Детские болезни

Размещено на http://www.allbest.ru/

Педиатрия: «здоровый образ жизни» - образ жизни отдельного человека с целью профилактики болезней и укрепления здоровья. ЗОЖ - это концепция жизнедеятельности человека, направленная на улучшение и сохранение здоровья с помощью соответствующего питания, физической подготовки, морального настроя и отказа от вредных привычек.

Здоровый образ жизни -- это активное участие в трудовой, общественной, семейно-бытовой, досуговой формах жизнедеятельности человека.

В узко биологическом смысле речь идет о физиологических адаптационных возможностях человека к воздействиям внешней среды и изменениям состояний внутренней среды. Авторы, пишущие на эту тему, включают в ЗОЖ разные составляющие, но большинство из них считают базовыми:

* воспитание с раннего детства здоровых привычек и навыков;

* окружающая среда: безопасная и благоприятная для обитания, знания о влиянии окружающих предметов на здоровье;

* отказ от вредных привычек: самоотравления легальными наркотиками (алкоядом, табакоядом) и нелегальными.

* питание: умеренное, соответствующее физиологическим особенностям конкретного человека, информированность о качестве употребляемых продуктов;

* движения: физически активная жизнь, включая специальные физические упражнения (например, гимнастика), с учётом возрастных и физиологических особенностей;

* гигиена организма: соблюдение правил личной и общественной гигиены, владение навыками первой помощи;

* закаливание;

На физиологическое состояние человека большое влияние оказывает его психоэмоциональное состояние, которое зависит, в свою очередь, от его умственных установок. Поэтому некоторые авторы также выделяют дополнительно следующие аспекты ЗОЖ:

* эмоциональное самочувствие: психогигиена, умение справляться с собственными эмоциями, сложными ситуациями;

* интеллектуальное самочувствие: способность человека узнавать и использовать новую информацию для оптимальных действий в новых обстоятельствах;

* духовное самочувствие: способность устанавливать действительно значимые, конструктивные жизненные цели и стремиться к ним, оптимизм.

В дошкольном возрасте факторами риска названы следующие особенности поведения ребенка:

* выраженная психомоторная расторможенность, трудности выработки тормозных реакций и запретов, соответствующих возрасту; трудности организации поведения даже в игровых ситуациях;

* склонность ребенка к «космической» лжи - приукрашиванию ситуации, в которой он находится, а также к примитивным вымыслам, которые он использует как средство выхода из затруднительного положения или конфликта; ребенок очень внушаем к неправильным формам поведения, «все дурное к нему так и липнет», он имметирует отклонения в поведении сверстников, более старших и взрослых;

* инфантильные эмоциональные проявления с двигательных, разрядками, громким настойчивым плачем и криком;

* импульсивность поведения, эмоциональная заражаемость, вспыльчивость, которая обусловливает ссоры и драки даже по незначительному поводу;

* прямое неподчинение и негативизм с озлобленностью, агрессией в ответ на наказания, замечания, запреты, побеги как реат/ ции ответного протеста и др.

Адаптация детей к ДОУ. Задача взрослых, и в первую очередь медицинского персонала дошкольного образовательного учреждения, - оказать каждому пришедшему в детский сад ребенку медико-психологическую помощь в адаптации.

Ведь индивидуальная структура развития детей определяется не наличием каких-либо отклонений, дефектов, а резервными возможностями организма в процессе развития. Резерв потенциальных возможностей развития определяется такими фактами, как степень имеющихся отклонений от нормы: легкая или ярко выраженная степень, патология. Чтобы дать объективную оценку психофизиологическому развитию ребенка, нужно сопоставить уровень его развития с нормами, характерными для определенного возраста. Важно точно и правильно определить, какому возрасту, стадии развития соответствует тестируемый при медицинском обследовании при поступлении в ДОУ ребенок.

В настоящее время показано, что наиболее распространенными причинами смертности, заболеваемости и утраты трудоспособности в России являются неинфекционные заболевания и травматизм, на долю которых приходится 68% общей смертности населения. ХНИЗ - это ряд хронических заболеваний, включающих сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), онкологические, хронические респираторные заболевания, психические расстройства, диабет. Они характеризуются длительным латентным периодом, продолжительным течением болезни и проявлениями, ведущими к ухудшению состояния здоровья. ХНИЗ обычно имеют длительный инкубационный период и симптомы проявляются через 5-30 лет после воздействия факторов риска, связанных с образом жизни и состоянием окружающей среды.

Наибольший вклад в смертность от ХНИЗ вносят ССЗ, смертность от которых характеризуется ежегодной потерей примерно 1 млн. 200 тыс. человек, что составляет около 55% общей смертности (Р.Г. Оганов, 2005). В то же время в США на долю ССЗ приходится 38%, в Португалии - 42%, в Бразилии - 32%. На основании таких данных авторы доклада "The World Bank 2005" пришли к выводу, что если бы России удалось добиться снижения смертности от ССЗ на 20%, ожидаемая продолжительность жизни увеличилась у мужчин до 62,5 лет, у женщин до 79,5 лет.

А учитывая то, что значительную роль в развитии ССЗ играют нездоровый образа жизни, неблагоприятная природная и социальная обстановки, соответственно они предотвратимы, доступны раннему выявлению и лечению.

Инфекционные болезни - большая группа заболеваний человека, возникающих в результате воздействия на организм вирусов, бактерий и простейших. Они развиваются при взаимодействии двух самостоятельных биосистем - макроорганизма и микроорганизма в условиях воздействия внешней среды, причем каждый из них имеет свою определенную биологическую активность.

