Проблема острой гипотонии глаза в современной офтальмохирургии

Мы должны иметь в виду, что, например, при разгерметизации передней камеры ее измельчение и вытекание влаги, смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы, стекловидного тела может произойти только при значительном уменьшении объема всего глазного яблока или резком увеличении объема его содержимого. Стекловидное тело не может подвинуться вперед только из-за того, что в передней камере упало давление т.к. в противном случае в заднем отрезке глаза или в ретробульбарном пространстве должно было бы мгновенно появиться эквивалентное смещенному объему стекловидного тела дополнительное депо жидкости, газа, или образоваться ваккуумная полость.

Практически нет данных о том, насколько сопоставимы в количественном отношении объемные изменения в оболочках, стекловидном теле, например, с объемом камер глаза. Не определена динамика этих изменений во времени и их связь с конкретными этапами оперативного вмешательства. Слабо еще используются для изучения указанных процессов неинвазивные, а потому высокоинформативные методы исследования, как реоофтальмография, офтальмодоплерография, сканирующая эхоофтальмография, компьютерная и магниторезонансная томография и пр..

Экстраокулярные факторы

В отличие от интраокулярных экстраокулярные факторы, приводящие к нарушению нормальных топографических взаимоотношений тканей глаза в условиях острой гипотонии, привлекают офтальмохирургов с давних пор.

Fucks [126], Андреев Л.А. [9] указывали на то, что течение операции во многом зависит от состояния артериального давления и тонуса мышц орбиты. На роль повышенного внутриорбитального давления в патогенезе операционных осложнений обращали внимание также Duke-Elder [118], Sallman [158] и др..

Многие авторы [25,111] придавали большое значение полноценной релаксации век с целью устранения их давления на глазное яблоко. Robinson [156],используя специальный резиновый баллон с манометром, определил, что давление век на глаз при сохранении ими мышечного тонуса может колебаться от 25 до 70 мм рт. ст.

Посаженников А.П. [73], проведя аналогичные исследования с блефародинамометром собственной конструкции, получил следующие результаты: до проведения акинезии сила сжатия век колеблется от 90 до 160 граммов; через 5 минут после анестезии, в зависимости от вида анестетика, от 13,4 до 26,1 грамма. Автор также указывает на то, что у пациентов с развитой мускулатурой лица даже после качественно проведенной акинезии возможно сжатие век и давление их на глазное яблоко за счет сокращения мимической мускулатуры.

По мнению ряда авторов, одним из важных факторов деформации гипотоничного глаза является давление векорасширителя [114,134]. Многие офтальмологи обращают внимание на благоприятную роль уздечного шва, снижающего ВГД и предохраняющего от выпадения стекловидного тела [38,87,102,112]. В то же время Карягин В.Ф. [41] исследовал влияние средств иммобилизации глаза на анатомическое состояние глазного яблока и пришел к выводу, что избыточное натяжение уздечного шва ведет на вскрытом глазу к деформации глазного яблока, а сама деформация - к спазму орбикулярных мышц и еще большему давлению на глазное яблоко.

Breslin и соавт. [106] наблюдали снижение ВГД у 50 больных после ретробульбарной анестезии в среднем на 1,5 мм рт.ст., что они объясняют релаксацией экстраокулярных мышц и уменьшением их давления на глазное яблоко. Аналогичной точки зрения придерживается Шамсутдинова Р.А. [98].

По мнению Pohjampelto [152] снижение ВГД после ретробульбарной анестезии связано с уменьшением пульсового объема глаза под влиянием механической компрессии сосудов в орбите, вызываемой введением новокаина.

С целью более полной релаксации экстраокулярных мышц ряд авторов [41,119] рекомендует вводить ретробульбарно до 5-6 мл анестетика. Другие же считают, что большой объем анестетика в ретробульбарном пространстве сам по себе повышает внутриорбитальное давление и усиливает деформацию глазного яблока [163].

Atkinson [101] указывает, что практическое значение "внутриорбитальной акинезии" в результате ретробульбарной инъекции не менее важно, чем анестезирующий эффект.

Причиной резкой деформации и смещения вперед глазного яблока может стать и ретробульбарная гематома в результате повреждения сосудистых стволов инъекционной иглой [99,119,120].

Наиболее полный анализ экстраокулярных факторов деформации глазного яблока после его декомпрессии содержится в работе Шмелевой В.В. [99]. Автор выделяет следующие причины такой деформации: давление век на глазное яблоко, давление наружной спайки век, давление прямых мышц, давление инструментов, а также приводит целый комплекс мероприятий по устранению воздействия этих факторов и профилактике деформации глазного яблока.

Таким образом, по данным литературы, можно выделить следующие экстраокулярные факторы, приводящие к нарушению нормальных топографических взаимоотношений тканей глаза в условиях его острой гипотонии: 1) давление век и мимической мускулатуры; 2)давление экстраокулярных мышц; 3)давление средств иммобилизации глаза; 4) повышение внутриорбитального давления за счет введения избыточного количества анестетика или развития ретробульбарной гематомы, 5) давление инструментов при манипуляциях в полости глаза.

Все вышеприведенные факторы вызывают деформацию глазного яблока и, как следствие, появление несоответствия между объемом полости глаза и объемом его жидкого содержимого. Однако в литературе практически не разработан вопрос о количественной оценке величины деформации и соответствующих изменений объема полости глаза в условиях его острой гипотонии. Не определена динамика изменения объема полости глаза после его декомпрессии за счет естественной сократимости склеры. Не изучалось соотношение объемных изменений в фиброзной и сосудистой оболочках глаза между собой и в сочетании с внешними деформирующими факторами.

Все это указывает на необходимость создания теории деформации глаза в условиях острой гипотонии, аналогичной объемной теории Фриденвальда [124,125], получившей широкое применение в исследовании гидродинамики глаза. Актуальность таких исследований подтверждает экспериментальная работа Сахарова Ю.И. [79].

Автор обнаружил сложную структуру деформации эластических сферических оболочек, близких по своим динамическим свойствам фиброзной капсуле глаза.

