Проблема острой гипотонии глаза в современной офтальмохирургии

Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Мелянченко Н.Б.

Проблема острой гипотонии глаза в современной офтальмохирургии

Москва, 1999

УДК 617.7

Монография посвящена одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмохирургии - синдрому острой гипотонии глаза, т.е. комплексу специфических патофизиологических реакций, возникающих в ответ на травматическую разгерметизацию и декомпрессию глазного яблока.

Систематизировав имеющиеся научные и практические данные, а также проведя ряд собственных исследований, автор стремится обострить интерес ученых и специалистов-практиков к проблеме острой гипотонии глаза, дать возможность по иному взглянуть на природу и механизмы развития ряда на первый взгляд хорошо изученных и известных патологических процессов, более эффективно использовать имеющиеся методы воздействия для профилактики возможных осложнений.

Книга окажется полезной и для преподавателей медицинских институтов, а также клинических ординаторов и молодых врачей, постигающих основы микрохирургии глаза.

ISBN 5-900667-04-9

© Мелянченко Н.Б. , 1999

От автора

Широкое внедрение микрохирургии в офтальмохирургическую практику позволило, как известно, значительно уменьшить частоту и тяжесть операционных и послеоперационных осложнений, улучшило качество восстановления и адаптации поврежденных тканей при обработке проникающих ранений глаза, дало мощный толчок в развитии трансплантологии и имплантологии. В то же время, снижение проблемы механической травмы тканей глаза дало возможность обратить более пристальное внимание на целый ряд специфических патофизиологических реакций, развивающихся как следствие неизбежной при внутриглазной хирургии разгерметизации и декомпрессии глазного яблока, а также по-новому оценить значение острой гипотонии глаза в патогенезе многих осложнений.

Тем не менее, с нашей точки зрения, проблема острой гипотонии глаза пока ещё недостаточно глубоко и всесторонне изучена на синдромальном уровне.

Отдельные, несомненно, интересные, но пока отрывочные данные о существенных нарушениях гемо- и гидродинамики, межтканевого обмена, биохимических, гуморальных и нейрофизиологических реакций, топографических нарушений вследствие объёмной и линейной деформации тканей и межтканевых пространств и пр., а также факторах, влияющих на глубину и длительность подобных патологических процессов, только подтверждают необходимость комплексного исследования синдрома острой гипотонии глаза с использованием самых современных методов и технологий.

Так получилось, что представленный в данной книге материал был подготовлен еще в конце 80-х годов, но по независящим от автора причинам стал доступен к широкой публикации только в настоящее время. Однако вселяет надежду то, что тенденции, проявившиеся в развитии микрохирургии глаза за прошедшие годы возможно сделали дискуссию на данную тему еще более своевременной и актуальной.

Цель настоящей работы мы видели в том, чтобы, систематизировав имеющиеся научные и практические данные, а также проведя ряд наиболее общих и доступных исследований, обострить интерес ученых и специалистов-практиков к проблеме острой гипотонии глаза, дать возможность несколько по иному взглянуть на природу и механизмы развития ряда на первый взгляд хорошо изученных известных патологических реакций, более эффективно использовать имеющиеся методы воздействия для профилактики возможных осложнений.

Надеюсь, что книга окажется полезной и для преподавателей медицинских институтов, а также клинических ординаторов и молодых врачей, постигающих основы микрохирургии глаза.

Хочу выразить особую признательность и благодарность моему учителю профессору Ю.Ф.Хатминскому, автору оригинальной идеи управляемой декомпрессии глаза, а также коллективам кафедры глазных болезней КГМА и Кемеровской областной офтальмологической больницы за участие и большую помощь в подготовке данного материала.

Н.Б.Мелянченко

д.м.н., профессор,

Академик РАЕН.

Заслуженный врач РФ

ГЛАВА I. ПОНЯТИЕ "ОСТРАЯ ГИПОТОНИЯ ГЛАЗА"

Термин "гипотония глаза" был впервые предложен Грефе в 1886 году для характеристики симптома стойкого понижения внутриглазного давления после полостных операций.

В дальнейшем понятие "гипотония глаза" связывалось, как правило, с длительным не восстановлением офтальмотонуса после проникающих ранений или операций, осложнившихся отслойкой сосудистой оболочки [105,136]. Collins [113], для более точной клинической характеристики синдрома стойкой гипотонии глаза использовал термин "персистирующая гипотония". В более поздних работах [147] подобное состояние характеризовалось как "хроническая гипотония глаза".

В настоящее время термин "хроническая гипотония" общепринят и широко используется в офтальмологической литературе. В большинстве случаев под хронической гипотонией глаза подразумевают стойкое снижение внутриглазного давления вследствие тяжелой травмы или хронического заболевания, приводящее к прогрессивному снижению зрительных функций и завершающееся субатрофией или атрофией глазного яблока [12, 18].

В отличие от хронической гипотонии термин "острая гипотония глаза" встречается значительно реже, а сущность самого этого понятия еще до конца не определена. Большинство авторов используют термин "острая гипотония" для характеристики состояния глаза, возникающего сразу после проникающих ранений или тяжелых контузий [18,65,76] или в ходе полостных операций на органе зрения [71,91-95,117,138] и сопровождающегося резким падением ВГД вплоть до уровня гидростатического.

В отдельных работах описывается состояние "острой глазной гипотонии", связанное с артериитом a.temporalis [154].

Таким образом, по данным литературы, основной причиной развития острой гипотонии глаза является его травматическая разгерметизация, потеря части жидкого содержимого и резкая декомпрессия. В ряде случаев острая гипотония глаза развивается также вследствие выраженного нарушения внутриглазного кровообращения и продукции внутриглазной жидкости (тяжелые контузии, височный артериит). Однако, независимо от причины, общим для всех случаев острой гипотонии глаза является снижение офтальмотонуса до субнормальных величин в течение короткого промежутка времени.

