Анатомия, физиология и патология человека

Компенсаторные реакции при гипероксической гипоксии направлены на предупреждение возрастания напряжения кислорода в артериальной крови и в тканях - ослабление легочной вентиляции и центрального кровообращения, снижение минутного объема дыхания и кровообращения, частоты сердечных сокращений, ударного объема сердца, уменьшение объема циркулирующей крови, ее депо в паренхиматозных органах; пониж. АД; сужение мелких артерий и артериол мозга, сетчатки глаза и почек. Эти реакции в целом обеспечивают соответствие потребности тканей в кислороде.

52. Проявления нарушений внешнего дыхания. Изменение частоты, глубины и периодичности дыхательных движений

Дыхательная недостаточность (ДН) -- патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма

Признаки

1.Одышка.

2. Гипоксемия (уменьшение O2 артериальной крови) приводит к возникновению: а) гипоксии; б) цианоза.

3. Гиперкапния (увеличение рСO2 артериальной крови) вызывает:

а) возбуждение дыхательного центра и одышку. Когда рСO2 становится выше 90-100 мм рт.ст., возбуждение дыхательного центра сменяется его торможением;

б) расширение мозговых сосудов и сужение сосудов мышц, почек;

в) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо;

г) газовый ацидоз.

4. Газовый ацидоз обусловливает:

а) нарушение функции белковых молекул (конформационные изменения). Они особенно опасны в центральной нервной системе, с поражением которой может быть связано развитие дыхательной комы;

б) возбуждение дыхательного центра;

в) увеличение проницаемости клеточных мембран, что вызывает отек и повреждение клеток;

г) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо -- эффект Бора.

Различают следующие типы дыхания: грудной, брюшной и смешанный.

53. Значение системы пищеварения. Особенности строения органов пищеварения. Пищеварение в различных отделах пищеварительного тракта

Пищеварение - это сложный физиологический процесс, заключающийся в механической и химической обработке пищи, всасывании питательных веществ, выделении не переварившихся остатков пищи

Пищеварительная система человека состоит из следующих отделов:

1.ротовая полость 2.глотка 3.пищевод 4.желудок 5.тонкий кишечник

6.толстый кишечник

Значение пищеварения и пищеварительной системы

1. Пища - поддержание жизни.

2. Процесс механической обработки пищи в пищеварительном канале.

3. Процесс химического расщепления питательных веществ на составные части.

Пищеварение в ротовой полости. Здесь происходит механическая и частично химическая обработка пищи. Механическая обработка (измельчение) осуществляется с помощью зубов и языка.

В процессе разжевывания пищи она смачивается слюной, выделяемой слюнными железами.

Пища из глотки поступает в пищевод. В момент глотания дыхание прекращается. Мышцы пищевода, сокращаясь последовательно, проталкивают пищу в желудок.

Пищеварение в желудке

Пищеварительные функции желудка заключаются в ее механической и химической обработке. Химическая обработка пищи осуществляется желудочным соком. Желудочный сок выделяется многочисленными железами тела желудка, Основными ферментами желудочного сока являются протеазы и липаза. Весь процесс желудочной секреции принято делить на три фазы: сложнорефлекторную, нейрохимическую и кишечную. Переваривание пищи в желудке обычно происходит в течение 6-8 часов. Длительность этого процесса зависит от состава пищи, ее объема и консистенции, а также от количества выделившегося желудочного сока. Особенно долго в желудке задерживается жирная пища. Жидкости переходят в кишечник сразу же после их поступления в желудок.

Пищеварение в тонком кишечнике. В первый отдел кишечника -- двенадцатиперстную кишку -- открываются выводящие протоки поджелудочной железы и печени. Здесь происходит расщепление основной массы белков, жиров и углеводов. Поджелудочный сок -- жидкость со щелочкой реакцией. В ее состав входят ферменты, расщепляющие все питательные вещества: трипсин, липаза, амилаза.

Поджелудочный сок выделяется только в процессе пищеварения.

Печень вырабатывает желчь. Желчь образуется непрерывно и собирается в желчном пузыре. Во время пищеварения желчь из желчного пузыря, а также из печени поступает в двенадцатиперстную кишку. Желчь благодаря желчным кислотам эмульгирует жиры, что способствует расщеплению их липазой; Кроме того, печень играет значительную роль в задержке вредных веществ, которые из кишечника могли бы попасть в кровь (барьерная функция печени). В тонком кишечнике происходит всасывание переваренных питательных веществ.

Пищеварение в толстом кишечнике. В толстые кишки попадают непереваренные остатки пищи, главным образом растительной, клетчатка которой не разрушается ферментами пищеварительного тракта. В толстом кишечнике очень много различных бактерий, часть которых играет важную роль в организме. в толстом кишечнике происходит всасывание большого количества воды, поступившей туда вместе с жидкой пищей и пищеварительными соками, завершается всасывание питательных веществ и происходит формирование каловых масс. Последние переходят в прямую кишку, а оттуда выводятся наружу через анальное отверстие.

54. Причины нарушения системы пищеварения. Нарушения аппетита. Нарушения секреторной и моторной функции пищеварительного тракта

Ведущие причины нарушений пищеварения:

* недоброкачественная пища, сухоедение, горячая или холодная пища;

* полное отсутствие пищи и воды либо их недостаточное количество по сравнению с потребностями организма;

* количественно несбалансированное питание: не соответствующее возрастной и половой норме соотношение белков, липидов, углеводов, жиро- и водорастворимых витаминов, ФАВ, макро- и микроэлементов, электролитов;

* качественно несбалансированное питание: недостаточное поступление с пищей незаменимых аминокислот, ненасыщенных жирных кислот, жиро- и водорастворимых витаминов, макро- и микроэлементов, ФАВ;

* нарушение режима питания (сроков между приёмами пищи, количества и длительности приёмов пищи и воды, оптимального распределения суточного рациона, адекватного поведения во время еды);

* интоксикация организма (инфекционного, лекарственного, профессионального и другого характера);

Причины отсутствия или снижения аппетита.

