Акушерство в вопросах и ответах

Характеристика биомеханизма родов. Особенности тактики ведения родов при нефропатии. Причины прерывания беременности: нейроэндокринные, генитальный инфантилизм, миома матки. Характеристика факторов, способствующих гипоксии плода, признаки живорожденности.

Рубрика Медицина
Вид книга
Язык русский
Дата добавления 23.06.2012
Размер файла 8,5 M

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Какая терминология гестоза используется в Международной классификации болезней 10 (МКБ-10) и англоязычной литературе? В МКБ-10 гестоз обозначают следующим образом:

- вызванные беременностью отеки и протеинурия без ги-пертензии;

- вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии;

- вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией;

- эклампсия.

В англоязычной литературе кроме термина «гестоз» используются следующие термины: преэклампсия и эклампсия; гипертония, индуцированная беременностью и ЕРН-гестоз (ЕРН - Edema, Proteinuria, Hypertension), токсемия.

Какая классификация гестоза принята в России?

В России принята классификация, включающая 4 клинические формы гестоза: водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Перечисленные формы можно рассматривать и как стадии единого процесса, где водянка - начальная, или легкая, стадия, а эклампсия - конечная, или самая тяжелая, стадия гестоза.

Широко используется разделение гестозов на «чистые», развившиеся у ранее соматически здоровых женщин, и «со-четанные», развившиеся на фоне заболеваний почек, сердечно-сосудистой системы и др.

Что лежит в основе патогенеза гестозов? В патогенезе гестозов ведущими являются генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменение реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

Какие степени тяжести нефропатии различают?

Различают три степени тяжести нефропатии: I степень - легкая, II - средней тяжести и III -тяжелая нефропатия.

Какая классификация гестоза используется в англоязычной литературе?

В англоязычной литературе используется классификация, предложенная Всемирной организацией здравоохранения (1989):

1. Артериальная гипертензия беременных без протеинурии.

2. Протеинурия беременных.

3. Преэклампсия - сочетание артериальной гипертензии с протеинурией.

4. Эклампсия.

5. Скрытая артериальная гипертензия, скрытая болезнь почек и другие заболевания, проявляющиеся только во время беременности.

6. Ранее известные заболевания, сопровождающиеся артериальной гипертензией.

7. Преэклампсия и эклампсия, осложнившие ранее известные:

а) артериальную гипертензию,

б) болезнь почек.

По этой классификации каждый вид гестоза подразделяют по времени: возникший во время беременности, во время родов и в первые 48 часов послеродового периода.

Что такое водянка беременных?

Водянка беременных - это начальная стадия развития гестоза. На этой стадии общее состояние больных остается удовлетворительным. Лишь иногда они жалуются на одышку и усталость. Основными симптомами при этом заболевании являются отеки и олигурия.

Различают три степени отеков: I - отеки голеней, II - отеки поясницы и передней брюшной стенки, III - общий отек (анасарка). Отсутствие видимых отеков не всегда свидетельствует о благополучии. Существуют так называемые скрытые отеки. На их появление указывает быстрое нарастание массы тела больной.

Развитие отеков сопровождается олигурией, однако при исследовании мочи патологических изменений в ней не обнаруживают.

Каковы методы диагностики водянки беременных? Для диагностики скрытых отеков производят регулярное взвешивание женщины. Прибавка массы тела за неделю более чем на 300 г и за всю беременность более чем на 8-9 кг указывает на наличие заболевания. Выявлению скрытых отеков помогает также проба МакКлюра-Олдрича: у здоровых беременных женщин волдырь, образуемый подкожным введением 0,2 мл физиологического раствора в область предплечья, рассасывается менее чем через 35 мин.

С целью оценки диуреза необходимо подсчитывать количество жидкости, потребляемое женщиной, и суточное выделение мочи. Выявленная таким образом олигурия подтверждает диагноз водянки беременных.

Какие методы может использовать беременная для самостоятельного контроля за скрытыми отеками?

Для самостоятельного контроля беременная может использовать еженедельное взвешивание, измерение выпитой и выделенной жидкости, оценку «симптома кольца».

Каковы методы лечения водянки беременных?

Лечение водянки беременных начинают в амбулаторных условиях, а при его неэффективности терапию продолжают в акушерском стационаре.

Помимо этого назначают разгрузочный день один раз в 7-10 дней. В течение разгрузочного дня больная получает в любом виде 1,5 кг яблок или 1,5 кг нежирного творога дробными порциями. При лечении водянки беременных в амбулаторных условиях назначают седативные фитосборы (корень валерианы, пустырник и т. д.), растительные мочегонные средства (почечный чай, мочегонный сбор); применение диуретиков противопоказано.

С целью коррекции метаболических нарушений используют суммарные токоферолы (витамин Е), аскорбиновую кислоту (витамин С), рутин, эссенциале. Применяют средства, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (трентал, курантил, ксантинола никотинат), препараты магния (магне-В6). При нарастании отеков на фоне проводимой терапии беременных госпитализируют в отделение патологии беременных, где проводится более интенсивная терапия, включая инфузионные средства (онко- осмотерапию), как и при нефропатии I степени тяжести.

С целью десенсибилизации назначают димедрол по 0,05 г 1-2 раза в день, а для создания эмоционального покоя - транквилизаторы: седуксен в дозе 0,001 г 3-4 раза в сутки.

Лечение проводят под строгим динамическим наблюдением за состоянием беременной: тщательно контролируют массу тела и диурез. Выписка из стационара возможна только после полного исчезновения отеков, нормализации массы тела и диуреза. Если беременная не лечилась или проводимая терапия не дает эффекта, то гестоз прогрессирует и переходит в более тяжелую стадию - нефропатию.

Что такое нефропатия?

Нефропатия - это следующая за водянкой стадия развития гестоза, при которой происходят выраженные патологические изменения в организме беременной. Ведущая роль в патогенезе нефропатии отводится поражению сосудистой системы, нарушению микроциркуляции с вовлечением в процесс всех жизненно важных органов и фетоплацентарной системы.

Каковы клинические проявления нефропатии?

Главными симптомами являются отеки и олигурия, артериальная гипертензия и протеинурия. Три ведущих симптома при нефропатии - отеки, протеинурия и гипертензия - носят название триады Цангемейстера. В зависимости от выраженности симптомов и тяжести течения различают три степени тяжести нефропатии (табл. 12.1). Кроме того, степень тяжести нефропатии оценивают с помощью таблицы Виттлингера (табл. 1 2.2).

Каковы методы диагностики нефропатии?

Диагноз нефропатии ставят на основании анамнеза, клиники и результатов лабораторного исследования.

