Анатомия, физиология и патология человека

37. Лейкоциты, их функциональное значение. Виды лейкоцитов и лейкоцитарная формула. Понятие о лейкоцитозе и лейкопении

Лейкоциты («белые» клетки крови) так же, как и эритроциты, образуются в костном мозге из его стволовых клеток.

Свойства

1.Рецепция сигналов и их преобразование

2.Адгезивность (способность прикрепляться и задерживаться на определенных местах)

3.Амебовидная подвижность

4.Диапедез (проникновение через неповрежденную стенку капилляров)

5.Фагоцитоз (поглощение и переваривание микроорганизмов и чужеродных тел).

6.Секреция - например, иммуноглобулинов.

Функции

1.Защитная - способны выходить из кровеносных сосудов в ткани и возвращаться обратно, способны захватывать и поглощать чужеродные частицы, продукты распада клеток, микроорганизмы, переваривать их.

2.Регенеративная - способствуют заживлению

3.Регуляторная - выделение БАВ, регулируют гемоцитопоэз

4.Транспортная - носители ряда ферментов и др. веществ.

По составу цитоплазмы, форме ядра лейкоциты делят на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые).

В первую группу входят нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, во вторую - лимфоциты и моноциты.

Лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в периферической крови.

Лейкопения - уменьшение числа этих клеток.

38. Тромбоциты, их функциональное значение. Процесс свертывания крови. Свертывающая и противосвертывающая системы крови

организм человек рост болезнь

Тромбоциты Это сферической формы пластинки, не имеющие ядра, способные прилипать к чужеродным поверхностям, склеивать их между собой. При этом тромбоциты выделяют вещества, способствующие свертыванию крови. Продолжительность жизни тромбоцитов -- 5--8 дней.

Тромбоцитопения - уменьшение

Тромбоцитоз - увеличение

Функции

1Ангиотрофическая - питают эндотелий, инициируют процессы репарации сосудов после повреждения

2.Гемостатическая

3.Защитная склеивание (агглютинация) бактерий

Функции крови. Свертываемость крови.

Гемостаз - совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения при повреждении сосудов.

Кровь, текущая по неповрежденным кровеносным сосудам, остается жидкой. При повреждении сосуда вытекающая из него кровь довольно быстро свертывается (через 3--4 мин), а через 5--6 мин превращается в плотный сгусток -- тромб. Это важное свойство крови свертываться предохраняет организм от кровопотери. Свертываемость связана с превращением находящегося в плазме крови растворенного белка фибриногена в нерастворимый фибрин. Белок фибрин образует мелкопетлистые сети из тонких нитей, в петлях которой задерживаются клетки крови. Так образуется тромб.

Процесс свертывания крови протекает с участием веществ, освобождающихся при разрушении тромбоцитов и повреждении тканей.

Для этого необходим антигемолитический фактор. Если в крови антигемолитический фактор отсутствует или его мало, то свертываемость крови низкая, кровь не свертывается. Это состояние получило название гемофилии.

Для предупреждения свертывания крови в кровеносных сосудах в организме имеется противосвертывающая система. В печени и легких образуется вещество гепарин, препятствующее свертыванию крови путем превращения тромбина в неактивное состояние.

39. Объективные и субъективные признаки болезней. Симптомы и синдромы

Субъективные симптомы - это обусловленные заболеванием ощущения исследуемого, например, боль, тошнота, повышенная утомляемость.

Объективные симптомы - это проявления заболевания, которые может наблюдать обследующее лицо (обычно врач), например, сыпь или отек. На подтверждение признаков влияет субъективное суждение одного исследователя (или нескольких исследователей).

Точность таких обследований зависит от степени согласованности действий различных исследователей {межличностная изменчивость) и от согласованности различных исследований, проводящихся одним лицом (внутриличностная изменчивость).

Каждая болезнь характеризуется типичными для нее клиническими Симптомами иСиндромами.

Симптомы (symptoma -- признак) -- это обнаруженные при клинической диагностике признаки болезни (признак патологического состояния или болезни).

Многие из них названы именами описавших их ученых: симптом Бехтерева, симптом Боткина и др.

Все симптомы делятся на:

1. Субьективные (когда патологические проявления ощущаются самим больным) иОбъективные симптомы (изменения, выявляемые при обследовании больного клиницистом).

2. Ранние и Поздние Симптомы -- по срокам появления в процессе течения болезни.

3. Специфические и Неспецифические (для конкретной болезни) Симптомы.

Наличие специфического для конкретной болезни симптома повышает вероятность правильного распознавания болезни, хотя и недостаточно для абсолютной достоверности постановки диагноза.

Синдром -с овокупность симптомов, объединенных единым патогенезом; иногда термином синдром обозначают самостоятельные нозологические единицы или стадии (формы) какой-либо болезни.

В настоящее время известно более 1500 синдромов.

Понятия «синдром», «симптом» не равнозначны определению болезни как нозологической единицы. Однако часто слово «синдром» входит в название той или иной нозологической единицы. Например, синдром (болезнь) Иценко -- Кушинга или синдром (болезнь) длительного сдавления.