1. Интоксикация организма в результате воспалительных процессов или отравлений (в период разгара болезни или отравления.

2. Болевые ощущения, дискомфорт, при заболеваниях ЖКТ.

3. Эндокринные нарушения - при снижении функций щитовидной железы, гипофиза , гипоталамуса (подкорковые структуры головного мозга).

4. Нарушения в обмене веществ в организме ( прежде всего при онкологических состояниях)

5. Нервно-психические нарушения ( неврозы, депрессии).

Характеристика расстройств секреторной функции желудка:

1.изменения общего количества сока (отс., уменьш, увеличение)

2.нарушение динамики секреции

3.Расстройство выработки и изменения содержания слизи(прекращение, повыш., уменьшение)

4.Нарушения образования соляной кислоты и измнения кислотности сока(гиперхлоргидрия, гопихлоргидрия, ахлоргидрия)

5.Нарушения образования пепсина(увеличение, снижение, прекращение)

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия (состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции).

Нарушения моторной функции желудка:

1.изменение тонуса мышц стенки желудка(гипертонут, гопотонус,атония)=расстройства перистолы

2.Изменение тонуса мышц сфинктера (снижение, повышение, спазм-пилороспазм, кардиоспазм)

3.изменение перистальтики(гиперкинез, гипокинез)

1+2+3=расстройства эвакуации пищи (ускорение, замедление)

Гиперкинезии-повышение тонуса и перистальтики желудка.В большинстве случаев возникает остро.Боли коликообразного характкра, изжога, рвота. Причины: истерич. сост., переедание, злоупотребление алкоголем, курение. Стимулируют гладкую мускулатуру и повышают перистальтику гистамин, серотонин, субстанция Р.

Гипокинезии-снижение тонуса и перистальтики желудка. Причины: ИМ, различные травмы брюшной полости, поражения цнс, мнфекционные заболевания.

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

55. Понятие об обмене веществ и энергии. Анаболические и катаболические процессы, их взаимосвязь. Основной и общий обмен веществ

Обмен веществ и энергии - это совокупность физических, химических и физиологических процессов превращения веществ и энергии в живых организмах, а также обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой.

На клеточном уровне эти преобразования осуществляются через сложные последовательности реакций, называемые путями метаболизма, и могут включать тысячи разнообразных реакций. Метаболизм можно разделить на два взаимосвязанных, но разнонаправленных процесса: анаболизм (ассимиляция) и катаболизм (диссимиляция).

Анаболизм - это совокупность процессов биосинтеза органических веществ (компонентов клетки и других структур органов и тканей). Он обеспечивает рост, развитие, обновление биологических структур, а также накопление энергии.

Катаболизм - это совокупность процессов расщепления сложных молекул до более простых веществ с использованием части из них в качестве субстратов для биосинтеза и расщеплением другой части до конечных продуктов метаболизма с образованием энергии. Процессы анаболизма и катаболизма находятся в организме в состоянии динамического равновесия. Преобладание анаболических процессов над катаболическими приводит к росту, накоплению массы тканей, а преобладание катаболических процессов ведет к частичному разрушению тканевых структур.

Основным обменом - называется количество энергии, которое тратит организм при полном мышечном покое, через 12--14 часов после приема пищи и при окружающей температуре 20--22 °С. Основной обмен поддерживает жизнь организма на самом низком уровне деятельности нервной системы, сердца, дыхательного аппарата, пищеварения, желез внутренней секреции, выделительных процессов, покоя скелетных мышц. Ведущая роль в обмене веществ принадлежит функциональному состоянию нервной системы, регулированию ею уровня обмена веществ в органах и тканях. Существенно влияет на основной обмен также деятельность желез внутренней секреции

Общий обмен веществ -- происходит в обычных условиях жизни. Он значительно выше основного обмена и зависит главным образом от деятельности скелетных мышц, а также увеличения деятельности внутренних органов. Килокалории, расходуемые при этом сверх основного обмена, называются моторными калориями. Чем интенсивнее мышечная деятельность, тем больше моторных калорий и тем выше общий обмен веществ.

56. Белковый обмен и его регуляция

Обмен белков в организме может существенно изменяться под влиянием различных структур центральной нервной системы, включая кору больших полушарий. Однако ведущая роль в регуляции белкового обмена принадлежит гуморальным факторам -- анаболическим гормонам (гормону роста, инсулину, тироксину, стероидным гормонам).

Гормон роста -- полипептид, выделяемый передней долей гипофиза. Он стимулирует синтез РНК и белка практически во всех тканях организма. Однако характер его действия и мишени меняются по мере роста организма.

Инсулин, помимо углеводного обмена, регулирует и обмен белков. При повышении содержания аминокислот в крови он стимулирует их поступление в клетки, усиливает анаболизм тканевых белков и подавляет катаболизм аминокислот.

Тироксин -- гормон щитовидной железы. Его действие проявляется в периоды, когда организм нуждается в повышении процессов синтеза белка. Он также стимулирует рост и дифференцировку тканей, обладает специфическим усиливающим действием на синтез окислительных митохондриальных ферментов.

Эстрогены -- стероидные гормоны, образующиеся в женском организме (в яичниках) и стимулирующие синтез РНК и белка в клетках матки. Андрогены -- мужские стероидные гормоны, образующиеся в яичках. По сравнению с женскими стероидами мужские оказывают более широкое влияние, так как стимулируют синтез РНК и белков во многих тканях организма, включая клетки поперечно-полосатых мышц.

Из ряда катаболических гормонов влияние на обмен белков оказывают глюкокортикоиды, вырабатывающиеся корой надпочечников. Эти гормоны усиливают расщепление белков в клетках различных тканей и тормозят синтез белка. В то же время они стимулируют синтез белка в печени.