Собирая анамнез у беременной, необходимо выяснить, какова общая прибавка массы тела за время беременности. Если она выше 8-10 кг, то при отсутствии других причин (например, нарушения жирового обмена) следует думать о появлении скрытых отеков.

При наличии гипертензии надо обратить внимание, в каком сроке беременности впервые повысилось артериальное давление, не было ли ранее заболеваний, сопровождавшихся гипертензией. Повышение артериального давления в ранних сроках беременности указывает на наличие соматических заболеваний (гипертоническая болезнь,хронический нефрит, вегетососудистая дистония по гипертоническому типу). Если гестоз развивается на фоне этих заболеваний, то это - сочетанный гестоз. Сочетанный гестоз всегда протекает тяжелее.

У всех беременных необходимо производить динамический контроль уровня АД, которое измеряют на обеих руках. Выявление асимметрии показателей на 10 мм рт. ст. и более даже при нормальном уровне АД указывает на начальные формы нефропатии. Оценка АД производится по отношению к исходному уровню. Повышение систолического давления на Шкала Виттлингера

Примечание. Сумма от 2 до 10 баллов - легкая степень нефропатии; от 11 до ЭО баллов - средняя степень тяжести нефропатии; более 21 балла - тяжелая нефропатия.

1 5- 20 %, а диастолического -на 10 % по сравнению с исходным следует расценивать как выраженную гипертензию. Неблагоприятным прогностическим признаком является повышение диастолического давления даже при относительно невысоком уровне систолического (например, 135/105 мм рт. ст.). Общепринято учитывать не только систолическое и диастолическое давление, но и среднее АД (САД).

САД рассчитывают путем сложения систолического давления и двух диастолических. Полученная сумма делится на 3, при этом САД не должно превышать при беременности 100 мм рт. ст.

Сосудистые изменения находят свое отражение в картине глазного дна. При исследовании глазного дна отмечают явления гипертонической ангиопатии, спазм артерий сетчатки и расширение вен с прекапиллярным отеком, кровоизлияния в сетчатку и ее отек.

Для выявления протеинурии у беременной после 32 нед. необходимо производить анализ мочи еженедельно. При наличии протеинурии анализ мочи повторяют каждые 3-4 дня. При нарастании количества белка в моче, появлении цилиндров необходимо определить в крови содержание остаточного азота, мочевины, произвести пробу по Зимницкому, анализ крови на электролиты. Нарастание количества остаточного азота в крови, даже если его показатели находятся в пределах физиологических, является неблагоприятным признаком, свидетельствующим о нарушении азотовыделитель-ной функции почек.

Какие нарушения функции печени развиваются при гестозе?

Нарушения функции печени развиваются при тяжелом течении гестоза и выражаются изменениями белкового и ли-пидного обменов, системы гемостаза, что проявляется в виде хронического ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисо-судистое свертывание) - disseminated intavascular coagulation (DIC).

Нарушения белковой функции печени характеризуются снижением содержания белка в крови до 60 г/л и ниже, сдвигом альбумино-глобулинового коэффициента в сторону глобулинов (менее 1 ). Нарушения липидного обмена выражаются снижением липопротеидов высокой плотности и повышением липопротеидов низкой плотности.

Снижение функциональной активности печени приводит к увеличению общего и токсичного (не связанного с глюку-роновой кислотой ) непрямого билирубина.

Нарушение белкового, липидного обменов, ухудшение микроциркуляции, гипертензия и другие патофизиологические изменения при гестозе способствуют нарушению функционирования фетоплацентарной системы (ФПС), которое проявляется гипоксией и гипотрофией плода.

Особенно тяжелое течение гестоз приобретает, когда появляются признаки HELLP-синдрома и острого жирового ге-патоза беременных.

Что такое HELLP-синдром?

HELLP- синдром: H-hemolysis - гемолитическая анемия, EL-elevated liver enzymes - повышение концентрации ферментов печени в крови, LP-low platelet count - снижение количества тромбоцитов в крови до 1 50 тыс. и ниже. При появлении в лабораторных анализах анемии, тромбоцитопении, увеличении активности трансфераз в 10 раз и более показано быстрое, досрочное родоразрешение.

Что такое острый жировой гепатоз беременных (0ЖГБ)?

В течении ОЖГБ - acute fatty liver, который чаще развивается у первобеременных, различают два периода. Первый, безжелтушный, может продолжаться от 2 до 6 недель. Для него характерны: снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота, боли и чувство тяжести в эпи-гастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй, желтушный, заключительный период болезни характеризуется бурной клиникой печеночно-почечной недостаточности: желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, маточное кровотечение, антенатальная гибель плода. При биохимическом исследовании крови выявляются: гипербилирубинемия за счет прямой фракции; гипопротеинемия («60 г/л); гипофиб-риногенемия («2 г/л); невыраженная тромбоцитопения; незначительный прирост трансаминаз.

При ОЖГБ часто развивается печеночная кома с нарушением функции головного мозга - от незначительных нарушений сознания до его глубокой потери с угнетением рефлексов.

В настоящее время принципы терапии гестоза заключаются:

1) в создании лечебно-охранительного режима;

2) в восстановлении функции жизненно важных органов;

3) в быстром и бережном родоразрешении.

"Акушерство в вопросах и ответах"

При лечении тяжелых форм нефропатии применяют экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: плаз-маферез и ультрафильтрацию.

Лечение беременных с нефропатией проводится только в условиях стационара.

В чем заключаются современные принципы терапии гестоза?

Терапия гестоза, основанная на влиянии на известные звенья патогенеза заболевания, носит комплексный характер. Она направлена на:

1 ) создание лечебно-охранительного режима;

2) устранение сосудистого спазма и снижение артериального давления;

3) нормализацию осмотического и онкотического давления;

4) устранение гипоксии и метаболических нарушений;

5) улучшение реологических свойств крови и нормализацию системы гемостаза;

6) поддержание функции жизненно важных органов;

7) профилактику и лечение гипоксии и гипотрофии плода. Каков основной принцип терапии гестоза в современных условиях?

В современных условиях основным принципом терапии гестоза является онко-осмотерапия, в которой особое место занимает сернокислая магнезия, которая оказывает хороший терапевтический гипотензивный эффект, способствует устранению отека мозга, понижению внутричерепного давления, обладает дегидратационным и седативным действием, нормализует осмотическое давление.

Сульфат магния (25%) вводят внутривенно капельно через инфузомат или в небольшом количестве (до 200 мл) 5% раствора глюкозы со скоростью 1 г в час. Доза препарата определяется степенью тяжести гестоза:

нефропатия I степени - до 1 2 г сухого вещества;

нефропатия II степени - до 1 8 г сухого вещества;

нефропатия III степени - до 25 г сухого вещества;

преэклампсия и эклампсия - до 50 г сухого вещества (из них 4 г в первый час, остальные - за 23 часа равными долями).