В частности, при деформации таких оболочек, по данным Ю.И. Сахарова, имеются три существенные области: область докритической деформации, область скачкообразной потери устойчивости и область закритической деформации. Наиболее сложным является поведение сферы в момент скачкообразного изменения устойчивости, так как участок сферы деформируется от выпуклой к вогнутой, проходя, по-видимому, все стадии от трансфигурации, аппланации до сферической импрессии. Несмотря на то, что работа автора касается закономерностей деформации только фиброзной капсулы глаза, она существенно расширяет представления о характере реакции содержимого глазного яблока на декомпрессию. Однако не подлежит сомнению, что вопросы деформации глаза, как сложной целостной системы, еще ждут своего разрешения.

Взаимосвязь между уровнем офтальмотонуса и объемом внутриглазной жидкости, теряемой при разгерметизации глаза (собственное исследование).

Основным патогенетическим фактором развития острой гипотонии глаза при внутриглазных операциях является его травматическая разгерметизация и потеря части жидкого содержимого. Имеется прямая связь между уровнем офтальмотонуса и объемом внутриглазной жидкости, содержащейся в камерах глаза. Однако существующие таблицы для определения офтальмотонуса и показателей гидродинамики глаза [68,77,124] не могут быть использованы для количественного анализа нарушений гидростатики глаза в результате его травматической декомпрессии.

Это связано с тем, что имеющиеся таблицы рассчитывались только для определения смещаемого при тонометрии объема камерной влаги, который остается в полости глаза и существенно влияет на растяжимость его оболочек и величину увеального кровотока. Кроме того, содержащиеся в указанных таблицах показатели определялись для конкретных типов тонометров и "усредненного" глаза, имеющегося передне-задний размер около 24,5 мм и радиус кривизны передней поверхности роговицы 7,7 мм [17].

При травматической разгерметизации и декомпрессии глаза биомеханика объемных изменений его полости иная. Падение внутриглазного давления обычно происходит в течение нескольких секунд, при этом, под влиянием эластических свойств оболочек, из глаза выходит (а не перераспределяется внутри) определенный объем жидкости. Развивается гиперемия (утолщение) хориоидеи, начинает постепенно "сокращаться" фиброзная капсула, лишенная гидравлической компрессии, возникает деформация глазного яблока извне. В результате этих изменений глаз теряет еще какой-то дополнительный объем жидкости.

Взаимосвязь между уровнем офтальмотонуса и объемом внутриглазной жидкости, теряемой при разгерметизации глаза, изучена нами на трупных глазах человека. Преимущество экспериментальных исследований на свежеэнуклеированных глазах человека заключается в том, что при этом исключается влияние нарушений гемодинамики (пределы гиперемии определены математически) и деформации глазного яблока извне на характер объемных изменений глаза.

Результаты исследования для пяти размеров глазного яблока представлены в таблице N 2.

Итак, в физиологических условиях разница между внутриглазным и гидростатическим давлением обусловлена определенным объемом внутриглазной жидкости. Создаваемый данным объемом жидкости в полости глаза гидравлический подпор уравновешивается некоторым натяжением оболочек глазного яблока. Если не учитывать внешнюю деформацию глазного яблока и изменения кровенаполнения хориоидеи, то именно этот объем жидкости станет "лишним" и покинет глаз сразу после его травматической разгерметизации.

Расчеты показывают [подробно в публикации 68], что для падения офтальмотонуса до нуля (если точно, то до уровня атмосферного давления + гидростатического, которое создает в нижней точке глазного яблока его жидкое содержимое) глаз средних размеров должен потерять всего около 65 куб.мм жидкости, что в 6-7раз меньше реального объема камер глаза (!).

При этом складывающийся баланс давлений в разных отделах глаза и биомеханика изменения объема межтканевых пространств таковы, что при рассечении роговицы происходит потеря внутриглазной жидкости и падение офтальмотонуса преимущественно за счет измельчания задней камеры. Измельчание передней камеры (если это не связано с блоком зрачка и невозможностью опорожнения задней камеры) возможно только при уменьшении объема самого глазного яблока за счет внешней деформации. Никакие внутренние причины кроме внутриглазного кровоизлияния не могут привести к измельчанию передней камеры даже при снижении ВГД до атмосферного.

Таблица N2

Объем жидкости в мм3, теряемой глазом под воздействием эластических свойств оболочек, при последовательном сниженииВГД на 1 мм рт. ст. в пределах офтальмотонуса от 40 до 2 мм рт. ст.

Перепад Ро на 1 мм.рт.ст.	Передне-задний размер глаза
	20мм	22мм	24мм	26мм	28мм
40-39	0,77	0,85	0,89	0,97	1,06
39-38	0,79	0,86	0,92	1.00	1.09
38-37	0,81	0,87	0,94	1,02	1,05
37-36	0,83	0,89	0,96	1,05	1,14
36-35	0,84	0,91	0,98	1,07	1,17
35-34	0,87	0,94	1,01	1,10	1,20
34-33	0,89	0,96	1,03	1,12	1,23
33-32	0,91	0,99	1,06	1,16	1,26
32-31	0,94	1,01	1,09	1,19	1,30
31-30	0,97	1,05	1,13	1,23	1,34
30-29	1,01	1,09	1,17	1,28	1,39
29-28	1,04	1,13	1,21	1,32	1,44
28-27	1,08	1,16	1,25	1,36	1,49
27-26	1,11	1,20	1,29	1,41	1,54
26-25	1,14	1,24	1,33	1,45	1,58
25-24	1,19	1,28	1,38	1,50	1,64
24-23	1,23	1,33	1,43	1,56	1,70
23-22	1,27	1,38	1,48	1,61	1,76
22-21	1,32	1,43	1,54	1,68	1,83
21-20	1,38	1,49	1,60	1,74	1,90
20-19	1,43	1,54	1,66	1,81	1,98
19-18	1,49	1,60	1,73	1,89	2,06
18-17	1,55	1,67	1,80	1,96	2,14
17-16	1,63	1,77	1,90	2,07	2,26
16-15	1,75	1,89	2,03	2,21	2,42
15-14	1,88	2,04	2,19	2,39	2,61
14-13	2,06	2,22	2,39	2,61	2,84
13-12	2,26	2,44	2,63	2,87	3,13
12-11	2,49	2,69	2,90	3,16	3,45
11-10	2,78	3,00	3,23	3,52	3,84
10-9	3,12	3,38	3,63	3,96	4,32
9-8	3,32	3,60	3,86	4,25	4,65
8-7	3,53	3,81	4,10	4,47	4,88
7-6	3,96	4,28	4,60	5,01	5,47
6-5	4,47	4,84	5,20	5,67	6,19
5-4	5,06	5,47	5,88	6,40	6,99
4-3	5,68	6,14	6,60	7,19	7,85
3-2	6,62	7,17	7,70	8,39	9,16
2-1	7,83	8,46	9,10	9,92	10,83