40. Понятие об иммунитете. Виды иммунитета. Механизмы неспецифического и специфического иммунитета

Иммунитет (от латинского Immunitas - освобождение) - невосприимчивость, сопротивляемость организма инфекциям и вторжению чужеродных организмов (в том числе -- болезнетворных микроорганизмов) и относительная устойчивость к вредным веществам.

1. Специфический и неспецифический иммунитет

Неспецифический (врожденный) иммунитет - это однотипные реакции организма на любые чужеродные антигены.

Главным клеточным компонентом системы неспецифического иммунитета служат фагоциты, основная функция которых - захватывать и переваривать проникающие извне агенты.

Специфический иммунитет приобретается в результате контакта организма с антигеном и характеризуется формированием иммунологической памяти. Его клеточными носителями служат лимфоциты, а растворимыми - иммуноглобулины.

2. Первичный и вторичный иммунный ответ

Первое взаимодействие антигена (бактерии или вируса) с лимфоцитом вызывает реакцию, названную первичным иммунным ответом, в ходе которого лимфоциты начинают развиваться в виде клонов. Затем некоторые из них становятся клетками памяти, другие превращаются в зрелые клетки, продуцирующие антитела. Главные особенности первичного иммунного ответа - существование латентного периода до появления антител, затем выработка их лишь в небольшом количестве.

Вторичный иммунный ответ развивается при последующем контакте с тем же самым антигеном. Основная особенность - быстрое развитие лимфоцитов с дифференцировкой их в зрелые клетки и быстрая выработка большого количества антител, которые высвобождаются в кровь и тканевую жидкость, где могут встретиться с антигеном и эффективно побороть болезнь.

3. Естественный и искусственный иммунитет.

К факторам естественного иммунитета относят иммунные и неиммунные механизмы (кожа, слизистая, секрет потовых, сальных, слюнных желез, желез желудка, нормальная микрофлора).

Искусственный иммунитет вырабатывается при введении в организм вакцины или иммуноглобулина.

4. Активный и пассивный иммунитет

Активная иммунизация стимулирует собственный иммунитет человека, вызывая выработку собственных антител. После инфекции в организме остаются "клетки памяти", и в случае последующих столкновений с возбудителем они начинают снова (уже быстрее) продуцировать антитела.

При пассивной иммунизации в организм вводятся уже готовые антитела (гаммаглобулин). Пассивная иммунизация показана, когда необходимо в короткие сроки создать иммунитет на непродолжительное время (например, после контакта с больным).

Стерильный и нестерильный иммунитет

Стерильный иммунитет -и., который после некоторых заболеваний сохраняется пожизненно ( корь, ветряная оспа).

Нестерильный иммунитет - и., который сохраняется только до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис).

Механизмы специфического иммунитета

Сначала организм нейтрализует чужеродную субстанцию (антиген), вырабатывая активные клетки, фагоциты, захватывающие и переваривающие антиген. Это клеточный иммунитет, ведущая роль в выработке которого принадлежит вилочковой железе. Существует еще гуморальный иммунитет: антиген уничтожается путем выработки специальных химически активных молекул, антител, которые нейтрализуют его. Роль антител выполняют иммуноглобулины крови (совокупность сывороточных белков).

Механизмы неспецифического иммунитета (механизмы иммунитета, направленные на защиту от любого антигена: кожа и слизистые непроницаемы для большинства микроорганизмов, в жидкостях организма есть специальные ферменты, разрушающие микроорганизмы, клетка, зараженная вирусом, вырабатывает противовирусный белок - интерферон и т.д.Невосприимчивость к повторному заражению одной и той же инфекцией обусловлена иммунитетом

В настоящее время под иммунитетом понимают:

1. устойчивость организма к инфекциям

2. реакции, направленные на удаление из организма любого чужеродного материала

41. Понятие об иммунодефиците. Врожденный и приобретенный иммунодефицит. Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицит - это врожденный или приобретенный дефект, нарушение структуры и функции какого-либо звена целостной иммунной системы, потеря организмом способности сопротивляться любым инфекциям и восстанавливать нарушения своих органов. Кроме того, при иммунодефиците замедляется или вообще останавливается процесс обновления организма.

Все иммунодефицитные состояния делятся на две большие группы:

- врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит и

- приобретенный иммунодефицит .

В основе наследственно обусловленного иммунодефицитного состояния ( первичной иммунологической недостаточности ) лежат генетически детерминированные дефекты клеток иммунной системы.

В то же время приобретенный иммунодефицит ( вторичная иммунологическая недостаточность ) является результатом воздействия факторов внешней среды на клетки иммунной системы. К наиболее полно изученным факторам приобретенного иммунодефицита относятся облучение, фармакологические средства и синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) человека, вызванный вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) .

Врожденный (наследственно обусловленный) иммунодефицит (первичная иммунологическая недостаточность) определяется как специфической иммунной недостаточностью, так и неспецифической иммунной недостаточностью .

Причинами заболеваний, обусловленных специфической иммунной недостаточностью, служат нарушения функций T-лимфоцитов или B-лимфоцитов - основы приобретенного иммунитета. Неспецифические иммунодефициты связаны с нарушениями в таких элементах иммунной системы, как комплемент и фагоциты , действующих при иммунном ответе неспецифично.

При иммунодефицитном состоянии наблюдается повышенная чувствительность к инфекциям. Наиболее часто возникающие у таких больных инфекции можно разделить на две категории.

