Проблема острой гипотонии глаза в современной офтальмохирургии

Аналогичные процессы сопровождают реактивный синдром и в зоне контакта сосудистой оболочки с сетчаткой и стекловидным телом. Линейной деформации оболочек в этой области способствует также увеличение объёма и площади поверхности стекловидного тела вследствие повышенной абсорбции белка и других продуктов воспаления, роста концентрации заряженных ионов, увеличения коллоидно-осмотического давления и, как следствие, депонирования дополнительного объема «связанной» жидкости .

Таким образом, можно выделить две основных формы деформации тканей глаза в условиях его острой гипотонии - объёмную и линейную. Наиболее характерными проявлениями объёмной деформации (сокращения) глаза являются: опорожнение передней камеры, спонтанный разрыв гиалоидной мембраны с выпадением стекловидного тела, экспульсивная геморрагия, ЦХО.

Одним из главных разрешающих факторов, способствующих развитию объёмных изменений, является линейная деформация оболочек глаза. Можно выделить следующие патогенетические цепи: 1) линейная деформация сосудистой оболочки относительно склеры разрушение супрахориоидальных пластин, вакуумный эффект деформации транссудативная реакция хориоидеи, кровоизлияния ЦХО, геморрагический выпот в супрахориоидальное пространство; 2) линейная деформация поверхности стекловидного тела относительно сетчатки и сосудистой оболочки задняя отслойка стекловидного тела натяжение и повреждение гиалоидоангиоретинальных спаек суб- и интравитреальные кровоизлияния, макулярный отек, отслойка сетчатки.

ГЛАВА V. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОЙ ГИПОТОНИИ ГЛАЗА

Состояние данной проблемы в современной офтальмологической литературе можно охарактеризовать следующим образом. С одной стороны, имеется обширное количество публикаций, посвященных осложнениям внутриглазной хирургии, а с другой, практически нет работ, касающихся целенаправленного изучения роли острой гипотонии глаза в патогенезе этих осложнений.

Между тем анализ патофизиологических и топографических изменений, возникающих в тканях глаза при быстром падении офтальмотонуса, показывает, что острая гипотония является не просто одним из видов состояния глаза, а представляет собой синдром, характеризующийся целым комплексом специфических патофизиологических реакций [65-68,91-94]. Если не принимать во внимание роль механической травмы, которая варьирует в широких пределах, то практически при любой внутриглазной операции или прободном ранении, сопровождающимися декомпрессией глазного яблока, развиваются одни и те же патофизиологические реакции, характерные для острой гипотонии глаза. Исходя из этого, в настоящий обзор мы старались включить только те осложнения, которые развиваются под воздействием острой гипотонии глаза или являются ее следствием. В эту группу мы отнесли также те осложнения, основной причиной которых является механическая травма, но развиться которые могли только в условиях острой гипотонии.

Геморрагические осложнения

Частота геморрагических осложнений внутриглазных операций колеблется в пределах 2,8% - 36,0% [52,55,70,140]. Основными причинами кровоизлияний являются механическое повреждение сосудов глаза при операции или травме [99] и выраженные нарушения внутриглазной гемодинамики, возникающие при падении давления в полости глаза [15].

Как известно, с развитием микрохирургии значительно уменьшилась травматичность внутриглазных операций. Однако многие авторы обращают внимание на тот факт, что риск возникновения геморрагических осложнений остается достаточно высоким [31,48,140]. Это указывает на большую роль острой гипотонии глаза в патогенезе указанных осложнений.

Бочкарева А.А. и Забобонина А.П. [15] считают, что одной из причин кровоизлияния во время операции по поводу катаракты является гипотония, при которой сосуды переполняются кровью.

Второй причиной, вызывающей развитие витреальных геморрагий, является, по мнению авторов, падение давления в передней камере, смещение кпереди стекловидного тела и его задняя отслойка.

В результате создается напряжение и возникают разрывы гиалоидоангиоретинальных спаек с повреждением ретинальных сосудов.

Каллахан А. [37] видит причину кровоизлияний в переднюю камеру и стекловидное тело в разрывах капилляров операционной раны, цилиарного тела и сетчатой оболочки под влиянием нормализующегося внутриглазного давления.

Иванов Д.Ф. и соавт. [36] с помощью реоофтальмографических исследований установили, что существует достоверная статистическая связь между уровнем пульсового объема крови, протекающей в единицу времени через сосуды внутренних оболочек глаза, и риском внутриглазных кровоизлияний при полостных операциях на глазном яблоке. В частности, снижение уровня кровотока в сосудах оболочек глаза способствует профилактике внутриглазных кровоизлияний и отслоек сосудистой оболочки глаза.

Наиболее четко связь с декомпрессией и гипотонией глаза прослеживается при развитии самого тяжелого осложнения полостных операций - экспульсивной геморрагии [110,130,143]. Сам факт возникновения этого осложнения только в случае травматической разгерметизации глазного яблока указывает на ведущую роль гипотонии в его развитии [37,153]. Так, по данным Шмелевой В.В. [99] экспульсивная геморрагия в ряде случаев развивается тот час по окончании роговичного разреза, то есть в тот момент, когда хирург практически еще не делал никаких манипуляций в полости глаза и механическая травма внутриглазных тканей была минимальной.

Патогенез экспульсивной геморрагии достаточно ясен и, по мнению большинства авторов, связан с падением экстравазального давления. В результате этого возникает гиперемия "ex vacuo" с последующим разрывом одного из цилиарных сосудов [58]. Это подтверждают наши исследования и экспериментальная работа Астахова Ю.С. [11], который, как было указано выше, обнаружил, что кровенаполнение в ЗДЦА кошек при падении офтальмотонуса увеличивается в 3 раза.

Необходимо отметить, что до настоящего времени основным методом борьбы с экспульсивной геморрагией является задняя склерэктомия и эвакуация крови из супрахориоидального пространства [99], что нельзя рассматривать как эффективное и патогенетически направленное воздействие на кровоточащий сосуд.

