Клинико-физиологическое обоснование использования акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом

По-видимому, у 85% больных ХП сосудистый фактор является «пусковым механизмом» развития ЭД, после чего происходит титуляризация на самом высшем иерархическом церебро-кортикальном уровне [139]. Полученные нами результаты согласуются с данными ряда авторов [140], которые отмечали артериальную ЭД в 27,4-53% случаев. Ряд исследователей [46] семиотические признаки венозной ЭД выявили у 31% больных с васкулогенными нарушениями эрекции.

Фундаментальными исследованиями установлено, что в зависимости от состояния полового члена резко меняется насыщение крови кислородом или парциальное давление молекулярного кислорода крови (рО2) в кавернозных телах. Так, рО2 крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена такое же, как в венозной крови, т. е. около 35 мм рт. ст., а во время эрекции оно достигает уровня артериальной крови - около 100 мм рт. ст., т. е. происходит артериализация кавернозных тел [84]. Было установлено активизирующее влияния молекулярного кислорода, направленное на возникновение и сохранение эрекции. Оказалось, что синтез NO в кавернозных телах находится в прямой зависимости от концентрации кислорода. Это связано не только с тем, что молекулярный кислород является субстратом для синтеза NO. Низкое рО2 ингибирует синтез NO, и этим поддерживается детумесценция полового члена, а высокое - стимулирует его образование и возникнвение эрекции [141,224,225]. Аналогичное стимулирующее воздействие рО2 оказывает и на синтез простаноидов, в частности, простагландина Е1 (ПГЕ1), участвующего в возникновении эрекции. Противоположное влияние рО2 оказывает на эндотелин-1, способствующий поддержанию полового члена в неэрегированном состоянии. Синтез эндотелина при гипоксии возрастает, а при высоких значениях рО2 (близких к артериальным) ингибируется [ 231 ].

Эрекция полового члена - процесс координированного взаимодействия нейромедиаторов, выделяющихся из нервных окончаний и эндотелия сосудов, гладкой мускулатуры и белочной оболочки кавернозных тел полового члена, а также мышц тазового дна [58]. На основании известных исследований биохимических механизмов эрекции, морфологических изменений, формирующих картину «стареющего пениса», было сделано заключение, что именно за счёт эрекций обеспечивается адекватная оксигенация кавернозной ткани полового члена. У здоровых мужчин в течение суток неоднократно возникают адекватные и/или спонтанные эрекции, отличающиеся максимальной выраженностью, лёгкостью и частотой возникновения, а также высокой суммарной продолжительностью, во время которых ткани полового члена насыщаются кислородом. При васкулогенной ЭД эрекции отсутствуют или значительно ослаблены и вследствие длительной ишемии снижается продукция простаноидов в кавернозной ткани [46], в частности, простагландина Е1, коррелирующего с увеличением трансформирующего фактора роста в1 в её гладких мышцах. Это приводит к атрофическим процессам и замещению гладкомышечных клеток фиброзными волокнами.

Поскольку ЭД является возрастозависимым феноменом, становится очевидным формирование «порочного круга»: редкие и слабые эрекции - гипоксия кавернозной ткани - ЭД. Об этом же свидетельствуют и морфологические изменения кавернозных структур, возникающие под влиянием гипоксии, наиболее общим и характерным видом их повреждения при органической ЭД является фиброзное перерождение. Самая вероятная причина фиброзного перерождения - возникающие под влиянием гипоксии усиление синтеза коллагена в гладкомышечных клетках кавернозной ткани и их замещение фиброзными волокнами [84]. Атрофия трабекул, стенок синусов и мышечных волокон стенок и выраженный неоангиогенез, развивающийся при фиброзе кавернозной ткани и белочной оболочки, могут нарушать нормальное функционирование венооклюзивного механизма, приводя к формированию венозной ЭД. Фиброз кавернозных тел сопровождается атрофией мышечных волокон стенок вен, деформацией и изменением просвета сосудов, что является морфологическим субстратом ЭД [84].

В последние два десятилетия накоплены доказательства важной роли эндотелия в генезе разных форм артериальной патологии [199]. Известно, что эндотелий артерий включает в себя клетки, которые лежат на базальной мембране и играют ключевую роль в контроле тонуса сосудов, контролируют и обеспечивают взаимодействие сосудистой стенки с элементами крови. NO, выделяемый эндотелием, является основным фактором контроля тонуса и структурного состояния кровеносных сосудов, а также самым мощным эндогенным вазодилататором [199]. Поэтому снижение синтеза или биологической активности NO нарушает артериальный кровоток, что ведёт к появлению клинической картины артериальной недостаточности разных органов.

Функциональное состояние сосудов полового члена также зависит от биологической активности NO, который оказывает своё действие в результате стимуляции фермента гуанилатциклазы, что ведёт к увеличению синтеза циклического гуанозинмонофосфата и активированию протеинкиназы G c последующим снижением внутриклеточной концентрации ионов кальция и снижением тонуса гладкой мускулатуры кавернозных тел [84]. NO тормозит агрегацию тромбоцитов, улучшает местное кровообращение.

Источником NO в кавернозной ткани являются клетки эндотелия и нервные окончания нехолинергических нейронов. Синтез NO осуществляется в результате действия ферментов эндотелиальной и нейрональной NO-синтазы [225]. Эндотелиальная NO-cинтаза активируется в результате механического растяжения кровеносных сосудов, что ведёт к продолжительному выделению NO [225]. Предполагается, что в результате нервной импульсации происходит кратковременная активация нейрональной NO-синтазы, «запускающей» эрекцию, что приводит к механическому воздействию на артерии и повышению активности эндотелиальной NO-синтазы [224]. Это вызывает продолжительный синтез NO и развитие максимальной эрекции.

Допплерометрические исследования показали, что у больных Vmax снижена в центрипетальных и возвратных артериях яичка на 30,7%, Vmin - на 55,1%, ИВЯ - на 16,9%, JR повышен на 25% по сравнению со здоровыми (табл. 3.21). Полученные данные показывают, что у больных ХП возникают ишемические состояния яичек, в связи с чем появляются жалобы на дискомфорт в промежности, тянущие, ноющие боли в яичках. Количественный анализ показал, что у 114 (71,3%) больных снижена тестикулярная гемодинамика.

Таблица 3.21

Допплерометрические показатели центрипетальных и возвратных артерий тестикул у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

	Vmax, см/с	Vmin, см/с	JR	ИВЯ, %
Больные	12,2±1,2*	3,5±0,7*	0,70±0,02*	12,3±1,2*
Здоровые	17,6±2,8	7,8±1,2	0,56±0,01	14,8±1,7

Примечание: * - р<0,05 по сравнению со здоровыми

NO является мощным из известных эндогенных вазодилятаторов [224]. Известно, что сосуды малого диаметра синтезируют больше NO, чем крупные. За счёт этого осуществляется регуляция периферического сопротивления, артериального давления и распределения кровотока в сосудистой сети. Кроме того, от уровня NO во многом зависит состояние микроциркуляции, т. к. он обладает способностью ингибировать синтез эндотелиального констрикторного фактора эндотелина-1, ограничивает высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний и тормозит агрегацию тромбоцитов. Снижение уровня NO сопровождается микроциркуляторными нарушениями в паренхиме яичка и эпидидимуса, гипоксией сперматогенного эпителия, что в конечном итоге значительно нарушает сперматогенез на всех этапах [141].