При внутривенном капельном введении сульфата магния необходимо контролировать выделение мочи, сухожильные рефлексы и частоту дыхания, которая должна быть не менее 1 4 в минуту.

Для нормализации онкотического давления и лечения ги-попротеинемии используют внутривенное капельное введение 200-250 мл одногруппной свежезамороженной плазмы или 10%-20% раствор альбумина.

Какие препараты дополнительно применяют при гипертензии?

При гипертензии применяют следующие гипотензивные препараты:

1) эуфиллин - 2,4% раствор 10 мл, вводимый внутривенно. Эуфиллин обладает сосудорасширяющим, спазмолитическим действием, улучшает почечный кровоток, снижает ка-нальцевую реабсорбцию. Повторно применяют эуфиллин через 6 ч. Не рекомендуется вводить препарат при выраженной тахикардии;

2) дибазол - 4-6 мл 0,5-1 % раствора вводят внутримышечно 2-3 раза в день;

3) допегит (метилдопа) - снижает АД, замедляет сердечные сокращения, снижает периферическое сосудистое сопротивление; противопоказан при острых заболеваниях печени; назначают от 0,25 г до 1 г в сутки в 2-3 приема;

4) клофелин (гемитон, катапрессан) - снижает АД, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление, оказывает седативный эффект; назначают по 0,075 мг 2-4 раза в день сублингвально не следует сочетать с другими гипотензивными препаратами; при тяжелом гестозе - вводят внутривенно медленно с изотоническим раствором натрия хлорида по 1 мл 0,01% раствора;

5) нифедипин - блокатор кальциевых каналов, снижает АД, расширяет периферические артерии; применяется по 10-20 мг 3 раза в сутки, сублингвально; не применяется при тахикардии; показан при угрозе преждевременных родов;

6) пентамин 5% относится к ганглиоблокаторам, вводят внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида в количестве 1,0 мл. Ганглиоблокаторы применяют в случае недостаточного эффекта от другой гипотензивной терапии.

При использовании ганглиоблокаторов необходим тщательный контроль за артериальным давлением. Повторное введение препаратов допустимо через 1 -2 ч. Во избежание ор-тостатического коллапса в течение 2 ч после введения ганглиоблокаторов беременная должна находиться в горизонтальном положении.

В I периоде родов из ганглиолитических препаратов применяют пентамин в количестве 50 мг внутримышечно или внутривенно.

Внутривенное введение пентамина под контролем АД во II периоде родов получило название «управляемой нормотонии» или «управляемой гипотонии».

С помощью каких методов и средств достигают ликвидации гипоксии, интоксикации, метаболических расстройств и увеличения объема циркулирующей крови (ОЦК)? Для устранения гипоксии и метаболических расстройств используют 2-5 мл аскорбиновой кислоты в виде 5% раствора (вводится внутривенно), суммарные токоферолы или а-токоферол ацетат (витамин Е) по 200-300 ME в сутки, который обладает антиоксидантной активностью и нормализует активность тромбоцитов, раствор эссенциале (гепатопро-тектор).

Увеличение ОЦК, улучшение микроциркуляции, снятие интоксикации, коррекцию метаболических расстройств производят с помощью инфузионной терапии. Показанием к проведению инфузионной терапии являются тяжелая форма водянки беременных, нефропатия, преэклампсия, эклампсия.

Какие средства применяют для улучшения реологических свойств крови и нормализации системы гемостаза? Для улучшения реологических свойств крови и нормализации системы гемостаза применяют трентал, который улучшает микроциркуляцию и снижает вязкость крови. Назначают препарат в виде таблеток по 0,2 г 2-3 раза в день или 5 мл раствора, разведенного в 200 мл 5% раствора глюкозы, или реополиглюкина.

Ацетилсалициловая кислота нормализует агрегацию тромбоцитов, уменьшает проницаемость капилляров. Применяют в низких дозах, не более 60-100 мг в сутки.

Гепарин или фраксипарин - антикоагулянт прямого действия, применяют в дозе 0,2-0,3 мл 1-2 раза в сутки. Препарат вводят в подкожную клетчатку живота. Терапия прямыми антикоагулянтами осуществляется только под контролем состояния системы гемостаза.

Реополиглюкин нормализует микроциркуляцию и улучшает реологические свойства крови; вводят внутривенно ка-пельно (200-400 мл).

Каковы, принципы проведения инфузионной терапии?

Длительность терапии определяется ее эффективностью. При тяжелой нефропатии инфузионная терапия проводится ежедневно. Состав ее изменяется в зависимости от клинических и лабораторных данных. Инфузионная терапия у беременных с гестозом должна проводиться осторожно, под контролем диуреза и гематокрита, снижение которого ниже 27 % говорит о гемодилюции, а повышение свыше 45 % - о гемоконцентрации, а также необходим контроль кислотно-основного состояния крови, ее биохимического состава и гемостаза.

Общее количество потребляемой жидкости у беременных с гестозом не должно превышать 1 200-1400 мл в сутки при условии достаточного диуреза. Инфузионная терапия проводится до стойкого улучшения общего состояния, снижения АД, восстановления диуреза. В родах и при тяжелой нефропатии количество вводимой жидкости ограничивают до 300-500 мл.

Какова тактика ведения родов при нефропатии?

Помимо проведения вышеуказанной терапии, в родах показано раннее и тщательное обезболивание. Оптимальным методом обезболивания при нефропатии является пе-ридуральная (эпидуральная) анестезия, которая, кроме обезболивающего эффекта, вызывает артериальную ги-потензию. Все мероприятия и манипуляции (влагалищное исследование, внутривенные вливания, вскрытие плодного пузыря и т. п.) у больных с нефропатией II-III степени про-подят под наркозом. Производят раннюю амниотомию, то есть вскрытие плодного пузыря в латентную фазу родов, до 3-4 см открытия шейки матки. Это способствует снижению внутриматочного давления и ускорению родораз-решения.

Во II периоде родов при высоком АД показано родоразре-шение с помощью акушерских щипцов с целью быстрого окончания родов. Избежать операции наложения акушерских щипцов можно, если удается снизить АД с помощью управляемой нормотонии (гипотонии) ганглиоблокаторами (пентамин).

Роды ведутся с постоянным мониторным наблюдением за состоянием матери, плода и сократительной деятельностью матки; обязательным является ведение партограммы.

Нерациональное ведение беременности и родов, отсутствие лечения или его неэффективность могут привести к развитию следующей фазы гестоза - преэклампсии.

Что такое преэклампсия и каковы ее клинические проявления?

Преэклампсия - это промежуточная стадия между нефропатией и эклампсией. При развитии преэклампсии к клинической картине нефропатии присоединяются симптомы, указывающие на нарушение функций центральной нервной системы - признаки гипертензивной энцефалопатии. Больные жалуются на головную боль, боли в эпигастральной области, нарушение зрения, тошноту и рвоту.