57. Жировой и углеводный обмен, регуляция

Углеводный обмен - совокупность процессов превращения углеводовв организме человека и животных. В результате углеводного обмена происходит снабжение организма энергией, осуществляются процессы передачи биологической информации и межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются резервные, структурные, защитные и другие функции углеводов.

Регуляция углеводного обмена

Нервная регуляция

Возбуждение симпатических нервных волокон приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимулирует расщепление гликогена в процессе гликогенолиза. Поэтому при раздражении симпатической нервной системы наблюдается гипергликемический эффект. Наоборот, раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.

Гормональная регуляция

Инсулин, катехоламины, глюкагон, соматотропный, стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы оказывают выраженное влияние на разные процессы углеводного обмена.

Жировой обмен - это совокупность процессов превращения нейтральных жиров и их биосинтеза в организме.

Жировой обмен можно разделить на следующие этапы:

-расщепление поступивших в организм с пищей жиров и их всасывание в желудочно-кишечном тракте;

-превращения всосавшихся продуктов распада жиров в тканях, ведущие к синтезу жиров, специфичных для данного организма;

-окисление жирных кислот, сопровождающийся освобождением биологически полезной энергии;

выделение продуктов жирового обмена из организма.

Регуляция липидного обмена Обмен липидов, так же как и других веществ, регулируется центральной нервной системой. Центр липидного обмена находится в промежуточном мозге. Регуляция осуществляется как через симпатическую и парасимпатическую систему, так и через железы внутренней секреции. Симпатическая нервная система способствует мобилизации жира. При ее возбуждении возможна убыль жира из жировой ткани и наоборот, слабая возбудимость симпатической нервной системы способствует понижению расщепления жира и приводит к ожирению. К железам внутренней секреции, через которые нервная система влияет на обмен, относят гипофиз, щитовидную, поджелудочную, половые железы и др.

58. Обмен воды и минеральных веществ, регуляции

Содержание воды в организме в среднем 73%. Водный баланс организма поддерживается путем равенства потребляемой и выделяемой воды. При недостатке воды наступает дегидратация и если ее количество в организме снижается на 20% наступает смерть. Избыток воды сопровождается водной интоксикацией с возбуждением ЦНС и судорогами.

Натрий, калий, кальций, магний, хлор необходимы для нормального функционирования всех клеток. В частности они обеспечивают механизмы возникновения мембранного потенциала, потенциалов действия, регуляцию трансмембранного обмена и т.д. Кальций необходим для формирования костного скелета. Кроме того он нужен для свертывания крови, регуляции клеточного метаболизма, генерации потенциалов действия и сокращения мышц и т.д. Основная масса фосфора также сосредоточена в костях. Одновременно он входит а состав фосфолипидов мембран, участвует в процессах метаболизма. Большая часть железа содержится в гемоглобине и миоглобине. Железо обеспечивает связывание кислорода. Фтор входит в состав эмали зубов. Сера в состав белков и витаминов. Цинк является компонентом ряда ферментов и инсулина. Кобальт и медь необходимы для эритропоэза.

Регуляция водно-солевого обмена

Постоянство осмотического давления внутренней среды организма, определяемое содержанием воды и солей, регулируется организмом. При недостатке воды в организме повышается осмотическое давление тканевой жидкости. Это приводит к раздражению расположенных в тканях особых рецепторов - осморецепторов. Импульсы от них по специальным нервам направляются в головной мозг к центру регуляции водно-солевого обмена. Оттуда возбуждение направляется к железе внутренней секреции - гипофизу, который выделяет в кровь специальный гормон, вызывающий задержку мочеотделения. Уменьшение выделения воды с мочой восстанавливает нарушенное равновесие.

Центр регуляции водно-солевого обмена контролирует все пути транспорта воды в организме: выделение ее с мочой, потом и через легкие, перераспределение между органами тела, всасывание из пищеварительного тракта, секрецию, а также потребление воды. Особенно важными в этом отношении оказываются некоторые участки промежуточного мозга. В естественных условиях эти центры промежуточного мозга находятся под контролирующим влиянием коры больших полушарий головного мозга.

Механизм регуляции водного баланса очень важен в практической жизни. В случаях, когда воду приходится экономить, пить ее ни в коем случае не следует залпом, а обязательно очень маленькими глотками. Когда предстоит трудный поход или длительное пребывание на солнце, лучше заранее выпить воды "про запас",

59. Патология белкового обмена. Понятие об атрофии и дистрофии

Патология белкового обмена - это патология соответствия процессов синтеза и распада белков. Основная патология белкового обмена - общая белковая недостаточность, которая характеризуется отрицательным азотистым балансом.

Нарушения белкового обмена могут возникать вследствие раздельного или сочетанного расстройства всех основных его этапов (связанных с основными этапами пищеварения).

- Снижение поступления с пищей как общего количества белков, так и (особенно) незаменимых аминокислот.

- Расстройство механического размельчения белковых пищевых продуктов в ротовой полости (с участием зубов, жевательных мышц, слюны).

- Нарушение формирования полноценного пищевого комка и его глотания (с участием поперечно-полосатых мышц языка, жевательных мышц, мышц глотки, верхнего отдела пищевода и гладких мышц средних и нижних отделов пищевода).

- Расстройство расщепления белков в желудке (с участием пепсинов и соляной кислоты, до полипептидов и олигопептидов), тонкой кишке (с участием трипсинов поджелудочного и кишечного соков и бикарбонатов жёлчи, поджелудочного и кишечного соков) и толстой кишке (с участием микроорганизмов сапрофитов).

- Нарушение всасывания продуктов распада белков (главным образом аминокислот) в верхних отделах тонкой.

- Расстройство транспорта продуктов распада белков (главным образом аминокислот).