Показатели модифицированной шкалы Юнема у больных были на 36,5% меньше (6,1±0,3) по сравнению с нормой (9,6±0,2, p<0,05).

Параметрирование фаз ЭРС у больных показало, что время наступлении тумесценции увеличено в 2,1, длительность тумесценции - в 1,37, наступления ригидности эрекции - в 1,8, снижение длительности эрекции - в 11 и длительности детумесценции - в 2,33 раза по сравнению с нормой (табл. 3.22), в связи с чем нарушение параметрированных фаз ЭРС выявлено у 136 (85%) больных.

Таблица 3.22

Параметрирование некоторых фаз эрекционной составляющей у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией и здоровых мужчин

Обследованные	Время наступления тумесценции, мин.	Длительность тумесценции, мин.	Ригидность эрекции, мин.	Длительность эрекции, мин.	Длительность детумесценции, мин.
Больные	15,4±0,7	5,2±0,4	15,1±1,1	8,3±1,2	42,3±3,2
Здоровые	7,2±0,6	3,8±0,4	8,3±0,7	92,6±10,3	98,5±7,4
Р	<0,05	<0,05	<0,05	<0,05	<0,05

У больных продолжительность фрикционной стадии была снижена в 2,4 раза (68±13 сек) по сравнению с нормой (163±15 сек, p<0,05), количество фрикций - снижено в 1,5 раза (52±7) по сравнению с нормой (76±3, p<0,05). Фрикционная стадия была снижена у 138 (86,3%) больных. У больных виброэякуляция снижена в 1,26 раза (264±12 сек) по сравнению с нормой (332±17 сек, р<0,05). У больных со сниженным временем виброэякуляции по сравнению с нормой наблюдалась ER, что имело высокую корреляцию (r=0,83, p<0,05). ЭЯС была нарушена у 136 (85%) больных.

ЛПБКР у больных (38,3±1,2 мс) был на 7,8% больше по сравнению с нормой (35,3±0,9 мс, p<0,05), что показывает нарушение соматической иннервации полового члена, которую следует рассматривать как органическую периферическую нейропатию, являющуюся следствием дистрофических изменений в проводящих путях вследствие патологической импульсации из ПЖ.

Урофлоурометрические исследования показали, что микционная функция мочевого пузыря была нарушена у 96 (60%) больных; при этом Qaver снижена в 1,4, Qmax - в 1,3 раза по сравнению с нормой (табл. 3.23).

Таблица 3.23

Урофлоуметрические показатели у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией и у здоровых мужчин

Показатель	Больные	Здоровые	Р
Средний поток мочи (Qaver), мл/с	10,4±0,3	14,4±0,7	<0,05
Максимальная объемная скорость потока мочи (Qmax), мл/с	17,3±0,5	22,3±0,8	<0,05

У больных с длительностью ХП до 1 года Qaver снижены на 5,6%, Qmax - на 4,6%, с длительностью ХП до 3 лет Qaver - на 11,1%, Qmax - на 12,1%, с длительностью ХП до 5 лет Qaver - на 21,8%, Qmax- на 18,8%, с длительностью ХП до 7 лет Qaver - на 29,2%, Qmax - на 26,9%, с длительностью ХП до 9 лет Qaver - на 39,6%, Qmax - на 29,1% по сравнению со здоровыми (табл.3.24).

Таблица 3.24

Зависимость урофлоуметрических показателей от длительности хронического простатита у больных хроническим простатитом

Показатель	До 1 года (n=9)	До 3 лет (n=13)	До 5 лет (n=30)	До 7 лет (n=21)	До 9 лет (n=7)
Средний поток мочи (Qaver), мл/с	13,9±0,5	12,8±0,6	11,4±0,5	10,2±0,6	8,7±0,4
Максимальная объемная скорость потока мочи (Qmax), мл/с	21,3±0,4	19,6±0,7	18,1±0,4	16,3±0,9	15,8±0,6

Нами выявлено, что по мере длительности ХП в большей степени нарушается микционная функция мочевого пузыря, что имеет высокую корреляцию (r=0,93, р<0,05). Полученные данные показывают, что увеличенный объем ПЖ, нарушение гемодинамики ПЖ вызывают симптомы нижних мочевых путей (СНМП) и микционные нарушения мочевого пузыря, т.к. ПЖ составляет наружный сфинктер мочевого пузыря [92]. Больные с СНМП имели высокую корреляцию со снижением СФМ (r=0,92, p<0,05), снижением JJEF (r=0,93, p<0,05), повышением IPSS (r=0,89, p<0,05), увеличением объема ПЖ (r=0,93, p<0,05), нарушением гемодинамики ПЖ (r=0,84, p<0,05).

Уретроскопические исследования показали (табл. 3.25), что у 21 (13,1%) больного слизистая оболочка треугольника Льето разрыхлена, у 21 (13,1%) - отёчна, у 23 (14,4%) - гиперемирована, у 3(1,9%) - бледная с беловато-серым налётом. Аналогичные изменения обнаруживаются в окружности шейки мочевого пузыря.

Таблица 3.25

Уретроскопические изменения у больных хроническим простатитом

	22-35 лет	36-45 лет	абс. ч.
Треугольник Льето:
Гиперемия слизистой	17	5	22 (13,8%)
Разрыхление слизистой	15	4	19 (11,9%)
Отёчность слизистой	15	3	18 (11,3%)
Бледность слизистой	0	2	2 (1,3%)
Семенной бугорок:
Гиперемия	16	8	24 (15%)
Разрыхление	16	8	24 (15%)
Бледность	2	9	11 (6,9%)
Гипотрофия	2	9	11 (6,9%)
Передний отдел уретры:
Гиперемия слизистой	12	4	16 (10%)
Разрыхление слизистой	2	0	2 (1,3%)
Отёчность слизистой	11	4	15 (9,4%)
Бледность слизистой	2	6	8 (5%)

У 32 (20%) больных в задней уретре выявляется выраженная венозная гиперемия, сопровождающаяся отёком, кровоточивостью. Семенной бугорок при этом увеличен, слизистая его синюшно-красного цвета, рыхлая, легко ранимая, чувствительность повышена. У 11 (6,9%) больных обнаружены признаки гипотрофии семенного бугорка, что было характерно для больных с длительным течением ХП. В таких случаях семенной бугорок уменьшается в размере, уплощается, слизистая его имеет желтоватый оттенок, значительно бледнее окружающей ткани, кровоточивость отсутствует, чувствительность семенного бугорка снижена.