Инфекция - это взаимодействие макроорганизма с микроорганизмом в определенных условиях внешней и социальной среды, в результате чего развиваются патологические, защитные, приспособительные, компенсаторные реакции, которые объединяются в инфекционный процесс. Инфекционный процесс - это сущность инфекционной болезни и может проявляться на всех уровнях организации биосистемы - субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном.

отит ангина диабет лишай аллергический



1. Аллергические заболевания (причины, виды, признаки, уход за ребенком)

Аллергия - своеобразная повышенная чувствительность организма человека к белкам и гаптенам -представляет собой реакцию, развивающуюся на измененной иммунологической основе (с элементами иммунодефицита) в ответ на воздействие чужеродных субстанций - аллергенов, при которой наблюдается повреждение органов и тканей.

Аллергенами могут быть различные соединения - от простых химичесмких веществ (бром, йод) до самых сложных (белки, полисахариды, сочетания тех и других). Одни из них попадают в организм извне (экзогенные аллергены), другие образуются в самом организме (эндогенные аллергены, или аутоаллергены). Экзогенные аллергены бывают неинфекционного (бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, химические вещества, пыльца растений, животные и растительные пищевые продукты) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибки и продукты их жизнедеятельности) происхождения. Попадая в организм различными путями, экзогенные аллергены могут вызывать поражения различных органов и систем. Среди экзогенных аллергенов выделяют биологические, лекарственные, бытовые, пыльцевые, пищевые, промышленные.

Биологическими аллергенами могут быть бактерии, вирусы, грибки, гельминты, сыворотки и вакцины. Развитие многих инф. болезней (бруцеллез, лепра, туберкулез и др.) сопровождается аллергией. Такую А. называют инфекционной, а заболевания, вызванные бактериями, грибками или вирусами, в развитии которых большую роль играет А., - инфекционно-аллергическими. Нередко их вызывают микроорганизмы, которые обычно присутствуют на коже, в дыхательных путях, полости рта и кишечнике. Источником А. являются также очаги хрон. инфекции в организме - кариозные зубы, тонзиллит, воспаление придаточных пазух носа и др. Сыворотки и вакцины, введенные парентерально, могут стать причиной различных аллергических реакций (в т. ч. и наиболее тяжелого их проявления - анафилаксии). А. при гельминтозах развивается в связи с всасыванием продуктов распада и обмена гельминтов.

Лекарственным аллергеном может быть практически любой лекарственный препарат. Так, аллергические реакции при применении кодеина наблюдаются примерно в 1,5% случаев, ацетилсалициловой к-ты - ок. 2%, сульфаниламидов - ок. 7%, пенициллина - до 16%. Нередко аллергические реакции возникают в ответ на введение новокаина, витамина В1 и многих других препаратов. В связи со значительным распространением антибиотиков именно они, и в первую очередь пенициллин, наиболее часто вызывают аллергические реакции. Частота этих реакций возрастает по мере повторения курса лечения. Пенициллин чаще других лекарственных средств служит причиной аллергических реакций со смертельным исходом, причем доза, вызывающая реакцию, может быть очень небольшой.

Среди бытовых аллергенов основную роль играет домашняя пыль, в которую входят пылевые частицы с ковров, одежды, постельного белья. К этой же группе относят так называемые эпидермальные аллергены - волосы, шерсть, перхоть животных. Нередко аллергеном является рачок дафния, который применяют как сухой корм для аквариумных рыб. В последние годы увеличивается число аллергических реакций на препараты бытовой химии, особенно на стиральные порошки. Бытовые аллергены чаще всего вызывают аллергические заболевания дыхательных путей (бронхиальная астма, аллергический насморк).

Аллергические заболевания возникают при попадании в организм пыльцы некоторых видов растений, чаще ветроопыляемых (пыльцевые аллергены). Пыльца вызывает насморк, конъюнктивит и другие проявления поллинозов. Сильными аллергизирующими свойствами обладает пыльца амброзии.

Пищевыми аллергенами могут быть чуть ли не все пищевые продукты. Чаще других А. вызывают молоко, яйца, мясо, рыба, помидоры, цитрусовые, шоколад, клубника, земляника, раки. При попадании в организм аллергенов через желудочно-кишечный тракт возникает пищевая аллергия. Пищевая аллергия может развиваться очень быстро. Так, при А. к молоку уже через несколько минут после его приема могут появиться рвота, понос, а несколько позже и другие симптомы (крапивница, лихорадка). Иногда первые симптомы возникают лишь спустя некрое время. Обычно пищевая аллергия развивается на фоне нарушений функции желудочно-кишечного тракта. У детей ее развитию способствует перекармливание; часто пищевые аллергены вызывают у них диатезы. Непереносимость определенных пищевых продуктов не всегда связана с аллергической реакцией. Она может быть обусловлена недостаточностью некоторых ферментов (например, лактазы) в пищеварительных соках, которая приводит к нарушению переваривания пищи и расстройствам, похожим на пищевую аллергию. В отличие от пищевой аллергии аллергические поражения желудочно-кишечного тракта, развивающиеся при попадании аллергена в организм иным путем, называют желудочно-кишечной аллергией. Например, аллерген, проникающий в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, может вызвать аллергическую реакцию в любом отделе желудочно-кишечного тракта.

Развитие химической промышленности привело к значительному увеличению количества различных веществ (промышленных аллергенов), с которыми приходится соприкасаться людям. Это обусловило возникновение разных по своему характеру аллергических реакций, главным образом поражений кожи - аллергических дерматитов. Промышленными аллергенами могут быть скипидар, минеральные масла, никель, хром, мышьяк, деготь, дубильные вещества, азонафтоловые и прочие красители, лаки, инсектофунгициды, вещества, содержащие бакелит, формалин, мочевину, эпоксидные смолы, детергенты, аминобензолы, производные хинолина, хлорбензола и многие другие вещества. В парикмахерских и косметических кабинетах аллергенами могут оказаться красители для волос, бровей и ресниц, парфюмерные вещества, жидкости для волос; в фотолабораториях - метол, гидрохинон, соединения брома.