При нарушениях, связанных с иммуноглобулинами, компонентами комплемента и фагоцитарной активностью, резко возрастает восприимчивость к повторным инфекциям, вызываемыми бактериями, которые обладают капсулой (пиогенными, или гноеродными бактериями).

В случаях нарушений в системе T-клеточного иммунитета повышается чувствительность к микроорганизмам (от дрожжей до вирусов), широко распространенных и в норме безвредных: у здоровых людей к ним быстро развивается резистентность, но у больных с недостаточностью T-клеточной функции они способны вызвать летальные инфекции. Это так называемые оппортунистические инфекции .

СПИД - это такой приобретенный иммунодефицит, который отличается от других наличием определенного комплекса свойств и специфического возбудителя.

ВИЧ - вирус иммунодефицита человека. СПИД, как диагноз, ставят ВИЧ инфицированному пациенту у которого развились СПИД-индикаторные заболевания такие как синдром истощения, ВИЧ-энцефалопатия, саркома Капоши, лимфомы и т.п.

Средняя длительность заболевания от момента заражения ВИЧ до смерти составляет в среднем 13-15 лет. Главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы является разрушение лимфоцитов, которое приводит к СПИД. Диагноз СПИД может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мл.

ОСНОВНЫЕ ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ СПИДом: Половой, парантеральный (введение внутривенно наркотиков или лекарственных средств нестерильными шприцами при неоднократном их использовании, переливание инфицированной ВИЧ крови).

Симптомы СПИДа на ранней стадии развития ВИЧ: головная боль; общая слабость; повышенная утомляемость; необъяснимое похудение на 10% и более; длительная диарея (более 1-2 месяцев); лихорадка невыясненного происхождения более 1 мес; хронический кашель который не проходит более 1 мес; бронхиальный и легочный кандидоз; затяжное, повторяющееся или не поддающееся обычному лечению воспаление легких; пневмония, устойчивая к стандартной терапии; лимфома головного мозга; слабоумие у ранее здоровых людей; другие, более тяжелые болезни;увеличение лимфа узлов.

42. Понятие об аллергии. Аллергены. Механизмы аллергических реакций. Аллергические заболевания и их профилактика

Аллергия -- состояние измененной иммунологической реактивности организма в виде повышения его чувствительности к экзо- и эндогенным антигенам.

Причиной аллергии могут быть самые различные вещества (аллергены), вызывающие в организме иммунный ответ гуморального или клеточного типа, который сопровождается повреждением собственных тканей организма.

Аллергеном называют вещество антигенной или гаптенной природы, способное сенсибилизировать организм и вызывать аллергическую реакцию.

Сенсибилизация -- повышение чувствительности организма к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.

По происхождению аллергены делят на экзогенные и эндогенные.

Экзогенные аллергены могут быть инфекционной и неинфекционной природы.

Инфекционные аллергены представляют собой компоненты бактерий, вирусов, грибов, простейших или паразитов, а также продукты их жизнедеятельности.

К неинфекционным аллергенам относят вещества растительного или животного происхождения, многие лекарственные препараты, некоторые продукты питания, простые химические вещества (никель, хром, красители).

Эндогенные аллергены делятся на естественные, или первичные (антигены "забарьерных" тканей), и приобретенные, или вторичные. Приобретенные эндоаллергены могут быть неинфекционными (например, ожоговые или холодовые) и инфекционными (комплексы веществ инфекционного происхождения с клеточными или тканевыми структурами собственного организма).

Выделяют три основные стадии патогенеза аллергических реакций: 1) иммунологическую; 2) биохимическую (патохимическую); 3) патофизиологическую, или конечную, стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия включает первичный контакт организма с антигеном (аллергеном), выработку соответствующих антител или иммунных Т-лимфоцитов (сенсибилизацию) и при повторном поступлении аллергена в организм -иммунное взаимодействие антиген -- антитело или антиген -- Т-лимфоцит. Первое введение (попадание) антигена называют сенсибилизирующим, повторное -- разрешающим.

Биохимическая, или патохимическая, стадия начинается с момента взаимодействия антиген -- антитело. Это приводит к появлению в тканях и крови так называемых медиаторов аллергии -- веществ, которые вызывают множественные нарушения функций и повреждение тканей.

Патофизиологическая стадия, или стадия функциональных и структурных нарушений, может быть обусловлена непосредственным повреждающим действием антител или сенсибилизированных лимфоцитов, а также -- дисрегуляторными эффектами медиаторов аллергии. В различных органах и системах могут развиваться самые разнообразные нарушения.

Действие медиаторов аллергических реакций немедленного типа на систему кровообращения может приводить к нарушению работы сердца, резкому падению сосудистого тонуса и системного АД, спазму легочных сосудов, повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, транссудации тканевой жидкости с образованием отека пораженного органа. Действие указанных веществ сопровождается нарушением функции дыхательной системы. В результате сокращения гладкой мускулатуры бронхов развивается сильный бронхоспазм, сопровождающийся приступом удушья. Отек слизистой верхних дыхательных путей (отек гортани) может привести к асфиксии. Под влиянием медиаторов аллергии развивается спазм мускулатуры ЖКТ, приводящий к появлению болей в животе.