Из-за отсутствия специальных исследований по данной теме в офтальмологической литературе практически остается открытым вопрос дифференциации понятий "острая" и "хроническая" гипотония. До настоящего времени различие этих терминов весьма условно и определяется лишь клинической характеристикой патологического процесса, вызвавшего состояние гипотонии [18,138]. Исключение, очевидно, составляет экспериментальная работа Рыкова В.А. [76], в которой автор дает патологоанатомическую характеристику гипотонических состояний глаз кроликов в зависимости от длительности гипотонии.

Так, по данным Рыкова В.А., острая гипотония глаза характеризуется расстройствами кровообращения, отеком и набуханием ткани с повышением содержания гликозаминогликанов, расширением пространств Фонтана и ячеек трабекулярной и цилиарной петлистой сети.

При хронической гипотонии глаза преобладают грубые фибропластические процессы в дренажной системе и прилегающих тканях. Грубый склероз дренажной системы с рубцеванием цилиарного тела указывает на переход хронической гипотонии глаза в субатрофию глазного яблока.

Несмотря на то, что сам термин "острая гипотония глаза" пока не нашел широкого распространения в офтальмологической литературе, проблема борьбы с последствиями резкого падения офтальмотонуса с давних пор привлекает внимание офтальмологов.

Особенно это касается вопросов офтальмохирургии, так как в повседневной практике офтальмологи сталкиваются с состоянием острой гипотонии глаза именно при выполнении внутриглазных операций [130,142,144]. Такую разновидность острой гипотонии мы условно характеризуем как гипотония оперированного глаза (ГОГ).

ГЛАВА II. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ГЛАЗА ПРИ ЕГО ОСТРОЙ ГИПОТОНИИ

Как было указано выше, состояние острой гипотонии глаза в основном является следствием травматической разгерметизации и декомпрессии глазного яблока. На внутриглазные ткани в условиях ГОГ оказывают воздействие два фактора: механическая травма в зоне хирургического вмешательства и запредельно низкое гидростатическое давление. Сложное сочетание этих факторов с одной стороны, вызывает большое разнообразие возможных патофизиологических реакций в тканях глаза, а с другой, затрудняет определение истинной роли острой гипотонии в их формировании в каждом конкретном случае. Очевидно, этим можно объяснить сравнительно небольшое количество работ, посвященных изучению конкретных патофизиологических изменений в тканях глаза, являющихся следствием острой гипотонии, причем большая часть таких исследований носит прикладной характер и касается конкретных интра- и постоперационных осложнений.

Между тем, по нашему убеждению, расширение представлений о характере и степени патофизиологических реакций и возможностях адаптации глаза к падению внутреннего давления во многом определит развитие микрохирургии глаза и головного мозга в ближайшем будущем. Очевидно в условиях, когда многие хирургические вмешательства практически будут осуществляются на микротканевом и даже клеточном уровне все большую актуальность в профилактике возможных осложнений получит поиск эффективных методов адаптации глаза к состоянию острой гипотонии, сокращения сроков ее воздействия, а при возможности, проведения вмешательств при сохранении естественного внутриглазного или внутричерепного давления (Хатминский Ю.Ф.1975) [90].

Изменения внутриглазного кровообращения

Ее в начале XX столетия ведущие офтальмологи, как Fucks [126], Hudson [136] и другие, указывали на ведущую роль гемодинамических нарушений в патогенезе многих осложнений экстракции катаракты. Такого же мнения придерживались русские офтальмохирурги Самойлов А.Я. [78], Филатов В.П., Кальфа С.Р. [88].

Астахов Ю.С. [11] в эксперименте на кошках обнаружил снижение давления в задних длинных цилиарных артериях на 4-5 мм рт.ст. при резком падении офтальмотонуса до уровня атмосферного давления, что указывало на расширение внутриглазных сосудов и, в частности, сосудов хориоидеи, а также ускорение кровотока в них. При снижении ВГД до нуля автор наблюдал также гиперемию цилиарных сосудов в течение 6-9 минут, при этом кровоток увеличивался иногда втрое и постепенно возвращался к исходному уровню.

Аналогичную реакцию в сосудах дренажной системы глаза после аспирации больших количеств стекловидного тела и резкого снижения ВГД описал Рыков В.А. [76] в эксперименте на кроликах. Сразу после декомпрессии глаза обнаруживались выраженные расстройства кровообращения в виде неравномерного и резкого полнокровия сосудов, экстравазатов и полосовидных околососудистых кровоизлияний.

По данным Бунина А.Я. [16], при снижении офтальмотонуса до 10 мм рт. ст. и ниже резко усиливается микроциркуляция в сосудах конъюнктивы.

Jalkh et al. [138], применив оригинальную методику А- и В-сканирования, обнаружили диффузное утолщение хориоидеи у 108 больных после внутриглазных операций. Авторы связывают гиперемию хориоидеи с острой гипотонией глаза.

Кроль Д.С. и Шелудченко В.М. [53] в эксперименте на глазах кроликов моделировали тяжелую контузию внутриглазных тканей, являющуюся одной из причин острой гипотонии. В течение до 1,5 часа авторы наблюдали резкое увеличение диаметра конъюнктивальных и эписклеральных сосудов, значительное увеличение их проницаемости с образованием множества экстравазатов. В радужной оболочке отмечались параллельные изменения.

Многие авторы придают значение влиянию на гемодинамикуглаза реактивного синдрома, возникающего уже в первые часы после полостных операций и проявляющегося простогландиновой реакцией и увеличением кровенаполнения сосудистого тракта [33,69,74,78,80,98].

Дмитровская И.П. [24] в эксперименте на кроликах моделировала проникающее линейное ранение роговицы шириной 4 мм, сопровождающееся потерей части жидкого содержимого глаза. С помощью тоно- и реоофтальмографии изучались изменения гидро- и гемодинамики глаза. Автор обнаружила, что динамика ВГД имела три последовательные фазы: в первые минуты после перфорации роговицы офтальмотонус был очень низким, затем постепенно повышался до супернормальных значений и, достигнув максимума, вновь опускался ниже исходного уровня. Окончательная нормализация ВГД происходила в среднем на 90 минуте от начала декомпрессии глаза. По данным автора, динамика реоофтальмографии и тонографии совпали.