Многие офтальмологи обращают внимание на то, что наиболее часто геморрагические осложнения внутриглазных операций возникают у пациентов, имеющую исходную неполноценность сосудистой стенки, причиной которой может быть сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь, нарушения обмена и пр. [15,59,110]. Обсуждается также влияние эмоционального состояния пациента на вазомоторные реакции и частоту кровоизлияний [74].

Выпадение стекловидного тела

Выпадение стекловидного тела является одним из наиболее серьезных и распространенных осложнений внутриглазных операций и особенно экстракции катаракты. По данным ряда авторов, при этой операции, даже выполненной на современном микрохирургическом уровне, частота выпадений стекловидного тела достигает 6% - 11% [15,71], причем около 1/3 глаз через 2-3 года после операции уже не представляет ценности с функциональной точки зрения.

Существует много различных факторов, способствующих выпадению стекловидного тела. Так, Максимов В.Ю. и Шульга Л.В. [61] на основании анкетного опроса врачей и данных литературы выделяют 16 таких факторов. Однако в имеющейся литературе мы не нашли работ, содержащих анализ конкретной роли острой гипотонии глаза в патогенезе указанного осложнения. Попробуем рассмотреть данную проблему с этой точки зрения.

Если исключить механические повреждения мембраны стекловидного тела, связанные с особенностями операции, патологическими изменениями в глазу, небрежностью хирурга и пр., и рассматривать только случаи так называемого "самопроизвольного" выпадения стекловидного тела [99], то нельзя не обратить внимание на различие во мнениях исследователей в отношении патогенеза этого осложнения. Поскольку выпадение стекловидного тела является следствием глубоких топографических (объемных) изменений в полости глаза, анализ которых был сделан выше, в данном разделе мы остановимся только на основных точках зрения по данному вопросу.

Писецкая С.Ф. [71], Егоров В.В. [26] ведущей причиной выпадения стекловидного тела считают его смещение вперед после операционной разгерметизации глазного яблока в результате преобладания давления в заднем отделе глаза. Аналогичной точки зрения придерживаются и некоторые другие авторы [15].

Коваленко М.Д. и Кравцова Г.М. [45] высказывают предположение о том, что причиной гипертензии заднего отрезка глаза является скопление ретровитреальной жидкости (РВЖ) между стекловидным телом и сетчаткой в результате вскрытия передней камеры и быстро наступающего цилиарного блока. По мнению авторов, нарушение тока жидкости через зрачок приводит к ее скоплению в ретровитреальном пространстве в виде дополнительной камеры. Недостатком данной концепции является то, что, как показали наши расчеты, при сохранении нормального уровня секреции влаги в 1,5 - 2,0 мм.куб. на 1 мм перфузионного давления в минуту [52] для накопления объема РВЖ, сопоставимого, например, с объемом передней камеры, даже при наличии полного цилиарного блока потребуется 10-15 минут.

В ряде публикаций встречается мнение о том, что причиной выпадения стекловидного тела может быть увеличение объема сосудистой оболочки за счет реактивной гиперемии [74,78,133]. Однако отсутствие конкретных данных о динамике внутриглазного кровотока на этапах хирургического вмешательства не позволило авторам дать количественную оценку этим объемным изменениям.

Посаженников А.П. [74] исследовал также связь между уровнем общего артериального давления у 454 больных катарактой на операционном столе и частотой выпадения стекловидного тела и получил следующие результаты: у больных с высоким АД (180/90 - 240/120 мм рт.ст.) выпадение стекловидного тела наблюдалось в 56% (!) cлучаев; среди больных с нормальным или умеренно повышенным АД - только в 3,4% случаев.

Многие авторы придают большое значение давлению на глаз извне (то есть факторам экстраокулярной деформации, рассмотренным выше).

Одной из причин выпадения стекловидного тела на операционном столе считается повышение внутриорбитального давления, которое происходит при излишне запрокинутом положении головы больного и скоплении крови в орбитальных венах [161]. По мнению Бочкаревой А.А. и Неведник Л.М.[14], внутриорбитальное давление зависит также от тургора и гидрофильности орбитальной клетчатки.

Важная роль, по нашему убеждению, принадлежит объемной деформации, характеризующейся утолщением хориоидеи, набуханием стекловидного тела, сокращением склеры, а также линейной деформации сопряженных тканей.

Таким образом, основываясь на данных литературы, можно сделать вывод, что топографические изменения, развивающиеся в глазу при острой гипотонии, являются одной из основных причин такого распространенного осложнения внутриглазных операций, как выпадение стекловидного тела. Однако существующие точки зрения во многом основываются на теоретических предположениях и фактах клинического наблюдения. Существует потребность в более глубоком изучении и экспериментальном обосновании имеющихся патогенетических теорий.

Отслойка сосудистой оболочки

Как и экспульсивная геморрагия, отслойка сосудистой оболочки (ОСО) возникает обычно после операционной или травматической разгерметизации и декомпрессии глазного яблока, что указывает на тесную связь данного осложнения с состоянием острой гипотонии глаза [30,68,81].

Широкое внедрение микрохирургии привело к значительному сокращению клинических форм отслоек сосудистой оболочки. В то же время использование современной диагностической аппаратуры позволило обнаружить субклинические формы ОСО у 78% - 100% больных уже через несколько часов после полостных операций [8,130]. По мнению Ерошевского Т.И. [30]",... создается впечатление, что при вскрытии глазного яблока при любой операции возникновение отслойки сосудистой оболочки почти неизбежно".

Большинство авторов ведущее значение в патогенезе ОСО придают гипотонии раннего послеоперационного периода [5,28].

Бочкарева А.А., Забобонина А.Б. [15] основным фактором развития ОСО считают опорожнение передней камеры и смещение кпереди иридо-хрусталиковой диафрагмы в ходе оперативного вмешательства. В этом случае цилиарное тело механически отслаивается в силу тракции хрусталика и смещения кпереди базиса стекловидного тела. Однако авторы в своих рассуждениях не учитывают то обстоятельство, что падение давления в передней камере не может привести к увеличению объема стекловидного тела за короткий промежуток времени, а при появлении экстраокулярной деформации или утолщении хориоидеи за счет гиперемии ее внутренняя поверхность смещается вперед вместе со стекловидным телом и склерой.