Происходит нарастание всех симптомов: АД повышается до 1 80/110 мм рт. ст. и более, увеличивается протеинурия, нарастают отеки. Для артериального давления характерен быстрый подъем с одновременным уменьшением его амплитуды. При исследовании глазного дна обнаруживают резкий ангиоспазм артериол, кровоизлияния, отек и отслойку сетчатки. Нарастает азотемия, гипоксия, развивается выраженный ацидоз, ухудшается функция всех жизненно важных органов, снижается маточно-плацентарный кровоток, прогрессирует хронический ДВС-синдром. Любой раздражитель может привести к развитию судорожного припадка - эклампсии.

Каковы терапия и тактика при появлении симптомов преэклампсии?

При появлении симптомов преэклампсии (головная боль, неясное зрение, боли в эпигастральной области) больную немедленно вводят в наркоз и начинают интенсивную терапию, такую же, как и при нефропатии III степени. В случае отсутствия эффекта от проводимого лечения или ухудшения состояния беременную или роженицу при отсутствии условий для родоразрешения через естественные пути родоразреша-ют кесаревым сечением. При наличии условий во II периоде родов производят немедленное родоразрешение с помощью наложения акушерских щипцов. Все манипуляции и операции проводят под наркозом, так как преэклампсия может быстро перейти в следующую стадию гестоза - эклампсию.

Что такое эклампсия и какова ее клиника?

Эклампсия - самая опасная стадия гестоза, характеризующаяся быстрым нарастанием мозговых симптомов и появлением судорожных припадков. Опасность припадка жлампсии заключается в том, что во время него может произойти кровоизлияние в сетчатку глаз и в мозг или другие жизненно важные органы, в связи с чем возможны потеря зрения и летальный исход. Плод может погибнуть от гипоксии из-за нарушения маточно-плацентарного кровообращения, которое может быть острым - преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, или хроническим - усугубление ангиоспазма и прогрессирование ДВС-синдрома.

Какова клиника эклампсии?

Развитию эклампсии предшествуют симптомы, которые свидетельствуют о значительном раздражении центральной нервной системы. Отмечается повышенная рефлекторная нозбудимость, гиперестезия. Яркий свет, шум, болевые раздражители могут провоцировать судорожный припадок.

В клиническом течении эклампсии различают четыре )тапа:

1- й этап -кратковременный. У беременной появляются мелкие фибриллярные подергивания мышц век, распространяющиеся на мышцы лица и верхние конечности. Взгляд фиксирован. Дыхание сохранено. Этот период длится около 20-30 с;

2- й этап характеризуется тоническими судорогами. Лицо бледное, челюсти сжаты, зрачки расширены. Сознания нет. Дыхание прекращается, пульс неощутим. Продолжительность периода 20-30 с;

3- й этап характеризуется клоническими судорогами, следующими друг за другом и распространяющимися сверху вниз. Сознания нет. Дыхание затруднено или отсутствует, пульс не определяется, лицо становится багрово-синим. Постепенно судороги прекращаются. Продолжительность периода от 30 с до 1 мин и более;

4- й этап -разрешение припадка. Восстанавливается дыхание, изо рта выделяется пенистая слюна с примесью крови вследствие прикусывания языка. Лицо принимает розовую окраску, суживаются зрачки, определяется пульс, вначале частый и нитевидный. После припадка больная находится в коматозном состоянии, затем постепенно приходит в сознание. О припадке не помнит, жалуется на головную боль, слабость, разбитость. Эклампсия свидетельствует о прогрес-сировании тяжелых полиорганных нарушений, которые могут привести к гибели женщины.

Какие осложнения встречаются при тяжелой форме гестоза и эклампсии?

Исходами тяжелых форм гестоза и эклампсии могут стать:

1 ) сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких;

2) кровоизлияние в мозг, тромбозы, отек мозга, кома;

3) ДВС- синдром с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов и кровотечениями;

4) печеночная недостаточность;

5) почечная недостаточность;

6) острый респираторный дистресс-синдром (РДС); 7) кровоизлияние и отслойка сетчатки глаза;

8) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

9) гипоксия, гипотрофия, смерть плода; 10) преждевременные роды.

Какова тактика врача при эклампсии?

Тактика врача заключается в оказании экстренной помощи и интенсивной терапии.

В момент припадка во избежание прикуса языка вводят роторасширитель. Беременную немедленно вводят в наркоз, лучше фторотановый. На фоне наркоза проводят комплексную интенсивную терапию. Все манипуляции и вмешательства проводят под наркозом. Одним из этапов оказания экстренной помощи является немедленное родоразрешение. Если нет условий для родоразрешения через естественные родовые пути с помощью акушерских щипцов, то проводят операцию кесарева сечения под эндотрахеальным наркозом с последующей пролонгированной искусственной вентиляцией легких.

Показанием к производству операции кесарева сечения при гестозе являются:

1) ухудшение состояния, несмотря на проводимую терапию;

2) эклампсия (если нет условий для наложения акушерских щипцов);

3) нарушение мозгового кровообращения;

4) коматозное состояние;

5) острая почечная недостаточность;

6) преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

7) ухудшение состояния жизнеспособного плода.

Во II периоде роды заканчивают с помощью операции на-пожения акушерских щипцов.

Интенсивную терапию продолжают до стойкого улучшения состояния (достижение стабильной гемодинамики, нормализация функции печени и почек).

К какой акушерской патологии может привести гестоз?

Гестоз представляет серьезную опасность для здоровья матери и новорожденного. Высокое АД, нарушение функции жизненно важных органов и системы гемостаза, морфоло-iические изменения в плаценте, обусловленные гестозом, могут привести к преждевременной отслойке плаценты. В связи с нарушением тканевого обмена в миометрии у рожениц в I и II периодах родов может развиться слабость родо-ной деятельности, а в III периоде родов - гипотоническое кровотечение. У беременных с гестозом ОЦК снижен, поэтому даже небольшая по объему кровопотеря может вызвать декомпенсацию. Роженицам с гестозом необходимо проводить профилактику кровотечения внутривенным введением окси-юцина в конце II периода, в III периоде родов и в раннем пос-породовом периоде.

При наличии кровопотери в родах необходимо адекватное иосполнение ее по времени и по объему. Кровопотеря является одной из наиболее частых причин терминальных состояний у больных с гестозом. Терминальное состояние может быть также следствием нарушения мозгового кровообращения вплоть до кровоизлияния в мозг или тяжелого поражения паренхиматозных органов - печеночно-почечной недостаточности.

