При экзофитном раке выходного отдела желудка T3N1M1 показана следующая операция: 1) гастрэктомия с лимфодиссекцией в объеме D2;

2) субтотальная проксимальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2;

3) субтотальная дистальная резекция желудка с лимфодиссекцией в объеме D2;

4) гастростомия;

5) обходной гастроэнтероанастомоз.

Рекомендуемая литература

Основная

Хирургические болезни / ред. Кузин М. И. 3_е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 2002.

Дополнительная Рязанов А. А. Рак желудка. М., Медицина, 1978.

Хирургические болезни пищевода и кардии / Под ред. Проф. П.Н. Зубарева и проф. В. М. Трофимова. СПб.: Издательство Фолиант, 2005. 208 с.

Черноусое А.Ф., Поликарпов С. А., Черноусое Ф.А. Хирургия рака желудка. Москва. ИЗДАТ, 2004. 336 с.

Юдин С. С. Этюды желудочной хирургии. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. 423 с.

Цирроз печени и портальная гипертензия

Эта область патологии печени включает в себя не столько острые и хронические воспалительные заболевания (вирусные, бактериальные, паразитарные) и метаболические расстройства (химические, лекарственные, иммунные и др.), сколько их последствия, включающие морфологические, сосудистые и функциональные изменения всего органа. Их можно охарактеризовать как исход ранее перенесенных заболеваний печени и других систем (например сердечнососудистой или эндокринной), длительного воздействия эндогенных или экзогенных токсинов. Между самим заболеванием или интоксикацией, запустившими процесс дегенерации печеночной ткани и формированием цирроза печени, может пройти значительное время. Иногда причинный фактор установить не удается, и тогда говорят о криптогенной или неизвестной причине заболевания. К наиболее часто встречающимся дегенеративным заболеваниям печени относят цирроз печени, жировой гепатоз и поликистозную трансформацию печени. В этом разделе будут коротко изложены медицинские аспекты цирроза печени.

Анатомия и физиология печени

Печень - самый большой внутренний орган человека. Ее средние размеры составляют: фронтальный - 25-30 см, сагиттальный - 12-20 см и каудальный - 6_10 см. Масса печени - от 1300 до 1800 г или 2-3 % от массы тела взрослого человека. В норме она занимает пространство от пятого межреберья до реберной дуги, преимущественно располагаясь справа от средней линии. Печень имеет две поверхности: выпуклую диафрагмальную и вогнутую висцеральную, которые, сходясь, образуют острые края. Она почти целиком покрыта висцеральной брюшиной и удерживается под правым куполом диафрагмы связками.

Под брюшиной находится тонкая фиброзная оболочка - глиссонова капсула, которая с нижней стороны проникает в паренхиму печени, образуя ее ворота. От ворот печени отходит печеночно_двенадцатиперстная связка, которая содержит воротную вену, печеночную артерию, желчные протоки, лимфатические сосуды и нервы. Условно печень разделена на 2 доли и 8 сегментов (рис. 71). Под сегментом печени понимают участок ее паренхимы, окружающий ветвь воротной вены третьего порядка и соответствующие ей ветвь печеночной артерии и желчный проток.

Кровь к печени поступает из двух источников: по воротной вене и по печеночной артерии, а оттекает по печеночным венам. Ежеминутно через печень протекает 1,5 л крови, при этом 70-75 % ее поступает из воротной вены и 25-30 % из печеночной артерии. Давление в печеночной артерии составляет 120 мм рт. ст., в воротной вене - 8_12 мм рт. ст., в печеночных венах - до 5 мм рт. ст. Портальная кровь в отличие от венозной крови кавальной системы содержит продукты расщепления пищи и токсические вещества, всосавшиеся в кишечнике.

Общая печеночная артерия берет начало от чревного ствола и представляет сосуд диаметром 5-7 мм. На уровне верхнего края привратника она делится на желудочно_двенадцатиперстную артерию и собственную печеночную артерию. Последняя делится на правую и левую ветви, идущие к соответствующим долям печени. От собственной, или общей, печеночной артерии отходит правая желудочная артерия, а от правой ветви - пузырная артерия, кровоснабжающая желчный пузырь. Длина воротной вены (v. portae) обычно 4-8 см, диаметр - 11-14 мм.