По мнению Макеевой Т.В. и Неменко Ф.П.[60], развитие цилиохориоидальной отслойки (ЦХО) происходит в результате существенного различия концентрации белка в супрахориоидальной жидкости и во влаге передней камеры (соответственно 7,24% и 0,02%).

Некоторые авторы придают большое значение в развитии ОСО (ЦХО) нарушениям гемодинамики глаза [7,51]. Так, Алексеев Б.Н. и Писецкая С.Ф.[7] нашли, что у больных с ЦХО имеется значительное снижение реографического коэффициента до 0,78 о/оо. На основании этого авторы делают вывод о резком ухудшении внутриглазной гемодинамики при возникновении ЦХО. Однако, как нам кажется, авторы в своих рассуждениях не учитывают особенностей методики реоофтальмографии и не придают значения тому факту, что даже в случае сохранения нормального уровня увеального кровотока при ЦХО будет неизбежным падение межэлектродного сопротивления и снижение реографического коэффициента за счет шунтирования электродов супрахориоидальной жидкостью.

Волков В.В. [19,20] объясняет возникновение ОСО теорией "вакуум-синдрома", в которой ведущее значение придается деформации оболочек глазного яблока. ОСО наступает в результате "саморасправления" упругой склеры и создания отрицательного давления между оболочками.

Дискутируется вопрос о механизме появления жидкости в супрахориоидальном пространстве. Еще в начале нашего столетия Фукс [126] указывал, что причиной ЦХО является разрыв склеральной шпоры и затекание влаги передней камеры между оболочками.

Есть мнение, что при возникновении ЦХО стекловидное тело теряет свою жидкость [19,21]. Балясникова Н.В. и Зыков Н.И. [12] механизм развития ЦХО представляют следующим образом. Под влиянием травмы (сжатия) происходит деформация ригидной склеры с разрушением пластин супрахориоидального пространства и нарушением проницаемости сосудистых стенок увеального тракта. Жидкость из сосудов начинает поступать в супрахориоидальное пространство. На тот факт, что цилиарное тело при патологических состояниях может продуцировать жидкость в супрацилиарное пространство, указывают и другие авторы [5,150].

По нашему мнению, большая роль в патогенезе ранних и поздних ЦХО принадлежит нарушениям, вызываемым линейной деформацией тканей глаза (стр.36-40) хотя указанные проявления острой гипотонии глаза пока практически не изучались.

Таким образом, в настоящее время выделяют два различных механизма развития отслойки цилиарного тела и хориоидеи. В одних случаях она развивается вследствие возникновения сообщения между передней камерой и супрахориоидальным пространством, усиления увео-склерального оттока, нарушения функции цилиарного тела и развития стойкой гипотонии. В других случаях причиной ОСО может быть нарушение проницаемости сосудов хориоидеи и скопление транссудата в супрахориоидальном пространстве.

Другие осложнения острой гипотонии глаза

Одним из наиболее чувствительных к острой гипотонии элементов глаза является хрусталик. Частота помутнений хрусталика после полостных операций, по данным некоторых авторов, колеблется от 2% до 15% [2,46]. Быстрое прогрессирование катаракты является основной причиной снижения зрения после антиглаукоматозных операций [30,97]. Имеются отдельные сообщения о случаях спонтанного разрушения хрусталика после полостной операции [159].

Длительное время считалось, что такое осложнение внутриглазных операций, как кистовидный макулярный отек, характерно только для операции экстракции катаракты и прямо не связано с падением офтальмотонуса в ходе вмешательства [32,127,128]. Однако в 80-х годах стали появляться отдельные работы, в которых авторы указывают на прямую связь кистовидного макулярного отека с резкой гипотонией глаза и возможность появления данного осложнения после любой депрессивной операции [117]. При этом макулярный отек обычно не виден и не всегда диагностируется из-за отека хориоидеи и скопления жидкости в супрахориоидальном пространстве. Однако биомеханизм влияния гипотонии глаза на развитие макулярного отека пока не ясен.

Влияние метода обезболивания на особенности клиники и характер осложнений в ходе операции экстракции катаракты и в послеоперационном периоде

Cравнительный анализ двух основных методов обезболивания, имеющий отражение в ряде публикаций последних лет [13,44,129] позволяет сделать вывод, что при проведении операции экстракции катаракты под эндотрахеальным наркозом, в отличие от местной анестезии, меньше нарушается естественная анатомическая форма глазного яблока. В целом уменьшается и амплитуда гемодинамических сдвигов, так как сосуды увеального тракта становятся мало чувствительными к механическим и физическим раздражителям (термокоагуляции, промыванию передней камеры)[68,99].

В то же время при выборе метода обезболивания хирург должен учитывать, что под ЭТН усиливаются парез и гиперемия сосудов, а механизмы нейрорефлекторной регуляции сосудистого тонуса резко заторможены. Это имеет особое значение для больных с повышенным риском кровоизлияний (страдающих сахарным диабетом, атеросклерозом, гипертонической болезнью, нарушениями свертывающей системы крови и т.п.).

Важное клиническое значение, по нашему мнению, имеет то обстоятельство, что в условиях общего обезболивания сохраняется чувствительность увеальных сосудов к фармакологическим препаратам [68] (мезатону, ацетилхолину), что дает возможность их использования для управления гемодинамикой глаза в ходе оперативного вмешательства.

ГЛАВА VI. СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ С ОСТРОЙ ГИПОТОНИЕЙ ГЛАЗА

В настоящее время в офтальмологической практике применяется большое количество методов профилактики и лечения осложнений внутриглазных операций. Большинство из них так или иначе оказывает влияние на комплекс патофизиологических и топографических изменений, характерных для состояния острой гипотонии глаза.

Условно все существующие методы можно разделить на предоперационные и операционные.