Такая патология, как гестоз, не может не отразиться на состоянии плода. В результате нарушения маточно-плацен-тарного кровообращения и газообмена у плода развиваются хроническая гипоксия и - как следствие плацентарной недостаточности - задержка развития.

Хроническая гипоксия нередко является причиной рождения детей в состоянии асфиксии. Поэтому во время родов необходимо проводить профилактику гипоксии плода, а после родов быть готовым к оказанию реанимационных пособий новорожденному.

Что такое фетоплацентарная система?

Фетоплацентарная система представляет собой комплекс, в который входят: организм плода, органы репродукций - матка и плацента, а также экстраэмбриональные образования.

Что представляет собой матка как плодовместилище?

Матка - полый мышечный орган, предназначенный для осуществления внутриутробного развития плода.

Из каких слоев состоит матка?

Стенка матки построена из трех оболочек: слизистой (эндометрия), мышечной (миометрия) и серозной (периметрия).

Из каких слоев состоит эндометрий?

В эндометрии различают два слоя:

1 ) базальный;

2) функциональный.

Из каких слоев состоит миометрий?

Миометрий состоит из трех слоев гладких мышечных клеток:

1) внутреннего, продольного (подслизистый слой);

2) среднего, циркулярного (сосудистый слой);

3) наружного, продольного (надсосудистый слой).

Каково кровоснабжение матки?

Маточная артерия отходит от внутренней подвздошной артерии. От маточной артерии в периметрии берет начало а. arcuata, в миометрий она переходит в a. radialis (сосудистый слой). Из сосудистого слоя отходит a. basalis, кровоснабжа-ющая базальный слой эндометрия, откуда берут начало спиральные артерии, обеспечивающие питание функционального слоя.

Что входит в понятие «экстраэмбриональные образования»? В понятие «экстраэмбриональные образования» входят:

- плацентарное ложе;

- плацента;

- децидуальная, хориальная и амниотическая оболочки;

- экзоцелом, желточный мешок, аллантоис, омфаломезен-териальный проток, эмбриональная ножка (body-stalk);

- околоплодные воды (амниотическая жидкость);

- пуповина.

Какие различают периоды формирования зародыша?

1) Доимплантационный период, прогенез, начало бласто-генеза (1-5-е сутки).

2) Имплантация, образование зародышевых листков (6-12 сутки).

3) Плацентация и ранняя дифференцировка тела зародыша (13-20 сутки).

Из чего складывается доимплантационный период?

1) Развитие половых клеток (гамет) родителей.

2) Оплодотворение, слияние ядерного материала, митоз - происходит в ампулярной части яйцевода в пределах 12 ч после овуляции.

3) Образование морулы, зиготы, продвижение её по трубе и выход в матку - 1 -ая и 2-ая пресомитные стадии.

4) Формирование трофо- и эмбриобласта. 5) Отслойка блестящей оболочки и образование примитивного цитотрофобласта.

Из чего состоит имплантационный период?

1) Адгезия (прилипание) трофобласта.

2) Инвазия (проникновение), эндометрий вступает в контакт с материнской кровью, обеспечивая гемотрофный тип питания.

3) Дифференцировка синцитио- и цитотрофобласта.

4) Образование экто- и энтодермы.

5) Лакунарная стадия плаценты.

6) Ранняя инвазия синцитиотрофобласта. 7) Образование первичной полоски, хорды и зародышевых листков.

Что представляет собой децидуальная оболочка? Децидуальная оболочка представляет собой трансформированный в связи с беременностью функциональный слой эндометрия. К моменту имплантации эндометрий находится в секреторной фазе. Он состоит из двух слоев: компактного и спонгиозного. Компактный слой, обращенный в полость матки, содержит выводные протоки маточных желез и клетки стромы эндометрия, превратившиеся во время беременнос-ти в децидуальные. Спонгиозный слой, в основном, состоит из желез.

Какие части различают в децидуальной оболочке?

В соответствии с локализацией плодного яйца в дециду-альной оболочке можно различить три части:

- выстилающая полость матки (decidua parietalis);

- покрывающая плодное яйцо со стороны полости матки (decidua capsularis);

- расположенная между плодным яйцом и стенкой матки (decidua basalis).

Каковы основные функции децидуальной оболочки?

Децидуальная оболочка является для плода питательным и защитным слоем: трофическая функция ее, в основном, осуществляется на ранних этапах внутриутробного разви-|ия, защитная роль наиболее полно проявляется высокой фагоцитарной активностью. Децидуальная ткань лизирует микроорганизмы и инактивирует их токсины, принимает так-же участие в синтезе углеводов, липидов и белков. В ней происходит синтез пролактина и простагландинов. Таким образом, децидуальной оболочке принадлежит очень важная роль в имплантации и дальнейшем развитии эмбриона и плода.

Как происходит плацентация?

1) Формирование цитотрофобластических колонн (первичные ворсины).

2) Образование аллантоиса и мезенхимальных (вторичных) ворсин.

Что такое первичные ворсины?

Начало периода плацентации характеризуется возросшей пролиферацией примитивного цитотрофобласта, который из стенки зародышевого мешка проникает в сторону лакун и образует между ними клеточные колонны, или первичные ворсины.

Как образуется аллантоис?

Мезодерма разрастается, подрастает к трофобласту и подстилает его, образуя хориальную пластинку, от которой в виде отдельных пучков врастает в трофобласт и формирует вторичные ворсины. Трофобласт теперь становится хорионом. Из кармана задней кишки зародыша формируется аллантоис и будущая пуповина.

Что такое хорион?

Хорион представляет собой оболочку плодного происхождения. В формировании хориона различают три периода:

1. Предворсинчатый (7-8-й день).

2. Период образования ворсин (1 3-57-й день).

"Акушерство в вопросах и ответах"

3. Период образования котиледонов (57-90-й день). Что входит в понятие «ранняя плацента»?

Под термином «ранняя плацента» подразумевается хорион в период образования вторичных ворсин, в виде густой сети, покрывающей целиком весь зародышевый мешок, но с явным утолщением сети в зоне контакта зародыша с d. basalis. Что такое котиледон?

Котиледон - основная структурно-функциональная единица сформированной плаценты. Котиледоны отделены друг от друга перегородками (септами). В сформированной плаценте имеется 10-12 больших, 40-50 мелких и 140-1 50 рудиментарных котиледонов.

Каковы основные функции плаценты?

Плацента выполняет следующие основные функции: дыхательную, выделительную, трофическую, защитную и инкреторную. Она выполняет также функции антигенобразования и иммунной защиты. Большую роль в осуществлении этих функций играют плодные оболочки и околоплодные воды.

Переход через плаценту химических соединений определяется различными механизмами: ультрафильтрацией, простой и облегченной диффузией, активным транспортом, пи-ноцитозом, трансформацией веществ в ворсинах хориона. Большое значение имеют также растворимость химических соединений в липидах и степень ионизации их молекул. Что представляет собой амнион?