Начальный отдел воротной вены расположен позади головки поджелудочной железы. Основными сосудами, формирующими ствол воротной вены, являются верхняя брыжеечная, селезеночная и нижняя брыжеечная вены (рис. 72).

По воротной вене в печень поступает венозная кровь от органов желудочно_кишечного тракта, поджелудочной железы, селезенки и внепеченочных желчных путей. Основной поток крови из портальной системы проходит через печеночную ткань и впадает в нижнюю полую вену (v. cava inferior). Однако имеются внепеченочные венозные сосуды, впадающие в верхнюю и нижнюю полые вены (портокавальные анастомозы). При нарушении венозного кровотока через печень по этим анастомозам в значительной степени осуществляется отток крови из портальной системы. Наибольшее значение имеют следующие сосудистые связи (рис. 73):

Наиболее важное значение имеют анастомозы левой желудочной вены и коротких вен желудка с венами пищевода. Они связаны через венозное сплетение подслизистого слоя кардиального отдела желудка, абдоминального и нижнегрудного отделов пищевода. При портальной гипертензии отток крови по этим сосудам идет в непарную и полунепарную вены, впадающие в верхнюю полую вену. Стойкое увеличение портального давления свыше 260-280 мм вод. ст. приводит к варикозному расширению вен пищевода и кардиального отдела желудка, ято является частой причиной желудочно_кишечных кровотечений (об этом подробнее будет сказано далее).

Нижняя брыжеечная вена связана с внутренними подвздошными венами через подслизистое венозное сплетение прямой кишки. В норме отток крови от верхней трети прямой кишки осуществляется верхней прямокишечной веной - притоком нижней брыжеечной вены, а от дистальных отделов - средней и нижней прямокишечными венами, являющимися притоками подвздошных вен (система нижней полой вены). При портальной гипертензии отток крови от левой половины толстой кишки происходит через раскрывшиеся венозные анастомозы, среднюю и нижнюю прямокишечные вены в подвздощные вены. Клинически у таких больных могут наблюдаться геморроидальные кровотечения.

В результате незаращения или спонтанной реканализации пупочной вены идет переток портальной крови в поверхностные эпигастральные вены, которые при этом варикозно расширяются. Отток из поверхностных вен брюшной стенки происходит в верхние и нижние эпигастральные вены, впадающие соответственно во внутренние грудные вены (система верхней полой вены) и в наружные подвздошные вены (система нижней полой вены). Усиление венозного рисунка передней брюшной стенки носит название «головы медузы».

Структурно_функциональной единицей печени является печеночная долька, которая имеет форму многогранной призмы диаметром 1-2 мм. Дольки друг от друга отграничены тонкой прослойкой соединительной ткани, в которой располагаются печеночные триады (междольковая артерия, вена портальной системы, желчный проток), а также лимфатические сосуды и нервные волокна (рис. 74). Дольки состоят из гепатоцитов, которые сгруппированы в виде пластинок толщиной в одну клетку (балок). Между ними расположены синусоидные капилляры, радиально сходящиеся к центру дольки, которые несут кровь от периферии дольки (от портальных вен) к ее центру к печеночной вене (кавальная система печени) (рис. 75). На этом пути кровь «омывает» печеночные балки, отдавая гепатоцитам питательные вещества, всосавшиеся в кишечнике. Необходимый кислород гепатоциты получают из крови печеночных артериол, которые открываются в синусоидные капилляры. Таким образом, в синусоидных капиллярах течет смешанная портальная венозная и артериальная кровь (рис. 76).