Маркова Т.Л. и соавт. [63] исследовали взаимосвязь между характером объемного пульса (офтальмосфигмограммы - ОСГ) у больных с катарактой до операции и количеством операционных и послеоперационных осложнений. Авторы отметили, что у больных с повышенной амплитудой ОСГ (как правило, это молодые люди) в 2,5 раза чаще возникали геморрагические осложнения на операционном столе, но практически не было гемофтальмов в послеоперационном периоде. У больных с пониженной амплитудой ОСГ (люди пожилого возраста с признаками атеросклероза) в послеоперационном периоде значительно чаще развивались гифемы (в 2 раза), отслойки сосудистой оболочки (на 11,8 %), грыжи стекловидного тела (в 2 раза). Авторы пришли к выводу, что при повышенном перфузионном давлении в сосудах глаза, равно как и при повышенной проницаемости и ригидности их стенок, внутриглазные сосуды становятся наиболее чувствительными к воздействию острой гипотонии.

В целом анализ литературы показывает, что к настоящему времени офтальмологами накоплен довольно большой фактический материал об изменениях в тканях и структурах глаза при его острой гипотонии. Резкое падение офтальмотонуса до уровня атмосферного давления приводит к глубоким нарушениям функционального состояния глаза и особенно его гемо- и гидродинамики. Декомпрессия глазного яблока способствует повышению перфузионного давления и гиперемии внутриглазных сосудов, повышению их проницаемости, транссудативной реакции и усилению продукции внутриглазной жидкости.

Однако нельзя не обратить внимание на очень большую разобщенность проводимых исследований. Практически не проводилось изучения острой гипотонии глаза в "чистом виде", когда влияние механической травмы (операции) отсутствует или сведено к минимуму. В этой связи нами был проведен ряд собственных экспериментальных и клинических исследований.

Изменения кровообращения в сосудах увеального тракта кроликов после декомпрессии глаза (собственное исследование)

В эксперименте на кроликах с помощью методов рео- и сфигмографии нами были изучены нарушения внутриглазного кровообращения, возникающие в первые минуты после падения офтальмотонуса , связанные с разгерметизацией камер глаза и потерей им части жидкого содержимого [подробно в публикациях 65,68].

Зависимость реографического коэффициента (Rq) от времени, прошедшего с момента декомпрессии глаза (t), представлена на графике (рис.1).



Рис.1 Зависимость Rq от времени с момента декомпрессии

Как видно на графике, при резком снижении офтальмотонуса до уровня гидростатического давления наблюдался двухфазный характер изменения увеального кровотока. В течение первых 6-9 минут происходило резкое увеличение Rq до 228% +/- 26% (р <0,01). В дальнейшем кровоток начинал снижаться и к 11-14 минутам у большинства животных опускался ниже исходного уровня, причем эта тенденция сохранялась до конца исследования (66% +/-4%, р< 0,001).

Результаты эксперимента показали, что быстрая декомпрессия глаза приводит к резким нарушениям внутриглазного кровообращения, проявляющимся сразу же после падения офтальмотонуса. Усиление объемного кровотока в сосудах увеального тракта в первые минуты после декомпрессии, по-видимому, связано с их расширением в результате падения экставазального давления [58] и появления дисбаланса между давлением в экстраокулярных (приводящих) и интраокулярных сосудах.

По мере увеличения объема депонированной в хориоидее крови давление в ее сосудах вновь начинает увеличиваться, скорость хориоидального кровотока уменьшается и Rq снижается. Очевидно, раздражение барорецепторов сосудов хориоидеи в результате их перерастяжения в первые минуты после декомпрессии глаза вызывает рефлекторную вазоконстрикторную реакцию в последующий период и по мере нормализации офтальмотонуса Rq cнижается ниже исходного уровня.

Изменения кровообращения в глазничной артерии после декомпрессии глаза (собственное исследование)

Интересными оказались результаты наших исследований изменения линейной скорости кровотока в глазничной артерии кроликов после моделирования состояния острой гипотонии. Зависимость ЛСК в глазничной артерии (S) от времени, прошедшего с момента декомпрессии глаза (t), представлена на графике (рис.2).

Рис.2 Зависимость ЛСК в глазничной артерии от времени с момента декомпрессии

Как следует из графика, амплитуда ОДГ-волны после падения офтальмотонуса резко увеличилась, достигла максимума (145 +/- 21%) уже на первой минуте и оставалась выше нормы в течение 4 минут. Затем наблюдалось уменьшение амплитуды ниже исходного уровня до 50% +/- 18% на 10-11 минутах с последующим увеличением до 85 - 87% +/- 13% на 15-18 минутах.

Такая реакция хорошо согласуется с увеличением в этот период объемного кровотока в увеальных сосудах (рис.1), обнаруженным нами с помощью реографии. Практически совпадают периоды максимального (1-я минута) и минимального (11-12-я минуты) кровотока в глазничной артерии и сосудах увеа. Однако обращает на себя внимание то, что, по нашим данным, ЛСК в глазничной артерии уже с пятой минуты опустилась ниже исходного уровня, в то время как объемный кровоток хориоидеи еще в течение нескольких минут оставался повышенным. Не подлежит сомнению, что высокий уровень объемного кровотока хориоидеи не может быть обеспечен при низком уровне гемодинамики в приводящем сосуде.

Видимо причина данного несоответствия заключается в том, что при снижении тургора глаза ухудшаются условия для распространения в его полости ультразвуковой волны, уменьшается энергия отраженного сигнала, величина которой, наряду с частотной модуляцией (эффектом Доплера) также влияет на амплитуду ОДГ-волны, и результаты изменения ЛСК несколько занижаются.

Зависимость изменений кровообращения в сосудах увеального тракта от скорости снижения офтальмотонуса (собственное исследование)

При выполнении внутриглазных операций, сопровождающихся падением внутриглазного давления (экстракция катаракты, антиглаукоматозные и т.п.) для профилактики геморрагических и других осложнений многие авторы предлагают перед вскрытием полости глаза проводить компрессию (массаж) глазного яблока для снижения исходного внутриглазного давления [85], а также снижать офтальмотонус в замедленном режиме препятствуя тем или иным способом быстрому опорожнению передней камеры [26,83,91,95]. Однако в доступной литературе мы не нашли каких-либо конкретных данных, проливающих свет на то, каким образом ткани глаза действительно реагируют на замедление скорости декомпрессии или на декомпрессию с предварительной компрессией.