Особую группу аллергенов составляют физические факторы - тепло, холод, механическое воздействие. Считают, что во многих случаях под действием этих факторов в организме образуются определенные вещества, которые и становятся аллергенами.

Различают четыре вида аллергических заболеваний.

Респираторная аллергия (аллергия дыхательных путей). Как правило, такая аллергия вызвана очень мелкими аллергенами, присутствующими в воздухе, -- пыльца растений, частицы шерсти и перхоти животных, споры плесневых грибов, фрагменты клещей домашней пыли и тараканов, другие аллергены. При контакте со слизистой оболочкой дыхательных путей они вызывают чиханье, зуд в носу, водянистые выделения из носа, кашель, хрипы в легких и удушье. Сенная лихорадка (поллиноз), круглогодичный аллергический ринит и бронхиальная астма -- основные проявления респираторной аллергии.

Аллергические дерматозы (аллергические заболевания кожи). Низкомолекулярные вещества, например, металлы, аллерген латекса, лекарственные и косметические средства, средства бытовой химии, пищевые продукты и другие аллергены могут воздействовать на кожу непосредственно или проникать в организм другим путем (например, через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта или при инъекционном введении). Общие признаки аллергодерматозов -- зуд и покраснение кожи, высыпания на коже по типу крапивницы (отеки, волдыри) или экземы (шелушение, повышение сухости, изменение рисунка кожи). Наиболее распространенные аллергодерматозы -- атопический дерматит (экссуда-тивный диатез, нейродермит), крапивница, контактный дерматит. Наиболее тяжелые аллергические поражения кожи, но более редкие, наблюдаются при острых буллезных дерматозах -- многоформной экссудатов-ной эритеме, синдроме Стивенса--Джонсона и Лайелла (токсическом эпидермальном некролизе).

Аллергическая энтеропатия. Помимо проявлений со стороны кожи (аллергодерматозы), аллергия на пищевые продукты и лекарства может проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Это может быть отек губ, языка (отек Квинке), тошнота, рвота, спастические боли в животе, диарея.

Анафилактический шок. Самый неблагоприятный вариант развития аллергической реакции. Может начинаться сначала с крапивницы, приступа удушья, аллергического насморка или болей в животе -- так называемые системные реакции. Далее могут появиться общие реакции, такие как слабость, головокружение. Состояние резко ухудшается при значительном падении артериального давления -- человек теряет сознание, возможен летальный исход. Одной из наиболее частых причин развития анафилактического шока является аллергия на ужаления насекомых. Наиболее часто анафилактический шок развивается после ужаления перепончатокрылыми насекомыми. На ос, пчел и шершней приходятся почти все аллергические реакции на ужаления. Другой частой причиной анафилактического шока является лекарственная аллергия, хотя проявления лекарственной аллергии могут быть самыми разнообразными -- от легкого зуда и приступов удушья до тяжелых поражений кожи, внутренних органов (почек, сердца, печени). Аллергические реакции наиболее часто развиваются на антибиотики, особенно группы пенициллина, нестероидные противовоспалительные препараты (анальгетики, салицилаты), сульфаниламиды, гормоны (инсулин), препараты из сыворотки -- альбумин и гамма-глобулин, ферментные препараты, рентгеноконтрастные вещества, витамины (группы В или поливитамины), местные обезболивающие (анестетики, особенно новокаин).

Наиболее распространенные, на сегодняшний день, аллергические заболевания -- это поллиноз (сезонный ринит), круглогодичный аллергический ринит, бронхиальная астма и атопический дерматит.



2. Экссудативный диатез

Экссудативный диатез - один из видов аномалий конституции. По сути, это даже не болезнь, а готовность организма к воспалительным заболеваниям кожи и слизистых оболочек. Существует наследственная предрасположенность к экссудативному диатезу. Часто у родителей таких детей было аналогичное заболевание в прошлом либо у них имеются болезни обмена веществ - ожирение, подагра, нарушение функции щитовидной железы. Таким образом, по наследству передается склонность к заболеванию, а не его проявления. Возникновение последних зависит от ряда факторов внешней среды - питания, ухода, санитарно-гигиенического режима и т. д. Исходя из этого, проявления экссудативного диатеза можно предупредить или значительно уменьшить.

У детей, страдающих экссудативным диатезом, кожа и слизистые оболочки отличаются повышенной чувствительностью и болезненной реакцией на самые разнообразные факторы - погрешности ухода или питания; при этом раздражителями могут быть некоторые пищевые продукты, грубая одежда, запыленность воздуха и другие причины.

Для кожных проявлений заболевания характерны:

· а) легкость возникновения от самых незначительных причин, которые остаются подчас невыясненными;

· б) упорство течения;

· в) распространенность;

· г) развитие осложнений.

Повышенная раздражимость кожи и слизистых оболочек сочетается с пониженной сопротивляемостью к болезнетворным микробам и, следовательно, с высокой заболеваемостью.

Диатез может начаться с первых недель и даже дней жизни ребенка, но чаще он выявляется с 2 - 3-месячного возраста. Наиболее типичные кожные проявления - опрелость, гнейс, молочный струп, детская экзема.

Гнейс представляет собой жирные золотисто-желтые корочки, возникающие на волосистой части головы в области большого родничка и на бровях. Под корочками кожа раздраженная, покрасневшая, мокнет. Вначале после масляных компрессов и ванночек чешуйки легко удаляются, однако даже при хорошем уходе за кожей они быстро появляются снова, вызывая зуд и беспокойство ребенка.