Предоперационные методы

Наиболее традиционными являются методы фармакологической подготовки больного с целью снижения ВГД. Для этой цели, как правило, применяются средства дегидратационной терапии - диамокс, глицерол, мочевина, фуросемид и др. [71,99], уменьшающие объем стекловидного тела и снижающие продукцию внутриглазной жидкости. Практика показала, что в тех случаях, когда удается добиться существенного снижения ВГД перед операцией, вероятность осложнений в ходе вмешательства становится минимальной.

Недостатком фармакологических гипотензивных средств является то, что при их применении не удается понизить офтальмотонус ниже 15-12 мм рт.ст., и уровень перепада внутриглазного давления при вскрытии полости глаза остается высоким. Кроме того, указанные препараты оказывают воздействие на общее состояние организма, что ограничивает их применение.

Ряд авторов указывает на необходимость своевременной коррекции общего артериального давления и создания нормального психоэмоционального настроя перед операцией [74,118].

Иванов Д.Ф. и соавт. [36] с целью профилактики геморрагических осложнений рекомендуют помимо медикаментозной подготовки применять вазосекцию на ветвях глазничной артерии - височной, верхнеорбитальной, угловой, что позволяет уменьшить объемный кровоток во внутриглазных сосудах.

Многие офтальмохирурги рекомендуют использовать локальную гипотермию глазного яблока перед операцией [1,72,145], позволяющую добиться более благоприятной реакции содержимого глазного яблока после его вскрытия. Механизм действия гипотермии до конца еще не ясен. Лазаренко В.И. и соавт. [56] с помощью оригинальной методики реоофтальмографии исследовали влияние локальной гипотермии на гемодинамику увеального тракта. Авторы обнаружили, что сразу после прекращения охлаждения имеет место сосудосуживающий эффект, ведущий к снижению реографического коэффициента, а спустя 10 или 20 минут наступает сосудорасширяющий эффект последействия.

Одним из наиболее распространенных способов физического воздействия на глазное яблоко перед рассечением его фиброзной капсулы является окулокомпрессия. Большинство офтальмологов производят пальцевую компрессию глазного яблока [85,109,139].

Другие используют специальные окулокомпрессоры, обеспечивающие точную дозировку и равномерность давления на глаз [14,116]. Гипотензивный эффект окулокомпрессии заключается в усилении оттока внутриглазной жидкости, обезвоживании стекловидного тела и ретракции его фибриллярного остова [14].

Однако в последние годы появились публикации об отрицательном действии механической компрессии глаза и в частности повышении риска экспульсивной геморрагии в первые минуты после ее окончания [130].

Ряд методов направлен на предотвращение возможной деформации глазного яблока после падения офтальмотонуса. К ним можно отнести подшивание к фиброзной капсуле опорных колец [122] или использование специальных колец-присосок [62], кантотомию [99], использование векорасширителей, не оказывающих давления на глазное яблоко [52] и прочие.

Уменьшение давления на глазное яблоко способствует и полноценная релаксация экстраокулярной мускулатуры, что побуждает офтальмохирургов искать новые методы анестезии [41,106,119,].

Так, в последние годы проявилась тенденция к более широкому применению в офтальмохирургии методов общего обезболивания [13]. Ряд работ посвящен изучению специфики использования общей анестезии при внутриглазных операциях и в частности ее влиянию на гидро- и гемодинамику глаза. По данным Ковалевского Е.И. и Рузметова М.С. [44],объемный кровоток в сосудах цилиарного тела глаз детей в хирургической стадии кеталарового наркоза уменьшается в среднем на 48,1%, а при закисно-наркотаново-кислородном наркозе на - 69,8%. Уменьшение внутриглазной гемодинамики при введении больного в наркоз до 10% - 20% от исходного уровня отметил Бартновский В.И. [13].

Недостатком известных работ является то, что исследование кровообращения в них проводилось на парных глазах, не подвергающихся хирургическому воздействию. До настоящего времени в литературе имеется ограниченное число публикаций, посвященных сравнительному изучению влияния различных методов обезболивания на комплекс патофизиологических реакций, характеризуемый нами как синдром острой гипотонии глаза [68].

Операционные методы

Наиболее физиологичным, по мнению многих авторов, является проведение необходимых манипуляций без декомпрессии глаза, под нормальным внутриглазным давлением [90]. В настоящее время разработаны некоторые виды операций по поводу глаукомы [6], катаракты [50], патологии стекловидного тела [64], которые можно проводить практически без существенного падения офтальмотонуса.

Для этих целей применяются специальные ирригационные устройства, создающие гидравлический подпор в полости глаза. Наиболее совершенные из них ("Келман-Кавитрон", "Окутом") оснащены следящей компьютерной системой, регулирующей баланс подачи и выведения ирригационного раствора и поддерживающей относительно постоянное внутриглазное давление [99].

На отдельных этапах операции офтальмотонус сохраняется и при использовании специальных инструментов, тампонирующих роговичную или склеральную рану [86]. Однако известные методы сохранения нормального ВГД применимы только при условии герметичного соединения инструмента с полостью глаза. В тех случаях, когда по ходу операции требуется широкое рассечение фиброзной капсулы и декомпрессия глаза становится неизбежной, некоторые авторы предлагают проводить снижение офтальмотонуса в замедленном темпе, путем постепенного выпускания влаги передней камеры через роговичную рану [83] или медленной аспирации внутриглазной жидкости шприцом [26]. Постепенная декомпрессия, по мнению авторов, в какой-то мере уменьшает воздействие на ткани глаза "гидравлического удара", возникающего при резком падении офтальмотонуса, и в частности способствует адаптации внутриглазных сосудов к понижению экстравазального давления. Однако механизмы благоприятного воздействия замедленного снижения офтальмотонуса практически не изучались, равно как не отработаны и оптимальные режимы декомпрессии глаза.