Амнион (водная оболочка) обращена к плоду. Она выстилает плаценту и переходит на пуповину, сливаясь в области пупочного кольца с кожей плода. Макроскопически амнион представляет собой тонкую полупрозрачную мембрану. В процессе эмбриогенеза амнион развивается из эктобластичес-кого пузырька. Из эктодермы формируется эпителий амниона, из мезодермы - соединительнотканная основа.

Каковы основные функции амниона?

На ранних стадиях развития эпителий амниона представлен крупными полигональными клетками, с 3-го месяца беременности он становится кубическим. Эпителиальные клетки амниона содержат липиды, полисахариды, протеины, фосфорные соединения, а также ряд ферментов, участвующих в процессах метаболизма и обмене стероидных гормонов.

Амнион вместе с гладким хорионом принимает активное участие в обмене околоплодных вод, а также в параплацен-тарном обмене.

Как формируются амнион и желточный мешок? В окружающей зародыш мезодерме возникают пузырьки, заполненные серозной жидкостью. Один из таких пузырьков прилежит к эпибласту (первичный амниотический пузырек), другой (первичный желточный пузырек) - к энтодерме. Края эпибласта обрастают изнутри первичный амниотический пузырек, а энтодермы - первичный желточный пузырек. В результате образуются амниотические и желточные пузырьки, дающие начало амниону и желточному мешку.

Какова основная функция околоплодных вод?

Околоплодные воды, или амниотическая жидкость, являются биологически активной средой, окружающей плод. На протяжении всей беременности околоплодные воды выполняют самые разнообразные функции, обеспечивая нормальное функционирование системы мать-плацента-плод. Амниотический мешок появляется на 8-й неделе беременности как производное эмбриобласта. В дальнейшем по мере роста и развития плода происходит прогрессивное увеличение объема амниотической полости за счет накопления в ней околоплодных вод.

Что представляет собой амниотическая жидкость?

Амниотическая жидкость, в основном, представляет собой фильтрат плазмы крови матери. В ее образовании важная роль принадлежит также секрету амниотического эпителия.

На более поздних стадиях внутриутробного развития в продукции амниотической жидкости принимают участие почки и легочная ткань плода.

Каков качественный состав околоплодных вод?

В начале беременности околоплодные воды представляют собой бесцветную прозрачную жидкость, которая в дальнейшем изменяет свой вид и свойства. Из прозрачной она становится мутноватой вследствие попадания в нее отделяемого сальных желез кожи плода, пушковых волосков, чешуек десквамированного эпителия, капелек жира и некоторых других веществ. С химической точки зрения околоплодные воды представляют собой коллоидный раствор сложного химического состава. Следует отметить, что рН амниотической жидкости коррелирует с рН крови плода.

В околоплодных водах в растворенном виде содержатся кислород и СО2, в них имеются все электролиты, которые присутствуют в крови матери и плода. В амниотической жидкости также обнаружены белки, липиды, углеводы, гормоны, ферменты, разнообразные биологически активные вещества, витамины. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в амниотической жидкости фосфолипидов, которые входят в состав сурфактанта, а-фетопротеина, креатинина, факторов, влияющих на свертывающую систему крови. К ним относятся тромбопластин, фибринолизин, а также факторы X и XIII.

Какова механическая функция околоплодных вод?

Околоплодные воды выполняют и важную механическую функцию. Они создают условия для осуществления свободных движений плода, защищают организм плода от неблагоприятных внешних воздействий, предохраняют пуповину от сдавления между телом плода и стенками матки. Плодный пузырь способствует физиологическому течению I периода родов.

Каково макроскопическое строение зрелой плаценты?

Макроскопически зрелая плацента очень напоминает толстую мягкую лепешку. Масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр 1 5-1 8 см, толщина 2-3 см. Плацента имеет две поверхности: материнскую, обращенную к стенке матки, и плодовую - в сторону плода. Материнская поверхность плаценты имеет серовато-красный цвет и представляет собой остатки базальной части де-цидуалы-юй оболочки. Плодовая поверхность сверху покрыта блестящей амнио-тической оболочкой, под которой к хориону подходят сосуды, идущие от места прикрепления пуповины к периферии плаценты. Основная часть плодовой плаценты представлена многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в дольчатые образования - котиледоны, или дольки. Их число достигает 1 5-20. Дольки плаценты образуются в результате разделения ворсин хориона перегородками (септами), исходящими из базальной пластинки. К каждой из таких долек подходит сосуд.

Каково микроскопическое строение зрелой плаценты?

Принято различать два вида ворсин: свободные и закрепляющие (якорные). Свободные ворсины, а таких большинство, погружены в межворсинчатое пространство дециду-альной оболочки и «плавают» в материнской крови. В противоположность им якорные ворсины прикреплены к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают фиксацию плаценты к стенке матки. В III периоде родов связь таких ворсин с децидуальной оболочкой нарушается и под влиянием маточных сокращений плацента отделяется от стенки матки.

При микроскопическом изучении строения зрелой ворсимы удается дифференцировать следующие образования:

- синцитий, не имеющий четких клеточных границ;

- слой (или остатки) цитотрофобласта;

- строму ворсины;

- эндотелий капилляра, в просвете которого хорошо заметны элементы крови плода.

Из чего складывается эмбриональный период?

1) Ангиогенез в эмбриональных (третичных) ворсинах (20-21-е сутки).

2) Начало первой волны инвазии интерстициального ци-тотрофобласта, развитие плацентарно-маточного кровообращения (22-26-е сутки).

3) Продолжение кровеносной системы во внезародыше-вую область, соединение сосудов пуповины и ворсин, разви-

тие плацентарно-эмбрионального кровообращения (27-42-е сутки).

4) Образование опорных ворсин плаценты и гладкого хориона.

5) Внутрисосудистая инвазия цитотрофобласта (43-56-е

сутки).

6) Стадия промежуточных незрелых ворсин (57-70-е сутки).

7) Образование котиледонов плаценты.

Какие существуют периоды развития плода?

1 ) Раннефетальный период - с 1 3-й по 19-ю неделю.

2) Среднефетальный период - с 20-й по 27-ю неделю.

3) Позднефетальный период - с 28-й по 40-ю неделю.

Что такое маточно-плацентарная область, или плацентарное ложе?

Плацентарное ложе формируется из d. basalis во время второго периода имплантации и представляет собой область, где первично происходит контакт материнского организма с зародышем (рис. 13.1).

Что такое и чем определяется инвазивная активность цитотрофобласта?