Одновременно с развитием гнейса отмечается склонность к опрелостям, которые, в отличие от обычных, появляются и при хорошем уходе за кожей за ушами, на сгибах конечностей, на шее, в паховой и подмышечных областях. Они упорно держатся, плохо поддаются лечению.

Своеобразное проявление экссудативного диатеза - молочный струп на щеках ребенка в виде яркого румянца воспалительного характера, кожа щек на ощупь шероховата и уплотнена, нередко шелушится. Эти изменения могут распространяться на всю поверхность щек, лоб, виски, ушные раковины, нос, подбородок; кожа вокруг рта обычно чистая. Молочный струп то уменьшается, то усиливается, но нередко, даже в легких случаях, держится долго, месяцами. В более тяжелых случаях на пораженных участках кожи возникают узелки, пузырьки, корочки.

Изменения на коже сопровождаются сильным, мучительным зудом, ребенок становится беспокойным, теряет аппетит, плохо спит, расчесывает пораженные места. В поврежденную расчесами кожу проникают гноеродные микробы, возникает нагноение. Такие изменения кожи носят упорный характер, их обычно называют детской экземой. В тяжелых случаях экзематозные поражения не ограничиваются кожей лица, а распространяются на грудь, плечи, бедра.

Кроме кожи повышенной чувствительностью при экссудативном диатезе обладают и слизистые оболочки дыхательных путей, желудка, кишок, мочевыводящих путей. Отсюда - длительный неустойчивый стул, упорный кашель, насморк, склонность к воспалению слизистых оболочек глаз, мочевого пузыря, почечных лоханок и др.

Заболевания у детей, страдающих экссудативным диатезом, обычно имеют затяжное течение, трудно поддаются лечению и нередко протекают с осложнениями.

При экссудативном диатезе всегда поражается нервная система ребенка. Сигналы, идущие от зудящих участков, держат в постоянном возбуждении и перенапряжении мозг, что приводит к истощению его клеток, а это, в свою очередь, может выразиться в целом ряде расстройств (срыгивание, рвота, потеря аппетита, беспричинный крик, бессонница).

Малышу, больному экссудативным диатезом, необходимо создать спокойную обстановку. Для предупреждения кожных обострений надо тщательно соблюдать правила гигиены: никогда не оставлять ребенка в мокром, грязном белье, не допускать перегревания, не надевать ему одежды из синтетических тканей, а шерстяные вещи - на голое тело и др.

Лечение различных форм экссудативного диатеза представляет очень трудную задачу даже для опытного врача-педиатра. Успех лечения зависит от раннего распознавания начальных форм заболевания и своевременного применения профилактических и лечебных мероприятий.

В основе лечения экссудативного диатеза лежат, прежде всего, точное выполнение основных правил ухода и организация рационального вскармливания. Особое значение имеют грудное вскармливание, вовремя начатый прикорм.

В связи с тем что экссудативным диатезом часто страдают дети полные, рыхлые, склонные к избыточной прибавке массы тела, нужно следить за тем, чтобы питание ребенка не было избыточным, и несколько ограничить молоко, каши, изделия из теста. Перекорм даже грудным молоком может вызвать или обострить кожные проявления диатеза

3. Анемия

Анемия (от греч. an -- отрицат. частица и haima -- кровь), малокровие, группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина (красящее вещество крови, переносящее кислород), количества эритроцитов в единице объёма крови человека данного пола и возраста, а также общей массы крови в организме. А. вызывает ряд болезненных изменений, обусловленных нарушением снабжения организма кислородом. Выраженность этих признаков зависит от степени А. и от быстроты её развития. Важнейшие общие симптомы А. -- слабость, бледность кожных покровов, одышка, головокружение, склонность к обморокам. А. вызывают три основных фактора: кровопотери, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение.

А., связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При такой А. внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сильная жажда. Чтобы не наступило состояние, угрожающее жизни, необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства; применяют кровоостанавливающие средства, переливание крови.

Частая причина А. -- недостаток в организме железа; такая А. называется железодефицитной. Железо входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании и почти не выводится из организма.

Существуют формы А., при которых в организме достаточно железа, но оно не используется в полной мере для образования гемоглобина из-за пониженной активности ферментов, образующих гемоглобин (сидероахрестическая А.). Такие А. бывают наследственными или связаны с отравлением свинцом.

Гемолитические А. обусловлены повышенным гемолизом (разрушением эритроцитов). Обычно эритроциты живут около 120 дней. При появлении у больного антител против собственных эритроцитов продолжительность жизни эритроцитов значительно укорачивается. Происходит быстрое разрушение большого количества эритроцитов; за счёт распадающегося гемоглобина у больных происходит желтушное окрашивание тканей организма (желтуха).

При наследственном недостатке в эритроцитах некоторых ферментов (дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата и др.) теряется их способность противодействовать вредному влиянию на жизненные процессы клетки отдельных лекарств, некоторых продуктов питания и других веществ

4. Ревматизм

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани и суставов с преимущественным поражением сердца. Болеют в основном дети и молодые люди: женщины в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология, патогенез. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания - р-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу - аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.

Симптомы ревматизма. В типичных случаях заболевание развивается через 1-3 нед после перенесенной ангины или реже другой инфекции . При повторных атаках этот срок может быть меньшим. У некоторых больных даже первичный ревматизм возникает через 1-2 дня после охлаждения без какой-либо связи с инфекцией. Рецидивы болезни часто развиваются после любых интеркуррентных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок.