- Нарушение промежуточного обмена в слизистой оболочке кишок и разных клеточно-тканевых структурах организма.

Атрофия сопровождается утратой некоторых клеток или их структурных компонентов, из-за чего они уменьшаются в объеме.

Причины атрофии: недостаточная функциональная нагрузка, давление на ткань растущей опухолью или содержимым органа, утрата иннервации, снижение уровня снабжения кровью, неадекватное питание, прекращение эндокринной стимуляции, старение.

Виды атрофии:

1.дисфункциональная (атрофия от бездеятельности) развивается в результате отсутствия функции (например, атрофия мышц конечности при переломе ее кости);

2.атрофия от давления (атрофия ткани мозга вследствие давления спинномозговой жидкости, скапливающейся в желудочках мозга при гидроцефалии и т.п.);

3.атрофия вследствие недостаточного кровоснабжения (атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшкой);

4.нейротрофическая атрофия, возникающая при нарушении иннервации ткани (атрофия скелетных мышц в результате разрушения моторных нейронов при полиомиелите);

5.атрофия от действия повреждающих (химических или физических) факторов (например, атрофия костного мозга при действии лучевой энергии).

Дистрофия -- это нарушение процесса усвоения жиров, белков, углеводов, которые поступают в организм в качестве пищи. При этом нарушается процесс обмена веществ в организме, замедляется рост, уменьшается скорость регенерации новых клеток организма.

Для появления дистрофии есть несколько основных причин:

--Длительное голодание, в ходе которого организм начинает уничтожать собственные клетки. Данный тип дистрофии на сегодняшний день наиболее распространен;

--Нарушение баланса питания, когда в потребляемой пище преобладают вещества одного типа. По виду нарушения обмена веществ дистрофия может быть белковой, углеводной, жировой, минеральной.

--Нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Чаще всего такой тип дистрофии обусловлен плохой наследственностью.

При дистрофии наблюдается не только существенное уменьшение массы тела и замедление роста, но и общее ослабление организма. Снижается сопротивляемость организма различным инфекционным заболеваниям, нарушается работа желудочно-кишечного тракта.

Дистрофия может распространяться как на весь организм, так и быть локальной, когда её действию будут подвержены отдельные части тела.

60. Патология углеводного обмена

Патология углеводного обмена. Увеличение содержания глюкозы в крови -- гипергликемия может происходить вследствие чрезмерно интенсивного глюконеогенеза либо в результате понижения способности утилизации глюкозы тканями, например при нарушении процессов ее транспорта через клеточные мембраны. Понижение содержания глюкозы в крови -- гипогликемия -- может являться симптомом различных болезней и патологических состояний, причем особенно уязвимым в этом отношении является мозг: следствием гипогликемии могут быть необратимые нарушения его функций.

Генетически обусловленные дефекты ферментов У. о. являются причиной многих наследственных болезней. Примером генетически обусловленного наследственного нарушения обмена моносахаридов может служить галактоземия. Характерными признаками галактоземии являются гипогликемия, галактозурия, появление и накопление в крови наряду с галактозой галактозо-1-фосфата, а также снижение массы тела, жировая дистрофия и цирроз печени, желтуха, катаракта, развивающаяся в раннем возрасте, задержка психомоторного развития. При тяжелой форме галактоземии дети часто погибают ни первом году жизни вследствие нарушений функций печени или пониженной сопротивляемости инфекциям.

Примером наследственной непереносимости моносахаридов является непереносимость фруктозы, которая вызывается генетическим дефектом. Болезнь характеризуется поражениями печени и почек. Для клинической картины характерны судороги, частая рвота, иногда коматозное состояние. Симптомы заболевания появляются в первые месяцы жизни при переводе детей на смешанное или искусственное питание. Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.

Заболевания, вызванные дефектами в обмене олигосахаридов, в основном заключаются в нарушении расщепления и всасывания углеводов пищи, что происходит главным образом в тонкой кишке. (наследственная непереносимость лактозы. Лечение состоит в исключении из пищи продуктов и назначении ферментных препаратов, что позволяет таким больным употреблять обычную пищу.

Заболевания, вызванные нарушением обмена гликогена, составляют группу наследственных энзимопатий, объединенных под названиемгликогенозов. Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в клетках, которое может также сопровождаться изменением структуры молекул этого полисахарида.

В зависимости от того, какое соединение аномально накапливается в организме, различают гликолипидозы, гликопротеиноды, мукополисахаридозы. Большинство болезней накопления протекает крайне тяжело, многие из них пока неизлечимы. Клиническая картина при различных болезнях накопления может быть сходной, и, напротив, одно и то же заболевание может проявляться по-разному у разных больных. Поэтому необходимо в каждом случае устанавливать ферментный дефект, выявляемый большей частью в лейкоцитах и фибробластах кожи больных.

При некоторых заболеваниях серьезные нарушения У. о. возникают вторично. Примером такого заболевания является диабет сахарный, обусловленный либо поражением ?-клеток островков поджелудочной железы, либо дефектами в структуре самого инсулина или его рецепторов на мембранах клеток инсулинчувствительных тканей.

Одной из причин, способствующих развитию таких тяжелых осложнений при диабете, как катаракта, нефропатия, англопатия и гипоксия тканей, является неферментативное гликозилирование белков.

61. Патология жирового обмена. Ожирение, его виды, профилактика

Жиры содержатся во всех тканях человека и относятся к основным и обязательным компонентам пищи человека. К липидам относятся триглицериды, глицерофосфаты, холестерин и его эфиры, желчные кислоты, жирные кислоты (ненасыщенные и насыщенные) и другие соединения. Липиды (простагландины) являются регуляторами функций различных органов в норме и при патологии, участвуют в передаче нервных импульсов, в создании межклеточных контактов. При недостаточном поступлении в организм жиров резко возрастает вероятность онкологических заболеваний.

Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах при:

-нарушении процессов переваривания и всасывания жиров;

нарушении транспорта жира и перехода его в ткани;

нарушении окисления жиров в тканях;

нарушении промежуточного жирового обмена;

нарушении обмена жира в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Патология жирового обмена проявляется различными видами гиперлипопротеидемий и алипопротеидемий.

Алипопротеидемии. В основе дефекта лежит нарушение синтеза белкового компонента. У гомозиготных представителей признака отсутствует нормальный а-липопротеид, выявляется только измененный а-липопротеид "Тэнжи-ЛП". Патогенетический механизм основывается на недостаточной эвакуации эфиров холестерина.

Нарушения жирового обмена представляют собой три патологии:

1) собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная);

2) общее ожирение или тучность;

3) ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей).

Собственно жировая дистрофия лежит в основе атеросклероза. Причины жировой дистрофии можно разделить на две основные группы: инфекции и интоксикации..

Жировая дистрофия наблюдается в тех же органах, что и белковая - в печени, почках и миокарде.

Ожирение - это чрезмерное увеличение жировой ткани. Может наблюдаться в любом возрасте при избытке пищи, когда количество калорий, поступающих с пищей превышает энергозатраты организма. - периферическое (тип «груша») - жир откладывается в основном под кожей.

- центральное ожирение (тип «яблоко») - жир откладывается в брюшной полости, вокруг внутренних органов.

62. Патология водно-солевого обмена

Водно-солевой обмен - совокупность процессов потребления воды и солей (электролитов), их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения из организма. К ним относят нарушения процессов поступления в организм воды и солей, всасывания их и распределения в организме, а также последующего выведения.

Суточная потребность человека в жидкости составляет около 2,5 л. Стабильность концентрации солей и ее регуляция является жизненно важным механизмом, который поддерживает постоянство состава внутренней среды организма. Такие электролиты, как натрий, калий, кальций и магний, содержатся как во внутриклеточной жидкости, так и вне клетки. Их количество и количество жидкости взаимосвязано и поддерживается благодаря сложной системе регуляции.

Постоянный объем жидкостей, так же как и постоянный их состав, обеспечивает оптимальную для работы организма концентрацию веществ и поддерживает кислотно-щелочное равновесие внутренней среды организма.Важная роль в регуляции водно-солевого обмена принадлежит ионам хлора. Они выводятся из организма с мочой в виде хлорида натрия. Обмен хлора в организме тесно связан с содержанием воды.

ФАКТОРЫ РИСКА ПРИ НАРУШЕНИИ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА.

Значительная кровопотеря,

Почечная недостаточность также ведет к увеличению количества жидкости в результате нарушения ее выведения почками.

Нарушение работы почек нередко приводит к развитию гиперкалиемии (повышению концентрации ионов калия в крови). Это приводит к нарушениям в работе всех клеток. Прием больших количеств жидкости у здорового человека ведет к возникновению физиологической гидремии.

Выведение из организма жидкости (многократная рвота, повышенное потоотделение, уменьшение отеков и т. д.) приводит к значительной потере организмом ионов хлора. Это наблюдается при острой кишечной непроходимости, холере и других тяжелых заболеваниях.

значительная потеря жидкости через кожу (повышенное потоотделение при лихорадке, высокой окружающей температуре), ожоги, массивная кровопотеря неизбежно приводят к потере организмом ионов натрия.

Прием мочегонных препаратов оказывает выраженное влияние на показатели обмена воды и солей.

Недостаточное обеспечение больных в бессознательном состоянии водой

Основными симптомами нарушения водно-солевого обмена являются отеки или обезвоживание организма.

ОСЛОЖНЕНИЯ нарушение кровообращения. При гиперкалиемии на фоне нарушения работы сердца и брадикардии возможна остановка сердца в фазе диастолы.

63. Понятие о терморегуляции. Химическая и физическая терморегуляция

Терморегуляция (от термо... и лат. regulo - регулирую), способность человека, поддерживать температуру мозга и внутренних органов в узких определённых границах, несмотря на значительные колебания температуры внешней среды и собственной теплопродукции.

Химическая терморегуляция имеет важное значение для поддержания постоянства температуры тела как в нормальных условиях, так и при изменении температуры окружающей среды. У человека усиление теплообразования вследствие увеличения интенсивности обмена веществ отмечается, в частности, тогда, когда температура окружающей среды становится ниже оптимальной температуры, или зоны комфорта.

Увеличение теплообразования, связанное с произвольной и непроизвольной (дрожь) мышечной активностью, называют сократительным термогенезом. Наряду с этим возрастает уровень теплообразования и в других тканях. Особое место занимает так называемый бурый жир, количество которого значительно у новорожденных. Бурый оттенок жира придается более значительным числом окончаний симпатических нервных волокон и большим числом митохондрий. За счет высокой скорости окисления жирных кислот в бурой жировой ткани процесс теплообразования идет гораздо быстрее, чем в обычной, и почти без синтеза макроэргов. Этот механизм срочного теплообразования получил название «несократительный термогенез».

В химической терморегуляции значительную роль играют также печень и почки. Температура крови печеночной вены выше температуры крови печеночной артерии, что указывает на интенсивное теплообразование в этом органе. При охлаждении тела теплопродукция в печени возрастает.

Освобождение энергии в организме совершается за счет окислительного распада белков, жиров и углеводов, поэтому все механизмы, которые регулируют окислительные процессы, регулируют и теплообразование.

Физическая терморегуляция осуществляется путем изменений отдачи тепла организмом. Особо важное значение она приобретает в поддержании постоянства температуры тела во время пребывания организма в условиях повышенной температуры окружающей среды.

Теплоотдача осуществляется путем теплоизлучения (радиационная теплоотдача), или конвекции, т. е. движения и перемещения нагреваемого теплом воздуха, теплопроведения, т. е. отдачи тепла веществам, непосредственно соприкасающимся с поверхностью тела, и испарения воды с поверхности кожи и легких.