Выброс или образование медиаторов аллергии приводит к нарушению активности свертывающей, противосвертываю-щей и фибринолитических систем крови. Суммарный эффект этих нарушений неодинаков в различных сосудах. Так, при анафилактическом шоке кровь, полученная из крупных сосудов, имеет пониженную свертываемость, в то время как в сосудах микроциркуляторного русла наблюдается тромбоз.

Биологически активные вещества -- медиаторы аллергии оказывают существенное влияние на функцию нервных окончаний и всей нервной системы, вызывают чувства боли, зуда, жжения и т.д. Под влиянием патологической афферентации от рецепторов кожи, слизистых оболочек, баро- и хеморецепторов сосудов и т.д., острой гипотензии и нарушения легочной вентиляции функции ЦНС при развитии аллергических реакций существенно нарушаются, вплоть до развития шока.

Виды аллергических реакций. Выделяют аллергические реакции, или гиперчувствительность немедленного типа и замедленного типа

Четыре типа аллергических реакций.

Тип I-- анафилактические реакции. Различают общую (анафилактический шок) и местную анафилаксию, или атопию(крапивница, аллергический ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, сенная лихорадка).

Анафилактический шок - действие медиаторов аллергии может затрагивать весь организм, приводя к резкому падению АД, затруднению дыхания, нарушению микроциркуляции и т.д. АШ возникает при повторном парентеральном введении антигена. Часто вызывается лекарственными препаратами, такими как антибиотики (пенициллин), местные анестетики (типа новокаина) и т.д.

При атопии антитела преимущественно фиксируются на тучных клетках кожи и слизистых оболочек (поражение кожи и слизистых).

Тип II-- реакции цитолиза. Аллергическая реакция начинается в результате прямого повреждающего действия антител на клетки, несущие антиген. Проявлением реакций данного типа являются иммунные цитопении и эритробластоз плода при резус-конфликте.

Тип III-- иммунокомплексные реакции. Болезни иммунных комплексов, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие, при которых антигены имеют эндогенное происхождение и не могут быть удалены из организма. Происходит повреждение не только базальной мембраны сосудов, но и соединительной ткани суставов, сердца, мышц и кожи.

Тип IV--реакции гиперчувствительности замедленного типа. С антигеном (экзо- или эндогенным) взаимодействуют Т-лимфоциты. Проникая в ткани даже в небольшом количестве, Т-лимфоциты-киллеры способны разрушать соответствующий антиген, значительно превосходящий их в количественном отношении. Реакции гиперчувствительности замедленного типа лежат в основе таких заболеваний, как контактный дерматит, туберкулез, а также реакций трансплантационного иммунитета. Морфологически они обычно проявляются гранулематозным воспалением.

Для предотвращения аллергических реакций проводят десенсибилизацию организма. Существуют следующие виды десенсибилизации:

1) иммунная толерантность к антигену может быть вызвана в эмбриональном периоде или сразу после рождения введением данного антигена. У взрослого человека тгого можно достичь введением очень больших доз растворимого антигена (данный способ практически не применяется);.'

2.) иммуносупрессивная терапия проводится с целью подавления выработки антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Применяется при аутоиммунных заболеваниях и при трансплантации органов;

3) специфическая десенсибилизация. но редко (вводят небольшие дозы антигена через определенные промежутки времени, при этом происходит постепенное связывание антител и инактивация медиаторов аллергии);

4) предотвращение выброса медиаторов аллергии или блокада их эффектов. Достигается путем назначения таких препаратов, как интал, антигистаминных препаратов, местного или системного применения глюкокортикостероидов и т.д

43. Значение системы кровообращения. Общая схема кровообращения. Кровяное давление и факторы, его обуславливающие. Понятие о гипо- и гипертензии. Регуляция кровообращения

Кровообращение -- это движение крови по сосудам, обеспечивающее обмен веществ между всеми тканями организма и внешней средой.

Система органов кровообращения включает сердце и кровеносные сосуды.

Основное значение системы кровообращения состоит в снабжении кровью органов и тканей

Схема кровообращения по Гарвею

Сокращаясь, сердце, как мощный насос, безостановочно гонит кровь по сосудам двух кругов кровообращения.

Большой круг кровообращения начинается от левого желудочка сердца, в который кровь поступает из сокращающегося левого предсердия. Из левого желудочка кровь проталкивается в самый крупный сосуд -- аорту, затем по более мелким артериям -- печеночной, кишечной, протекает через артериолы, прекапилляры, капилляры большого круга кровообращения, где отдает кислород и питательные вещества всем органам и тканям тела человека. Далее кровь собирается в венулы и вены -- воротную, печеночную, а затем в нижнюю и верхнюю полые вены, открывающиеся в правое предсердие.

Малый, или легочный, круг кровообращения начинается от правого желудочка. Вследствие его сокращения венозная кровь проталкивается в легочную артерию, затем в легочные артериолы, прекапилляры и капилляры, которые окружают легочные альвеолы, где она, отдавая углекислый газ, насыщается кислородом, собирается в венулы и легочные вены. По ним уже насыщенная кислородом артериальная кровь впадает в левое предсердие, которым заканчивается малый круг кровообращения. Имеется также и лимфатическая система.

Кровяное давление -- давление, которое кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов. Обеспечивает возможность продвижения крови по кровеносной системе и тем самым осуществление обменных процессов в тканях организма.