Наиболее характерным проявлением болезни, ее «основным синдромом» является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Обычно начало заболевания острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40°С с суточными колебаниями 1-2°С и сильным потом, но обычно без озноба. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется отечность мягких тканей в области суставов, почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над пораженными суставами горячая, пальпация их резко болезненна, объем движений из-за боли крайне ограничен. Характерно симметричное поражение крупных суставов - обычно коленных, лучезапястных, голеностопных, локтевых. Особенно эта симптоматика характерна для хореических форм ревматизма.

Поражения легких. Ревматические пневмонии наблюдаются крайне редко и обычно возникают на фоне уже развившегося заболевания. Их симптомы такие же, как и банальных воспалений легких; отличительными признаками считаются резистентность к лечению антибиотиками и хороший эффект противоревматических средств (без антибактериальных). Лишь при этом условии диагноз может считаться обоснованным. Многие современные авторы сомневаются в самом факте существования ревматических пневмоний.

Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика облегчается при сочетании с другими признаками ревматизма. Он чаще бывает двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальты положительная. В начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже-лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным признаком ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца застойные изменения в легких и гидроторакс могут легко симулировать «ревматические» пневмонию и плеврит.

Поражения почек. В острой фазе болезни, как правило, обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (следствие геморрагического васкулита и поражения почечных клубочков и канальцев).

Поражения органов пищеварения. Гастриты и тем более изъязвления желудка и кишечника обычно бывают следствием длительного применения лекарств, особенно гормонов. При заболевании детей ревматизмом, иногда возникает сильная боль в животе, связанная с быстро обратимым аллергическим перитонитом. Боль может быть очень резкой и, сочетаясь с положительным симптомом Щеткина - Блюмберга, заставляет думать об остром хирургическом заболевании брюшной полости. Отличительными чертами являются разлитой характер боли, ее сочетание с другими признаками ревматизма (или указания на эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект противоревматической терапии; нередко боль через короткий срок исчезает самостоятельно.

Изменения нервной системы и органов чувств. Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается преимущественно у детей, особенно девочек. Она проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17-18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма (в том числе частопормальная СОЭ)



5. Гиповитаминоз и гипервитаминоз Д

Витаминная недостаточность - заболевание, возникающее при дефиците витаминов в пище, а также если поступающие с пищей витамины не всасываются из кишечника, либо интенсивно разрушаются в организме. В зависимости от степени витаминной недостаточности различают авитаминозы и гиповитаминозы. Авитаминозы - тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения. Гиповитаминоз - заболевание, возникающее при неполном удовлетворении потребностей организма в витаминах. В целях профилактики витаминной недостаточности надо знать причины ее развития.

Гарантией здоровья человека является достаточное содержание витаминов в суточном рационе питания при условии, что количество поступающих витаминов соответствует потребностям организма. Итак, причины развития витаминной недостаточности:

· низкое содержание витаминов в рационе и неправильное по продуктовому набору питание. Так, например, отсутствие в рационе овощей, фруктов и ягод приводит к дефициту в организме витаминов С и Р, при потреблении рафинированных продуктов (сахар, изделия из муки высших сортов, очищенный рис и т.д. в организм поступает мало витаминов B1, В2 и никотиновой кислоты;

· несоблюдение правильных соотношений между пищевыми веществами в рационе (несбалансированное питание). Например, при длительном дефиците полноценных белков в организме возникает недостаточность витаминов С, А, В2, никотиновой и фолиевой кислот; резкое снижение в питании жиров уменьшает всасывание из кишечника жирорастворимых витаминов; при избытке в питании углеводов развивается недостаточность витамина В1;

· сезонные колебания содержания витаминов в пищевых продуктах; так, в зимне-весенний период в овощах и фруктах снижается количество витамина С, а в молочных продуктах и яйцах -- витаминов А и D, поэтому в зимне-весенний период, особенно в регионах умеренного и холодного климата нужно применять практику профилактики гиповитаминозов, в том числе, используя поливитаминные препараты;

· нарушения правил хранения и кулинарной обработки продуктов. Например, нарушение правил холодной и тепловой обработки овощей сопровождается вплоть до полного разрушения аскорбиновой кислоты (витамина С);

· некомпенсированная повышенная потребность в витаминах, вызванная особенностями труда и климата. Так, в условиях очень холодного климата потребность в витаминах повышается на 30-60%; тяжелый физический труд, нервно-психическое напряжение также увеличивают потребность организма в витаминах;

· различные заболевания, прежде всего органов пищеварения;

· длительное применение некоторых лекарств (противотуберкулезные препараты, антибиотики, сульфаниламиды и др.).

Зная причины развития витаминной недостаточности, можно предупредить ее развитие.

Существует столько видов авитаминозов, сколько витаминов, и для каждого из них характерны те или иные признаки:

· для авитаминоза С (цинги): выраженная кровоточивость десен; кровоизлияния в мышцы, суставы, надкостницу и в кожу;

· для авитаминоза D (рахита): размягчение костей черепа и в области большого родничка у детей, деформация головы; задержка развития и прорезывания зубов; искривление позвоночника; ноги саблевидной формы;

· для авитаминоза А: нарушение сумеречного зрения („куриная слепота"), плохое различение цвета, ороговение кожи, выпадение волос;

· для авитаминоза В1 (бери-бери): при сухой форме болезни - истончение, сухость кожи; снижение чувствительности нижних конечностей к теплу, холоду и боли; болезненность икроножных мышц; поражения нервной системы (невриты); при отечной форме - поражения сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, одышка, отеки);

· для авитаминоза РР (пеллагры): красные пятна с явлениями отека и воспаления на коже кистей рук; шероховатая, темно-коричневого цвета кожа, которая шелушится; увеличенный отечный язык малинового цвета; поносы; поражения нервной системы;

· для авитаминоза В6 (арибофлавиноза): трещины губ; красный, блестящий болезненный язык с отпечатками зубов; сухая, шелушащаяся кожа; снижение остроты зрения и различения цвета, конъюнктивит;

· для авитаминоза B12 характерно развитие фолиеводефицитной анемии: уменьшение содержания эритроцитов в крови (малокровие); покалывание, жжение языка, покраснение его кончика; снижение кислотности желудочного сока; нарушения походки и чувствительности кожи и мышц конечностей;

· для авитаминоза К: понижение свертываемости крови, повышенная кровоточивость.