При высокой окружающей температуре дыхательный центр рефлекторно возбуждается, при низкой -- угнетается, дыхание становится менее глубоким.

64. Понятие о гипо- и гипертермии, стадии развития

Если человек длительное время находится в условиях значительно повышенной или пониженной температуры окружающей среды, то механизмы физической и химической регуляции тепла, благодаря которым в обычных условиях сохраняется постоянство температуре тела, могут оказаться недостаточными: происходит переохлаждение тела -- гипотермия, или перегревание -- гипертермия.

Гипотермия -- состояние, при котором температура тела ниже 35 °С. Быстрее всего гипотермия возникает при погружении в холодную воду. В этом случае вначале наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы и рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция. Последнему способствует сокращение мышц -- мышечная дрожь. Через некоторое время температура тела все же начинает снижаться. При этом наблюдается состояние, подобное наркозу: исчезновение чувствительности, ослабление рефлекторных реакций, понижение возбудимости нервных центров. Резко понижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24--25°С оно может составлять 15--20 % от исходного).

Гипертермия -- состояние, при котором температура тела поднимается выше 37 °С. Она возникает при продолжительном действии высокой температуры окружающей среды, особенно при влажном воздухе, и, следовательно, небольшом эффективном потоотделении. Гипертермия может возникать и под влиянием некоторых эндогенных факторов, усиливающих в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты и др.). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40--41 °С, сопровождается тяжелым общим состоянием организма и носит название теплового удара.

От гипертермии следует отличать такое изменение температуры, когда внешние условия не изменены, но нарушается собственно процесс терморегуляции. Примером такого нарушения может служить инфекционная лихорадка.

65. Лихорадка, ее причины. Стадии лихорадки. Значение лихорадки

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей (агрессивных факторов).

Причины лихорадки:

1.инфекционная (вирусы, микроорганизмы); 2.неинфекционная:

3.экзогенная (введение вакцин, ядов); 4.эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни).

Лихорадка протекает стадийно. Выделяют три стадии:

1стадия подъём температуры - происходит в течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней. С начала лихорадки усиливается обмен веществ и теплопродукция, возникает спазм кожных сосудов, и теплоотдача уменьшается. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура;

2стадия относительное стояние температуры - увеличены теплопродукция и теплоотдача. Обмен веществ значительно повышен. Сильно увеличен распад белков. Поэтому увеличено количество выводимых продуктов распада белка с мочой. Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме. Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная;

3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Различают кризис (резкое падение температуры и АД) и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.

Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры:

субфебрильная лихорадка или слабая: 37,1 - 38,0 °С;

фебрильная лихорадка или умеренная: 38,1 - 39,0 °С;

пиретическая лихорадка или высокая: 39,1 - 41,0 °С;

гиперпиретическая лихорадка или очень высокая: свыше 41,0 °С.

Значение лихорадки для организма. Повышенное содержание тепла в организме при лихорадке само по себе губительно для патогенной микрофлоры, для противовирусной защиты организма. Высокая температура тела стимулирует обменные процессы, функциональную активность клеточных элементов. ускоряются специфические иммунные ответные реакции и катаболические процессы. сопровождается ослаблением мышц и потерей массы тела. Усиливается сердечная деятельность, увеличивается частота сердечных сокращений. Усиленное потоотделение приводит к повышению потери воды и солей. Появляются головная боль, светобоязнь, общее недомогание и неприятные ощущения жара. У больных с эпилепсией при лихорадке могут участиться судорожные припадки.

66. Общая схема системы мочеобразования и мочевыделения. Нефрон - основная структурная и функциональная единица почек. Мочеобразование, его фазы

К органам выделения относят: почки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал. Нормальная функция выделительной системы поддерживает кислотно-щелочное равновесие и обеспечивает деятельность органов и систем организма. Почка (лат. ren; греч. nephos) -- парный экскреторный орган, который образует мочу, имеет массу 100--200 г, располагается по бокам позвоночника. Почки имеют бобовидную форму, верхний и нижний полюсы, наружный выпуклый и внутренний вогнутый края, переднюю и заднюю поверхности. Почки покрыты тремя оболочками -- почечной фасцией, фиброзной и жировой капсулами. Почка состоит из двух слоев: наружного светлого коркового и внутреннего темного мозгового. Корковое вещество в видестолбиков входит в мозговое и делит его на почечных пирамид. Основная функционально-структурная единица почки -- нефрон, состоит из почечного тельца, включая сосудистый клубочек. Тельце опоясано двухстенной капсулой (капсула Шумлянского--Боумена). Полость капсулы выстлана однослойным кубическим эпителием

Нефрон (от греч. nephros - почка), основная структурно-функциональная единица почек у позвоночных животных и человека. Различают бесклубочковые нефроны (у некоторых рыб), состоящие из клеток одного типа, и клубочковые нефроны (у остальных позвоночных и человека), содержащие мальпигиево тельце с боуменовой капсулой и отходящими от нее почечными канальцами. Клетки клубочковых Н. высоко специализированы в связи с выполнением ими в процессе мочеобразования разных функций: фильтрации, реабсорбции и секреции. У зародышей в состав нефронов входят также мерцательные воронки канальцев, открывающиеся в полость тела, - нефростомы.

Мочеточник (ureter) -- парный орган, выполняющий функцию выведения мочи из почки в мочевой пузырь.

Мочевой пузырь) -- непарный полый орган, в котором накапливается моча (250--500 мл); располагается на дне малого таза.