При уретроскопии переднего отдела уретры у 8 (5%) больных отмечалось изменение слизистой атрофического характера (чаще у больных 36-45 лет). У 16 (10%) пациентов слизистая передней уретры была гиперемированной, у 15 (9,4%) - отёчной (чаще у больных до 35 лет). У 16 (10%) больных в области треугольника Льето и слизистой задней уретры определялись извитые расширенные венозные сосуды. Признаки аденоза парауретральных желез выявлены у 8 (5%) пациентов. При уретроскопии колликулит в сочетании с ХП обнаружен у 13 (8,1%), колликулит в сочетании с уретропростатитом - у 11 (6,9%), хронический уретропростатит - у 17 (10,6%) больных. Таким образом, при уретроскопии у 49 (30,6%) больных выявлена сопутствующая урологическая патология нижних мочевыводящих путей, что показывает необходимость использования уретроскопической диагностики у больных ХП.

3.4 Клинико-лабораторная характеристика больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

При видеомикроскопии содержание лейкоцитов от 0 до 10 в полях зрения в нативном препарате секрета ПЖ выявлено у 87 (54,4%), что указывало на наличие стойкой ремиссии воспалительного процесса на момент обследования и наличие ХП категории III В по классификации NIH. 73 (45,6%) пациента имели лейкоцитоз, что указывало на наличие у них ХП категории III А по классификации NIH [28]. У 39 (24,4%) больных количество лейкоцитов в экспримате ПЖ составляло от 11 до 20, что свидетельствовало о нарушении оттока секрета из плохо функционирующих желез-ацинусов из-за снижения артериального и венозного кровотока в ПЖ [159]. У 25 (15,6%) больных содержание лейкоцитов было от 21 до 40 в полях зрения, у 9 (5,6%) - свыше 40 лейкоцитов, что могло явиться морфологической предпосылкой к вазоконгестивным процессам в ПЖ и вызвать на фоне конгестии ее инфицирование [159].

У 103 (64,4%) больных выявлено снижение количества лецитиновых зерен в секрете ПЖ, что свидетельствовало о снижении функциональной активности ПЖ и коррелировало с длительностью ХП (r=0,71, р<0,05).

Уровень ПСА в крови у больных колебался от 0,9 до 3,8 нг/мл, в среднем составляя 2,86±0,28 нг/мл, что в 1,5 раза больше по сравнению с нормой (1,87±0,24 нг/мл, р<0,05). Увеличение содержания ПСА в крови связано с нарушением нормальной архитектоники ПЖ, в результате чего антиген «просачивается» в циркулирующую кровь [262], повышенной активностью аутоиммунных процессов и выраженностью воспаления.

Соскоб из уретры на заболевания, передающиеся половым путем (ЗППП): хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз у всех больных был отрицательным. Для исключения хронического бактериального простатита исследовалась постмассажная порция мочи на посев, которая во всех 160 исследованиях не дала роста микрофлоры.

3.5 Нейроэндокринные аспекты хронического простатита с эректильной дисфункцией

У больных концентрация ФСГ в крови повышена на 12,9%, ПРЛ - на 29,1%, Е2 - на 19,9%, ДГЭА-С - на 26%, ГСПС - на 37%, П - на 32,8%, Т - снижена на 19,8% по сравнению с нормой, ЛГ находится в пределах нормы (табл. 3.26), что показывает напряжение, рассогласованность и десинхронизацию репродуктивного гомеостата. Количественная оценка состояния ГНТС показывает, что у 60% больных была повышена концентрация ФСГ в крови, у 18% - ЛГ, у 62% - Е2, у 46% - П, у 58% - ПРЛ, у 64% - ГСПС, у 58% - ДГЭА-С, у 58% - снижена концентрация Т. Таким образом, у 103 (64,4%) больных ХП с ЭД имеются функциональные нарушения в ГНТС.

Таблица 3.26

Концентрация пептидных и стероидных гормонов в сыворотке крови у здоровых мужчин и больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Показатель	Здоровые	Больные
ФСГ, МЕ/мл	4,73±0,25	5,34±1,23*
ЛГ, МЕ/мл	5,16±0,41	5,23±0,64
ПРЛ, мМЕ/мл	164,47±13,54	212,31±21,26*
Е2, пмоль/л	62,83±3,46	75,36±5,27*
Т, пмоль/л	13,58±1,29	11,34±1,36*
ДГЭА-С, нмоль/л	16,87±0,78	21,26±2,13*
ГСПС, нмоль/л	34,72±4,86	47,58±5,34*
П, пмоль/л	1,16±0,07	1,54±0,12*

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с нормативными данными

У всех больных вне зависимости от возраста выявлена статистически значимая отрицательная корреляция между ПРЛ и Т, ДГЭА-С и Т, Т и Е2, обратная связь между ЛГ и Т. Отрицательная корреляция между Т и ПРЛ, Т и ДГЭА-С свидетельствует о влиянии ПРЛ и ДГЭА-С на гормональную функцию тестикул. По-видимому, повышение уровней ПРЛ, ДГЭА-С способствуют уменьшению рецепторов к ЛГ в тестикулах и тормозят секрецию Т, что показывает влияние гиперпролактинемии на секрецию ДГЭА-С.

По мере длительности ХП повышаются концентрации в крови ФСГ, ПРЛ, Е2, ДГЭА-С, ГСПС, П и снижается концентрация в крови Т, что имеет высокую корреляцию: для ФСГ - r=0,87, р<0,05; для ПРЛ - r=0,86, р<0,05; для Е2 - r=0,83, р<0,0; для ДГЭА-С - r=0,91, р<0,05; для ГСПС - r=0,92, р<0,05; для П - r=0,84, р<0,05; для Т - r=0,92, р<0,05.

Концентрации пептидных и стероидных гормонов в крови у здоровых мужчин и больных ХП с сильно-средней половой конституцией достоверно не отличались. У больных ХП со слабо-средней половой конституцией концентрации ФСГ, Е2, ПРЛ. У 98 (61,3%) больных ХП обнаружено повышенное соотношение ЛГ/Т, что свидетельствует о снижении чувствительности тестикул к гонадотропной стимуляции.

Нами установлена высокая корреляция между степенью снижения ИВЯ и снижением концентрации Т в крови (r=0,92, р<0,05), между степенью снижения ИВЯ и снижением индекса свободного Т (r=0,91, р<0,05).

3.6 Корреляция гормональных показателей системы гипофиз-надпочечники-тестикулы у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Исследование уровня половых и гонадотропных гормонов показало частое изменение содержания Т, Е2, ДГЭА-С, ЛГ, ФСГ, ПРЛ у больных ХП по сравнению со здоровыми. У большинства больных было достоверное увеличение ФСГ, ПРЛ, ДЭА, Е2, П и коэффициента ЛГ/Т и снижение Т.