Авитаминозы - тяжелые заболевания, нередко являющиеся причиной смертельных исходов или инвалидизации. Лечение этих больных проводится только в больничных условиях!

Профилактика авитаминозов -- ранняя диагностика начальной стадии заболевания, т. е. гиповитаминозов, когда лечение витаминами наиболее эффективно.

За лето и осень организм в определенной степени насыщается витаминами, а за зимние месяцы, если не было необходимого дополнительного поступления, запасы их истощаются. Поэтому не случайно именно весной люди испытывают утомляемость, сонливость, чаще страдают от головных болей, головокружения, простудных заболеваний и болезней органов пищеварения.

Гиповитаминозы - заболевания, обусловленные снижением обеспеченности организма тем или иным витамином. Причины развития различных видов гиповитаминозов:

· гиповитаминоза С: обеднение рациона свежими овощами, фруктами и ягодами; резкое снижение содержания витаминов в овощах и плодах при нарушении условий хранения и правил кулинарной обработки; преимущественно мучное питание, недостаточное содержание белков в пище, большая физическая и нервная нагрузка;

· гиповитаминоза В1: однообразное питание продуктами переработки зерна тонкого помола; избыток углеводов и белков в пище; хронический алкоголизм и злоупотребление пивом; значительное и длительное употребление сырой рыбы (карп и сельдь); тяжелая физическая работа и нервное напряжение; пребывание в условиях высокой температуры или холода; хронические заболевания кишечника, сахарный диабет, тиреотоксикоз;

· гиповитаминоза B2: бедное белками питание; резкое снижение потребления молока и молочных продуктов; физическое и нервное напряжение; длительный прием лекарств (акрихина и его производных); заболевания кишечника, печени и поджелудочной железы;

· гиповитаминоза РР (никотиновой кислоты): одностороннее питание с использованием в качестве основного продукта кукурузы; низкое содержание белков в пище; солнечная радиация; длительное лечение противотуберкулезными препаратами; хронические энтероколиты;

· гиповитаминоза В6: длительный прием противотуберкулезных препаратов; хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;

· гиповитаминоза В12: полное исключение из пищи продуктов животного происхождения (увлечение вегетарианским образом питания); наличие глистов (широкий лентеи); хронический алкоголизм; заболевания желудка и кишечника (атрофический гастрит, хронический энтероколит, спру, после резекции желудка или тонкой кишки);

· недостаточности фолиевой кислоты: значительное разрушение ее в процессе тепловой обработки продуктов; хронический алкоголизм; заболевания кишечника (хронический энтероколит, спру, состояние после резекции тонкой кишки); нерациональное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами;

· гиповитаминоза А: преимущественное употребление растительных масел; резкий дефицит в питании животных продуктов, богатых витамином А, и растительных продуктов, богатых каротином; низкое содержание белков в пище; тяжелая физическая работа; большое нервное напряжение; инфекционные заболевания; хронический энтероколит, сахарный диабет, болезни печени и щитовидной железы;

· гиповитаминоза D: недостаточное образование витамина D в коже ребенка, лишенного влияния ультрафиолетовых лучей солнца или кварцевой лампы; длительное употребление высоко углеводистых пищевых рационов, несбалансированных по соотношению в них солей кальция и фосфора; исключение из рациона продуктов животного происхождения; у лиц, проживающих в северных регионах, при неправильном построении пищевых рационов и отсутствии профилактики D-витаминной недостаточности;

· гиповитаминоза К: исключение жиров из питания, заболевания печени, желчевыделительной системы, кишечника; нерациональное лечение антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, антикоагулянтами.

Итак, знание причин развития того или иного вида витаминной недостаточности (гиповитаминозов) -- основа их профилактики и основание для увеличения дозировки соответствующих витаминов.

Клинические проявления гиповитаминозов появляются не сразу, а после более или менее длительного дефицита витаминов в организме. Различают специфические и неспецифические признаки гиповитаминозов. В начале заболевания появляются неспецифические признаки: общая слабость, плохой аппетит, повышенная раздражительность, вспыльчивость, ухудшение сна, тошнота и др., которые свойственны многим болезням

При появлении признаков витаминной недостаточности следует принимать неотложные меры, чтобы избежать угрозы развития авитаминоза. Однако нередко встречается одновременно дефицит нескольких витаминов. Тем не менее, ведущим является недостаточность одного витамина с соответствующими симптомами. В нашей стране чаще возникают гиповитаминозы С, В1 и В6; причем гиповитаминоз С обычно встречается зимой и весной. Недостаточности витаминов В1 и В6 можно избежать, если в питании шире использовать черный хлеб, а белый - из муки грубого помола.

Обнаружив симптомы гиповитаминоза, надо обязательно обратиться к врачу. Самолечение недопустимо!

Задача врача состоит в том, чтобы подтвердить диагноз гиповитаминоза и оценить состояние органов пищеварения, установить заболевания, которые могут быть причиной витаминной недостаточности, либо выявить другие причины развития витаминного дефицита. По мере необходимости проводятся лабораторные исследования с целью определения характера витаминной недостаточности. Наконец, только врач может рекомендовать характер питания и лечения (введение тех или иных витаминных препаратов).