67. Основные причины нарушения системы мочеобразования. Почечная недостаточность

Нарушения мочеобразования Нарушения мочеобразования возникают в результате расстройств одного, нескольких или всех основных процессов, постоянно осуществляющихся в почках:

- процесс фильтрации плазмы крови в клубочках нефронов;

- процесс реабсорбции (активного и пассивного транспорта воды, ионов, различных веществ из первичной мочи в кровь);

- процесс экскреции (выделения воды, ионов и веществ из крови в просвет канальцев);

- процесс секреции (транспорта ионов и веществ, в том числе метаболитов, из клеток эпителия канальцев и клеточно-тканевых структур, главным образом коркового слоя почек в просвет канальцев).

Почечная недостаточность -- синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) может быть следствием шока (травматического, ожогового, гемотрансфузионного, геморрагического, гиповолемического и др.), токсического воздействия на почку некоторых ядов (например, ртути, мышьяка, грибного яда) или лекарственных препаратов, инфекций, острых заболеваний почек (нефрит, пиелонефрит и др.), нарушения проходимости верхних мочевых путей.

Хроническая почечная недостаточность]

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др.

68. Значение опорно-двигательного аппарата. Химический состав костей. Строение скелета головы, туловища, конечностей. Виды соединений костей. Строение сустава

Значение опорно-двигательного аппарата. К опорно-двигательному аппарату относятся мышцы и кости. Скелет выполняет опорную, защитную функции, функцию движения, кроветворения и участвует в обмене веществ, особенно минеральном (кости являются депо солей Р, Са, магния, железа и т.д.). Мышцы, прикрепляясь к костям, при сокращении перемещают их относительно друг друга, что обеспечивает движение. Мышцы выполняют опорную функцию, поддерживают определенное положение тела. Защитная функция мышц заключается в том, что они входят в состав стенок, которые ограничивают полости тела и защищают внутренние органы от механического повреждения. ЦНС направляет и стимулирует рост и развитие мышц, а мышцы влияют на формирование структуры и функции ЦНС.

Только сочетание органических и неорганических веществ делает кость твердой и упругой. Ее прочность значительно возрастает благодаря сложной архитектуре компактного и губчатого вещества.

Строение скелета головы, туловища, конечностей

Скелет головы подразделяется на кости мозгового и висцерального черепа. В состав первого входят: затылочная, лобная, клиновидная, решетчатая, теменная и височная. Висцеральный череп состоит из нижнечелюстной, верхнечелюстной, скуловой, небной, носовой, слезной костей. Начиная с 13 лет рост висцерального отдела черепа превалирует над мозговым.

Скелет туловища состоит из позвоночного столба и грудной клетки. Скелет верхних конечностей и их пояса состоит из плечевой кости (анатомическое плечо), костей предплечья (лучевой и локтевой), скелета кисти (кости запястья, пястные кости и фаланги пальцев).

Скелет нижних конечностей и их пояса. Скелет нижней конечности состоит из бедренной кости, костей голени (больше- и малоберцовой), скелета стопы, который имеет в своем составе кости предплюсны (7 костей), кости плюсны (5 костей) и фаланги пальцев. Скелет пояса нижних конечностей (тазового пояса) представлен тазовой костью, которая до 15 лет состоит из 3-х костей: подвздошной, седалищной и лонной. Две части лонной кости соединены так называемым лобковым симфизом - хрящевым соединением, имеющим особое строение.

Соединение костей. Все кости в теле человека соединены между собой различным образом в стройную систему - скелет. Но все многообразие соединений костей в скелете можно свести к двум основным типам: непрерывные соединения (фиброзные) -синартрозы и прерывные соединения (хрящевые и синовиальные) или суставы - диартрозы.

Основными элементами сустава являются суставные поверхности (концы) соединяющихся костей, суставные сумки, выстланные изнутри синовиальной оболочкой (см.), и суставные полости (рис. 1).

Если в образовании сустава принимают участие две кости, то такой сустав называют простым; если большее количество костей -- сложным.

69. Мышечная система. Основные группы мышц человека. Статическая и динамическая работа мышц. Роль мышечных движений в развитии организма. Понятие об осанке. Профилактика нарушений осанки

Мышечная система представляет собой совокупность способных к сокращению мышечных волокон, объединённых в пучки, которые формируют особые органы - мышцы или же самостоятельно входят в состав внутренних органов.

У человека выделяют три типа мышц:

1. Скелетные мышцы (они же поперечнополосатые, или произвольные). Прикрепляются к костям. Состоят из очень длинных волокн, длина от 1 до 10 см, форма - цилиндрическая.

2. Гладкие мышцы (непроизвольные). Они находятся в стенках внутренних органов и сосудов. Эти мышцы участвуют в транспортировке содержимого полых органов, например, пищи по кишечнику, в регуляции кровяного давления, сужении и расширении зрачка и других непроизвольных движений внутри организма. Гладкие мышцы сокращаются под действием вегетативной нервной системы. Характерны медленные ритмические сокращения, не вызывающие утомления.

3. Сердечная мышца. Она имеется только в сердце. Эта мышца неутомимо сокращается в течение всей жизни, обеспечивая движение крови по сосудам и доставку жизненно важных веществ к тканям. Сердечная мышца сокращается самопроизвольно, а вегетативная нервная система только регулирует её работу.