Представленная нами таблица позволяет заранее перед операцией определять теоретически, на сколько кубических миллиметров уменьшится объем полости глаза сразу после его декомпрессии (за 10-12 секунд) в результате сокращения упругих оболочек, или какой объем жидкости необходимо извлечь из глаза, чтобы понизить офтальмотонус до нужной величины. Таблица имеет важное значение для анализа факторов, определяющих ту или иную реакцию содержимого глаза на декомпрессию в реальных условиях проведения внутриглазных операций и в частности определения объемов "закономерной" (связанной с характерными для состояния острой гипотонии изменениями размеров внутриглазных оболочек и стекловидного тела) и "случайной" (внешней) деформации, возникающей под воздействием давления окружающих глаз тканей, хирургических инструментов или средств иммобилизации.

Таблица имеет некоторую систематическую погрешность, связанную с тем, что для контроля величины внутриглазного давления использовался тонограф, электронный преобразователь которого оказывал давление на глазное яблоко и деформировал роговицу. В результате объем смещенной жидкости вызывал дополнительное растяжение оболочек глаза и некоторое завышение показателей.

Динамика изменения объема полости фиброзной капсулы глаза после декомпрессии (собственное исследование)

При выполнении полостных офтальмологических операций оболочки глаза в течение длительного времени лишены естественной гидравлической компрессии. Проведенные выше экспериментальные исследования показали, что при разгерметизации полости глазного яблока, глаз уже в первые 10-12 секунд только за счет эластических свойств оболочек теряет до 65 куб. мм жидкости (согласно таблице N3).

Естественным было предположить, что определенная "усадка" оболочек глаза продолжается и в последующий период, а следовательно объем полости глаза в течение операции постепенно сокращается. Это, в частности, подтверждает работа В.И. Козлова [46], в которой автор исследовал эластические свойства оболочек глаза при нормальном и повышенном ВГД и пришел к выводу, что при увеличении офтальмотонуса происходит растяжение, а при уменьшении - сокращение фиброзной капсулы глаза.

В связи с отсутствием в доступной нам литературе сведений о динамике изменения площади поверхности и объема фиброзной капсулы глаза в течение 30-40 минут после его хирургической разгерметизации (т.е. времени, соответствующему средней длительности внутриглазной операции и периоду наиболее глубокой гипотонии глаза), мы провели собственные исследования.

Целью исследования было определение динамики изменения объема полости глаза после его декомпрессии за счет сократимости фиброзной капсулы в течение промежутка времени, соответствующего длительности внутриглазной операции.

Исследования проводили на трупных глазах человека, с давностью смерти не более 24 часов с помощью специальной методики микрофильмирования маркированных участков склеры [68].

Динамика изменения объема полости фиброзной капсулы глаза ( V) в течение 35 минут после его декомпрессии (t) представлена на графике (рис.7):

Рис.7

Как следует из рис. 7, сразу после декомпрессии глаза наблюдалось прогрессивное уменьшение объема полости фиброзной капсулы вплоть до 14 минут, когда объем достиг наименьшего уровня (98,63% от исходного). В дальнейшем изменения объема полости фиброзной капсулы были несущественными вплоть до 24-27 минут, когда он вновь начал постепенно увеличиваться и к 35 минуте вырос на 0,44% от минимального уровня, тем не менее оставаясь на 0,93% ниже исходного.

Уменьшение объема полости глазного яблока в первые 14-15 минут после декомпрессии показывает, что площадь эластичной склеры, лишившейся гидравлического подпора изнутри, постепенно сокращается. Некоторое увеличение объема, проявившееся с 24-27 минут видимо, связано c начинающимся набуханием стекловидного тела, вызванным характерным для гипотонии ростом объема белковых мицелл и депонирования дополнительного объема «связанной» воды, однако данное предположение нуждается в дальнейшей экспериментальной проверке.

Если соотнести изменение объема полости глазного яблока с объемом внутриглазной жидкости и камер глаза (что имеет важное значение для правильного толкования топографических изменений, возникающих в глазу в ходе полостных операций), то получим следующие данные. У глазного яблока диаметром 24 мм (радиусом 12мм) к 14-й минуте после декомпрессии объем полости уменьшится с 5570 куб. мм до 5494 куб.мм, то есть на 76 куб.мм , что приблизительно равно 1/3 объема передней камеры.

Топографические изменения, возникающие в тканях и структурах оперируемого глаза после его декомпрессии (собственное исследование)

Характер топографических изменений, возникающих в тканях и структурах глаза в реальных условиях проведения полостной операции после его декомпрессии, исследовался нами методом бесконтактно-капельной эхографии (БКЭ), разработанным Б.Н.Алексеевым [4]. Мы модифицировали и упростили известную методику [67], сделав ее более пригодной к использованию в условиях операционной [68].

Для более последовательного анализа полученных данных мы условно выделили четыре вида топографических изменений глаза после его декомпрессии: 1) деформация фиброзной капсулы глаза; 2) изменение глубины передней камеры; 3) деформация хрусталика; 4) цилиохориоидальная отслойка. Рассмотрим каждый из указанных видов топографических изменений.

Деформация фиброзной капсулы глаза

Как показали наши исследования [68], деформация фиброзной капсулы после падения тургора глаза в основном проявляется уменьшением расстояния между оболочками, однако в некоторых случаях имело место и его расширение. Статистический анализ показал, что существует корреляционная связь между отдельными типами деформации фиброзной капсулы глаза. Мы выделили три типа такой связи: а) уменьшение размера в вертикальном меридиане - увеличение в горизонтальном - сохранение передне-заднего размера (коэффициент корреляции 0,51 +/-0,12); б) уменьшение передне-заднего размера - сохранение или некоторое увеличение размеров в остальных меридианах (коэффициент корреляции 0,30 +/-0,08); в) увеличение или сохранение передне-заднего размера - уменьшение размеров в прямых меридианах - увеличение размера в косых меридианах (коэффициент корреляции 0,44 +/- 0,16).