Представлялось интересным просмотреть корреляционные взаимоотношения между содержанием Т, Е2, ДГЭА-С в крови, с одной стороны, и ПРЛ, с другой. У всех обследованных больных вне зависимости от возраста и наличия нарушения сексуальной функции выявлена статистически значимая отрицательная корреляция между ПРЛ и Т, ДГЭА-С и Т. Выявлена отрицательная корреляция Т и Е2, а также достоверная обратная связь между ЛГ и Т. Отрицательная корреляция между Т и ПРЛ, Т и ДГЭА-С свидетельствует о влиянии ПРЛ и ДГЭА-С на гормональную функцию тестикул. По-видимому, повышение уровней ПРЛ, ДГЭА-С способствует уменьшению рецепторов к ЛГ в тестикулах и таким образом тормозит секрецию Т. Тесная прямая связь между ПРЛ, ДГЭА-С подтверждает данные, полученные в эксперименте о влиянии гиперпролактинемии на секрецию ДГЭА-С [243,244].

Сопоставление показателей уровня половых и гипофизарных гормонов крови показало повышение гонадотропной функции гипофиза в ответ на снижение Т/Е2 у больных ХП. Парный корреляционный анализ подтвердил эту закономерность, хотя степень достоверности коэффициента корреляции различна. Видимо, такая неоднородность корреляционных взаимоотношений зависит от значительных индивидуальных колебаний уровня половых и гипофизарных гормонов, различной чувствительности периферических и центральных структур ГНТС к изменению гормонального гомеостаза организма.

Степень индивидуальной чувствительности может определяться результатом преморбидного состояния индивида и следствием патологического процесса в данной системе (нарушение венозной гемодинамики, гипоксия, изменение трофики, дегенеративные изменения, нарушение чувствительности тканей к гормонам). Все перечисленное, вероятно, влияет на характер парных корреляционных связей: в одних случаях характеризуется высоким содержанием гипофизарных гормонов при низкой концентрации Т и высокой Е2 в крови. Частота различных вариантов изменения корреляционных взаимоотношений между половыми и гипофизарными гормонами составляет 56,5%. Удалось выяснить, что нормальные уровни Т и Е2 сочетались с нормальным уровнем ЛГ, ФСГ и ПРЛ при парном сопоставлении только у 7,5-23,6% больных. В большинстве же парных сопоставлений (76,4-92,5%) соотношения между половыми и гипофизарными гормонами нарушены. При этом несколько изменяется характеристика корреляционных взаимосвязей(табл. 3.27).

Таблица 3.27

Коэффициенты взаимной корреляции половых и гонадотропных гормонов у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Показатели	Больные ХП
ПРЛ/ФСГ	0,24
ПРЛ/ЛГ	0,23
ПРЛ/Е2	-0,42*
ПРЛ/Т	-0,56**
ПРЛ/ДЭА-С	0,79***
ФСГ/ЛГ	0,56***
ФСГ/Т	-0,25
ФСГ/Е2	-0,24
ФСГ/ДЭА-С	-0,26
ЛГ/Т	-0,32*
ЛГ/Е2	0,25
ЛГ/ДЭА-С	0,18
Т/Е2	-0,58**
Т/ДЭА-С	-0,53*
Е2/ДЭА-С	-0,25

Примечание: *Р=0,05, **Р=0,01, ***Р=0,001

Таким образом, при ЭД у больных ХП меняется содержание в крови половых и гипофизарных гормонов и их корреляционные взаимоотношения. Эти изменения, по всей видимости, связаны с нарушением в простато-тестикулярном комплексе.

3.7 Клинико-функциональное состояние составляющих копулятивного цикла у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Клинико-функциональная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что балльная оценка поражения НГС у больных в 3,2, ПС - в 4,9, ЭРС - в 4,5, ЭЯС - в 3 раза была больше по сравнению с нормативными данными, числовые данные которых указывают на умеренные степени поражения составляющих копулятивного цикла (табл. 3.28). Таким образом, у больных ХП с ЭД наиболее глубоко поражается ЭЯС, на втором месте по частоте поражения стоит ЭРС, на третьем - ПС, на четвертом - НГС.

Таблица 3.28

Клинико-функциональная оценка (в баллах) составляющих копулятивного цикла у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Составляющие	Здоровые	Больные	P
НГС	4,3±0,4	13,6±1,3	<0,05
ПС	2,9±0,5	14,3±1,2	<0,05
Эрекционная	3,6±0,4	16,4±1,2	<0,05
Эякуляторная	5,6±0,3	16,8±1,2	<0,05

Сочетанные поражения ЭЯС и ПС отмечены у 123 (76,9%), поражения ЭЯС, ПС и НГС - у 37 (23,1%) обследованных. Таким образом, ЭД у больных ХП возникает при поражении двух (78,7%) или трех (21,3%) составляющих копулятивного цикла.

Балльная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что у 38 (23,8%) больных обнаружена легкая степень поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, у 107 (66,9%) - средние степени поражения НГС, ПС и ЭЯС и ЭРС, у 15 (9,4%) - тяжелые степени поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС.

3.8 Гемостазиологические нарушения у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

У больных содержание фибриногена было повышенным в 1,4 раза по сравнению с нормой. Как известно, содержание фибриногена увеличивается при усилении внутрисосудистого свёртывания крови, которое сопровождает экссудативную фазу воспалительной реакции. Показатель r+К тромбоэластограммы у больных был снижен (р<0,05) в 1,33 раза по сравнению с нормой, что свидетельствовало о наличии хронометрической гиперкоагуляции, показатель ma тромбоэластограммы были повышены в 1,1 раза, ИТП - в 1,6 раза по сравнению с нормой, что свидетельствовало о высокой степени хронометрической структурной гиперкоагуляции.

Таким образом, у больных выявлена скрытая гиперкоагуляция. Повышение вязкости крови обусловлено интенсификацией агрегации и нарушением процесса дезагрегации эритроцитов. Наличие крупных прочных агрегатов выключает из кровотока большое число эритроцитов и приводит к нарушению полноценного газообмена, снижению степени кислородного обеспечения тканей и, в конечном счёте, к прогрессированию деструктивных изменений в ПЖ. Увеличение вязкости крови способствует замедлению кровотока, что, в свою очередь, является одной из причин ишемии ткани ПЖ [159].

Концентрация АТ-III у больных была повышена в 1,3 раза (р<0,05), а активность АТ-III - снижена (р<0,05) в 1,21 раза по сравнению с нормой, что свидетельствует о гиперкоагуляции и снижении антикоагулянтного потенциала крови.

В анамнезе у всех обследованных нами больных была урогенитальная инфекция, по поводу которой они получали антибиотики. Для стимуляции синтеза протромбина в гепатоцитах необходим витамин К, который вырабатывается кишечной флорой. Антибиотики, подавляя жизнедеятельность кишечной флоры, способствуют тем самым уменьшению уровня витамина К и, как следствие, дефициту протромбина. Однако, нельзя исключить, что увеличение протромбинового времени происходит в результате повышенного потребления тромбина в процессе внутрисосудистого свёртывания крови [156].