В последние годы очень интенсивно развивается новое направление микрохирургии глаза - вискохирургия [103]. Целью вискохирургии является восстановление утраченных жидких сред глаза и предотвращение тем самым грубых топографических изменений в полости глазного яблока. За счет использования вязких высокомолекулярных растворов достигается и некоторое повышение тургора глаза. В основном в качестве заменителя внутриглазной жидкости и стекловидного тела используется геалон [22,103,148,160], метилцеллюлоза [121,141], желатин [35,95].

Однако широкое применение геалона и ему подобных заменителей сдерживается высокой стоимостью препарата. Некоторые авторы указывают на ухудшение оттока и повышение офтальмотонуса в раннем послеоперационном периоде после применения геалона [34].

Принципиально новым направлением во внутриглазной хирургии (Хатминский Ю.Ф.1975) является работа над созданием специального шлюза, с помощью которого можно было бы проводить любые внутриглазные операции без разгерметизации полости глазного яблока и падения внутриглазного давления [90]. Однако клиническому использованию данной разработки пока препятствует наличие ряда нерешенных технических вопросов и в частности проблема надежного соединения элементов системы глаз - шлюзовая камера.

В целом анализ текущих публикаций по офтальмохирургии и офтальмотравматологии позволяет сделать заключение о том, что в настоящее время наметилась тенденция к более целенаправленному и дифференцированному изучению круга вопросов, касающихся состояния острой гипотонии глаза, а также к поиску новых методов профилактики патологического воздействия гипотонии на внутриглазные ткани.

Клиническая оценка методики управляемой дозированной декомпрессии глаза работа выполнена по инициативе и при участии Ю.Ф. Хатминского

При проведении экспериментальных исследований гемодинамики глаз кроликов после снижения офтальмотонуса мы обнаружили прямую зависимость степени нарушения кровообращения от режима декомпрессии глазного яблока. Была определена также оптимальная скорость декомпрессии 0,111 - 0,055 гПа в секунду. Это позволило нам использовать методику и устройство для декомпрессии глаза в клинике, при проведении плановой интракапсулярной экстракции возрастной катаракты. С целью сохранения и повторного использования внутриглазной жидкости, которая терялась при использовании принципа сообщающихся сосудов, нами было создано ещё одно сложное устройство для декомпрессии глаза, основой которого стала аспирационная система [68].

Методику управляемой дозированной декомпрессии (УДД) глаза с помощью системы сообщающихся сосудов (СС) мы условно обозначили как УДДСС, методику декомпрессии с помощью аспирационной системы - УДДАС.

Поскольку методология и статистические результаты широкого использования технологии управляемой дозированной декомпрессии глаз непосредственно перед полостной операцией подробно освещались нами в предыдущих публикациях [68,91-95], в настоящей работе мы ограничимся лишь общей характеристикой результатов и выводов от использования данного, несомненно очень многообещающего метода проведения внутриглазных операций, проводящихся в условиях неизбежной декомпрессии глазного яблока.

Итак, клиническая практика показала, что наиболее благоприятная для выполнения операции реакция содержимого глаза на декомпрессию (2-3 степени) у больных с УДД была значительно чаще (УДДСС - 79,1%; УДДАС - 70,8%), чем при традиционном способе вскрытия передней камеры под местной анестезией (64,4%) и лишь на 7,6% - 15,3% реже, чем у больных, оперированных под эндотрахеальным наркозом (ЭТН) (86,7%).

По такому показателю, как средняя степень глубины передней камеры (учитывающему крайние степени деформации передней камеры 1 и 4) в наиболее благоприятном положении оказались больные, которым применялась методика УДДСС (ССГПК = 2,73 + 0,08), причем различие с аналогичным показателем больных 1 группы (3,14 + 0,06) оказалось статистически достоверным (р<0,001).

Тот же самый вывод можно сделать и при анализе реакции содержимого глаза на удаление хрусталика. В данном случае частота наиболее благоприятной реакции (2 - 4 степени) у больных с использованием УДДСС, УДДАС и ЭТН была примерно одинаковой (соответственно 70,2%, 66,7%, и 73,3%) и значительно отличалась от больных, прооперированных под МА по обычной методике (57,4%).

Менее выраженная тенденция к опорожнению передней камеры после падения ВГД и удаления хрусталика у больных с УДД (по сравнению с оперированными по обычной методике) положительно сказалась и на других особенностях выполнения операции, а также на количестве операционных осложнений, причем частота таких показателей, как повышенная кровоточивость раны и выпадение стекловидного тела у больных, которым применялась УДДСС оказалась наименьшей. При использовании методики УДДАС проявился необычно высокий процент больных с повышенной кровоточивостью раны (12,5%) во время вмешательства.

Данную особенность мы объясняем тем, что у первых больных в соответствии с данными М.С.Ремизова и соавт.[75] аспирировали из передней камеры до 250-300 мм жидкости, что, очевидно, приводило к созданию отрицательного давления в полости передней камеры и неблагоприятному воздействию на внутриглазные сосуды. После того, как мы стали более внимательно относиться к контролю момента уравнивания внутриглазного давления с атмосферным и создали специальную микроиглу для пункции передней камеры, имеющую клапан, автоматически прекращающий аспирацию при снижении давления в передней камере до уровня атмосферного, в ходе последующих операций мы уже не сталкивались с данным осложнением.

При анализе послеоперационного периода мы отметили у больных, которым применялась методика УДД, уменьшение частоты практически всех наиболее типичных осложнений по сравнению с традиционной методикой экстракции катаракты.

Особенно существенно снизилось количество геморрагических проявлений (с 12,8% до 3,0%), цилиохориоидальных отслоек, проявляющихся клинически или эхографически (с 12,2% до 4,2%), иридоциклитов (с 9,0% - 2,9%). В результате средняя острота зрения при выписке у больных, оперированных с УДД, была выше на 0,06 - 0,08, а послеоперационный койко-день уменьшился на 3,0.