На величину кровяного давления влияют несколько факторов.

1. Количество крови, поступающее в единицу времени в сосудистую систему.

2. Интенсивность оттока крови на периферию.

3. Ёмкость артериального отрезка сосудистого русла.

4. Упругое сопротивление стенок сосудистого русла.

5. Скорость поступления крови в период сердечной систолы.

6. Вязкость крови

7. Соотношение времени систолы и диастолы.

8. Частота сердечных сокращений.

Величина кровяного давления, в основном, определяется работой сердца и тонусом сосудов (главным образом, артериальных).

Артериальная гипотензия -- снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах -- ниже 90/60. Может быть следствием нервного перенапряжения, она часто развивается как последствие инфекционных и других заболеваний и при недостаточном или беспорядочном питании, ограничительных диетах, дисбалансе в соотношении часов отдыха и труда.

Артериамльная гипертемнзия (АГ, гипертония) -- стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше[1]

Регуляция кровообращения

Для обеспечения кровотока в каждом органе и во всей сердечно-сосудистой системе используют главным образом физиологические свойства собственно структур: в сердце - свойства сократительного миокарда и проводящей системы (автоматизм), в сосудах - специфику распределения МОК между органами (осуществляется в зависимости от анатомических особенностей сосудов - диаметра, элементов стенки, их тонуса). Тонус каждого отдела сосудистого русла зависит от свойств сократительных элементов и объема крови, поступающей. Кроме того, имеют значение содержание в крови вазоактивных соединений (гормонов, метаболитов), базальный уровень нейрогенных тонических влияний, влияние гормонов крови и метаболитов других органов. Благодаря комплексу указанных механизмов поддерживаются соответствующие параметры функции сердца (УО, ЧСС), уровень артериального давления в крупных артериях и венах, а также постоянное количество и состав циркулирующей крови.

Основным контрольным механизмом, подключаемый рефлекторные механизмы регуляции, является барорецепторы крупных сосудов. Главным регулируемым параметром справедливо считается уровень артериального давления (AT). Уровень РС зависит главным образом от УО сердца, в то время как Рд - от сопротивления резистивных сосудов. Эти параметры контролируют барорецепторы, которые в случае отклонения включают соответствующие рефлексы относительно сердца и кровеносных сосудов.

44. Фазы сердечных сокращений. Систолический и минутный объемы крови

Сердемчный цикл -- понятие, отражающее последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца и его последующее расслабление. Каждый цикл включает в себя три большие стадии: систола предсердий, систола желудочков и диастола.

Систолический объём и минутный объём - основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда.

Систолический объём - ударный пульсовой объём - тот объём крови, который поступает из желудочка за 1 систолу.

Минутный объём - объём крови, который поступает из сердца за 1 минуту. МО = СО х ЧСС (частота сердечных сокращений)

У взрослого минутный объём приблизительно 5-7 л, у тренированного - 10 - 12 л.

Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:

1.масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50-70 кг - объём сердца 70 - 120 мл;

2.количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) - чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

3.сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота - на минутный объём.

Систолический объём и минутный объём определяются 3-мя следующими методами.

Ш Рассчетные методы (формула Старра): Систолический объём и минутный объём рассчитывается с помощью: массы тела, массы крови, давления крови. Очень приблизительный метод.

Ш Концентрационный метод - зная концентрацию любого вещества в крови и его объём - рассчитывают минутный объём (вводят опредлелённое количество индиферентного вещества).

Ш Разновидность - метод Фика - определяется количество поступившего в организм за 1 минуту О2 (необходимо знать артериовенозную разницу по О2).

Ш Инструментальные - кардиография (кривая регистрации электрического сопротивления сердца). Определяется площадь реограммы, а по ней - величина систолического объёма.

№	Фаза цикла	Продолжительность	Предсердия		Желудочки	Створчатые клапаны	Полулунные клапаны
1	Систола предсердий	Около 0,1 с	Сокращаются, выталкивая кровь в желудочки		Расслаблены, наполняются кровью	Открыты	Закрыты (завершение предыдущего цикла)
2	Систола желудочков	Около 0,3 с	Расслаблены, начинается пассивное наполнение кровью из вен		Сокращаются, выбрасывая кровь в аорту и легочную артерию	Закрыты (удар крови о створки - первый тон сердца, «лаб»)	Открыты
3	Диастола	Около 0,4 с	Расслаблены, наполняются кровью из вен		Расслаблены, начинается пассивное наполнение кровью из предсердий	Приоткрыты	Закрыты (удар крови о створки при упругом сокращении стенок аорты - второй тон сердца, «дап»)

45. Свойства сердечной мышцы. Электрокардиография. Характеристика зубцов и отрезков электрокардиограммы

Основные свойства сердечной мышцы: возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия.

Возбудимость - это способность миокарда под действием электрических, химических, термических и других раздражителей приходить в состояние возбуждения. Процессы возбуждения в сердечной мышце, как и в любой другой ткани, сопровождаются изменением биоэлектрических процессов в мышечных клетках

Проводимость (т.е. возможность прохождения возбуждения по ткани) сердечной мышцы очень высока и обеспечивается особым строением межклеточных контактов как в рабочем миокарде, так и в проводящей системе сердца.