Концентрация плазмина и активность плазминогена у больных были снижены в 2,27 и 1,29 раза соответственно по сравнению с нормой. Известно, что плазминоген является предшественником плазмина, обладающего способностью воздействовать на фибриноген, фибрин, антигемофильный фактор, проакцелерин и фактор Кристмаса, является основным субстратом фибринолитической системы.

Концентрация фибринонектина (играет роль в адгезии тромбоцитов к коллагену, формировании и угнетении тромбов), альфа-1-антитрипсина, альфа-1-гликопротеина (белков активной фазы, являющихся ингибиторами фибринолиза) были повышены в 1,47, 1,7 и 1,6 раза соответственно по сравнению с нормой, что свидетельствует об угнетении фибринолиза и наличии воспалительного процесса в организме. Фибринонектин синтезируется эндотелием сосудистой стенки, является мультифакториальным фактором системы гемостаза. Кроме того, фибринонектин откладывается в местах острого и хронического воспаления, что приводит к быстрому развитию фиброзирующих и склеротических процессов в пораженных тканях [159]. На фоне обнаруженных изменений в системе гемостаза в организме больных активизируются аутоиммунные процессы, что поддерживает течение ХП.

У больных концентрация Т-АТ-III (наиболее информативный и ранний тест для диагностики внутрисосудистого свертывания крови) и ПДФ были повышены в 2,97 и 6,7 раза соответственнопо сравнению с нормой, что свидетельствует о хронической тромбинемиии и хронической компенсированной форме ДВС-синдрома. В связи с активацией тромбиногенеза АТ-III связывается с тромбином и превращается в неактивный комплекс Т-АТ-III. Такое соотношение показателей системы гемостаза может характеризоваться как разнонаправленные сдвиги гемокоагуляции и фибринолиза, что свидетельствует о тромбогенном риске у данной группы пациентов [213].

Таблица 3.29

Показатели звена ингибиторов крови и фибринолитического звена системы гемостаза у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Параметры	Больные	Здоровые
Концентрация фибриногена, г/л	2,8±0,1	2,5±0,2
r+K тромбоэластрограммы, мм	16,13±0,72	21,43±1,26
ma тромбоэластрограммы, мм	53,16±1,13	48,36±1,52
ИТП, усл.ед.	16,29±1,14	10,21±1,17
Концентрация АТ III, г/л	0,41±0,02*	0,31±0,02
Активность АТ-III, %	78,4±4,2*	94,8±2,7
Концентрация плазмина I, ед/мл	4,2±0,6	4,3±0,8
Концентрация плазмина, г/л	0,082±0,006*	0,186±0,011
Активность плазминогена, %	108,5±7,6*	139,9±5,4
Концентрация фибринонектина, г/л	0,835±0,049*	0,567±0,031
Концентрация альфа-1-антитрипсина, г/л	6,31±0,12*	3,72±0,41
Концентрация альфа-1-гликопротеина, г/л	2,03±0,02*	1,24±0,13
Концентрация продуктов деградации фибрина, *10-3 г/л	15,4±2,5*	2,3±0,2
Концентрация тромбин-антитромбин, мг/л	8,6±2,1*	2,9±1,1

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с контрольной группой

АТ-III, основной плазменный кофактор гепарина, относится к числу важнейших первичных антикоагулянтов, на долю которого приходится более 75% антикоагулянтной активности плазмы крови [296]. Как белок альфа-2-глобулиновой фракции крови, синтезируемый печенью, АТ-III является ингибитором тромбина, VII а, IXа, XIа, XIIа плазменных факторов свёртывания крови. Дефицит АТ-III формирует гепаринорезистентность, которая может быть обусловлена также интенсивным синтезом белков острой фазы, свойственным воспалительной реакции, в частности, альфа-1-кислого гликопротеина, способного связывать гепарин. Нами установлена умеренная обратная связь между активностью АТ-III и длительностью ХП (r=-0,47, p<0,05).

Количественный анализ показал, что гемостазиологические свойства крови были нарушены у 127 (79,4%) больных ХП.

3.9 Клинико-иммунологическая характеристика больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Среди главных патогенетических механизмов развития ХП отмечают иммунологические нарушения [14,132].

У больных в периферической крови СД3 снижены на 15,1%, СД4 - на 44,9%, СД8 - на 10,2%, отношение СД4/СД8 - на 36,8%, СД19 - на 21,2%, ПФ - на 40,4%, ФЧ - на 40,3%, ИАФ - на 62,7%, НСТсп. - на 29,6%, НСТинд. - на 24,4%, концентрации СМ Е254 повышены на 11,3%, СМ Е282 - на 9,6%, ФНО-б - на 402,5%, ИЛ-1в - на 200%, ИЛ-6 - на 196,2%, ИЛ-4 - снижена на 38,7%, IgG повышена на 20,6%, IgE - на 395,7%, IgM снижена на 15,6%, ЦИК повышена на 66% по сравнению с нормой. У больных в эякуляте ФНО-б повышен на 252,4%, ИЛ-1в - на 206%, ИЛ-6 - на 145,8%, ИЛ-4 снижена на 70,7%, sIgA - на 39,7% по сравнению с нормой (табл. 3.30).

Таблица 3.30

Состояние системного и местного иммунитета у больных хроническим простатитом и у здоровых мужчин

Показатели	Здоровые (n=20)	Больные (n=160)
Кровь
СД3, %	60,4±4,3	51,3±2,6*
СД4, %	42,3±3,6	23,4±2,2*
СД8, %	21,5±2,3	19,3±2,7
СД4/СД8	1,9±0,2	1,2±0,1*
СД19, %	13,2±0,2	10,4±1,2*
ПФ, %	69,3±4,2	41,3±3,7*
Ф4, абс.	7,2±0,3	4,3±0,5*
ИАФ	5,1±0,3	1,9±0,3*
НСТсп., %	9,8±0,7	6,9±1,3*
НСТинд., %	25,4±1,9	19,2±1,6*
СМ Е254, усл.ед.	0,248±0,012	0,276±0,011*
СМ Е282, усл.ед.	0,332±0,011	0,364±0,011
ФНО-б, пкг/мл	79,3±8,5	319,2±26,4*
ИЛ-1в, пкг/мл	36,2±3,7	72,4±4,7*
ИЛ-6, пкг/мл	312,7±41,6	613,6±47,3*
ИЛ-4, пкг/мл	69,7±11,4	42,7±3,2*
IgG, г/л	10,21±0,14	12,31±0,21*
IgE, г/л	11,7±1,4	46,3±3,2*
IgM, г/л	1,79±0,08	1,51±0,07*
ЦИК, усл.ед.	127,5±6,8	211,7±11,3*
Секрет предстательной железы
ФНО-б, пкг/мл	12,6±1,4	31,8±4,7*
ИЛ-1в, пкг/мл	6,7±1,5	13,8±1,3*
ИЛ-6, пкг/мл	326,3±37,4	475,6±34,2*
ИЛ-4, пкг/мл	87,3±6,9	25,6±2,7*
sIgA	43,8±6,7	26,4±3,5*

Примечание: * - р <0,05 по сравнению со здоровыми

Снижение количества СД3 и СД4, СД4/СД8 у больных ХП свидетельствует об относительном истощении иммунной системы или ее неспособности к выработке адекватного ответа на антигенный раздражитель [132].