Печеночный синусоид представляет собой капилляр, стенки которого образованы эндотелиальными клетками - эндотелиоцитами и фиксированными макрофагами - звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами (купферовскими клетками). В отличие от капилляров других органов выстилка синусоида не имеет базальной мембраны. К эндотелию синусоида фиксированы ямочные клетки (Pit_клетки), представляющие собой трансформированные лимфоциты_киллеры. Ямочные клетки, проникая микроворсинками сквозь эндотелиальную выстилку, контактируют с гепатоцитами, способствуя разрушению дефектных, в том числе опухолевых и пораженных вирусом клеток. Между синусоидом и окружающими его гепатоцитами имеется заполненное мукополисахаридным веществом и тканевой жидкостью перисинусоидальное пространство (пространство Диссе). Здесь находятся перисинусоидальные липоциты (клетки Ито), в которых синтезируется коллаген ретикулярных волокон перисинусоидального пространства.

В эндотелиальной оболочке синусоида имеются множественные отверстия - фенестры - диаметром в десятые доли микрона. Группируясь на отдельных участках, фенестры образуют так называемые ситовидные пластинки. Через них плазма крови проникает в пространство Диссе. Перисинусоидальное пространство является начальным отделом лимфатического русла печени. Часть попадающей сюда плазмы оттекает в междольковые, а далее - в более крупные лимфатические сосуды.

Гепатоциты составляют 65 % клеточной массы и 80 % объема печени. Они имеют форму многогранника с центральным сферическим ядром. Свободные поверхности гепатоцитов «омываются» кровью синусоидов. Между примыкающими друг к другу гепатоцитами расположены желчные канальцы, не имеющие собственной оболочки и представляющие собой вдавления на плазматических мембранах контактирующих клеток. Они дренируются в холангиолы (канальцы Геринга), выстланные кубическим эпителием, а последние - в междольковые желчные протоки портальных трактов. До 35 % клеточной массы печени приходится на соединительнотканные клетки, эндотелиальные клетки капилляров, купферовские клетки, ямочные клетки, липоциты. Печень - это главный орган, поддерживающий гомеостаз сложных химических соединений в организме. К основным функциям печени относятся обмен белков, углеводов, липидов, ферментов, витаминов, пигментный обмен, секреция желчи, детоксикационная функция. Все обменные процессы в печени чрезвычайно энергоемкие. Основным источником энергии являются процессы аэробного окисления цикла Кребса.

Частота и распространенность цирроза печени

Число больных с заболеваниями печени в течение последних десятилетий неуклонно увеличивается. Преимущественно это больные острыми и хроническими вирусными гепатитами и их конечными формами, такими как цирроз печени и портальная гипертензия. Эти состояния являются причиной высокой инвалидизации и смертности населения как развитых, так и отсталых стран. Так, в настоящее время в мире насчитывается 500 млн носителей вируса гепатита В и С, из которых у 30 % развиваются хронический гепатит и цирроз печени. Ежегодно первично заболевают гепатитом более 50 млн, а умирают до 1,5 млн человек. По данным ВОЗ, инфекционный гепатит занимает 9_е место среди причин смертности, следуя непосредственно за хроническими заболеваниями легких и заметно опережая СПИД. Заражение инфекционным гепатитом А может происходить через пищу и воду, что таит в себе опасность эпидемического распространения. Сывороточный гепатит передается через кровь и половым путем, что приводит к увеличению числа болеющих гепатитом В и С, часто заканчивающихся циррозом печени. Заболеванию подвержены люди любого возраста, но чаще болеют дети и лица средних лет. Поскольку гепатит может протекать без ярких клинических проявлений, в стертой, безжелтушной форме или под маской других заболеваний (например, ОРВИ), то диагностика его может быть запоздалой, что увеличивает вероятность распространения и хронизации процесса. В связи с этим первыми признаками гепатита могут быть его осложнения, вызванные грубыми органическими изменениями в печени - кровотечение из варикозных вен пищевода, асцит, печеночная недостаточность. Лечение в таких случаях становится запоздалым, трудоемким, дорогим и менее эффективным.