Это позволило выделить три основных типа деформации глазного яблока (рис.8).

Рис. 8 Основные типы деформации глаза

Первый тип деформации наблюдался нами в 29,4% случаев, второй тип - в 11,8% случаев, третий - в 14,7%. В 35,3% случаев имелось сочетание разных типов. Только в 8,8% случаев существенная деформация фиброзной капсулы отсутствовала.

Анализ топографических взаимоотношений глазного яблока и окружающих тканей показывает, что основным деформирующим фактором первого типа может быть давление на глаз век и средств иммобилизации, второго типа - повышение внутриорбитального давления вследствие введения ретробульбарно избыточного количества анестетика или развития гематомы, третьего типа - остаточный тонус глазодвигательных мышц. Это подтверждает и то обстоятельство, что в большинстве случаев при диагностике в ходе исследования деформации I и III типов нам удавалось её устранить путём ослабления уздечного шва, приподнимания петель векорасширителя (подложив под его дужки марлевые шарики), дополнительной акинезии. Необходимо особо отметить, что во многих случаях внешне форма глазного яблока казалась совершенно нормальной и выявление существенной деформации его фиброзной капсулы с помощью БКЭ было для нас подчас неожиданным. Это убедило нас в необходимости придавать большее значение факторам внешней деформации во время внутриглазных операций.

Изменение глубины передней камеры

Динамика изменения глубины передней камеры после декомпрессии глаза представлена в таблице N3.

Таблица N 3

Деформация передней камеры после декомпрессии глаза

Глубина передней камеры после декомпрессии глаза
Без изменений *)	Уменьшение	Увеличение
	До 1мм	Более 1мм	До 1мм	Более 1мм
5,9%	23,5%	64,7%	2,9%	2,9%

*) - Колебания размера в ту или иную сторону в пределах до 0,2 мм не учитывались

У большинства больных (88,3%) мы отметили "типичную" реакцию иридо-хрусталиковой диафрагмы на декомпрессию глаза, заключающуюся в измельчании передней камеры. Однако не во всех случаях эта реакция была столь однозначной.

Многие авторы [15,26,45,137] считают смещение иридо-хрусталиковой диафрагмы кпереди после разгерметизации передней камеры закономерным следствием возникающего перепада между давлением в передней камере и стекловидном теле. Но такая точка зрения не согласуется с законами гидростатики. Жидкое содержимое глаза является несжимаемым и нерастяжимым (в отличие от газов), и изменение давления в передней камере или стекловидном теле само по себе не может привести к изменению объёма камерной влаги и стекловидного тела. Следовательно, потеря глазом части жидкого содержимого после падения офтальмотонуса может произойти только в том случае, если: а) уменьшится объём полости глазного яблока; б) увеличится объём жидкого содержимого глаза [82].

Анализ результатов наших исследований и данных литературы позволяет сделать заключение, что в условиях острой гипотонии в глазу имеют место оба указанных процесса. Уменьшению объёма полости глазного яблока способствует постепенное "сокращение" оболочек, лишенных гидравлической компрессии, и деформация глаза извне в результате давления мышц, инструментов, внутриорбитальной клетчатки и т.п.. Объём жидкого содержимого глаза увеличивается в результате притока в сосуды хориоидеи дополнительного объёма крови и ее утолщения, избыточной траннсудации в межоболочечные пространства, а также постепенного набухания стекловидного тела.

В некоторых случаях снижение офтальмотонуса сопровождалось углублением передней камеры. Мы связываем это с наличием интравитреальных полостей, содержащих свободную жидкость, что обычно происходит при белковой деструкции стекловидного тела. После вскрытия глаза и удаления хрусталика происходили опорожнение полостей стекловидного тела и ретракция его фибриллярного остова, что проявилось резким коллапсом глазного яблока после криофакии.

Деформация хрусталика

После декомпрессии глаза мы обнаружили увеличение передне-заднего размера хрусталика в среднем на 0,5 мм, хотя такого рода деформация наблюдалась далеко не во всех случаях.

Описания этого явления мы не нашли в доступной нам литературе.

Кроме того, после удаления хрусталика ориентировочно оценивалась степень его плотности: I степень - небольшое ядро, желеобразное или жидкое корковое вещество, форма хрусталика после удаления из глаза приближается к шарообразной, при проколе капсула самопроизвольно разрывается; II степень - крупное ядро, корковое вещество мягкое, но при разрушении капсулы не растекается, хрусталик имеет форму выпуклого диска; III степень - хрусталик, как правило, небольших размеров, уплощенной формы, восковой плотности.

Была выявлена выраженная корреляционная связь (коэффициент корреляции -0,6 +/- 0,14, р<0,001) между величиной деформации хрусталика и степенью его плотности (таблица N 5 на стр.29) .

Особенностью явилось и то, что максимальная деформация хрусталиков I степени плотности определялась обычно сразу после снижения офтальмотонуса, а хрусталиков II степени плотности - через 5 минут.

Преимущественное увеличение толщины хрусталика при наличии "мягкой" катаракты мы связываем с падением тургора глаза, деформацией оболочек, гиперемией увеальных сосудов и утолщением цилиарного тела.

Таблица N 4

Деформация хрусталика после декомпрессии глаза

Передне-задний размер хрусталика после декомпрессии глаза
Без изменений *)	Увеличение	Уменьшение
	До 0,5мм	0,6-1,0мм	Более 1,0мм	До 0,5мм
32,4%	26,5%	23,5%	14,7%	(2,9%)

*) - колебания размера в ту или иную сторону в пределах 0,2 мм не учитывались

Все эти факторы приводят к сокращению диаметра цилиарного кольца и уменьшению натяжения связок Цинна.

По-видимому, резкое нарушение гидростатического баланса между давлением внутри хрусталика и давлением в камерах глаза, возникающее после декомпрессии глазного яблока, приводит к своеобразному "взрывному эффекту", что не может не повлиять на форму линзы и состояние её капсулы. Обнаруженная зависимость между величиной деформации и консистенцией вещества хрусталика должна учитываться при выборе метода экстракции катаракты (интра- или экстракапсулярный). Это подтверждают данные литературы о случаях спонтанного разрушения хрусталика после декомпрессии глаза [159].