Посредством инвазивной активности цитотрофобласта осуществляется последовательный прирост объёма маточно-плацентарного кровотока и оптимальное развитие плода. Различают две формы цитотрофобласта:

- интерстициальный цитотрофобласт, который распространяется в пределах стромы плацентарного ложа и достигает спиральных артерий со стороны их адвентиции;

- внутрисосудистый цитотрофобласт, выявляемый в просвете этих артерий.

Выделены два пика инвазивной активности цитотрофобласта - первая волна (6-8 недель) из эндометриального сегмента и вторая волна (16-18 недель) из миометриального сегмента маточноплацентарных (бывших спиральных) артерий (рис.1 3.2).

Как происходит перестройка спиральных артерийв маточно-плацентарные?

Гестационная перестройка спиральных артерий в ма-гочно-плацентарные происходит в результате лизиса мы-шечно-эластических элементов и эндотелия спиральных артерий с замещением их фибриноидом, резкого расширения просвета с формированием устья, открытого в меж-ворсинчатое пространство плаценты. Через межворсинчатое пространство циркулирует 600 мл крови в течение 1 мин.

Как происходит инволюция плацентарного ложа?

Средний диаметр плацентарного ложа после рождения составляет 9 см, а глубина ложа - 4-7 мм.

Через 1 - 3 дня диаметр уменьшается до 7-8 см, а глубина увеличивается до 1 -1,5 см.

Через 3- 5 дней диаметр уменьшается до 6 см, а глубина до 1 см.

В течение 6-8 дней после родов диаметр ложа уменьшается до 4,5 см, а глубина - до 0,5 см.

Через 2 недели после родов восстанавливается эндометрий на всей поверхности ложа. Спустя 4 недели место бывшего плацентарного ложа не отличается от окружающего эндометрия.

Рис. 13.1. Схема плацентарного ложа

Полная нормализация структуры стенки матки вне беременности завершается обычно через 3-4 месяца после родов.

Какими структурными единицами ворсин хориона кровоток

матери и плода разделены между собой?

При наличии плаценты гемохориального типа кровоток и матери и кровоток плода разделены между собой следующими структурными единицами ворсин хориона:

- эпителиальный слой (синцитий, цитотрофобласт);

- строма ворсин;

- эндотелий капилляров.

Как осуществляется кровоток в матке?

Кровоток в матке осуществляется с помощью 1 50-200 материнских спиральных артерий, которые открываются в обширное межворсинчатое пространство. Спиральные артерии имеют своеобразное строение, их стенки лишены мышечного слоя, а устья не способны сокращаться и расширяться.

Спиральные артерии обладают низким сосудистым сопротивлением току крови. В противоположность маточным артериям, в которых выраженное снижение сосудистого сопротивления наблюдается с 12-13 недель беременности, в спиральных артериях, как это было установлено с помощью допплерометрии, этот процесс имеет место уже с 6 недель беременности. Наиболее выраженное снижение сосудистого сопротивления в спиральных артериях наблюдается в 1 3-14 недель беременности, что морфологически отражает завершение процесса инвазии ворсин трофобласта в децидуаль-ную оболочку.

В чем заключаются особенности кровообращения в системе мать- плацента-плод? Артериальные сосуды плаценты после отхождения от пуповины делятся радиально в соответствии с числом долек плаценты (котиледонов). В результате дальнейшего разветвления артериальных сосудов в конечных ворсинах образуется сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему. Вены, в которых течет артериальная кровь, собираются в более крупные венозные стволы и наконец впадают в вену пуповины.

Что представляет собой пупочный канатик?

Формируется из амниотической ножки, соединяющей зародыш с амнионом и хорионом. В амниотическую ножку из энтодермы задней кишки зародыша врастает аллантоис, несущий фетальные сосуды.

В состав зачатка пуповины входят остатки желточного протока и желточного мешка. На 3-м месяце внутриутробного развития желточный мешок перестает функционировать как орган кроветворения и кровообращения, редуцируется и остается в виде небольшого кис-тозного образования у основания пуповины. Аллантоис полностью исчезает на 5-м месяце внутриутробной жизни.

Рис 13.2. Инвазивная активность трофобласта (схема)

На ранних стадиях онтогенеза пуповина содержит 2 артерии и 2 вены. В дальнейшем обе вены сливаются в одну. По вене пуповины течет артериальная кровь от плаценты к плоду, по артериям - венозная кровь от плода к плаценте. Сосуды пуповины имеют извилистый ход, поэтому пупочный канатик как бы скручен по длине.

Что представляет собой вартонов студень?

Сосуды пуповины окружены студенистым веществом (вартонов студень), которое содержит большое количество гиа-луроновой кислоты. Клеточные элементы представлены фиб-робластами, тучными клетками, гистиоцитами и др.

Каковы основные функции вартонова студня?

Стенки артерий и вены пуповины имеют различную проницаемость, что обеспечивает особенности обмена веществ. Вартонов студень обеспечивает упругость пупочного канатика. Он не только фиксирует сосуды пуповины и предохраняет их от сдавления и травмы, но и играет как бы роль vasa vasorum, обеспечивая питание сосудистой стенки, а также осуществляет обмен веществ между кровью плода и амнио-тической жидкостью. Вдоль сосудов пуповины располагаются нервные стволы и нервные клетки, поэтому сдавление пупочного канатика опасно не только с точки зрения нарушения гемодинамики плода, но и в плане возникновения отрицательных нейрогенных реакций.

Каковы основные виды прикрепления пуповины?

Имеется несколько вариантов прикрепления пуповины к плаценте. В одних случаях она прикрепляется в центре плаценты (центральное прикрепление), в других - сбоку (боковое прикрепление). Иногда пуповина прикрепляется к плодным оболочкам, не доходя до самой плаценты (оболочечное прикрепление пуповины). В этих случаях сосуды пуповины подходят к плаценте между плодными оболочками.

Что такое послед?

Послед состоит из плаценты, плодных оболочек и пуповины. Послед изгоняется в III периоде родов после рождения ребенка.

Эмбрио- и фетопатии

Чем обусловлены гаметопатии?

Гаметопатии включают обширный круг патологических состояний, возникающих в результате мутаций в половых клетках родителей ребенка (спорадические мутации) либо у отдаленных предков (унаследованные мутации), а также вследствие повреждения гамет во время закладки, формирования и созревания половых клеток.

Чем обусловлены бластопатии?

Бластопатии - более широкое понятие, включающее нарушения гаметогенеза, а также все патологические процессы в свободной или фиксированной бластоцисте и при ее имплантации через маточный эпителий в эндометрий, т. е. в течение первых 1 2-1 5 суток после оплодотворения. Развиваются под воздействием повреждающих факторов (алкоголь, химические вещества, радиация, осложнения беременности, экстрагенитальные и инфекционные заболевания матери).