Каковы же причины неуклонного роста заболеваемости острым и хроническим гепатитом? Таких причин несколько. Прежде всего, трудности диагностики малосимптомных форм гепатита, которые нередко проходят под маской простудных заболеваний или желудочно_кишечных расстройств. Эти больные могут быть своевременно не выявлены, санитарно_эпидемиологические мероприятия не проведены, что способствует переходу заболевания в хроническую форму. Такие больные могут быть заразны на протяжении длительного времени.

Избыточное употребление алкоголя, равно как ухудшение экологии среды обитания людей (ухудшение качества продуктов питания, воды и воздуха) способствует накоплению вредных химических элементов в клетках и тканях, дистрофии гепатоцитов, снижению неспецифической резистентности и аллергизации организма.

Известно, что неблагополучными эпидемическими очагами гепатита являются страны Азии и Африки, где ежегодное число заболевших гепатитом больше, чем в северных регионах планеты. Расширение миграционных процессов в наше время в значительной степени способствует выравниванию эпидемиологической обстановки. Перемещаясь на север жители южных стран «везут» с собой заболевания печени (эхинококкоз, гепатит, цирроз).

Распространение наркомании не только пагубно влияет на клетки головного мозга и печени, но и является способом прямой передачи вируса сывороточного гепатита В, С, D и других. Способствуют распространению парентерального гепатита «сексуальная революция» и вредные тенденции моды (татуировка, пирсинг).

К сожалению, одним из факторов передачи гепатита является увеличение числа хирургических вмешательств и гемотрансфузий. Этому способствуют и успехи развития хирургии, анестезиологии, пластической хирургии, трансплантологии, возросшая частота тяжелой техногенной травмы. Сегодня довольно широко распространены операции, о которых 20-30 лет назад не помышляли даже специалисты (или выполняли очень редко) - аорто_коронарное шунтирование, артропластика, панкреатодуоденальная резекция, резекция печени, пересадка органов (почки, сердце, печень, легкие). Все эти операции сопровождаются переливанием значительных объемов донорской крови. Нарушение эпидемиологического режима на любом этапе лечения таких больных может привести к непоправимой беде.

Поэтому очень важно соблюдать все разработанные требования для предупреждения внутрибольничного заражения гепатитом.

Таким образом, большое число факторов, способствующих заражению вирусным гепатитом, высокий уровень хронизации процесса и его неблагоприятных исходов обусловливают актуальность проблемы лечения и профилактики заболеваний печени.

Цирроз печени

Цирроз печени - это конечная стадия ряда хронических воспалительных заболеваний печени, которая характеризуется гибелью гепатоцитов с образованием узлов_регенератов и соединительнотканных перемычек, нарушением портокавального кровотока и всех функций органа. Из определения следуют три основные положения. Во_первых, это не самостоятельное заболевание, а исход многих патологических процессов происходящих в паренхиме печени. Во_вторых, при циррозе имеется выраженная диффузная структурная перестройка печеночной ткани с гибелью значительной массы гепатоцитов, нарушением архитектоники печеночной дольки, формированием на их месте узлов из метаплазированных клеток_регенератов, окруженных мощными соединительнотканными перегородками. В_третьих, такая деструктуризация печеночной ткани приводит к нарушению портокавального кровотока в печени и всех ее функций.

Этиология и патогенез

Длительное время единственной причиной цирроза печени считалась хроническая алкогольная интоксикация. Алкоголь является гепатотоксическим веществом, приводящим к жировой дистрофии печени. Однако в последующие годы цирроз печени был выявлен у больных, не употребляющих алкоголь, но перенесших вирусный гепатит. Такая связь наблюдается у 60-80 % больных. Число вирусов, вызывающих гепатит, постоянно увеличивается и сегодня известно более десяти их видов, наиболее частыми возбудителями гепатита являются вирусы А, В, С, D. Внедряясь в гепатоцит, они вызывают разрушение клетки. Если больной не умирает в остром периоде заболевания от печеночной недостаточности, погибшие гепатоциты замещаются регенерирующими клетками и соединительной тканью, и развивается цирроз печени.