Таблица N 5

Деформация хрусталика после декомпрессии глаза в зависимости от степени его плотности

Показатель	Степень плотности хрусталика
	I	II	III
1. Количество наблюдений	8	18	8
2. Процент от общего количества	23,5%	53,0%	23,5%
3. Размер до декомпрессии (мм)	3,8+/-0,1	3,7+/-0,1	3,1+/-0,2
4. Размер после декомпрессии (мм)	4,9+/-0,2	4,1+/-0,1	3,2+/-0,2
5.Увеличение толщины после декомпрессии в миллиметрах	1,1+/-0,2	0,4+/-0,1	0,1+/-0,1
6. Увеличение толщины после декомпрессии в процентах	28,9+/-5,3%	10,8+/-2,7%	3,2%+/-0,3%
7. Вероятность ошибки (Р)	P<0,001	P<0,01	P<0,05

Цилиохориоидальная отслойка

Одним из неожиданных результатов нашего исследования была регистрация отслойки цилиарного тела уже через 5 минут после декомпрессии в 23,5% случаев, на что указывало четкое расщепление эхосигнала от оболочек переднего отрезка глаза.

Появление ЦХО оказалось статистически достоверным (р < 0,05).

В настоящее время существует мнение о том, что цилиохориоидальная отслойка после полостных операций развивается в 100% случаев [130].

Однако в литературе мы не встретили сведений о появлении ЦХО уже через несколько минут после декомпрессии глаза (!), когда его фиброзная капсула ещё практически не рассекалась и никаких манипуляций в полости глазного яблока не производилось.

Отсутствие механической травмы в момент появления ЦХО, с одной стороны, и наличие резкой гиперемии хориоидеи, выявленной нами в первые минуты после декомпрессии глаза, с другой, дают основание предположить, что появление жидкости в супрацилиарном пространстве связано с её ультрафильтрацией через переполненные кровью капилляры цилиарного тела под воздействием отрицательного давления, возникающего между оболочками в результате линейной деформации (см.стр.36).

Этому способствуют обильная фенестрация эндотелия капилляров и высокая проницаемость их стенок для жидкости [135].

ГЛАВА IV. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕФОРМАЦИИ ТКАНЕЙ ГЛАЗА В УСЛОВИЯХ ОСТРОЙ ГИПОТОНИИ

Роль факторов деформации в этиопатогенезе операционных осложнений

Итак, анализ литературы и результаты наших экспериментальных и клинических исследований показали, что одним из основных проявлений острой гипотонии глаза являются существенные нарушения естественных топографических взаимоотношений между его отдельными тканями и структурами. Обращает на себя внимание большое разнообразие воздействующих на глаз внешних и внутренних факторов деформации, под влиянием которых формируется та или иная реакция содержимого глаза на его вскрытие и декомпрессию.

Сложный характер взаимодействия и взаимовлияния друг на друга отдельных деформирующих факторов требует их определенной систематизации в процессе изучения. При анализе данной проблемы мы исходили из того, что в основе любой деформации фиброзной капсулы и внутриглазных тканей лежит травматическая разгерметизация полости глазного яблока и нарушение физиологического баланса между интраокулярным (ИОД) и экстраокулярным (ЭОД) давлением. Поскольку каждый из указанных видов давлений определяется многими составляющими и нарушение отдельных компонентов системы ИОД-ЭОД не может рассматриваться изолированно от других, все основные виды давлений, определяющих анатомическое состояние глаза, были объединены нами в виде схемы (см. схему 9 стр.30). При составлении схемы мы учитывали неоднозначность воздействия изменения ИОД и ЭОД на анатомическое состояние глаза, которая, по нашему мнению, имеет место при травматической разгерметизации глазного яблока. Особенность заключается в следующем.

Любые факторы, повышающие экстраокулярное давление (давление век, средств иммобилизации глаза, экстраокулярных мышц и т.п.), могут привести к нарушению анатомического состояния глаза (деформации тканей) только в том случае, если оно превысит интраокулярное. Изменения же интраокулярного давления могут вызвать деформацию отдельных внутриглазных тканей независимо от того, нарушается при этом общий баланс между ИОД и ЭОД или нет.

Схема 9. Основные виды давлений, взаимодействие которых определяет анатомическое состояние тканей глаза во время полостных операций

Схема 10. Общая классификация различных видов деформации глазного яблока.

Так, при снижении давления в камерах глаза, например, до 10 гПа суммарное интраокулярное давление будет по-прежнему значительно превышать экстраокулярное, однако при этом, как показали наши исследования, произойдет утолщение хориоидеи за счет гиперемии, дополнительный объем крови сместит кпереди стекловидное тело, транссудация жидкости из переполненных сосудов может вызвать ЦХО, произойдут также утолщение хрусталика, "усадка" фиброзной капсулы и т.п..

На основании вышеизложенного мы выделили две самостоятельные формы деформации глаза - экстраокулярную и интраокулярную.

Условно можно считать, что интраокулярная деформация тканей возникает в результате нарушения гидростатики в полости глаза (нарушения баланса между гидростатическим, осмотическим и коллоидоосмотическим давлениями в тканях и межтканевых пространствах и, как следствие, изменения ИОД , а экстраокулярная - как следствие преобладания давления извне (ЭОД).

На основе собственных реографических и эхографических исследований [65-68,91-95], а также данных литературы, мы выделяем пять основных разновидностей интраокулярной и экстраокулярной деформации. Отдельно в данной главе также обсуждаются изменения анатомического состояния тканей глаза по типу объемной и линейной деформации. Общая классификация различных видов деформации глазного яблока представлена на схеме на стр.31.

Объемная деформация

В условиях острой гипотонии глаза деформация его тканей сопровождается появлением несоответствия объема недостатка полости глазного яблока объему его жидкого содержимого. В случае возникновения экстраокулярной деформации обязательно уменьшается объем глазного яблока. Это связано с тем, что для любой заданной площади поверхности тело шарообразной формы обладает наибольшей емкостью. Поэтому любая деформация уменьшает его объем. Интраокулярная деформация связана с притоком в глаз (гиперемия хориоидеи, набухание стекловидного тела, транссудация влаги в межтканевые пространства) или оттоком из него (опорожнение камер, интравитреальных полостей) определенного объема жидкости (то есть изменением объема жидкого содержимого глаза), а также изменением площади поверхности оболочек (то есть изменением объема полости глаза).