С целью уточнения реакции сосудов глаза на скорость декомпрессии и изучения возможности использовать собственные механизмы адаптации глаза к состоянию острой гипотонии при проведении внутриглазных операций (идея Ю.Ф. Хатминского) в эксперименте на кроликах c помощью реографии нами были испытаны четыре режима скорости декомпрессии глаза (подробное описание см. в монографии "Острая гипотония глаза".ИнСЭПЗ.1996): 0,222 гПа/сек. (0,167 мм рт. ст./сек.); 0,111 гПа/сек (0,084 мм рт.ст./сек.); 0,055 гПа/сек. (0,042 мм рт.ст./сек.) и 0,028 гПа/сек (0,021 мм рт.ст./сек.). Управляемая дозированная декомпрессия глаза осуществлялась с помощью специального устройства [68]. Реографический контроль у всех животных удалось провести в течение 17 минут. Результаты исследования по каждому режиму скорости декомпрессии глаза, включая скорость 7,0 гПа/сек. (рассмотрена в предыдущем разделе), представлены на рис.3. Как следует из рис.3, имеется четкая прямая зависимость между скоростью снижения офтальмотонуса и величиной реактивной гиперемии сосудов увеального тракта. Так, при использовании самой медленной скорости декомпрессии, равной 0,028 гПа/сек., уровень максимальной гиперемии оказался наименьшим - 161% +/-4,3% (р < 0,001). Необходимо, однако, подчеркнуть, что если снижение скорости декомпрессии до 0,222 и 0,111 гПа/сек. уменьшило реактивную гиперемию увеа соответственно на 32% и 23%, то при дальнейшем замедлении декомпрессии до 0,055 и 0,028 гПа/сек. снижение было не так существенно - 12% и 2% соответственно.

Рис.3 Зависимость изменения Rq от скорости декомпрессии

Обращает на себя внимание прямая связь между степенью гиперемии сосудистой оболочки в первые минуты после декомпрессии и величиной реактивного спазма ее сосудов в последующем (коэффициент корреляции 0,70 +/- 0,14). Это указывает на наличие механизма адаптации сосудистой системы глаза к нарушению внутриглазного кровотока и в частности имеющейся системы рефлекторной нейрорегуляции сосудистого тонуса в ответ на раздражение барорецепторов сосудистой стенки.

Интересной нам показалась связь между временем, затраченным на декомпрессию, и временем максимального увеличения кровотока (таблица N 1, стр.16). Как видно из таблицы, при скорости снижения офтальмотонуса 7,0 - 0,222 - 0,111 гПа/сек. максимальное увеличение кровотока в сосудах цилиарного тела наступило через 1-3 минуты после декомпрессии глаза, при скорости 0,055 гПа/сек эти показатели практически совпали, а при дальнейшем замедлении декомпрессии до 0, 028 гПа/сек. кровоток в увеальных сосудах достиг максимума за 4,5 минуты до ее окончания (!).

Несложный расчет показывает, что внутриглазное давление к этому моменту составило 13,4 гПа. Следовательно, у животных данной группы, начиная с девятой минуты, проявилась тенденция к нормализации внутриглазного кровотока, несмотря на то, что офтальмотонус еще в течение 4,5 минут продолжал снижаться.

Таблица N 1

Связь между временем, затраченным на декомпрессию глаза, и временем развития максимальной гиперемии увеа в зависимости от скорости снижения фтальмотонуса

Отрезок времени	Скорость снижения офтальмотонуса
	7,000	0,222	0,111	0,055	0,028
Время, затраченное на декомпрессию глаза (в минутах)	0,05	1,58	3,15	6,30	12,50
Время развития максимальной гиперемии увеального тракта (в минутах)	1,66 +/-0,19 * р<0,001	4,00 +/-1,18 * p<0,05	6,20 +/-1,75 * p<0,05	6,40 +/-1,83 * p<0,05	8,40 +/-2,35 * p<0,05
Разница между временем окончания декомпрессии и временем максимальной гиперемии увеального тракта	-1,61	-2,42	-3,05	-0,10	+4,10

* - достоверность различия с исходным уровнем Rq

Этот факт также показывает наличие механизмов адаптации сосудистой системы глаза к изменению внутриглазного давления.

Изменения кровообращения в сосудах увеального тракта при дозированной декомпрессии глаза с предварительной гидравлической компрессией (собственное исследование)

Как показали наши экспериментальные исследования, при снижении офтальмотонуса в течение первых 6-9 минут происходит резкое усиление кровотока в сосудах увеального тракта (см. рис.3). При замедлении скорости декомпрессии глаза до 0,055 - 0,028 гПа в секунду уровень хориоидальной гиперемии уменьшается, оставаясь, однако, достаточно высоким (164%-161% от исходного). В этой связи актуальным является поиск методов воздействия на сосуды увеального тракта с целью уменьшения их реактивной гиперемии в первые минуты после декомпрессии.

В настоящей работе мы предприняли попытку изучить, как влияет на гемодинамические сдвиги, связанные со снижением офтальмотонуса, известное свойство увеальных сосудов отвечать на кратковременное повышение офтальмотонуса выраженной вазоконстрикторной реакцией [157].

Исследование проведено глазах кроликов с использованием методики РОГ. После подшивания электродов к склере пунктировали переднюю камеру и с помощью специального устройства стабилизировали офтальмотонус на уровне 21 гПа. Спустя 3 минуты делали контрольную запись реограммы (исходный уровень). Затем офтальмотонус повышали до 60 гПа и делали повторную запись РОГ. Через 1 минуту после начала гидравлической компрессии глаза приступали к дозированному снижению офтальмотонуса со скоростью 0,111 гПа в секунду.