Тем не менее алкоголизм многие исследователи называют второй по частоте причиной, вызывающей цирроз печени. По их данным, хроническая алкогольная интоксикация на протяжении ряда лет способна привести к деструкции гепатоцита и печеночной дольки. Другие исследователи полагают, что злоупотребление алкоголем и связанные с ним изменения печени (жировая дистрофия) являются лишь благоприятным фоном для вирусной инвазии - истиной причины заболевания.

Большое значение в возникновении хронического гепатита и цирроза печени занимают лекарственные препараты и химические интоксикации. Известно токсическое воздействие на печень фторсодержащих ингаляционных анестетиков (фторотан), антибиотиков (эритромицин, рифампицин), противотуберкулезных препаратов (изониазид), противовоспалительных (парацетамол) и противосудорожных средств (валпроат натрия в сочетании с фенобарбиталом), антидепрессантов (амитриптилин). Некоторые из них больные принимают длительное время и без соответствующего медицинского контроля. Химические производства, лаборатории, сельскохозяйственная химия, бытовые и транспортные загрязнения могут вызывать повышение концентрации ядовитых веществ в воздухе, воде, почве и пищевых продуктах. Они могут накапливаться в тканях организма и быть причиной иммунных и аутоиммунных процессов в печени, вызывая дегенерацию, метаплазию и гибель гепатоцитов.

Значительная роль в этиологии цирроза печени принадлежит многочисленным метаболическим нарушениям в организме, связанным с генетическими ферментативными расстройствами. К ним относятся гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит а 1_антитрипсина и ряд других нарушений. Гемохроматоз связан с избыточным накоплением в крови железа. При этом оно куммулируется в клетках печени, способствуя развитию цирроза. При болезни Вильсона происходит избыточное накопление в крови и тканях организма меди. Это приводит к нарушению функции центральной нервной системы и циррозу печени. При дефиците - антитрипсина развиваются эмфизема легких и цирроз печени.

Причиной цирроза печени может быть воспалительный процесс бактериальной природы в желчевыводящей системе, при котором развиваются холестаз, холангит, микроабсцедирование и склерозирование печеночной ткани. Аналогичные изменения могут возникать в результате паразитарной инвазии в печень (гельминтозы, амебиаз, эхинококкоз и др.).

Хронические и острые заболевания сердечно_сосудистой системы могут явиться причиной портальной гипертензии и изменений в печени, характерных для цирроза. Так, повышение давления в верхней полой вене вследствие склерозирующего перикардита, пороков сердца с правожелудочковой недостаточностью, болезни Такаясу (стеноз верхней полой вены) могут резко затруднять портокавальный кровоток в печени и приводить у циррозу печени. Аналогичные изменения наблюдаются при болезни Бадда_Киари - склерозе и тромбозе печеночных вен на уровне впадения их в нижнюю полую вену.

Несмотря на рассмотренное множество известных причин, вызывающих цирроз печени, есть пациенты, страдающие этим заболеванием, у которых при тщательном обследовании не удается обнаружить анамнестических или лабораторных указаний на его причину. В таких случаях говорят о криптогенном циррозе печени, который встречается у 5_15 % больных.

Макроскопически при циррозе печени наблюдается увеличение или уменьшение объема органа, изменение цвета от вишневокоричневого до «кирпичного» или серого. Поверхность печени становится бугристой, консистенция более плотной. Выделяют мелкоузловую и крупноузловую формы цирроза печени. При мелкоузловой форме - узлы одинакового размера, диаметром менее 3 мм. Большинство исследователей считают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни и наблюдается чаще при алкоголизме, обструкции желчных протоков, нарушенном оттоке венозной крови, гемохроматозе (рис. 77). При крупноузловой форме - узлы различной величины, намного больше 3 мм в диаметре. Некоторые из них достигают нескольких сантиметров. Соединительнотканные перегородки между узлами часто бывают широкими, втянутыми и выглядят как рубцы. Их выраженность определяет серый цвет печени и уменьшение ее размеров. Как правило, при таких изменениях бывает усилен венозный рисунок на связочном аппарате печени и брюшине в непосредственной близости от нее. При этом часто наблюдаются асцит, желтушность кожных покровов и внутренних органов. На разрезе видны те же узлы и плотные соединительнотканные перемычки, венозный рисунок печени обеднен, цвет ткани оранжевый или серый.