Лечение гиповитаминозов предусматривает введение в организм недостающих витаминов. Наиболее физиологично введение витаминов в организм в составе пищевых продуктов. Это объясняется тем, что в продуктах содержится ряд веществ, которые усиливают действие витаминов и способствуют лучшему их усвоению. Кроме того, потребление витаминов с пищей более физиологично, так как одновременно с ними присутствуют другие питательные вещества в превращении которых активно участвуют витамины.

Во избежание витаминной недостаточности надо разнообразно питаться. В зависимости от степени выраженности витаминной недостаточности назначают витаминные препараты (лучше внутрь, но врач может прописать и инъекции).

Витаминизация. Для профилактики гиповитаминозов, особенно в зимне-весенний период, рекомендуется проводить витаминизацию витамином С. В этот период на столе всегда должны быть свежая или квашеная капуста, зеленые овощи, фрукты. Помимо этого ежедневно витаминизируют первые или третьи блюда обеда. Предпочтительно витаминизировать третьи блюда. Витаминизацию готовых блюд следует проводить непосредственно перед их подачей на стол.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ D (HYPERV1TAMINOSIS D)

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация) - заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

Случаи заболевания стали регистрироваться в связи с широким применением препаратов витамина D с целью лечения и профилактики рахита.

Различают острую и хроническую форму D-витаминной интоксикации.

Гипервитаминоз D развивается преимущественно у детей первых двух лет жизни, но его последствия иногда сохраняются и у взрослых. Распространенность этой патологии, по-видимому, не очень велика, хотя точные данные отсутствуют. Можно предположить, что D-витаминная интоксикация встречается значительно чаще, чем проявляется клинически и диагностируется. Гипервитаминоз D вызывает грубые расстройства обмена кальция, тяжело повреждает почки, сердечно-сосудистую систему и другие органы; приводит к инволюции тимуса и нарушениям иммунитета. У детей, перенесших гипервитаминоз D в раннем детстве, длительно, часто годами, сохраняются ано-рексии, дистрофия, отставание в физическом развитии, вегетососудистая дисгония по гипертоническому типу, кардиопатия с частым исходом в кардиосклероз, хронический пиелонефрит. Это породило известный афоризм: «Лучше легкий рахит, чем легкий гипервитаминоз D». От родителей и врачей требуются скрупулезность, большое внимание и последовательность при проведении лечения и профилактики рахита витамином D.

Этиология. В процессе эволюции человечество не встречалось с возможностью попадания в организм больших доз витамина D. В связи с этим отсутствуют эффективные механизмы инактивации и выведения из организма этого биологически высокоактивного вещества и создается возможность токсического его действия. Потребность в витамине D у детей невелика и не превышает 400 ME в сутки, даже в условиях полного отсутствия естественной инсоляции. Чувствительность к этому препарату повышается в связи с измененными реакциями нервной системы - последствиями гипоксии, внутричерепной родовой травмы, ядерной желтухи, в условиях стрессовых ситуаций, на фоне несбалансированного питания с избытком кальция или фосфора в пище, дефицитом полноценного белка, витаминов А, С, группы В, при наличии дисфункции желудочно-кишечного тракта, тяжелой дистрофии и т. д. Имеет, очевидно, значение и сенсибилизация организма предшествующими введениями препарата, в том числе и внутриутробная. Так, замечено, что явления D-ингоксикации чаще возникают у детей, матери которых получали этот витамин во время беременности, а также при проведении ребенку повторных курсов. Поэтому причинами развития гипервитаминоза D следует считать передозировку витамина D, назначение его в летнее время при интенсивной солнечной радиации, в сочетании с ультрафиолетовым облучением, рыбьим жиром, препаратами кальция, употреблением большого количества коровьего молока и творога. Повышенная индивидуальная чувствительность к витамину D, изредка наблюдающаяся у детей, способствует развитию заболевания в тех случаях, если употреблялись лишь физиологические дозы препарата.

Пяюгенез. Определяется несколькими аспектами воздействия витамина D на организм. Наибольшее значение имеет грубое нарушение обмена кальция. Вследствие значительного повышения всасывания его в кишечнике развивается гиперкальциемия, что сопровождается гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца. Возникают и другие сдвиги минерального обмена, в частности гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорб-цией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. Позднее, при поражении почек и нарушении деятельности тубулярного отдела, падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз. В свою очередь снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность парашитовидных желез.

Витамин D оказывает и непосредственное действие на клетки. Считают, что он усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угнетать функции ферментов, вызывать денатурацию белка. В первую очередь при этом страдают липндные оболочки нервных клеток желудочно-кишечного тракта, печени и почек, что определяет клиническую картину ocipoi о периода болезни.

Оба процесса -- прямое токсическое действие на клетки эндокринных желез (в первую очередь вилочковой и парашитовидных) и нарастающая гиперкальциемия - приводят к инволюции вилочковой железы и всей лимфаде-ноидной системы, а позднее -- к постепенному развитию плюригландулярной недостаточности. Это вызывает резкое снижение защитных сил организма и быстрое присоединение разнообразных вторичных инфекций.

Клиническая картина. Имеют значение форма заболевания и степень повреждения отдельных органов и систем.

Острая D-витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого полугодия жизни при массивном приеме витамина D в течение относительно короткого времени (2--10 нед) или появляется почти с самою начала введения препарата в дозах, близких к физиологическим. При этом отмечаются признаки кишечного токсикоза или нейротоксикоза. Снижается аппетит, вплоть до полной анорексин, часто наблюдается рвота, быстро падает масса тела, возникает обезвоживание, появляется жажда. Температура тела нередко поднимается до высоких субфебрильных цифр. Ребенок становится вялым, сонливым, может на короткое время терять сознание. Одновременно наблюдается повышенная раздражительность, иногда развиваются приступы клони-ко-тонических судорог. Нарушается функциональное состояние вегетативной нервной системы: появляются тахикардия, определяется красный дермографизм. Кожа бледная, часто с сероватым или желтоватым опенком, лицо осунувшееся, под глазами тени. Тургор тканей, а иногда и мышечный юнус снижены.