Результаты исследования представлены на графике (рис.4). Как видно на графике, сразу после начала гидравлической компрессии глаза происходило резкое снижение реографического коэффициента до 45% +/- 16%, р<0,01. Такая тенденция сохранялась и после снижения офтальмотонуса вплоть до 6-7 минут. Лишь на 8-й минуте от начала декомпрессии (9-й минуте от начала исследования) уровень Rq превысил исходный и продолжал расти еще в течение 3-4 минут после ее завершения. В последующие минуты вновь проявилась тенденция к уменьшению увеального кровотока.

Рис.4 Изменения Rq при дозированной декомпрессии глаза после предварительной компрессии

Уменьшение степени реактивной гиперемии увеа после декомпрессии глаза в данной серии опытов дает основание предположить, что в результате предварительной кратковременной гидравлической компрессии Rq снижается не только за счет механического сдавления хориоидальных сосудов, но и под влиянием рефлекторного сужения их стенок. Данная тенденция сохраняется и в первые минуты после начала снижения офтальмотонуса, так как в этот период его уровень все еще превышает исходный. Это предположение подтверждает проявившаяся в процессе исследования особенность, заключающаяся в следующем.

В процессе декомпрессии глаза исходный уровень офтальмотонуса в 21 гПа достигался на 6-й минуте от ее начала (7-й минуте от начала исследования),тогда как объемный кровоток в сосудах увеа приближался к исходному уровню только на 8 минуте декомпрессии, когда внутриглазное давление опускалось в среднем до 7 гПа. По нашему мнению, предшествующая снижению офтальмотонуса гидравлическая компрессия хориоидеи как бы заранее запускает механизм адаптации сосудов к изменению экстравазального давления, и их стенка на фоне реактивного спазма становится более устойчивой к последующей декомпрессии глаза.

В целом анализ экспериментальных исследований гемодинамики на глазах кроликов позволяет сделать следующие выводы:

1. При снижении внутриглазного давления до уровня атмосферного происходят выраженные изменения кровообращения в сосудах увеального тракта.

2. Кривая изменения гемодинамики в увеальных сосудах при декомпрессии глаза имеет двухфазный характер: в течение первых 6-9 минут происходит резкое увеличение объемного кровотока до 161%-228%, в дальнейшем кровоток опускается ниже исходного уровня. Изменения линейной скорости кровотока в глазничной артерии носят аналогичный характер.

3. Наиболее опасными, с точки зрения возможных геморрагических осложнений, являются первые 6-9 минут от начала декомпрессии глаза.

4. Существует прямая связь между скоростью снижения офтальмотонуса и степенью возникающих при этом вазомоторных реакций.

5. Сосудистая система глаза имеет механизмы адаптации к понижению внутриглазного давления, проявляющиеся уже через несколько минут после декомпрессии глаза.

6. Предварительная кратковременная гидравлическая компрессия сосудистой оболочки перед снижением офтальмотонуса способствует более полноценной адаптации ее сосудов к понижению экстравазального давления.

Изменения кровообращения в сосудистой оболочке в ходе внутриглазных декомпрессивных операций (собственное исследование)

В мировой литературе имеется большое количество свидетельств, указывающих на большую роль в операционных и послеоперационных осложнениях существенных гемодинамических расстройств, возникающих в тканях глаза в ходе хирургического вмешательства после падения офтальмотонуса [11,16,76,138 и др.]. Однако большинство таких предположений основано на данных, полученных эмпирически или в результате лабораторного или экспериментального моделирования отдельных состояний.

В результате серьезных технических трудностей до недавнего времени практически отсутствовала возможность проследить в условиях реального хирургического вмешательства, как, например, реагируют внутриглазные сосуды на рассечение роговицы и опорожнение передней камеры, удаление хрусталика, прижигание эписклеральных сосудов, введение мидриатиков и т.п.?

После разработки методик интраоперационной рео- и допплерографии [66-68,93] нам удалось получить интересные данные о характере гемодинамических изменений, возникающих в глазном яблоке в реальных условиях полостных операций, сопровождающихся декомпрессией глаза.

Как известно, особенность таких операций заключается в том, что во время их проведения, помимо механической травмы, патологическое воздействие на ткани глаза оказывает само состояние острой гипотонии. В связи с этим в процессе исследования нас, прежде всего, интересовал характер взаимовлияния друг на друга состояния острой гипотонии глаза и механической травмы в зависимости от особенностей техники и технологии проведения оперативного вмешательства, а также роль острой гипотонии в патогенезе операционных и послеоперационных осложнений.

В качестве объекта исследования была взята операция экстракции возрастной катаракты. Эта операция привлекла наше внимание по целому ряду причин.

Во-первых, у больных с возрастной катарактой внутриглазные ткани патологически изменены в значительно меньшей степени, чем, например, у больных, оперированных по поводу глаукомы, последствий травмы или воспалительного процесса, и патофизиологические реакции, возникающие в ответ на декомпрессию глаза, менее извращены и носят более типичный и устойчивый характер.

Следовательно, эти реакции будут более сопоставимы с результатами наших экспериментальных исследований.

Во-вторых, при операции экстракции катаракты фиброзная капсула глаза вскрывается на большом протяжении, нарушения гидростатики носят выраженный и длительный характер, вследствие чего патофизиологические изменения достаточно четко проявляются.

В третьих, операция экстракции катаракты является наиболее типичной операцией внутриглазной хирургии.

Результаты исследования представлены на графиках (рис. 5,6), где показаны значения Rq в процентах от исходного на всех основных этапах экстракции катаракты по интракапсулярной (ИКЭК) и экстракапсулярной (ЭКЭК) методике (средние показатели по каждой группе).

При выполнении ИКЭК нами в ряде случаев была применена диатермокоагуляция эписклеральных сосудов, оказавшая выраженное влияние на состояние увеального кровотока на всех последующих этапах операции, поэтому на рис.7 кривые изменения Rq с термо(А) и диатермокоагуляцией (Б) сосудов представлены раздельно.

При проведении ЭКЭК в некоторых случаях была зарегистрирована парадоксальная реакция зрачка на введение в переднюю камеру 1% раствора мезатона, сопровождающаяся выраженным общим вазоконстрикторным действием на сосуды цилиарного тела, в связи с чем на рис.6 кривые изменения Rq у больных с обычной (А) и парадоксальной (Б) реакцией также предоставлены раздельно.