При микроскопическом исследовании дольчатое строение паренхимы печени с характерным расположением венозных сосудов, артериол и желчных капилляров, искажено. Вместо печеночных долек определяются узлы_регенераты, состоящие из округлых, беспорядочно лежащих клеток разного размера. Портальные синусы и центральная вена отсутствуют или резко деформированы. Узлы окружены широкими прослойками соединительной ткани с редкими венозными, артериальными сосудами и желчными потоками (рис. 78).

Клиническая картина и данные объективного исследования

Клиническая картина при циррозе печени может быть весьма разнообразна и зависит от выраженности изменений в паренхиме печени и ее функционального состояния. Только половина всех больных циррозом печени обращаются к врачу с жалобами на ноющие боли в правом подреберье, чувство тяжести в животе, плохой аппетит, быстрое насыщение, увеличение живота, быструю утомляемость, потемнение мочи после употребления алкоголя и других погрешностей в диете. Нередко больные указывают на перенесенный гепатит, злоупотребление алкоголем, наркоманию. При осмотре - кожа сухая, серо_желтоватого цвета, питание нормальное или сниженное, при том, что живот кажется непропорционально увеличенным. На передней брюшной стенке часто заметен усиленный венозный рисунок. При пальпации живота может определяться передний край печени, который спускается ниже реберной дуги, плотный на ощупь. У не полных больных удается определить бугристую поверхность печени. Перкуторно часто определяется свободная жидкость в отлогих местах брюшной полости, большое ее количество (5-8 литров) обусловливает увеличение объема и напряжение живота, «зыбление» передней брюшной стенки при постукивании кончиками пальцев.

Около 30 % больных узнают о циррозе печени как о случайной находке при обследовании по поводу другой патологии или при диспансерном обследовании. Они не предъявляют жалоб и не считают себя больными, поскольку продолжают выполнять привычную для себя работу и некоторое беспокойство (тянущие боли в правом подреберье, увеличение живота и др.) объясняют другими причинами.

Примерно 20 % больных поступают в стационар с осложнениями цирроза печени - острой печеночной недостаточностью, напряженным асцитом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженность острой печеночной недостаточности может быть различной - от появления едва заметной желтухи до печеночной комы. Часто в таких случаях есть указания на наличие у больного алкогольной или наркотической зависимости, хронического гепатита, цирроза печени. Появляется желтушность кожных покровов, потемнение мочи, уменьшение ее суточного объема, увеличение живота, нарушение психики больного от заторможенности и неадекватной реакции на события до интоксикационного делирия и комы. Иногда у таких больных начинает резко нарастать асцит. Ограничение приема жидкости и применение диуретиков не вызывают желаемого эффекта. Нарастание асцита приводит к дыхательной недостаточности, невозможности находиться в горизонтальном положении (напряженный асцит). Нередко при физической нагрузке, натуживании, поднятии тяжести, кашле, наклонах туловища вперед возникают рвота темной почти неизмененной кровью, снижение артериального давления, потеря сознания. Кровотечение может быть достаточно обильным, приводить к выраженной анемии, а иногда к летальному исходу. У больных с выраженными изменениями паренхимы печени и декомпенсацией ее функции могут наблюдаться все 3 перечисленных осложнения (печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода). Нередко такие больные умирают от прогрессирующей полиорганной недостаточности или кровотечения.