Сократимость сердечной мышцы отличается от скелетной. Миокард почти не обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной реакции. Сократимость сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера.

Автоматия, способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца.

Электрокардиограмфия -- методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца

Прямым результатом электрокардиографии является получениеэлектрокардиограммы (ЭКГ) -- графического представления разности потенциалов возникающих в результате работы сердца и проводящихся на поверхность тела. Во время сокращений сердца на ленте записываются различные зубцы, повторяющиеся комбинации которых называются комплексами. Они важны для оценки частоты сердечных сокращений, ритма и проводимости

46. Проводящая система сердца. Понятие об аритмии и экстрасистолии. Регуляция деятельности сердца

Проводящая система сердца (ПСС) -- комплекс анатомических образований сердца(узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности.

Проводящая система сердца. Схема расположения проводящей системы в сердце человека. 1 -- узел Кис-Флака; 2 -- узел Ашоф-Тавара; 3 -- пучок Гиса; 4 -- ножки пучка Гиса; 5 -- сеть волокон Пуркинье; 6 -- верхняя полая вена; 7 -- нижняя полая вена; 8 -- предсердия; 9 -- желудочки

Аритмии сердца -- это нарушения сердечной деятельности, выражающиеся в изменении частоты, силы или последовательности сокращений сердца. Аритмии сердца могут возникать при нарушении выработки импульса к сокращению сердца в синусовом узле при нарушении проведения импульса от предсердий к желудочкам и при появлении в сердечной мышце дополнительных очагов возбуждения, в которых вырабатываются импульсы, помимо синусового узла.

Экстрасистолия -- нарушение сердечного ритма, связанное с появлением в сердечной мышце дополнительных очагов возбуждения, импульсы из которых вызывают преждевременное сокращение сердца (экстрасистолу).

Регуляция деятельности сердца. Сердце - это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Условно их можно разделить на 2 группы: 1) внутрисердечные и 2) внесердечные, или экстракардиальные.

Внутрисердечные механизмы регуляции

Эти механизмы делятся на 3 группы: 1) внутриклеточные, 2) гемодинамические (гетеро- и гомеометрические), 3) внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии - утолщению стенок сердца и увеличению его размеров.

Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т.е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца.

Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).

Внесердечные (эстракардиальные) механизмы регуляции

Эти механизмы также работают по рефлекторному принципу, в них главную роль играют парасимпатическая нервная система (п. vagus) и симпатическая нервная система (п. sympaticus).

47. Пороки сердца. Причины и профилактика врожденных и приобретенных пороков сердца

Порок сердца -- врожденное или приобретенное заболевание, основой которого являются дефекты клапанного аппарата сердца, нарушение целостности его стенок и перегородок, а также аномалии крупных сосудов.

Пороки сердца могут развиваться еще до рождения младенца на свет, когда в процессе формирования сердечно-сосудистой системы на нее воздействуют повреждающие факторы -- радиационные, токсические или воспалительные. Такие пороки называют врожденными.

Врожденные пороки сердца, требующие хирургического вмешательства, условно делятся на «синие» и «бледные». К первой группе относят аномалии, при которых венозная и артериальная кровь смешиваются, и все ткани организма начинают страдать от гипоксии. Поэтому кожные покровы таких больных имеют синюшную окраску(цианотичны). «Синий» порок сердца требует скорейшей коррекции, так как длительная гипоксия тканей ухудшает функции всех органов. «Бледные пороки» не вызывают поступления обедненной кислородом крови в ткани, но при них большую нагрузку испытывают правые отделы сердца из-за поступления в него дополнительных порций крови из левого желудочка или предсердия, а левые из-за препятствий кровотоку в виде сужения сосудов или клапанов. Повышенная нагрузка на сердце приводит к истощению его компенсаторных возможностей, развивается сердечная недостаточность.

Причины формирования

Повреждающее действие в первом триместре инфекционных или вирусных заболеваний -- краснухи, кори, гриппа,цитомегаловирусной инфекции, а также употребление беременной женщиной наркотиков, алкоголя, некоторых лекарств.

Приобретённый порок сердца - это порок, возникший в результате различных заболеваний или нарушения режима работы сердца. При этом порок сердца является, как правило, вторичным процессом после основного заболевания.

Причинами приобретенных пороков сердца могут стать такие заболевания:

Ш Ревматизм (длительный стаж заболевания и неэффективное лечение).

Ш Атеросклероз сосудов, приводящий к повышению нагрузки на сердце.

Ш Инфекционные заболевания сердца (инфекционный эндокардит).

Ш Сифилис.

Ш Заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, болезнь Бехтерева).

Ш Различные травмы в области сердца.

Ш Инфаркт миокарда.

48. Местные расстройства кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия: сущность процессов, проявления и последствия для организма

Расстройствами местного кровообращения называются состояния, характеризующиеся изменением кровенаполнения отдельных органов, тканей или их частей.

артериальной гиперемией (греч. «hyper» - сверх, «haema» - кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям. Может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови - например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические АГ.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую; 2) нейротоническую;3) постишемическую;

4) вакатную;5) воспалительную;6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием веществ, внеклеточного увеличения концентрации ионов, уменьшения содержания кислорода. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Внешние признаки АГ: относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови, местное повышение температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове- и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови. При этом формируется гипостаз - гравитационная венозная гиперемия.