Таким образом, как показали наши экспериментальные и клинические исследования, управляемая дозированная декомпрессия глаза позволяет добиться более благоприятных условий для проведения внутриглазных операций и улучшить их функциональные результаты. Положительное действие УДД связано с тем, что при её использовании офтальмотонус снижается постепенно, в наименее травматичном для тканей глаза режиме. В результате сосудистая оболочка и другие внутриглазные ткани уже в значительно меньшей степени подвергаются воздействию "гидравлического удара", а за время плавной декомпрессии успевают включиться механизмы адаптации тканей к пониженному внутриглазному давлению.

При использовании для снижения офтальмотонуса аспирационной системы появляется также возможность восстанавливать камеры глаза его собственной внутриглазной жидкостью.

В процессе клинических исследований мы проводили записи интраоперационной реоофтальмографии в ходе экстракции возрастной катаракты с использованием методик УДД у больных, которые по тем или иным причинам были прооперированы под общим обезболиванием. Сравнение результатов с данными, ранее полученными нами при исследовании увеального кровотока у больных, также оперированных под ЭТН но без использования методики УДД показало, что среднестатические значения Rq на всех основных этапах операции в обеих сравниваемых группах практически не отличались друг от друга более чем на 10%, что находится в пределах ошибки метода.

Таким образом, мы не обнаружили существенного влияния методики управляемой дозированной декомпрессии глаза на динамику изменения внутриглазного кровообращения в ходе экстракции возрастной катаракты, проводимой под общим обезболиванием. Учет данной особенности, по нашему мнению, очень важен для правильной оценки возможностей клинического применения методики УДД глаза.

В условиях глубокого общего наркоза тормозятся процессы нейрорефлекторной регуляции сосудистого тонуса и механизмы адаптации внутриглазных сосудов к понижению экстравазального давления блокируются. В результате методика УДД, рассчитанная на то, чтобы улучшить условия для своевременного включения указанных механизмов, в условиях реального практического применения с использованием эндотрахеального наркоза видимо будет малоэффективной.

Некоторые рекомендации по профилактике осложнений острой гипотонии глаза

По нашему убеждению, основным патогенетическим фактором, определяющим реакцию содержимого глаза на острую гипотонию, является возникающее несоответствие между объёмом полости глазного яблока и объёмом его содержимого. Следовательно, все меры воздействия на эту реакцию могут осуществляться по двум направлениям: 1) исключение или уменьшение деформации глазного яблока в ходе операции; 2) регуляция объёма жидкого содержимого глаза.

Исходя из этих принципов, мы попытались объединить все известные и созданные нами методы воздействия в единую патогенетическую классификацию:

I. Методы диагностики и профилактики экстраокулярной деформации глазного яблока (снижающие экстраокулярное давление или предотвращающие его повышение)

1) Методы, снижающие внеорбитальное давление:

а) кантотомия;

б) акинезия;

в) использование векорасширителей, не оказывающих давления на глазное яблоко;

г) использование опорного кольца Флиринга;

д) сравнительная тонометрия и эхография до и после наложения средств иммобилизации век и глаза.

2) Методы, снижающие внутриорбитальное давление или предотвращающие его повышение:

а) ограничение объёма анестетика, вводимого ретробульбарно;

б) предпочтительное использование общего обезболивания;

в) особый контроль за положением на операционном столе лиц с избыточным весом и короткой шеей, профилактика излишнего запрокидывания головы кзади, перегиба яремных вен и застоя крови в венах орбиты;

г)использование малых доз миорелаксантов, вводимых ретробульбарно;

д) своевременная диагностика ретробульбарной гематомы с использованием методов экзофтальмометрии и сравнительной тонометрии до и после ретробульбарной инъекции.

II. Методы профилактики интраокулярной деформации глазного яблока (регулирующие объём жидкого содержимого глаза)

А. 1) Методы, уменьшающие объём внутриглазной жидкости и степень гидратации (объём) стекловидного тела:

а) использование осмотических средств перед операцией (глицерол, мочевина, диамокс, лазикс, триампур и др.);

б) дозированная компрессия или пальцевой массаж глазного яблока перед вскрытием передней камеры;

в) предоперационная гипотермия глаза;

г) контроль и своевременная нормализация кровяного давления;

д) использование средств, повышающих онкотическое давление крови (глюкоза, полиглюкин, аминопептид и пр.)

2) Методы, уменьшающие степень гиперемии сосудов глаза после его декомпрессии:

а) интракамеральное введение сосудосуживающих препаратов в дозах, не оказывающих общего воздействия на сердечно-сосудистую систему (0,25% - 1,0% раствор мезатона);

б) использование методики управляемой дозированной декомпрессии глаза (УДДСС, УДДАС, УДДСС-ПК);

в) предоперационная гипотермия глаза.

3) Методы, уменьшающие транссудативную реакцию хориоидеи и профилактирующие геморрагические осложнения в фазе гиперемии внутриглазных сосудов:

а) своевременное выявление и лечение заболеваний, приводящих к неполноценности сосудистой стенки или нарушению общего кровяного давления;

б) применение ангиопротекторов (по показаниям) в предоперационном периоде;

в) контроль и своевременная регуляция общего кровяного давления на операционном столе;

г) своевременная психологическая подготовка больного, применение (по показаниям) средств, снимающих эмоциональное возбуждение больного;

д) методы, изложенные в п.п. I-2-г); II-А-I-а, в, д); II-А-2-а, в

Б. Методы, увеличивающие объём глаза или восполняющие утраченный объем его жидкого содержимого (применяются при неэффективности вышеперечисленных методов или повышенном ВГД)

1) введение в переднюю камеру вязких высокомолекулярных

растворов (геалон, хондроитин-сульфат, поливинилпироллидон, метилцеллюлоза, желатин);

2) задняя трепанация склеры;

3) радиальная склеротомия или окончатая склерэктомия.

Рекомендации по тактике хирурга в случае возникновения экспульсивной геморрагии

Наиболее глубокие топографические нарушения во внутриглазных тканях и структурах развиваются при возникновении в ходе операции экспульсивной геморрагии. В особенно тяжелых случаях быстрое прогрессирование супрахориоидальной гематомы приводит к выпадению в рану хрусталика, стекловидного тела, оболочек, то есть практически к гибели глаза как органа.