Течение цирроза печени зависит от выраженности деструкции печеночной ткани и соблюдения охранительного режима больным. Если острый гепатит, первопричина развития цирроза печени, протекал в легкой форме, был своевременно диагностирован и адекватно пролечен, а больной соблюдает диету с исключением острых блюд и алкоголя, то цирроз печени может развиваться очень медленно. В таких случаях через 10 лет после выявления заболевания, 50 % больных остаются компенсированными. Первично тяжелый деструктивный процесс в печени с развитием крупноузлового цирроза, нарушение больным диеты и злоупотребление алкоголем быстро приводят к декомпенсации функции печени и развитию таких тяжелых осложнений, как печеночная недостаточность, асцит, кровотечение из варикозных вен пищевода, что резко ухудшает прогноз заболевания. При этом лишь 16 % больных остаются живыми в течение 5 лет.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В зависимости от выраженности морфологических и функциональных изменений печени диагностика цирроза может представлять определенные трудности или быть очень простой. Понятно, что при отсутствии жалоб, клинических и лабораторных проявлений весьма трудно поставить правильный диагноз. При этом могут помочь анамнестические указания о перенесенном вирусном гепатите, сведения об имеющейся или бывшей ранее алкогольной или наркотической зависимости, физикальные признаки увеличения печени и наличия асцита. Лабораторные данные могут показать небольшое повышение содержания билирубина в сыворотке крови, желчных пигментов в моче. При обострении хронического гепатита повышается уровень трансаминаз и щелочной фосфатазы.

В качестве инструментальных методов диагностики используют ультразвуковое исследование, дуплексное сканирование (допплерографию), компьютерную томографию, фиброгастродуоденоскопию, лапароскопию, биопсию печени. Ультразвуковое исследование может показать увеличение печени, уплотнение ее ткани, ширину внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, наличие конкрементов в желчных путях, размеры и плотность поджелудочной железы, наличие свободной жидкости в отлогих местах брюшной полости. Дуплексное сканирование позволяет судить об увеличении диаметра воротной вены и замедлении кровотока в ней. При компьютерной томографии следует обратить внимание на размеры печени и плотности печеночной ткани, диаметр внутрипеченочных желчных протоков и кровеносных сосудов, однородность печеночной ткани, наличие жидкости в брюшной полости. При фиброгастродуоденоскопии можно увидеть наличие и выраженность варикозного расширения вен пищевода, морфологические изменения желудка, двенадцатиперстной кишки и фатерова сосочка. Лапароскопия позволяет оценить размеры и цвет печени, характер ее поверхности, усиление венозного рисунка связочного аппарата печени, наличие асцитической жидкости. Во время лапароскопии может быть выполнена щипковая или пункционная биопсия печени, позволяющая судить о морфологических изменениях печеночной ткани.

Всестороннее обследование позволяет поставить диагноз (цирроз печени) и исключить другую патологию с аналогичными проявлениями. Дифференциальный диагноз проводится с желчно_каменной болезнью и ее осложнениями, патологией желудка, двенадцатиперстной кишки и острым панкреатитом, а также онкологическими заболеваниями названных органов. Для дифференциальной диагностики используются те же инструментальные методы.

Лечение

Цирроз печени впервые был описан Лаэннеком в 1819 году. За этот период появились важные результаты исследований в вопросах этиологии, патологической анатомии, клиники, диагностики и лечения данного заболевания. В подавляющем большинстве случаев острые и хронические болезни печени лечат терапевтическими методами. Хирургические вмешательства выполняются только при осложнениях, угрожающих жизни больного - напряженном асците, кровотечении из варикозных вен пищевода. Развитие хирургического лечения этих грозных осложнений прошло большой путь от эвакуации асцита до пересадки печени. На этом пути свой след оставили многие великие хирурги. Н.Н.Экк (1877) предложил идею портокавального анастомоза; Vidal (1903) впервые выполнил портокавальное соустье больному с асцитом; Whipple, Lord (1945) начали использовать портокавальный анастомоз при кровотечениях из вен пищевода; Blakemore (1950) предложил зонд с баллонами для сдавления вен пищевода при кровотечении; Ф. Г. Углов (1952) впервые выполнил портокавальный анастомоз в СССР; Т. Starzl (1967) выполнил первую успешную пересадку печени. В настоящее время продолжается поиск оптимальных методов медикаментозного и хирургического лечения заболеваний печени и их осложнений.