Необходимо отметить, что имеется определенная сложность в интерпретации данных о гемодинамике в сосудах увеального тракта, полученных методом реоофтальмографии. В частности дискутируется вопрос о том, что является ведущим в нарушении объемного кровотока - изменение кровенаполнения сосудов или линейной скорости кровотока? Колинко А.Н. и Зеликсон Б.Б. [47] указывают, что в глазу, заполненном несжимаемым жидким содержимым, изменение пульсового объема крови, в отличие от других тканей, возможно в основном за счет изменения линейной скорости кровотока.

В условиях травматической разгерметизации и гипотонии глаза нарушение кровотока, по нашему мнению, происходит преимущественно за счет изменения просвета сосудов, лишенных гидравлической компрессии.

Рис.5 Изменения Rq на различных этапах операции ИКЭК, проводимой под местной анестезией.

Этапы операции:

1 - исходный уровень;

2 - рассечение конъюнктивы;

3 - термо- (А) и диатермокоагуляция (Б) эписклеральных сосудов (сразу и через 2 минуты);

4 - разрез роговицы (сразу и через 2 минуты);

5 - базальная иридэктомия; 6 - криоэкстракция хрусталика (сразу и через 2 минуты);

7 - наложение швов на 1/2 роговичной раны;

8 - полное ушивание роговичной раны;

9 - восстановление передней камеры и офтальмотонуса (сразу и через 2 минуты);

10- наложение шва на конъюнктиву.

Рис.6 Изменения Rq на различных этапах операции ЭКЭК, проводимой под местной анестезией.

Этапы операции:

1 - исходный уровень;

2 - рассечение конъюнктивы;

3 - термокоагуляция эписклеральных сосудов (сразу и через 2 минуты);

4 - прокол роговицы и введение в переднюю камеру 1% раствора мезатона А-Б (сразу и через 2 минуты);

5 - капсулотомия;

6 - разрез роговицы (сразу и через 2 минуты);

7 - базальная иридэктомия; 8 - удаление ядра хрусталика (сразу и через 2 минуты); 9 - вымывание катарактальных масс;

10 - введение в переднюю камеру раствора ацетилхолина-хлорида;

11 - наложение швов на 1 / 2 роговичной раны;

12 - полное ушивание роговичной раны;

13 - восстановление передней камеры и офтальмотонуса (сразу и через 2 минуты);

14 - наложение шва на конъюнктиву.

ИКЭК

Как следует из графика на рис.5, разрез конъюнктивы не приводил к заметному изменению внутриглазного кровотока. Сразу после коагуляции сосудов эписклеры во всех случаях отмечена выраженная тенденция к спазмированию сосудов цилиарного тела, причем диатермокоагуляция вызвала более сильную реакцию по сравнению с термокоагуляцией (соответственно 33% +/-10%, р<0,1и 65% +/-7,5%, р<0,05 от предыдущего уровня). Разрез роговицы и резкая декомпрессия глаза в первые 4-6 минут приводили к усилению внутриглазного кровотока на 55% +/- 8%, р<0,01(А) - 68% +/- 4,6%, р<0,1(Б). Степень реактивной гиперемии после падения офтальмотонуса оказалась ниже той, которая была ранее отмечена нами в эксперименте на кроликах (228%).

Мы связываем это с вазоконстрикторным действием термо- и диатермокоагуляции сосудов, на фоне которых происходило вскрытие передней камеры. В эксперименте такая коагуляция не проводилась.

Иридэктомия не оказала заметного влияния на характер РОГ-волны, однако прекращение роста гиперемии сосудов цилиарного тела после нее, возможно, связано с дополнительным раздражением рецепторного аппарата радужки.

Наибольшее изменение уровня гемодинамики в сосудах цилиарного тела в сторону увелечения мы отметили в сосудах после криоэкстракции хрусталика: 102% +/- 29,1%, р<0,05(А) - 68% +/-17,4%, р<0,1(Б). Отсутствие такой сильной реакции у больных с ЭКЭК (рис.8) указывает на большую роль тракционных механизмов в ее формировании. В частности, при ИКЭК натяжение цинновых связок, а также появление разряжения позади хрусталика в момент его происхождения через зрачок (особенно при отсутствии базальной колобомы радужки или её сдавлении ирисретрактором и невозможности своевременной разгерметизации задней камеры) способствуют тому, что давление в полости глаза резко падает, возможно, в некоторых случаях даже ниже уровня атмосферного (присасывающий эффект экстракции).

Обращает на себя внимание тот факт, что через 4-6 минут после криофакии во всех случаях проявилась тенденция к постепенному уменьшению внуртиглазного кровотока, причем наиболее выраженной она была у больных, которым проводилась диатермокоагуляция эписклеральных сосудов в начале операции.

Сразу после восстановления передней камеры и офтальмотонуса происходило резкое уменьшение внутриглазного кровообращения в среднем на 30% +/- 2,5%, р<0,001. По нашему мнению, кратковременный характер этой реакции связан с механической компрессией сосудистой оболочки при введении в полость глаза дополнительного объема жидкости. По мере фильтрации избыточного количества влаги через роговичную рану уровень увеального кровотока вновь повышался.

ЭКЭК

Как видно из графика на рис.6 (стр.14), при ЭКЭК многие этапы операции, аналогичные ИКЭК (рассечение конъюнктивы, разрез роговицы, базальная иридэктомия, восстановление передней камеры и офтальмотонуса) вызвали сходную реакцию сосудов увеального тракта. Специфическим для ЭКЭК является вазоконстрикторное действие таких манипуляций, как введение в переднюю камеру 1% раствора мезатона и вымывание кортикальных масс, а также слабая реакция хориоидеи на извлечение ядра хрусталика.

На реакции сосудистой оболочки глаза на мезатон следует остановиться особо. В большинстве случаев после введения в переднюю камеру 50-100 мм 1% раствора мезатона зрачок быстро расширялся до 7-8 мм. При этом мы регистрировали незначительное уменьшение объемного кровотока в сосудах цилиарного тела (кривая А).