Может носить острый и хронический характер.

К внешним признакам венозной гиперемии относятся: увеличение, уплотнение органа или ткани; развитие отека; возникновение синюшности, т. е. цианотичной окраски.

При остром венозном полнокровии может наблюдаться выход эритроцитов из мелких сосудов в окружающие ткани. При скоплении значительного их количества в слизистых и серозных оболочках, коже формируются мелкие, точечные кровоизлияния. Вследствие усиления транссудации в тканях накапливается отечная жидкость,развиваются зернистая и жировая дистрофия, мукоидное набухание межуточного вещества. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер.

При хроническом венозном полнокровии происходят развитие дистрофических процессов в тканях, атрофия паренхиматозных элементов с одновременным заместительным разрастанием клеток стромы и накоплением в ней коллагеновых волокон. Необратимое склерозирование и уплотнение органа сопровождается нарушением его функций и называется цианотической индурацией.

Тромбоз

Тромбоз - прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина, т. е. тромба.

Тромбоз - физиологический защитный процесс, направленный на предотвращение кровотечения при травме тканей, на укрепление стенок аневризм, на ускорение стягивания и заживления ран. Однако, если тромбоз избыточен, недостаточен, либо утратил свой обязательно местный ограниченный характер, возможно развитие тяжелой патологии.

Тромбы подразделяются на белые, красные и смешанные.

В основе активации тромбообразования при различных патологических процессах лежит триада Вирхова: повреждение эндотелия сосудистой стенки, замедление кровотока, а также активация коагуляционного гемостаза.

Причины: токсины грамотрицательных бактерий, гипоксия, избыточным накоплением водородных ионов, биогенными аминами, кининами, лейкотриенами, проэтагландинами, свободными радикалами и многими цитокинами, продуцируемыми в избытке нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами.

Последствия тромбоза могут быть разнообразны. С одной стороны, тромбоз является защитным механизмом, направленным на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда. С другой стороны, тромбоз ведет к развитию нарушений местного кровобращения, нередко с тяжелыми последствиями для организма. Последствия зависят от локализации тромба, скорости его образования, возможностей коллатерального кровообращения в данном месте.

Эмболия

Эмболией называется закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы, и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

По направлению движения эмбола различают:

1) ортоградную - продвижением эмбола по направлению тока крови;

2) ретроградную - эмбол движется против тока крови;

3) парадоксальную (возникает вследствие дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки, когда эмбол имеет возможность миновать разветвления легочной артерии и оказаться в большом круге кровообращения).

Эмболия может быть одиночной и множественной.

В зависимости от локализации различают:

1) эмболии лимфатических и кровеносных сосудов;

2) эмболии малого круга кровообращения;

3) эмболии большого круга кровообращения;

4) эмболии системы воротной вены.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

К экзогенным эмболиям относятся: воздушная; газовая; микробная; паразитарная.

К эндогенным эмболиям относятся: тромбоэмболии; жировая; тканевая.

По характеру течения ТЭЛА различают формы: 1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) рецидивирующую.

Молниеносная форма характеризуется развитием основных симптомов в течение нескольких минут, острая - в течение нескольких часов, подострая - в течение нескольких дней.

Ишемия

Ишемией (греч. «isho» - задерживаю) называется малокровие тканей, вызванное недостаточным или полным прекращением притока артериальной крови.

По причинам возникновения и механизмам развития различают несколько видов ишемии:

1) ангиоспастическую, возникающую в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенки сосудов сосудосуживающих веществ;

2) компрессионную, вызывающуюся сдавлением артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом, излившейся кровью и т. д.;

3) обтурационную, развивающуюся при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой и т. д.;

4) перераспределительную, имеющую место при межрегиональном, межорганном перераспределении крови;

5) обструктивную, возникающую в результате механического разрушения сосудов при травме;

6) ишемию, обусловленную значительным увеличением вязкости крови в мелких сосудах в сочетании с вазоконстрикцией.

Перечисленные виды ишемии чаще всего развиваются достаточно быстро и относятся к категории острых.

Хроническая ишемия развивается медленно, при постепенном сужении просвета артерий вследствие утолщения их стенок при атеросклерозе, гипертонической болезни, ревматизме.

Ишемизированный участок отличается бледностью, уменьшением объема и тургора вследствие нарушения кровенаполнения. Происходит снижение температуры участка ишемии из-за нарушения притока теплой артериальной крови и уменьшения интенсивности обменных процессов. возникают боли, парестезии.

Вследствие нарушения доставки кислорода и субстратов обмена веществ в ишемизированной ткани развиваются обменные, структурные и функциональные нарушения. Ишемические участки испытывают состояние кислородного голодания, снижается интенсивность обменных процессов, развивается дистрофия паренхиматозных клеток вплоть до их гибели, исчезает гликоген. При продолжительной запредельной ишемии может наступить омертвение ткани. Так, клетки коры головного мозга погибают через 5 - 6 мин после прекращения притока артериальной крови, сердечная мышца выдерживает гипоксию продолжи

49. Значение системы дыхания. Общая схема дыхательной системы. Нейрогуморальная регуляция дыхания. Этапы дыхания

Систему органов дыхания человека составляют воздухоносные пути и легкие. В воздухоносных путей относятся: носовая полость, носоглотка, гортань, трахея и бронхи.