Данные интраоперационной эхографии выявили, что далеко не все виды объемной деформации глаза обязательно проявляются в ходе хирургического вмешательства на каждом глазу. В результате лишения тканей глаза естественной гидравлической компрессии неизбежно возникают такие изменения, как "усадка" эластичной склеры, резкое усиление кровенаполнения сосудистой оболочки, деформация хрусталика и изменение объема стекловидного тела (1-3й типы интраокулярной деформации на схеме 10). Такого рода деформацию мы классифицировали как закономерную, то есть не зависящую от воли хирурга или обстоятельств операции, но являющуюся неизбежным следствием декомпрессии глаза.

В то же время все типы экстраокулярной деформации и четвертый тип интраокулярной деформации (сх.10) проявляются только в отдельных случаях (например, в результате погрешностей в технологии проведения операции, при выраженной исходной неполноценности сосудов и пр.) и их появление не носит обязательный характер. Деформацию указанных видов мы расцениваем как случайную.

Что касается пятого типа интраокулярной деформации, а именно деформации межтканевых пространств, в результате их разгерметизации и перераспределения жидкости, то данный вид деформации в зависимости от конкретных обстоятельств может быть отнесен и к разряду закономерных, и к разряду случайных.

Так, например, проведение любой депрессивной полостной операции сопряжено с плановой разгерметизацией хотя бы одного из межтканевых пространств (чаще всего камер глаза). Деформация этого пространства, связанная с потерей им части жидкого содержимого, будет закономерной. Однако, если в результате грубых манипуляций или по другой причине произошла "внеплановая" разгерметизация еще какого-либо пространства, например, супрахориоидального или субретинального, то возникающая в результате перераспределения жидкости деформация этих пространств (отслойка сосудистой оболочки или сетчатки) будет носить случайный характер.

Плановая разгерметизация и, как следствие, закономерная деформация того или иного межтканевого пространства во время операции отличается от случайной тем, что хирург идет на нее сознательно, с учетом характера возникающих при этом объемных изменений. Поэтому после проведения необходимых манипуляций хирург заканчивает операцию восстановлением герметичности и, следовательно, устранением деформации данного пространства (ушивание роговицы, восстановление камер глаза, удаление субретинальной жидкости, отграничивающая диатермокоагуляция склеры и т.п.).

Случайная разгерметизация межтканевого пространства, вскрытие которого в ходе операции не предполагалось (например, надрыв склеральной шпоры), как правило, не устраняется по ходу операции (так как это заранее не планируется и, зачастую, вовремя не обнаруживается хирургом), и возникающая деформация в послеоперационном периоде (ЦХО) уже проявляется как осложнение.

Объем случайной деформации (V сд) зависит от конкретных условий проведения операции и может варьировать в широких пределах. Объем закономерной деформации (V зд) на основании выявленных закономерностей в известной степени поддается прогнозированию и может быть приблизительно рассчитан на любом из этапов операции.

Рассмотрим, например, какой объем жидкости (V зд) станет "лишним" в глазу в результате закономерной деформации при проведении интракапсулярной экстракции катаракты под местной анестезией через 2 минуты после лимбального разреза роговицы? Указанный объем будет складываться из объема жидкости, обусловливающего исходное интраокулярное давление (Vр), объёма, на который за 2 минуты уменьшится полость глаза в результате "усадки" фиброзной капсулы ( V фк) и величины,на которую увеличится объём сосудистой оболочки в результате её гиперемии ( V со):

V зд = Vр + V фк + V со (1)

Допустим, что оперируемый глаз имеет передне-задний размер 24,0 мм, радиус кривизны роговицы 7,0 мм и диаметр 11,0 мм, исходное интраокулярное давление (Ро) - 21,0 гПа (16 мм рт. ст.).

Vр находим из таблицы 2 (стр.23) - 67 куб.мм; V фк на основании графика на рис.6 (стр.14)- 0,5%,или 28 куб.мм; V со можно приблизительно определить следующим образом: средняя толщина хориоидеи глаз людей равна 0,48 - 0,70 мм [18,40], следовательно, если представить геометрическую форму глазного яблока в виде шара, объем его сосудистой оболочки будет равен около 560 - 600 куб.мм (без учета объёма радужки и объёма цилиарной мышцы). Из графика на рис.5(стр.14) следует, что средний прирост объёмного кровотока через 2 минуты после разреза роговицы составляет около 20% от исходного, что примерно соответствует приросту объёма сосудистой оболочки на 115 куб.мм. Подставляя полученные значения в формулу 1, определяем, что:

V зд = 67 + 28 + 115 = 210 (куб.мм)

В реальных условиях проведения полостных операций объём теряемой глазом жидкости после декомпрессии (V ж), как правило, больше объёма закономерной деформации (V зд) за счет влияния в той или иной степени факторов случайной деформации. В некоторых случаях Vж даже превышает объём камер глаза (до 450 куб. мм [43] ), что служит причиной их полного опорожнения и самопроизвольного выпадения в рану радужки и стекловидного тела.

Разность между объёмом теряемого глазом в ходе операции жидкого содержимого (Vж) и объёмом закономерной деформации (Vзд) составляет объём случайной деформации (Vсд = Vж - Vзд = Vж - (Vр + Vфк + Vсо) и может расцениваться как показатель адекватности подготовки больного характеру предстоящей операции. В широком смысле Vсд является показателем степени разработки технологии любой полостной депрессивной операции и уровня её технического обеспечения. Теоретически идеальной может считаться технология операции, при которой Vсд равен 0. Однако в реальных условиях полностью нейтрализовать действие факторов случайной деформации пока невозможно.

В процессе клинических исследований мы поставили задачу определить средний объем случайной деформации (Vсд) в ходе операции интракапсулярной экстракции катаракты под местной анестезией и проанализировать взаимосвязь между Vзд, Vсд, и общим Vж.

Исследование проведено во время 20 операций у 20 больных, не имеющих тяжелой соматической патологии.