У некоторых больных после введения такого же количества мезатона зрачок расширился до 5-6 мм. При повторном введении мезатона развилась парадоксальная реакция зрачка, его диаметр уменьшился до 4-5 мм. Одновременно запись реограммы показала резкое снижение гемодинамики в сосудах цилиарного тела в среднем до 37% +/- 7,0%, р<0,05 (кривая Б), причем такая тенденция четко прослеживалась еще несколько минут, вплоть до момента ушивания роговичной раны.

Нами было сделано предположение, что выраженное общее вазоконстрикторное действие мезатона на внутриглазные сосуды связано с его попаданием в увеальный тракт через ворсины цилиарного тела. Для подтверждения этой гипотезы во время 3-х операций ИКЭК перед вскрытием передней камеры мы вводили 100 мм мезатона в заднюю камеру и вновь зарегистрировали снижение Rq в среднем до 55% + 1/ 0- 17,1%.

По нашему мнению, неоднозначную реакцию сосудистой оболочки на введение мезатона можно объяснить следующим образом. При орошении поверхности радужки 1% раствором мезатона вначале проявляется его местное действие на дилятатор, в результате чего зрачок расширяется. При введении большего количества препарата он затекает в заднюю камеру и, всасываясь ворсинами цилиарного тела, оказывает выраженное общее адреномиметическое действие на весь увеальный тракт. Появление общей реакции увеа у некоторых больных на интракамеральное введение небольшого количества мезатона показывает, что, очевидно, 1% концентрация препарата велика для офтальмохирургической практики. При использовании вовремя ЭКЭК 0,25% раствора мезатона мы не отметили случаев парадоксальной реакции зрачка, однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Кратковременное увеличение Rq после введения в переднюю камеру раствора ацетилхолина-хлорида видимо можно объяснить некоторым расширением увеальных сосудов под действием препарата и притоком в них дополнительного объема крови.

В целом сравнительный анализ двух основных методов экстракции возрастной катаракты показывает, что ЭКЭК вызывает менее выраженные нарушения внутриглазного кровообращения, чем ИКЭК и, следовательно, имеет меньшую вероятность осложнений со стороны сосудистого тракта.

Результаты проведенных исследований позволяют сделать следующие выводы:

1. Операция экстракции возрастной катаракты сопровождается выраженными изменениями внутриглазного кровообращения на всех ее этапах.

2. Реакция сосудов увеального тракта глаза человека на вскрытие передней камеры и падение офтальмотонуса сопоставима с результатами аналогичных исследований в эксперименте на животных.

3. Наиболее опасными с точки зрения возможных гемморагических осложнений являются первые минуты после декомпрессии глаза и особенно после извлечения хрусталика за счет тракции.

4. Более выраженным вазоконстрикторным действием на сосуды увеального тракта обладает диатермокоагуляция эписклеральных сосудов (по сравнению с термокоагуляцией), что должно учитываться при использовании этой методики в офтальмохирургической практике.

5. При интракамеральном введении раствора мезатона необходимо учитывать возможность его общего воздействия на сосуды увеального тракта.

6. Для сосудистой системы глаза более физиологичной является методика экстракапсулярной экстракции катаракты.

Влияние острой гипотонии на другие ткани глазного яблока

В последние годы в литературе стали появляться работы, посвященные влиянию острой гипотонии не только на сосудистую систему глаза, но и на другие ткани глазного яблока. Так,Grehn, Prost [131] в эксперименте на обезьянах обнаружили нарушение проведения аксональных импульсов в сетчатке при падении ВГД.

Есть данные о том, что при снижении ВГД до атмосферного происходит потеря от 3% до 7% клеток заднего эпителия роговицы [149]. Sicelman, Coleman [159] описали случай спонтанного разрушения хрусталика после витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела в условиях выраженной послеоперационной гипотонии глазного яблока.

Форофонова Т.И. [89] при денситометрическом сканировании флюоресцентных ангиограмм глаз больных после депрессивных операций наблюдала повышение интенсивности кровотока в микрососудах диска зрительного нерва в 8 случаях из 11.

Большое количество работ посвящено исследованию гидродинамических сдвигов в глазу после полостных операций, сопровождающихся его острой гипотонией и, в частности, реактивной гипертензией раннего послеоперационного периода [41,54,82,96,107,146,151,155]. После экстракции катаракты ВГД повышается от 3% до 50% случаев [115,123].

Большинство авторов называют близкие между собой временные параметры реактивной гипертензии, а именно от 3-5 часа до 1-3 суток после операции. Однако обращает на себя внимание различие в трактовке причин развития гипертензии. Основными патогенетическими факторами, приводящими к реактивной гипертензии, считаются: нарушение кровообращения и повышение проницаемости сосудов с усилением ультрафильтрации жидкости [48,82], отек дренажной системы в зоне разреза роговицы [155], функциональный или органический блок зрачка, простогландиновая реакция [29], набухание стекловидного тела [49,82].

ГЛАВА III. ТОПОГРАФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГЛАЗУ ПРИ ЕГО ОСТРОЙ ГИПОТОНИИ

В этом разделе мы остановимся на нарушениях нормальных топографических взаимоотношений между тканями глаза, возникающих при декомпрессии глазного яблока, а также на факторах, их вызывающих. При этом в ходе обсуждения мы, по возможности, исключали те изменения, которые развиваются в результате повреждения тканей от механической травмы.

Топографические изменения, являющиеся следствием острой гипотонии глаза, проявляются в основном деформацией тканей и только в крайних случаях - их повреждением. Понятие "деформация тканей глаза" в данном случае отражает специфику топографических изменений. Мы использовали этот термин также потому, что он в последнее время все шире употребляется офтальмологами [3,10,23,79].

В связи с тем, что гипотония оперированного глаза является следствием хирургического вмешательства, представляют интерес также деформирующие факторы, связанные со специфической технологией выполнения внутриглазных операций, которые оказывают воздействие на глазное яблоко в условиях его острой гипотонии и без учета которых анализ анатомических изменений был бы невозможен.