Иммуноглобулины в организме выполняют защитные функции, начиная от формирования иммунокомплексов, процессов опсонизации и заканчивая участием в формировании антигенпредставляющего комплекса при развитии первичного или вторичного иммунного ответа. Некоторые из них с небольшой молекулярной массой, в частности, sIgA, способны проникать через эндотелий капилляров в интерстициальное пространство, в области кожных покровов и слизистых оболочек, играя там существенную роль в их барьерной функции [154]. Содержание IgG было повышено, что свидетельствует о наличии хронического воспалительного процесса [154]. По мере длительности ХП возрастает концентрация IgG в крови, что имеет высокую корреляцию (r=0,89, р<0,05). Очевидно, это связано с тем, что IgG продуцируются на более поздних этапах заболевания.

У больных выявлена выраженная антигенная стимуляция, о чем свидетельствует обнаруженное повышение показателей содержания IgE, IgG, ЦИК. ЦИК образуются в организме при взаимодействии с микробными и другими антигенами и основная роль в их элиминации принадлежит полинуклеарам и тканевым макрофагам. Увеличение концентрации ЦИК у больных ХП указывает на снижение супрессивного влияния Т-лимфоцитов на «запретные» клоны В-лимфоцитов и активизацию аутоиммунного компонента, который поддерживает состояние хронического воспаления [142]. Избыточное количество ЦИК, накапливающееся в крови и превышающее «ёмкость» фагоцитарной системы, способно вызвать изменения стенок сосудов ПЖ, приводить к нарушению микроциркуляции [142]. Эти данные соответствуют представлениям об участии иммунных механизмов в патогенезе ХП [14]. С удалением ЦИК, аутоантител, антигенов, с нормализацией уровня Ig G, IgE происходит деблокирование макрофагальной системы организма. Показатель степени напряжения механизмов специфической резистентности (IgM/IgG) у больных снижен (0,12±0,91) в 1,4 раза по сравнению с нормой (0,17±0,02, p<0,05).

У пациентов отмечено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и их кислородзависимой активности, о чем свидетельствует снижение ПД, ФЧ, ИАФ и НСТинд.

Полученные данные показывают, что у больных ХП наблюдается торможение обеих форм иммунного ответа и угнетение системы иммунитета в целом, что формирует вторичный иммунодефицит [132].

У больных, как на гуморальном, так и на локальном уровнях наблюдалось повышение концентрации провоспалительных (ФНОб, ИЛ-1в, ИЛ-6) и снижение противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов. В повышенных концентрациях ФНОб активирует проапоптотические рецепторопосредованные сигнальные каскады, т.е. останавливает процессы клеточного деления и вызывает физиологическую гибель клеток [132]. Повышенный уровень провоспалительных цитокинов сыворотки крови и эякулята свидетельствует о высокой активности воспалительного процесса у больных ХП, а низкая концентрация ИЛ-4 - о снижении функциональной активности Т-хелперов 2-го порядка (Th2-клеток) [223,248,300]. Повышение провоспалительных цитокинов у больных ХП, по всей видимости, было недостаточным для развития полноценного воспалительного процесса, что показывает неполноценность и несоответствие иммунного ответа чужеродному агенту, которое способствует развитию вялотекущего воспалительного процесса в ПЖ. Отмечена положительная корреляция уровня ИЛ-6 и болезненности при мочеиспускании (r=0,63, p=0,046), положительная корреляция уровня ИЛ-6 и учащённого мочеиспускания (r=0,34, p=0,036), положительная корреляция уровня ИЛ-1в и императивных позывов на мочеиспускание (r=0,68, p=0,047), положительная корреляция ИЛ-1в и алгического синдрома (r=0,79, p<0,05), уровня sIgA и преждевременного семяизвержения (r=0,75, p<0,05), уровня sIgA и болезненного семяизвержения (r=0,73, p<0,05), между содержанием ИЛ-1в и ФНО-б (r=0,86, p<0,05). Взаимосвязь между концентрацией цитокинов в крови и секрете ПЖ и числом лейкоцитов в экспримате ПЖ и семенной плазме и длительностью ХП отсутствовала.

Уровень СМ в крови был повышен, что указывает на синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), который проявлялся у больных общей слабостью, снижением веса, нарушением сна и аппетита.

При анализе состояния иммунного статуса выявлено, что у 113 (70,6%) больных ХП снижен гуморальный, у 117 (73,1%) - местный иммунитет.

В проведенном исследовании показана роль про- (ИЛ-1в, ФНОб) и противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов в генезе васкулогенной ЭД и они могут использоваться в качестве биохимического маркера структурных изменений полового члена у больных ХП [300].

4. Влияние акупунктуры на сексуальную функцию, гемодинамику предстательной железы, полового члена, тестикул, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярную, гемостазиологическую и иммунологическую системы у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Возраст от 22 до 25 лет был у 3 (7,50%), от 26 до 30 лет - у 11 (27,5%), от 31 года до 35 лет - у 14 (35%), от 36 до 40 лет - у 10 (25%), от 41 до 45 лет - у 2 (5%) больных, в среднем составляя 32,6±1,2 года. Длительность ХП до 1 года была у 5 (12,5%), до 3-х лет - у 7 (17,5%), до 5 лет - у 13 (32,5%), до 7 лет - у 12 (30%), до 9 лет - у 3 (7,5%) больных, в среднем составляя 4,4±1,2 года. Длительность ЭД у больных ХП была от 6 мес. до 8 лет, составив в среднем 4,1±0,3 года. Индекс массы тела у больных составил 23,4±1,3 кг/м². По индексам половой конституции 7 (17,5%) больных относились к сильной половой конституции, 10 (25%) - к средне-сильному варианту средней половой конституции, 17 (42,5%) - к слабому варианту средней половой конституции, 6 (15%) - к слабой половой конституции.

Под влиянием АП алгический синдром купирован у 25 (69,4%), дизурический - у 13 (61,9%), ЭД - у 25 из 40 (62,5%), астено-невротический - у 28 из 40 (70%) больных, СВД - у 29 из 40 (72,5%) больных.