На высоте заболевания нередко присоединяется пневмония. У ряда больных повышается артериальное давление, определяется тахикардия, приглушение сердечных тонов, систолический шум вдоль левого края грудины. Печень, как правило, значительно увеличена. У части больных имеется и спле-номегалия. Характерны дизурические расстройства и полиурия. Возможно развитие почечной недостаточности. Стул чаще со склонностью к запорам, но может быть неустойчивым или жидким. У некоторых больных определяется краниотабес; на рентгенограммах костей выявляются участки остсопороза. а также полоски склероза в зонах роста. Отмечается анемия, обустовленная как прямым действием витамина D на липндные структуры оболочки эршро-цитов, так и токсическим угнетением функции костного мозга.

Обнаруживаются гиперкальциемия (2,99 ммоль/л и более), четко коррелирующая со степенью тяжести гипервитаминоза D, и другие биохимические сдвиги, а также изменения в моче вследствие пиелонефрита. Проба Сулковича положительная. В тяжелых случаях, заканчивающихся смертью, обнаруживаются кардиомегалия, склероз и кальциноз коронарных сосудов, нсфрокаль-циноз, явления пролиферативно-мембранозного гдомерулонефрита и интср-стициального пиелонефрита.

Хроническая D-витаминная интоксикация возникает на фоне длительною (6--8 мес и более) применения препарата в умеренных дозах, но превышающих физиологическую потребность в нем организма ребенка и харакгсри»ус1-ся менее яркой клинической картиной. Признаки интоксикации выражены незначительно, аппетит снижен умеренно, рвота наблюдается редко. Кривая нарастания массы тела уплощена или пологая, что свидетельствует о прегрессировании дистрофии. Характерны повышенная раздражительность, плохой сон, часто выявляются признаки хронического пиелонефрита, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, повышенная плотность костей, преждевременное закрытие большого родничка и заращение швов черепа, на рентгенограммах -- избыточное отложение кальция в зонах роста, раннее появление ядер окостенения в запястье. В крови и моче выявляются изменения, аналогичные тем, которые имеются при острой интоксикации витамином D, но менее выраженные.

Профилактика. Профилактика гипервитаминоза D заключается в точном соблюдении правил и инструкций по применению лекарственных форм витамина D; индивидуальном подходе к назначению этого препарата; врачебном контроле за каждым ребенком, получавшим витамин D с профилактической и лечебной целью; периодической проверке уровня кальция и фосфора в крови и регулярном определении кальция в моче пробой Сулковича (1 раз в 7--10 дней). При возникшем подозрении на интоксикацию витамином D препарат следует немедленно отменить и произвести лабораторный контроль уровня кальция крови.

6. ангина. хронический тонзиллит

Ангина - это острое общее инфекционное заболевание с преимущественным поражением нёбных миндалин. Воспалительный процесс может развиваться и в других скоплениях лимфаденоидной ткани глотки и гортани -- в язычной, гортанной, носоглоточной, миндалинах. Тогда соответственно говорят о язычной, гортанной или носоглоточной ангине.

Возбудитель- Наиболее часто возбудителями инфекции являются стафилококк, стрептококк, пневмококк. Есть сведения о возможности вирусных ангин.

Источники и пути заражения- Инфицирование может быть извне или собственными микробами. Возможны два пути передачи инфекции ангины: воздушно-капельный и пищевой. Но чаще всего происходит внутреннее инфицирование из полости рта или глотки ( хроническое воспаленяе нёбных миндалин, кариозные зубы и др.). Источником ангины могут быть также гнойные заболевания носа и его придаточных пазух.

Причины заболевания- местное и общее охлаждение, снижение сопротивляемости организма, При простудных заболеваниях и насморке обычно воспаляется также и слизистая оболочка глотки -- фарингит. Она становится сухой, красной, раздраженной и набухшей. В таком случае причиной обычно являются вирусы. Однако часто сюда добавляется и вторичная инфекция от бактерий, которые проявляются при ослабленном иммунитете.

Наряду с острым воспалением глотки наблюдается, и его хроническая форма. Она вызывается длительным раздражением слизистой оболочки пылью, курением, алкоголем, увеличением миндалин или постоянным дыханием через рот (например, из-за искривления носовой перегородки, при хроническом воспалении придаточных пазух носа).

Признаки и течение болезни- Фолликулярная и лакунарная ангина характеризуются более выраженной клинической картиной. Головная боль, боль в горле, недомогание, общая слабость. Изменения в крови значительнее, чем при катаральной ангине. Нередко ангина начинается ознобом, повышением температуры до 38 - 39 °С и выше, особенно у детей. Отмечается высокий лейкоцитоз - 20-109/л и более со сдвигом белой формулы крови влево и высокой СОЭ (40 - 50 мм/ч). Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны при пальпации. При фарингоскопии отмечают выраженную гиперемию и припухлость небных миндалин и прилегающих участков мягкого неба и небных дужек. При фолликулярной ангине видны нагноившиеся фолликулы, просвечивающие сквозь слизистую оболочку в виде мелких желто-белых пузырьков. При лакунарной ангине также образуются желтовато-белые налеты, но они локализуются в устьях лакун. Эти налеты в дальнейшем могут сливаться друг с другом, покрывая всю или почти всю свободную поверхность миндалин, и легко снимаются шпателем. Деление ангин на фолликулярную и лакунарную условно, так как у одного и того же больного может быть одновременно как фолликулярная, так и лакунарная ангина.