Для более последовательного изложения материала мы условно разделили факторы, воздействующие на глазное яблоко в условиях острой гипотонии, на интраокулярные (то есть проявляющиеся непосредственно в тканях и структурах внутри глаза) и экстраокулярные (воздействующие на глазное яблоко извне).

Интраокулярные факторы

острый гипотония глаз офтальмохирургия патологический

Существует мнение, что во внутриглазных тканях при падении офтальмотонуса резко нарушается обмен жидкости, что ведет кизменению их естественной анатомической конфигурации. По данным Gloor [130], вскрытие глазного яблока при операции способствует быстрому снижению ВГД до нуля. Это приводит к изменению соотношения между гидростатическим, осмотическим и коллоидоосмотическим давлением в капиллярах хориоидеи и окружающих тканях.

С одной стороны, за счет разгерметизации глаз теряет часть объема жидкости из полостей, а с другой - создаются условия для истечения жидкой части крови из капилляров в окружающие ткани. Развивается их отек, а выпотевание жидкой части крови в супрахориоидальное пространство способствует увеличению объема заднего сегмента глаза, выталкиванию вперед иридо-хрусталиковой диафрагмы и стекловидного тела.

Егоров В.В. [26] обращает внимание на неоднозначность реакции содержимого глаза на острую гипотонию у разных больных.

После извлечения влаги из передней камеры возможно различное положение иридо-хрусталиковой диафрагмы, что, по мнению автора, зависит от давления в стекловидном теле. В тех случаях, когда давление в стекловидном теле выше, чем в передней камере, происходит резкое смещение диафрагмы вперед. Такой же точки зрения придерживаются и многие другие авторы [15,45,137]. Однако Glomaud и соавт. [129] в эксперименте на кроликах не выявили корреляции между показателями общего ВГД и давления в заднем отрезке глазного яблока.

Некоторые авторы указывают на значение нарушений гемодинамики в патогенезе топографических изменений. По предположению Посаженникова А.П.[74] при операциях на глазу после разгерметизации глазного яблока происходит увеличение объема сосудистого тракта, что сказывается на изменении положения стекловидного тела и других тканей. Как было указано выше, у ряда больных после внутриглазных операций утолщение хориоидеи сохраняется и в раннем послеоперационном периоде [138]. Однако из-за отсутствия достоверных данных об изменениях объемного кровотока в полости глаза непосредственно в ходе оперативного вмешательства (за исключением наших наблюдений) данная точка зрения еще не имеет достаточного патогенетического обоснования.

Многие авторы придают значение исходному состоянию и последующим объемным изменениям стекловидного тела в ответ на декомпрессию. По наблюдениям Писецкой С.Ф. [71] положение передней гиалоидной мембраны во время операции зависит от количества связанной воды (объема белковых мицелл) в стекловидном теле. Так, у группы больных, которым перед операцией проводилась дегидратационная терапия, во время операции выявлена выраженная гипотония с коллапсом склеральной капсулы и увеличением глубины передней камеры, в то время как в контрольной группе в более чем в половине случаев отмечено выстояние стекловидного тела в переднюю камеру.

Сидоренко Е.И. [82] высказал предположение, что при полостных операциях на глазу на фоне низкого гидростатического давления происходит набухание стекловидного тела и увеличение его объема. На отек стекловидного тела после внутриглазных депрессивных операций указывает Корецкая Ю.М. и соавт. [49].

Егорова Э.В. и соавт. [27] описывают 41 случай парадоксальной реакции содержимого глаза на вскрытие и опорожнение передней камеры у больных с осложненными травматическими катарактами, заключающейся в развитии выраженного коллапса глазного яблока после рассечения роговицы. По мнению авторов, причиной такой реакции является нарушение структуры стекловидного тела в виде его разжижения, распада фибриллярного остова, образования полостей, заполненных свободной жидкостью. При операционной разгерметизации и декомпрессии глаза из полостей в стекловидном теле выходит жидкость, что приводит к спадению оболочек глазного яблока.

Появление полостей в стекловидном теле, по данным Карташевой Е.А. и Розенфельд Е.Ф. [39],является одной из причин пролабирования стекловидного тела в переднюю камеру на афакичном глазу в послеоперационном периоде.

Таким образом, по данным литературы, основными интраокулярными факторами деформации внутриглазных тканей при его острой гипотонии являются: нарушение гидростатики и гемодинамики, увеличение объема хориоидеи, выпотевание жидкости через сосудистую стенку и отек тканей, скопление транссудата в межоболочечных пространствах, набухание стекловидного тела, а при его деструкции - наоборот, опорожнение интравитреальных полостей и ретракция фибриллярного остова.

Однако, по нашему мнению, не все существующие точки зрения на данную проблему являются достаточно обоснованными. Так, широко распространенное в среде офтальмохирургов мнение о том, что опорожнение передней камеры и смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы после вскрытия глаза являются естественными и происходят за счет преобладания давления в заднем отрезке глаза, не согласуются с законами гидростатики. Это становится очевидным, если учитывать свойство жидкостей (в отличие от газов) сохранять свой первоначальный объем независимо от величины гидростатического давления. То есть, если рассматривать глаз как замкнутую изолированную гидростатическую систему, никаких изменений в положении оболочек и иридохрусталиковой дифрагмы по причине изменения давления в одном из отрезков глаза произойти не может (!) так как жидкости не сжимаются и не расширяются при перепадах давления.

Точно также довольно логичные на первый взгляд (видимо потому, что наше бытовое сознание невольно опирается на опыт существования в условиях открытой воздушной среды), но чисто механистические теории развития отслойки сетчатой или сосудистой оболочек, отслойки задней геалоидной мембраны, выпадения стекловидного тела, иридохрусталикового блока и пр. за счет внутренних тракций или изменения давления в том или ином отрезке глаза на самом деле мало что проясняют т.к. изменение местоположения (формы) эластичных тканей и изменения объема межтканевых пространств в жидкой среде возможно, независимо от градиента гидростатического давления между ними , только при появлении условий для дополнительного притока-оттока жидкости или разгерметизации одного из межоболочечных пространств.