Таблица 4.1

Влияние акупунктуры на течение клинических синдромов у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Клинический синдром	До лечения	Динамика синдрома в результате лечения
	n	Купирован	Улучшение	Без динамики	Ухудшение
		Абс.	%	Абс.	%	абс.	%	абс.	%
Алгический	36	25	69,4	7	19,4	4	11,1	-	-
Дизурический	21	13	61,9	6	28,6	2	5,0	-	-
Эректильной дисфункции	40	25	62,5	10	20,5	5	12,5	-	-
Астено-невротический	40	28	70,0	10	25,0	3	7,5	-	-
Вегетативной дистонии	40	29	72,5	9	22,5	3	7,5	-	-

Результаты J-PSS показали, что под влиянием АП балльная оценка боли снижается на 35,2%, дизурии - на 31,6%, качество жизни повышается на 30,4%, индекс симптоматики ХП снижается на 34,1%, клинический индекс ХП - на 52,5% по сравнению с изначальными данными (табл.4.2).

Таблица 4.2

Влияние акупунктуры на суммарную оценку хронического простатита с эректильной дисфункцией

Показатели	До лечения	После лечения	Р
Боль	5,4±0,3	3,5±0,2	<0,05
Дизурия	5,7±0,2	3,9±0,3	<0,05
Качество жизни	3,9±0,3	5,6±0,4	<0,05
Индекс симптоматики ХП	13,5±0,3	8,9±0,2	<0,05
Клинический индекс ХП	18,3±0,3	8,7±0,4	<0,05

Примечание: р - достоверность различий с группой больных до лечения

Под влиянием терапии ИТ снижается в 2,2 (с 25,3±1,4 до 11,7±1,3, p<0,05), достигая нормы (11,2±1,4, p>0,05), ИД - в 1,7 раза (с 10,3±1,2 до 5,9±1,2, p<0,05) соответственно, достигая нормы (5,2±1,3, p<0,05), в результате чего психо-эмоциональное состояние нормализовалось у 27 (67,5%) больных.

Общесуммарный показатель СФМ у больных после лечения увеличился в 1,49 раза (с 18,2±1,3 до 26,4±1,2, р<0,05), не достигая нормы (31,2±1,3, p<0,05).

Результаты JJEF показывают, что под влиянием АП эректильная функция возрастает на 28,9%, удовлетворенность половым актом - на 31,6%, оргазмическая функция - на 5,5%, либидо - на 19,7%, удовлетворенность половой жизнью - на 289% по сравнению с изначальными данными, не достигая значений нормы (табл. 4.3), в результате чего нормативные данные интегральных показателей JJEF наступили у 25 (62,5%) больных.

Таблица 4.3

Влияние акупунктуры на интегральные показатели JJEF у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Интегральные показатели	До лечения	После лечения	Контрольная группа
Эректильная функция	17,0±0,1	21,9±1,3*	26,4±0,2
Удовлетворенность половым актом	7,9±0,2	10,4±0,5*	13,7±0,1
Оргазмическая функция	9,1±0,2	9,6±0,1*	9,8±0,2
Либидо	6,1±0,2	7,3±0,3*	8,8±0,1
Удовлетворенность половой жизнью	2,7±0,2	7,8±0,3*	9,0±0,2

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с изначальными данными

Под влиянием АП вегетативный индекс Кердо снижается на 50%, минутный объем крови - на 27,4%, индекс минутного объема крови - на 24,1%, коэффициент Хильдебранта - на 45,2% по сравнению с изначальными данными (табл.4.4), в результате чего вегетологические показатели достигли нормы у 29 (72,5%) больных.

Таблица 4.4

Влияние акупунктуры на вегетологические показатели у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Показатели	До лечения	После лечения	Здоровые (n=20)
Вегетативный индекс Кердо	0,18±0,01	0,09±0,01*	0,08±0,01
Минутный объем крови	5369,28±372,49	3896,87±468,34*	3276,57±964,49
Индекс минутного объема крови	1,41±0,13	1,07±0,03*	0,94±0,02
Коэффициент Хильдебранта	8,19±0,24	4,49±0,18*	4,36±0,27

Примечание: * р<0,05 по сравнению с изначальными данными

Под влиянием АП балльная оценка трансректального пальпаторного состояния ПЖ снижается в 1,3 раза (с 4,57±1,13 до 3,53±1,12, p<0,05), что имеет высокую корреляцию с данными ТРУЗИ простаты (r=0,92, p>0,05). Объём ПЖ снизился в 1,26 раза (с 31,7±2,2 см³ до 25,1±2,6 см³, р<0,05), не достигая нормы (19,8±0,2 см³, р<0,05), в результате чего нормальный объём ПЖ был выявлен у 23 (57,5%) больных.

Допплерометрические исследования показали, что после АП в ПЖ в фазу релаксации Vmax увеличивается на 17,5%, Vmin - на 60%, диаметр сосудов - на 8,5%, ПСС - на 257,9%, IR снижается на 9%, IP - на 4%, в фазу эрекции Vmax повышается на 7,3%, Vmin - на 56,1%, IP - на 3,1%, ПСС - на 39,6%, диамтер сосудов - на 21,6%, IR снижается на 13,1% по сравнению с изначальными данными (табл.4.5), в результате чего нормализация гемодинамики ПЖ в фазу релаксации и эрекции наступила у 21 (52,5%) больных.

Таблица 4.5

Влияние акупунктуры на гемодинамику предстательной железы в фазу релаксации и эрекции у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Фаза релаксации

	Vmax, см/с	Vmin, см/с	IP	IR	ПСС, сосуд/см2	Диаметр сосудов, мм
До лечения	11,22±0,21	2,73±0,11	1,28±0,06	0,78±0,02	0,57±0,03	0,47±0,02
После лечения	13,21±0,17*	4,37±0,14*	1,23±0,02*	0,71±0,02*	1,47±0,12*	0,51±0,02*
Здоровые	14,13±0,12	5,02±0,11	1,12±0,03	0,64±0,02	1,86±0,11	0,59±0,03

Фаза эрекции

	Vmax, см/с	Vmin, см/с	IP	IR	ПСС, сосуд/см2	Диаметр сосудов, мм
До лечения	6,72±0,31	2,64±0,11	1,63±0,09	0,61±0,02	1,69±0,07	0,51±0,02
После лечения	7,21±0,16*	4,12±0,16*	1,68±0,11*	0,53±0,02*	2,36±0,12*	0,62±0,02*
Здоровые	7,73±0,36	4,61±0,13	1,83±0,11	0,42±0,03	2,84±0,13	0,69±0,04

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с изначальными данными

Под влиянием АП диаметр парапростатических вен снизился на 35,7% (с 4,2±0,3 мм до 2,7±0,3 мм, p<0,05), не достигая нормы (2,3±0,2 мм), параректальных - на 35,7% (с 4,2±0,3 мм до 2,7±0,2 мм, p<0,05), не достигая нормы (2,3±0,2 мм). Количество больных с расширенными парапростатическими венами снижалось с 35 (85%) до 11 (31,4%), расширенными параректальными - с 26 (62,5%) до 9 (22,5%), т.е. нормализация диаметра парапростатических вен наступила у 24 (68,6%), параректальных - у 17 (65,4%) больных.