Обычно при возникновении экспульсивной геморрагии производится перфорация склеры в заднем отделе глазного яблока и дренирование супрахориоидального пространства [99]. Данный способ в настоящее время общепринят в офтальмохирургии. Однако он имеет существенные недостатки:

1) При разгерметизации супрахориоидального пространства и эвакуации из него скопившейся крови искусственно поддерживается низкое экстравазальное давление, ставшее причиной разрыва одного из цилиарных сосудов, а также постоянно освобождается место для излияния новых объёмов крови. В результате, дренирование СХП, с одной стороны препятствует развитию гематомы и спасает от выдавливания в рану содержимого глаза, но с другой, поддерживается порочный круг, (когда следствие усиливает причину) и хирург вынужден проводить дренирование супрахориоидального пространства на операционном столе (подчас безуспешно) в течение длительного времени.

2) Дренирование супрахориоидального пространства не является патогенетически ориентированным методом борьбы с экспульсивной геморрагией, так как при этом не производится непосредственного воздействия на кровоточащий сосуд. Более того, меры, предпринимаемые хирургом для того, чтобы дренировать супрахориоидальное пространство и уменьшить нарастающую гипертензию глазного яблока, одновременно лишают его возможности к такому воздействию.

Результаты наших экспериментальных и клинических исследований выявили реальную возможность использования ряда физических и фармакологических средств для более эффективной борьбы с экспульсивной геморрагией. К указанным средствам можно отнести такие, как: диатермо(термо)коагуляция эписклеральных сосудов, введение в заднюю камеру 1% раствора мезатона, гидравлическая компрессия оболочек глаза, приводящие к повышению тонуса внутриглазных сосудов.

С помощью методики интраоперационной реоофтальмографии мы также изучили влияние на сосуды увеального тракта локальной гипотермии цилиарного тела. У четырех больных с миопией высокой степени была произведена запись РОГ во время операции криопексии цилиарного тела. Исследование показало, что сразу после нанесения одной криоапликации с экспозицией 10 сек. в проекции плоской части цилиарного тела размером 8х3 мм инструментом, наконечник которого был предварительно охлажден в жидком азоте (-195,8 град.С), реографический коэффициент уменьшался в среднем до 21% +/- 8,3% р < 0,1 от исходного уровня (то есть больше, чем при использовании других методов воздействия), причем выраженный сосудосуживающий эффект сохранялся в течение 8-15 минут.

Необходимо отметить, что в клинической части работы при проведении реографических исследований в ходе операции экстракции катаракты коагуляция эписклеральных сосудов и интракамеральное введение мезатона осуществлялись нами до снижения офтальмотонуса. Однако при нескольких операциях надрез корнеосклеры сопровождался непреднамеренным вскрытием передней камеры и декомпрессией глаза. В этих случаях термокоагуляцию сосудов и интракамеральное введение мезатона приходилось производить уже в условиях выраженной гипотонии глазного яблока.

Мы обратили внимание на то, что данные манипуляции на фоне резкого увеличения реографического коэффициента, связанного с падением офтальмотонуса, уже не вызывали существенного (статистически достоверного) изменения увеального кровотока. Это позволило сделать вывод, что действие физических и фармакологических раздражителей на цилиарные сосуды наиболее выражено при перфузионном давлении в них равном или близком физиологическому. В условиях острой гипотонии глаза и выраженной гиперемии цилиарных сосудов влияние указанных факторов уже не столь эффективно.

На основании вышеизложенных данных нами был разработан комплекс мероприятий, позволяющий хирургу более целенаправленно воздействовать на цилиарные сосуды в случае возникновения экспульсивной геморрагии. Предлагаемый способ борьбы с экспульсивной геморрагией в ходе внутриглазных операций заключается в следующем.

В случае возникновения данного осложнения в момент, когда операционная рана уже герметизирована, хирург пунктирует переднюю камеру микроканюлей, соединенной посредством эластичной трубки с флаконом, заполненным физраствором и поднятым на высоту 400-820 мм. (что соответствует 30-60 мм рт.ст., или 40-82 гПа) и проводит, исходя из имеющихся возможностей, криопексию цилиарного тела, диатермо- или термокоагуляцию одного или нескольких крупных эписклеральных сосудов.

Затем, выждав 2-5 минут, необходимых для развития полноценной реакции цилиарных сосудов на криопексию или термокоагуляцию, на фоне гидравлической компрессии делают линейную склеротомию в зоне наиболее вероятного скопления крови и дренируют супрахориоидальное пространство.

Внутриглазное давление сохраняют повышенным по крайней мере до тех пор, пока из супрахориоидального пространства не перестанет поступать свежая кровь Наиболее благоприятные условия для остановки кровотечения возникают при снижении перфузионного давления в цилиарных сосудах до минимально возможного уровня (5-10 мм рт.ст), чего можно достигнуть повышением офтальмотонуса до 60 мм рт.ст. Однако далеко не всегда качество герметизации операционной раны позволяет поднять внутриглазное давление до такого высокого уровня. Поэтому в каждом конкретном случае хирург выбирает уровень гидравлической компрессии, исходя из размеров операционной раны и надежности шва..

Затем, плавным перемещением флакона с жидкостью вниз, или с помощью специального электромеханического устройства (к сожалению, серийно не выпускаются), или поэтапно, через каждые 60 секунд опуская флакон на 70 мм (что соответствует средней скорости декомпрессии 0,084 мм рт.ст./сек., или 0,111 гПа/сек.), постепенно снижают внутриглазное давление до физиологического уровня.

Если по мере снижения внутриглазного давления вновь начнется кровотечение, флакон быстро поднимают на исходную величину гидравлической компрессии и выдерживают глаз в таком состоянии более длительный период.

При этом необходимо учитывать, что среднее диастолическое давление в глазничной артерии и крупных цилиарных артериях составляет 55-60 мм рт.ст., среднее динамическое давление- 73 мм рт.ст. [84] и повышение офтальмотонуса более чем до 60 мм рт.ст. может вызвать резкое ухудшение или даже полное прекращение внутриглазного кровотока.