Поскольку цирроз печени сопровождается необратимыми органическими изменениями, то лечение данного заболевания - трудная задача. Суть его сводится к созданию охранительного режима для печени и предупреждению быстрого прогрессирования процесса. Преимущественно это соблюдение режима питания и диеты, применение витаминотерапии, гепатопротекторов, гормонов. То есть лечение этого заболевания в большей степени консервативное.

Хирургическое лечение применяется лишь при осложненных формах болезни - при наличии устойчивого к консервативным методам лечения (так называемого резистентного), напряженного асцита, а также кровотечении из варикозных вен пищевода. В подавляющем большинстве эти методы носят паллиативный характер, поскольку направлены на устранение основного проявления заболевания - асцита, остановку кровотечения из варикозных вен пищевода. Только последние 20 лет благодаря успехам трансплантологии стало возможным радикальное лечение цирроза печени и его осложнений путем трансплантации печени.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия - это значительное повышение давления (более 250 мм вод. ст.) в системе v. portae. Она возникает при нарушениях естественного оттока венозной крови от желудка, двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, тонкой и толстой кишки. По локализации препятствия оттоку крови из портальной системы выделяют подпеченочную, печеночную и надпеченочную формы портальной гипертензии (рис. 79).

Подпеченочная (предпеченочная) портальная гипертензия развивается при локализации препятствия в стволе воротной вены или ее крупных ветвях, встречается в 10 % портальной гипертензии.

Она может быть обусловлена аномалиями развития воротной вены либо ее тромбозом. Приобретенный тромбоз воротной вены может возникать как осложнение при острых заболеваниях брюшной полости (холецистит, аппендицит, панкреатит, холангит), либо при сдавлении извне сосудов портальной системы кистами, опухолями поджелудочной железы с развитием вторичного тромбоза, травмах живота, состоянии гиперкоагуляции. Внутрипеченочная портальная гипертензия возникает при нарушении портокавального перетока крови в печени. Наиболее частой причиной этой формы портальной гипертензии является цирроз печени. На долю внутрипеченочной формы приходится до 85 % всех случаев портальной гипертензии.

Надпеченочная (постпеченочная) портальная гипертензия формируется при нарушении оттока крови локализовано, на уровне печеночных или верхней полой вен. Она возникает при облитерирующем эндофлебите печеночных вен с последующим их тромбозом (болезнь Киари), вено_окклюзионной болезни, некоторых заболеваниях сердца, сдавлении нижней полой вены опухолью на уровне или выше места впадения печеночных вен (синдром Бадда_Киари). Надпеченочная форма составляет 5 % от всех случаев портальной гипертензии.

Как видно из классификации, подавляющее большинство случаев портальной гипертензии приходится на внутрипеченочную форму, как правило, связанную с циррозом печени.

Портальная гипертензия является пусковым моментом некоторых патологических процессов в организме, таких как: асцитический синдром, варикозное расширение вен пищевода, печеночная кома.

Рассмотрим механизмы развития этих осложнений при циррозе печени. Печень представляет из себя «клубок» сосудов, в котором портальная система через многочисленные капилляры анастомозирует с кавальной системой. Диаметр капилляров печени суммарно во много раз превышает диаметр самых крупных сосудов человеческого тела (рис. 80).

В норме через «сито» печеночных балок по синусоидным капиллярам легко обеспечивается переток всей портальной крови в нижнюю полую вену. При циррозе печени, по мере сдавления синусоидных капилляров узлами_регенератами и соединительной тканью, вся портальная кровь не может протечь через печень. Приток крови к печени преобладает над ее оттоком. Повышается давление в системе v. portae. По мере прогрессирования цирроза печени увеличивается портальное давление. Кроме изменения циркуляции жидкости внутри печени, происходит нарушение тока портальной крови в сторону меньшего давления. Клинически эти расстройства проявляются асцитом и варикозным расширением вен пищевода.