Перед операцией у всех больных измеряли передне - задний размер глаза (l) и исходное истинное внутриглазное давление (Ро). Затем путем пункции передней камеры специальной иглой и аспирации внутриглазной жидкости микрошприцом за 10-12 секунд, то есть со скоростью около 2 гПа/сек., производили декомпрессию глаза до уровня гидростатического давления и измеряли объём извлеченной жидкости (Vж). Vсд определяли по формуле:

Vсд = Vж - Vзд, где Vзд = Vр + Vсо + Vфк.

Поскольку Vфк на момент декомпрессии равен нулю, формула для расчета Vсд имела вид:

Vсд = Vж - (Vр + Vсо) (2)

Vсо приблизительно определяли на основании графика на рис.5 (стр.14) - 15% или около 85 куб.мм. Результаты исследования представлены в табл.6.

Как следует из табл.6, при обычной технологии интракапсулярной экстракции катаракты под местной анестезией глаз в результате декомпрессии теряет в среднем 218,5 мм жидкости. Из этого объёма потеря 144,4 мм связана с закономерными процессами, развивающимися в тканях в результате нарушения гидростатики глаза, и 74,2 мм жидкости покидает глаз под действием различных случайных факторов. Таким образом, мы получили соотношение Vзд и Vсд, равное 2:1. Однако при проведении некоторых операций объем случайной деформации был близок или даже превышал (!) уровень закономерной деформации. Это указывает на то, что в отдельных случаях в формировании неблагоприятной реакции содержимого глаза на декомпрессию факторы случайной деформации имеют решающее значение.

Во многих случаях хирург может добиться снижения Vж не только за счет сведения к минимуму Vсд, но и путем некоторого уменьшения Vзд, например, своевременно воздействуя на сосуды хориоидеи различными средствами. Это косвенно подтверждают наши клинические наблюдения за 24 больными, у которых во время интракапсулярной экстракции катаракты применялась методика управляемой дозированной декомпрессии глаза со скоростью 0,111 гПа/сек. с использованием аспирационной системы (УДДАС).

Таблица N 6

Исходные анатомо-физиологические показатели и величина объёмной деформации глаз после снижения офтальмотонуса со скоростью 2,0 гПа/сек.

№	Изучаемый параметр	Величина параметра
1	Средний передне-задний размер глаза (l),мм	23,9+/-0,1
2	Средний уровень офтальмотонуса (Ро), мм рт.ст.	15,2+/-0,2
3	Средний объем извлеченной жидкости (Vж), мм3	218,5+/-15,9
4	Средний объем закономерной деформации (Vзд), мм3	144,4+/-2,6
5	Средний объем случайной деформации (Vсд), мм3	74,2+/-13,0

Поскольку, кроме метода декомпрессии, технология и условия операции у данной группы больных были аналогичны группе больных из 20 человек, рассмотренных выше, логично было предположить, что средний Vсд в обеих группах примерно одинаков (74,2 мм). Из-за отсутствия точных данных о динамике изменения объёмного кровотока в сосудах хориоидеи в ходе ИКЭК с использованием УДДАС мы не смогли рассчитать Vсд для данной группы больных по формуле 2.

Зная количество жидкости в аспирационной системе на момент декомпрессии, мы с известной степенью приближения смогли определить Vзд для группы больных с УДДАС. Результаты исследования представлены в таблице N 7.

Как следует из таблицы N 7, у больных с УДДАС средний Vзд оказался меньше на 39,6 мм.

Наши реографические исследования на глазах кроликов дают основание предположить, что уменьшение Vзд было достигнуто за счет более полноценной адаптации сосудов хориоидеи к замедленному снижению внутриглазного давления и уменьшения степени её гиперемии.

Таблица N 7

Исходные анатомо-физиологические показатели и величина объёмной деформации глаз после снижения офтальмотонуса со скоростью 0,111 гПа/сек.

№	Изучаемый параметр	Величина параметра
1	Средний передне-задний размер глаза () мм:	23,7 0,1
2	Средний уровень офтальмотонуса (Ро) мм.рт.ст.	15,1 0,2
3	Средний объем извлеченной жидкости (Vж) мм:	179,0 12,3
4	Средний объем закономерной деформации (Vзд) мм: (взят из табл. №6)	74,2
5	Разница между Vзд у больных, оперированных с управляемой дозированной декомпрессией (УДДАС) и без нее	39,6

Теория линейной деформации тканей глаза в условиях острой гипотонии

Анализируя механизмы объёмной деформации глаза и в частности изменения объёма полости его фиброзной капсулы, мы пришли к выводу, что объёмная деформация обязательно должна сочетаться с линейной деформацией, то есть появлением несоответствия между поверхностями сопряженных тканей.

В литературе мы не встретили работ, содержащих анализ роли и места линейной деформации в патогенезе осложнений острой гипотонии глаза. Между тем значение линейной деформации представляется нам очень важным.

Как показали наши экспериментальные и клинические исследования, наиболее выраженные объёмные изменения после декомпрессии глаза возникают в его сосудистой оболочке. Поэтому на механизме линейной деформации хориоидеи хотелось бы остановиться особо.

Уникальной особенностью строения сосудистой оболочки головного мозга и глаза является то, что сосуды в ней располагаются несколькими этажами и идут в самых различных направлениях, многократно пересекаясь друг с другом на разных уровнях [100].

Анализируя специфику анатомического строения хориоидеи, мы пришли к выводу, что одновременное расширение или сужение всех её сосудов должно обязательно вызвать не только изменение толщины оболочки, но и соответствующее изменение площади (!) её поверхности. (Упрощенно механизм объёмных и линейных изменений хориоидеи показан на рис. 11).

Это приводит к появлению несоответствия между площадью поверхности сосудистой оболочки и площадью поверхности склеры (снаружи) и задней гиалоидной мембраны (изнутри), то есть линейной деформации оболочек (рис. 12).

Рис.11 Изменение площади поверхности хориоидеи при расширении или сужении её сосудов

Рис. 12 Нарушение топографических взаимоотношений между склерой и сосудистой оболочкой при увеличении (А) и уменьшении (Б) кровенаполнения её сосудов

Следовательно, уникальное свойство отдельных (автономных) сосудов сохранять неизменную длину независимо от степени сокращения их мышечной стенки (из-за наличия радиальных и отсутствия продольных мышечных волокон) в отношении всей сосудистой ткани не действует. Очевидно новый, более совершенный тип кровоснабжения нейроэпителия сетчатки и коры головного мозга, который обеспечивается наличием специфической хориоидальной ткани, филогенетически стал возможен только в условиях повышенного гидростатического давления в изолированном пространстве (глазное яблоко, полость черепа).