В случае, если экспульсивная геморрагия произошла при негерметизированной операционной ране, хирург в первую очередь приступает к задней склеротомии если после дренирования С/Х пространства, снижения ВГД и ушивания раны предполагается использование метода гидравлической компрессии, мы рекомендуем производить заднюю склеротомию только линейным разрезом, лучше под острым углом к склере т.к. традиционный V-образный разрез не обеспечивает надежной герметизации при ушивании и способствует выбуханию сосудистой в рану во время компрессии.* и дренированию супрахориоидального пространства от крови с целью уменьшения нарастающей гипертензии глаза и препятствия выпадения его содержимого в рану.

При постоянной эвакуации скапливающейся в супрахориоидальном пространстве крови надежно ушивается операционная рана, затем в заднюю камеру вводится микроканюля, с помощью которой в парацилиарное пространство инстиллируют 120-150 куб.мм (0,12-0,15 ml) 1% водного раствора мезатона или раствора мезатона на основе 40% желатина.

После этого с помощью системы для гидравлической компрессии поднимают офтальмотонус до 30-60 мм рт.ст. и производят криопексию цилиарного тела или диатермо(термо)коагуляцию эписклеральных сосудов.

После остановки кровотечения и завершения гидравлической компрессии глаза операцию заканчивают известным способом. В первые 1-2 суток для профилактики повторной геморрагии 2-3 раза в день делают субконъюнктивальные инъекции раствора мезатона или его аналогов под контролем общего артериального давления.

Крайне важное значение имеет наличие в готовности всех необходимых технических средств (криоапликатора, термо-, диатермокоагулятора, системы с балансированным раствором и насаженной микроканюлей, привода вертикальных линейных перемещений флакона, микрошприца с раствором мезатона и желатина, надежный шовный материал, инструментарий для задней склеротомии, возможности для контроля и коррекции общего состояния и гемодинамики больного и пр..), особенно при изначально высоком риске подобного осложнения.

Предлагаемый способ был успешно использован во время двух антиглаукоматозных операций, осложнившихся экспульсивной геморрагией.

Пример:

Больной П-вой 62 лет с диагнозом "вторичная некомпенсированная глаукома на афакичном глазу слева" проводилась операция - глубокая склерэктомия. На завершающем этапе операции, во время наложения шва на поверхностный склеральный лоскут, стала резко нарастать гипертензия глаза, полностью опорожнилась передняя камера, появилась тенденция к резкому выбуханию в рану цилиарного тела, через базальную колобому радужки началось истечение стекловидного тела. В верхне-наружном квадранте в 5 мм от лимба была сделана линейная склеротомия. Через склеральную рану начала вытекать кровь, и офтальмотонус несколько понизился.

На поверхностный склеральный лоскут наложено 4 дополнительных узловых шва, после чего в заднюю камеру введено 0,15 мл 1% раствора мезатона. С помощью системы для гидравлической компрессии внутриглазное давление было поднято до 50 мм рт.ст. (!) и произведена диатермокоагуляция крупных эписклеральных сосудов в квадранте 3-12 часов в точках, где сосудистые стволы прободают склеру.

Спустя 10 минут приступили к постепенному снижению офтальмотонуса со скоростью 0,111 гПа в секунду. Офтальмотонус был доведен до уровня 26 мм рт.ст. (35 гПа) за 6,5 минуты. Кровотечения из супрахориоидального пространства не наблюдалось.

В первые двое суток после операции для профилактики вторичной экспульсивной геморрагии под контролем общего артериального давления два раза в день делались субконъюнктивальные инъекции 1% раствора мезатона по 0,2 мл.

На третьи сутки после операции офтальмоскопически и эхографически была обнаружена цилиохориоидальная отслойка, наиболее выраженная в нижне-наружном квадранте глазного яблока. На четвертые сутки после операции была сделана склеротомия на 5 часах в 5 мм от лимба. Из супрахориоидального пространства вытекло до 0,4 мл прозрачной жидкости буровато-желтого цвета. Кровотечения не было.

Больная выписана из стационара на 13 сутки. Острота зрения при выписке с коррекцией - 0,1 (при поступлении 0,25), внутриглазное давление тонометром Маклакова - 17 мм рт.ст., поле зрения не изменилось.

Предлагаемый способ борьбы с экспульсивной геморрагией в ходе внутриглазных операций, в отличие от ранее известных, позволяет не только уменьшить отрицательные проявления данного осложнения, такие, как скопление крови и резкое повышение давления в супрахориоидальном пространстве, но и эффективно воздействовать непосредственно на поврежденный сосуд путем интракамерального введения сосудосуживающего препарата; и физического раздражения рефлексогенных зон (цилиарного тела и эписклеральных сосудов) и высоким гидростатическим давлением.

Так как указанное воздействие производится на фоне гидравлической компрессии глазного яблока имеет место значительно более низкое перфузионное давление в цилиарных сосудах по сравнению с тем, которое существует в условиях операционной гипотонии глаза и является причиной повреждения одного из них. Кроме того, гидравлическая компрессия глазного яблока сама по себе способствует прекращению кровотечения, так как не только сдавливает приводящий сосуд, но и вызывает выраженную вазоконстрикторную реакцию увеального тракта, а проводимая после остановки кровотечения дозированная декомпрессия глаза способствует профилактике повторного кровоизлияния.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В настоящее время, как и в прошлом, наиболее распространенные внутриглазные операции (экстракция катаракты, антиглаукоматозные, реконструктивные и пр.), как правило, проводятся в условиях острой гипотонии глазного яблока. Между тем, несмотря на всю деликатность вмешательства, уже само падение офтальмотонуса может способствовать таким серьёзным осложнениям, как экспульсивная геморрагия, помутнение хрусталика, цилиохориоидальная отслойка и пр.. Практика показывает, что в условиях острой гипотонии резко повышается чувствительность внутриглазных тканей даже к самой минимальной травме.