Классификация бластопатии:

1) Бластопатии, приведшие к ранней элиминации зародыша (в первые недели беременности).

"Акушерство в вопросах и ответах"

1. Аномалии развития бластоцисты, амниотической полости и желточного мешка.

2. Пустой зародышевый мешок вследствие аплазии или резорбции эмбриобласта (без амниона, амниотической ножки и желточного мешка).

3. Гипоплазия амниотической полости с частичным или полным внеамниальным расположением эмбриона в целоме.

4. Аплазия, гипоплазия или кальцификация желточного мешка.

5. Двойниковые пороки: торакопаги, ишиопаги и т. д.

6. Неуточненные ранние бластопатии: аномальная бласто-циста, полная топографическая инверсия эмбриобласта.

2) Бластопатии, повлекшие тяжелые нарушения у эмбриона и плода в первые месяцы беременности.

1. Патология имплантации бластоцисты - эктопическое развитие беременности (яичниковая, трубная и внутрибрю-шинная).

2. Внутриматочные эктопии: имплантация бластоцисты в роге матки, у внутреннего зева цервикального канала - низкое прикрепление и предлежание плаценты, в цервикальном канале - шеечная беременность.

3) Бластопатии с отсроченным клиническим эффектом.

1. Нарушения глубины имплантации - поверхностная имплантация - гипоплазия и нарушения формы плаценты.

2. Глубокая имплантация: placenta circumvallata, fenestrata, marginata, membranacea, accreta, приращение плаценты (рис. 13.3).

3. Боковая и краевая ориентация - оболочечное или краевое прикрепление пуповины.

4. Бластопатии при искусственном оплодотворении. Что такое эмбриопатии?

К эмбриопатиям относятся патологические изменения дифференцировки клеток и тканей эмбриона, развивающиеся в период с 20-го дня по 1 2-ю неделю после оплодотворения, приводящие к возникновению пороков развития плода, задержке или гибели эмбриона.

Классификация эмбриопатии:

1) Пороки начального гистогенеза зародыша (от 13-го до 19-го дня гестации).

1. Аномалии осевого комплекса у зародыша 6-8 пресо-митных стадий.

2. Гипо- и аплазия хорды и нервной пластинки.

2) Пороки начального органогенеза эмбриона (от 20-го до 34-го дня).

1. Панорганодисплазии с аномалиями внешней формы эмбриона 9-1 2 и 1 3-1 5 постсомитных стадий.

2. Неучтенные аномалии при ранних выкидышах.

3) Патология позднего органогенеза эмбриона (от 35-го до 70-го дня).

1. Врожденные кистозные шейные лимфангиомы.

2. Одиночные и множественные пороки развития органов и систем.

3. Неразвивающаяся беременность.

Что такое фетопатии? *,

Фетопатии - это заболевания и функциональные расстройства, возникающие у плода под влиянием экзогенных воздействий в период с 13-й недели беременности до рождения.

Рис.

Какие существуют виды фетопатий?

В зависимости от патогенеза и этиологического фактора различают инфекционные и неинфекционные фетопатий.

Что относят к инфекционным фетопатиям?

К инфекционным относятся фетопатий, возникающие под воздействием инфекционного агента и имеющие тенденцию к генерализации, сопровождающиеся специфическими изменениями в организме плода (врожденный сифилис, туберкулез, инфекции, отнесенные к TORCH-комплексу).

Что относят к неинфекционным фетопатиям?

К неинфекционным фетопатиям относят заболевания плода, развивающиеся в результате плацентарной недостаточности и при обменных нарушениях у плода при осложнении беременности и экстрагенитальных заболеваниях (гипоксия, гипотрофия плода; гемолитическая болезнь плода; врожденный генерализованный кальциноз артерий; фиброэластоз миокарда; диабетическая, тиреотоксическая, алкогольная фетопатий).


Подобные документы

  • Понятия, классификация и причины формирования тазового предлежания. Особенности ведения беременности и родов при тазовом предлежании плода. Выбор тактики ведения родов и родоразрешения. Определение готовности организма беременной женщины к родам.

    дипломная работа [751,5 K], добавлен 08.12.2017

  • Патологическая анатомия миомы матки. Степень риска осложненного течения беременности и противопоказания к ее сохранению при данном заболевании. Ведение родов и послеродового периода у больных. Показания к миомэктомии при планировании беременности.

    курсовая работа [453,9 K], добавлен 03.11.2014

  • Причины появления рубца на матке. Особенности ведения родов и подготовки к беременности женщин при наличии рубца на матке после кесарева сечения. Разрыв матки по рубцу во время родов. Особенности течения беременности у женщин с рубцом на матке.

    курсовая работа [37,7 K], добавлен 15.11.2010

  • Основные характеристики и ведение физиологических родов. Риск неблагоприятного исхода беременности и родов для женщины и новорожденного. Современные аспекты вопроса ведения родов при тазовом предлежании плода. Смертность женщин при кесаревом сечении.

    контрольная работа [1,3 M], добавлен 05.10.2013

  • Ознакомление с видами и основными принципами появления неправильных положений плода. Описание операций, исправляющих положение плода. Методы родоразрешения при тазовом предлежании. Противопоказания для ведения родов через естественные родовые пути.

    дипломная работа [97,1 K], добавлен 06.07.2019

  • Данные наружного акушерского исследования в момент поступления. Диагноз и его обоснование. Обоснование срока беременности и родов. Оценка взаимоотношения размеров таза и плода. Течение и механизм родов. Ручное обследование стенок послеродовой матки.

    история болезни [20,8 K], добавлен 11.06.2009

  • Размеры таза, высота стояния дна матки, положение плода, предполагаемый вес плода. Раскрытие шейки матки. Вскрытие плодного пузыря. Поступательные движения плода. Основные периоды родов. Защита промежности в родах. Первичный туалет новорожденного.

    история болезни [26,3 K], добавлен 29.03.2017

  • Вычисление предполагаемой массы плода и срока родов. Измерение таза беременной. Специальные исследования внутренних органов. Анализ степени риска по перинатальной патологии. Составление плана ведения родов. Постановка клинического диагноза. Течение родов.

    история болезни [18,5 K], добавлен 29.05.2016

  • Внутриутробное развитие плода, изменения в организме беременных женщин, токсикозы. Клиническое течение, периоды ведения родов, обезболивание. Неправильные положения плода, кесарево сечение. Показания к прерыванию беременности, краниотомия, декапитация.

    методичка [289,2 K], добавлен 03.03.2009

  • Этиология и патогенез острого аппендицита во время беременности. Особенности течения беременности и родов. Ведения беременности и родов при остром аппендиците. Роль акушерии в анализе частоты развития острого аппендицита во время беременности и родов.

    дипломная работа [413,3 K], добавлен 02.12.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.