Ничтожно малая растяжимость стенок такого пространства (костная или фиброзная ткань), наличие естественного гидравлического подпора и несжимаемость жидкого содержимого (стекловидное тело, мозговая ткань, внутриглазная или цереброспинальная жидкость) предохраняют сосудистую оболочку от существенных объёмных изменений, так как любые изменения объёма депонированной в сосудистой оболочке крови сопряжены с необходимостью соответствующего изменения объёма полости черепа или глаза, что невозможно.

В связи с этим изменения объёма циркулирующей крови (ОЦК) в хориоидее (особенно если они протекают в течение короткого промежутка времени) в естественных условиях возможны только за счет изменения линейной скорости кровотока, а не за счет изменения просвета сосудов [47,68].

Другими словами, объем депонированной в сосудистой оболочке мозга или глаза крови остается практически неизменным при любых изменениях ОЦК поскольку в противном случае расширение сосудов и увеличение объема хориоидеи потребовало бы наличия дополнительного пространства в черепной коробке или склеральной полости, а уменьшение объема хориоидеи наоборот должно было бы восполниться соответствующим увеличением объема мозга + ЦС-жидкости или стекловидного тела + ВГ-жидкости. (В данном случае мы не принимаем во внимание важную регулирующую функцию ЦС- или ВГ-жидкости, которую они на самом деле выполняют в балансе объемов хориоидеи и других тканей полости черепа и глаза, так как механизмы, обеспечивающие ее циркуляцию, работают по временной амплитуде, многократно превышающей скоротечные патофизиологические реакции, характерные для синдрома острой гипотонии).

Отсюда следует, что активная регуляция кровообращения в увеа путем изменения тонуса сосудов собственно хориоидальной ткани в условиях её физиологической гидравлической компрессии невозможна. Такая регуляция может осуществляться только соответствующим изменением тонуса приводящих сосудов (например, задних длинных цилиарных артерий), расположенных автономно от хориоидальной ткани.

По нашему мнению, расположение задних длинных цилиарных артерий (ЗДЦА) изолированно от хориоидальной ткани имеет очень важное значение для ауторегуляции кровотока и секреции влаги в цилиарном теле. С одной стороны, артериальный сосуд располагается непосредственно в полости глазного яблока в условиях внутриглазного давления и любые изменения офтальмотонуса воспринимаются его барорецепторным аппаратом. С другой, изменения тонуса и просвета ЗДЦА в результате вазовазального рефлекса на какой-либо физиологический раздражитель не оказывают влияния на топографические взаимоотношения между сосудистой оболочкой и сопряженными с ней тканями и не могут быть заблокированы гидравлическим подпором.

Таким образом, в условиях нормального внутриглазного давления потенциальное свойство хориоидальной ткани менять площадь своей поверхности при тех или иных изменениях объёмного кровотока блокируется наличием гидравлического подпора. В условиях же травматической разгерметизации и декомпрессии глазного яблока его сосуды лишаются естественного гидравлического "буфера", включается филогенетически более древний тип вазомоторных реакций, меняется просвет хориоидальных сосудов, что в конечном итоге ведет к изменению не только объёма, но и площади всей сосудистой оболочки.

Линейная деформация сосудистой оболочки, по нашему мнению, является главным пусковым моментом в развитии ЦХО, чему способствует также "ваккум-эффект" возникающего несоответствия площадей поверхности сопряженных тканей, приводящий на фоне гиперемии, атонии и повышенной проницаемости сосудов увеа к усиленной ультрафильтрации жидкости в супрахориоидальное пространство.

Если в целом оценивать механизмы линейной деформации тканей глаза в условиях его острой гипотонии, то их можно представить в виде следующей схемы:

- постепенное сокращение площади и объема фиброзной капсулы увеличение в фазу гиперемии площади и формирование избытка поверхности сосудистой оболочки уменьшение (при опорожнении интравитреальных полостей) или увеличение (при набухании) поверхности и объема стекловидного тела нарушение нормальных анатомических взаимоотношений сопряженных участков оболочек глаза при его деформации извне. Суть линейной деформации тканей глаза при её экстраокулярной и интраокулярной формах показана на рис.13 и 14.

Как видно из рис.13, одному и тому же участку склеры А-Б в нормальном состоянии (А) и при деформации оболочек (Б) соответствуют различные по размерам участки поверхности сосудистой оболочки и стекловидного тела А - В , что зависит от радиуса кривизны поверхности деформации (R и R ) оболочек.

1-склера

2- хориоидея

3- стекловидное тело

Рис.13 Экстраокулярная форма линейной деформации оболочек глаза

На рис. 14 представлена линейная деформация тканей глаза относительно друг друга при изменении увеального кровотока (спазме сосудов - Б, гиперемии сосудов -В), набухании стекловидного тела (Г) или ретракции его фибриллярного остова вследствие опорожнения интравитреальных полостей (Д), сокращении фиброзной капсулы, лишенной гидравлической компрессии изнутри (Е).



Рис.14 Разновидности интраокулярной формы линейной деформации глаза

Можно предположить, что после завершения операции по мере восстановления офтальмотонуса и нормализации внутриглазного кровообращения вновь произойдет "подвижка" оболочек относительно друг друга. Очевидно, элементы линейной деформации оболочек имеют место и в раннем послеоперационном периоде, когда в результате развития реактивного синдрома нарастает концентрация гуморальных факторов воспаления [48]. Усиливается парез увеальных сосудов и меняется площадь поверхности хориоидальной ткани.

Появление "избытка" поверхности хориоидеи относительно площади сопряженных участков склеры вызывает тенденцию к отслаиванию сосудистой оболочки от склеры с развитием отрицательного давления между оболочками. "Вакуумный эффект" гиперемии хориоидеи в сочетании с обильной фенестрацией эндотелия её капилляров [135] может способствовать транссудации жидкости в супрахориоидальное пространство и развитию поздних ЦХО.