Дыхательная система осуществляет газообмен между организмом и окружающей средой, является важным фактором теплорегуляции, выполняет функцию выделения. Дыхательная система содержит голосовой аппарат (гортань)

Значение

1.Обеспечение организма кислородом использования его в окислительно востановительных реакциях

2.Окисление (ракспад органич соед с освобожд энергии необходимой для осущ процессов жизнедеятельности.

3.образование и удаление из организма избытка углекислого газа

4.удаление некоторых конечных продуктов обмена в-в



Дыхание регулируется посредством сложной системы нервных и гуморальных влияний на дыхательный центр

При вдохе альвеолы легких растягиваются. В результате в рецепторах легких возникают нервные импульсы, которые по блуждающему нерву передаются в дыхательный центр, это тормозит вдох. Напротив, вначале выдоха возникающие импульсы затормаживают выдох.

При физических упражнениях большую роль в регуляции дыхания играют афферентные импульсы, образующиеся в работающих мышцах. Усиление деятельности скелетных мышц рефлекторно повышает активность дыхательного центра и увеличивает вентиляцию легких. Рефлекторные влияния с хеморецепторов кровеносных сосудов осуществляются следующимобразом. При недостатке кислорода или избытке углекислоты в рецепторах, находящихся, например, в аорте или каротидном синусе, возникают нервные импульсы. Они передаются по центростремительным нервам в дыхательный центр и рефлекторно усиливают дыхание.

Большое значение в регуляции дыхания Имеет кора больших полушарий головного мозга. Человек может сознательно вмешиваться в дыхательный акт, произвольно усиливая, ослабляя или задерживая дыхание. Дыхание является и произвольным, и непроизвольным актом.

Дыхание состоит из следующих основных этапов:

-внешнего или легочного дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой;

-газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью;

-транспорта газов кровью;

-газообмена между артериальной кровью и тканями;

-тканевого или внутреннего дыхания(потребление кислорода клетками).

50. Понятие о гипоксии. Виды гипоксии. Структурно-функциональные нарушения при гипоксии

Гипоксия (кислородное голодание) - типовой патологический процесс, возникающий в результате недостаточности биологического окисления и обусловленной ею энергетической необеспеченности жизненных процессов.

В зависимости от причин и механизма развития различают гипоксии:

А)экзогенные, ( изменениеего содержания О2 во вдыхаемом воздухе и (или) изменениями общего барометрического давления - гипоксическую, гипероксическую;

Б)Эндогенные

-дыхательную (респираторную);

-циркуляторную (ишемическую и застойную);

-гемическую (анемическую и вследствие инактивации гемоглобина);

-тканевую (при нарушении способности тканей поглощать кислород или при разобщении процессов биологического окисления и фосфорилирования);

-субстратную (при дефиците субстратов);

-перегрузочную («гипоксия нагрузки»);

-смешанную.

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ

1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие -- уменьшением образования и содержания в клетках энергии.

2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды -- другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах -- жировая дистрофия.

3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот втканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу "порочного круга".

4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей.

5. Дисбалансом электролитов -- обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках -- натрия и кальция.

6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется:

* нарушением процессов мышления;

* психомоторным возбуждением, немотивированным поведением;

* нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5--7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов.

7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается:

* снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови;

* недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них;

* нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков;

* прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции.

8. Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна--Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра.

51. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии

Первые изменения в организме при гипоксии связаны с включением реакций, направленных на сохранение гомеостаза (фаза компенсации). Если приспособительные реакции оказываются недостаточными, в организме развиваются структурно-функциональные нарушения (фаза декомпенсации). Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные) и реакции приспособления к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления). Срочные реакции возникают рефлекторно вследствие раздражения рецепторов сосудистой системы и ретикулярной формации ствола мозга изменившимся газовым составом крови. Происходит увеличение альвеолярной вентиляции, ее минутного объема, за счет углубления дыхания, учащения дыхания, мобилизации резервных альвеол (компенсаторная одышка); учащаются сердечные сокращения, увеличиваются масса циркулирующей крови (за счет выброса крови из кровяных депо), венозный приток, ударный и минутный объем сердца, скорость кровотока, кровоснабжение мозга, сердца и других жизненно важных органов и уменьшается кровоснабжение мышц, кожи и др. (централизация кровообращения); повышается кислородная емкость крови за счет усиленного вымывания эритроцитов из костного мозга, а затем и активация эритропоэза, повышаются кислородсвязывающие свойства гемоглобина. Оксигемоглобин приобретает способность отдавать тканям большее количество кислорода (легче отдает кислород); ограничивается активность органов и тканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транспорта кислорода; усиливается анаэробный синтез АТФ за счет активации гликолиза; в различных тканях увеличивается продукция оксида азота, что ведет к расширению сосудов, активации синтеза стресс-белков, защищающих клетку от повреждения. Важной приспособительной реакцией при гипоксии является активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (стресс - синдром), гормоны которой (глюкокортикоиды), стабилизируя мембраны лизосом, снижают тем самым повреждающее действие гипоксического фактора, повышая устойчивость тканей к недостатку кислорода.