Функции мышечной системы

* двигательная;

* защитная (например, защита брюшной полости брюшным прессом);

* формировочная (развитие мышц в некоторой степени определяет форму тела);

* энергетическая (превращение химической энергии в механическую и тепловую)

В зависимости от расположения мышцы можно разделить на следующие большие группы: мышцы головы и шеи, мышцы туловища и мышцы конечностей

Роль: формирование речи во взаимодействии с двигательным анализатором идет особенно успешно. Физическое воспитание, состоящее в укреплении здоровья и физическом совершенствовании детей, существенно отражается и на развитии мышления, внимания и памяти. Физические упражнения совершенствуют мышечную систему и вегетативные функции (дыхание, кровообращение и др.),

Осанка -- это привычное положение тела, которое человек принимает стоя или сидя. При правильной осанке левая и правая стороны человеческого тела симметричны, физиологические прогибы позвоночника соответствуют норме и выражены умеренно, лопатки расположены симметрично, а плечи находятся на одном уровне. Самыми распространенными видами неправильной осанки являются сутулость, вялая осанка и искривления позвоночника. Для предупреждения неправильной осанки следуетпроводить профилактику плоскостопия, т. к. уплощение стопы нарушает опорную функцию ног, что сопровождается изменениями костного скелета тела ребенка. Режим ребенка должен рационально сочетать подвижные и малоподвижные игры. Большое внимание следует уделять укреплению опорно-двигательного аппарата ребенка. В возрасте 1,5-2 месяцев рекомендуется начинать массаж. Упражнения со сгибанием и разгибанием конечностей надо начинать в возрасте 3-4 месяцев, когда физиологическое положение мышц-сгибателей и мышц-разгибателей рук становится одинаковым.

70. Патология опорно-двигательного аппарата. Деформации черепа, позвоночника, конечностей. Профилактика нарушений

Виды нарушений опорно-двигательного аппарата (по О.Г. Приходько):

1) заболевания нервной системы (детский церебральный паралич (ДЦП); полиомиелит);

2) врожденная патология двигательного аппарата (врожденный вывих бедра; кривошея; деформации стоп; аномалии развития позвоночника; недоразвитие и дефекты конечностей; аномалии развития пальцев кисти; артрогрипоз);

3) приобретенные заболевания и повреждения опорно-двигательного аппарата (травматические повреждения спинного мозга, головного мозга, скелета и конечностей); полиартрит (одновременное или последовательное воспаление многих суставов); хондродистрофия; заболевания скелета; системные заболевания.

Патологии опорно-двигательного аппарата

Артроз (остеоартроз) -- дистрофическое заболевание суставов, связанное с медленной дегенерацией и разрушением внутрисуставного хряща.

Остеохондроз или остеохондроз позвоночника - заболевание невоспалительного характера, характеризующееся нарушением нормального строения позвоночника большей или меньшей протяженности.

Артрит характеризуется воспалением синовиальной оболочки сустава

Травматические поражения суставов.

Травматические поражения суставов возникают вследствие воздействия различных механических факторов, могут быть открытыми и закрытыми.

Врожденная патология двигательного аппарата:

? врожденный вывих бедра;

? кривошея;

? косолапость и другие деформации стоп;

? аномалии развития позвоночника (сколиоз);

? недоразвитие и дефекты конечностей;

? аномалии развития пальцев кисти;

? артрогрипоз (врожденное уродство).

Деформации черепа

Ш плагиоцефалия (скошенность и несимметричность черепа и головы, выражающаяся в том, что наибольшую длину череп имеет не в передне-заднем направлении по средней линии, а в косвенном или диагональном)

Ш брахицефалия (короткоголовость, т. е. форма головы, отличающаяся сравнительно большим поперечным и малым продольным диаметром мозгового отдела черепа)

Ш скафоцефалия (раннее сращение сагиттального шва, характеризующееся увеличением черепа в переднезаднем диаметре, а голова сужается)

Сложные позиционные деформации (сочетания двух простых деформаций либо отклонения в разных плоскостях (осевой, сагиттальной и лобной).

Родовые деформации проходящие в течение 2 месяцев

Ш Доликоцефалия (длинноголовость, длинный череп)

Ш Клеверовидный череп

Ш Череп в форме усеченного конуса

Ш Макроцефалия - пропорциональное увеличение всего мозга без головной водянки, Форма головы обычно нормальная.

Ш Дихотомия лобной части

Ш Кальцифицированная гематома головного мозга

Деформации врожденного генеза могут быть разделены на несколько групп.

1. Изолированные дисплазии черепа (недоразвитие всех его отделов; изменения формы черепа) (башенный и треугольный череп и др.)

2. Сочетанные нарушения роста скелета и черепа.

3. Эмбриональные дефекты средней линии черепа -- расщелины разного типа.

4. Синдромы I и II жаберных дуг (поражение структур, исходящих из жаберных дуг)

5. Хромосомные дефекты (болезнь Дауна, синдром Шеремевского -- Тернера).

6. Прочие аномалии (дворфизм; гемифациальная гипертрофия; нейрофиброматоз; синдром Гетчинсона).

Деформации позвоночника

Наиболее часто встречающиеся деформации позвоночника:

Сколиоз - это деформация позвоночника, сопровождающаяся его сгибанием и поворотом. Поэтому в таком случае формируется реберный горб.

Кифоз избыточный (гиперкифоз) - деформация позвоночника с дугой, обращенной назад. Чаще всего избыточный кифоз формируется в грудном отделе.

Болезнь Шейрман-Мау - заболевание, сопровождающееся формированием в среднем грудном отделе позвоночника нескольких клиновидных позвонков, в результате чего формируется гиперкифоз - «юношеский горб». Часто сочетается с множественными грыжами Шморля (см Грыжа Шморля).

Лордоз избыточный - изгиб позвоночника с дугой, обращенной вперед.

Спондилолистез - или соскальзывание позвонка. Деформация позвоночника, связанная с неспособностью вышележащего позвонка стабильно удерживаться относительно нижнего.

Врожденные деформации конечностей

Врожденные ампутации (эктромелия, гемимелия) -- полное или частичное отсутствие конечностей.

Частичное недоразвитие конечностей. Возможно недоразвитие дистального отдела конечности или проксимальной ее части.

Амниотические перетяжки -- врожденные деформации конечностей в виде поперечных борозд различной глубины, возникшие вследствие сдавления тяжами амниона (чаще область пальцев кистей и стоп).

Нарушение роста конечностей -- укорочение или избыточный рост пропорционально всей конечности или отдельного ее сегмента (рис. 102).

Врожденные ложные суставы проявляются грубой деформацией конечности, наличием патологической подвижности и нарушением функции.