Скорость венозного кровотока в ПЖ после лечения возросла на 15,2% (с 4,6±0,3 см/с до 5,3±0,2 см/см, p<0,05), не достигая нормы (5,8±0,2 см/с), в результате чего нормализация венозного кровотока в ПЖ наступила у 24 (68,6%) из 35 больных.

Под влиянием АП у больных в фазе релаксации Vmax в кавернозных артериях полового члена увеличивается на 70,2%, Vendd - на 23,6%, IR - на 2,2%, IP снижается на 10,5% по сравнению с изначальными данными, не достигая нормы, у больных в фазе тумесценции Vmax увеличивается на 10,7%, IR - на 17%, Vendd снижается на 3,1%, IP - на 10,82% по сравнению с изначальными данными (табл.4.6), не достигая нормы, в результате чего гемодинамика в кавернозных артериях в стадии релаксации и тумесценции восстановилась у 21 (52,5%) больного.

Таблица 4.6

Влияние акупунктуры на гемодинамику в кавернозных артериях полового члена в стадии релаксации и тумесценции у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Фаза релаксации		Vmax, см/с	Vendd, см/с	IP	IR
	До лечения	13,84±1,15	1,21±0,02	2,73±0,11	0,91±0,03
	После лечения	23,56±1,13	1,52±0,03*	2,53±0,07*	0,93±0,02*
	Здоровые	26,23±1,34	1,65±0,06	2,37±0,15	0,96±0,02
Фаза тумесценции	До лечения	61,35±11,12	36,23±2,32	1,84±0,11	0,41±0,02
	После лечения	67,96±10,14*	35,14±2,27*	1,64±0,13*	0,48±0,02*
	Здоровые	76,54±12,42	33,42±2,34	1,54±0,03	0,56±0,02

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с изначальными данными

Под влиянием АП в дорсальных артериях полового члена у больных Vmax в фазу релаксации повышается на 6,8%, IR - на 1,2%, Vendd снижается на 2,6%, IP - на 10,9%, в фазу тумесценции Vmax снижается на 9%, Vendd - на 16,2%, IP - на 15,6%, IR повышается на 1,1% по сравнению с изначальными данными (табл. 4.7), в результате чего нормализация гемодинамики в дорсальной артерии в фазе релаксации и эрекции наступила у 22 (55%) больных. После лечения количество больных с положительной пробой Вальсальвы снизилось с 18 (45%) до 15 (терапевтическая эффективность 16,7%), в результате чего отрицательная проба Вальсальвы наблюдалась у 23 (57,5%) больных.

Таблица 4.7

Влияние акупунктуры на гемодинамику дорсальных артерий полового члена в фазу релаксации и эрекции у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Фаза релаксации		Vmax, см/с	Vendd, см/с	IP	IR
	До лечения	23,27±1,13	3,94±0,21	3,24±0,17	0,83±0,02
	После лечения	24,86±0,15*	3,85±0,11*	2,91±0,16*	0,84±0,02*
	Здоровые	26,53±0,71	3,63±0,23	2,53±0,22	0,87±0,02
Фаза тумесценции	До лечения	49,18±1,12	6,43±1,23	2,89±0,27	0,87±0,02
	После лечения	44,73±0,64*	5,39±0,42*	2,32±0,16*	0,88 ±0,02*
	Здоровые	42,39±1,21	4,13±0,61	2,12±0,02	0,91±0,03

Под влиянием АП диаметр дорсальной вены в стадии релаксации, тумесценции и эрекции снижались на 8,3%, 8,6% и 14,3% соответственно, коэффициент эластичности венозной стенки повышался на 5,6%, скорость кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации, тумесценции и эрекции снижались на 6,3%, 2,5% и 7,8% соответственно, венотонический коэффициент повышался на 5,1% по сравнению с изначальными данными (табл. 4.8), в результате чего кровоток в дорсальной вене достиг значений нормы у 25 (62,5%).

Таблица 4.8

Влияние акупунктуры на некоторые показатели венозной составляющей пенильной гемодинамики у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Показатели	До лечения	После лечения	Здоровые
Диаметр дорсальной вены в стадии релаксации, мм	2,6±0,2	2,3±0,2*	2,1±0,4
Диаметр дорсальной вены в стадии тумесценции, мм	2,5±0,2	2,3±0,2*	2,0±0,3
Диаметр дорсальной вены в стадии эрекции, мм	2,4±0,3	2,1±0,3*/**	1,8±0,2
Коэффициент эластичности венозной стенки	1,08±0,02	1,14±0,02*/**	1,16±0,02
Скорость кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации, см/с	6,6±0,1	6,2±0,3*	5,7±0,3
Скорость кровотока в дорсальной вене в стадии тумесценции, см/с	8,2±0,3	7,9±0,2*	7,6±0,4
Скорость кровотока в дорсальной вене в стадии эрекции, см/с	5,6±0,1	4,9±0,2*	4,3±0,4
Венотонический коэффициент	1,18±0,03	1,24±0,02*	1,33±0,03

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с изначальными данными, ** - р<0,05 по сравнению со здоровыми

После лечения количество больных с положительной пробой Вальсальвы снизилось с 20 (50%) до 17 (терапевтическая эффективность 15%), в результате чего отрицательная проба Вальсальвы наблюдалась у 23 (57,5%) больных, что свидетельствовало об улучшении эластичности венозной стенки и фиброзной капсулы полового члена [134].

Под влиянием АП диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации и эрекции повышается на 1,2% и 0,9% соответственно, индекс эластичности артериальной стенки - на 0,7%, эректильная площадь кавернозных тел в стадии релаксации и полной ригидности - на 9,3% и 3,3% соответственно, индекс эластичности кавернозных тел - на 2,9%, толщина белочной оболочки в стадии релаксации и ригидности снижаются на 4% и 11,5% соответственно, индекс эластичности белочной оболочки повышается на 8,2% по сравнению с изначальными данными (табл. 4.9).

Таблица 4.9

Влияние акупунктуры на диаметр кавернозной артерии, эректильную площадь, толщину белочной оболочки в стадиях релаксации и полной ригидности у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

	До лечения	После лечения	Здоровые
Диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации, мм	0,81±0,01	0,82±0,02*	0,86±0,03
Диаметр кавернозной артерии в стадии ригидности, мм	1,17±0,02	1,18±0,01*	1,21±0,02
Индекс эластичности артериальной стенки	1,44±0,02	1,43±0,02*	1,41±0,02
Эректильная площадь в стадии релаксации, см2	0,97±0,15	1,06±0,13*	1,22±0,13
Эректильная площадь в стадии эрекции, см2	2,46±0,13	2,54±0,12*	2,71±0,21
Индекс эластичности кавернозных тел	2,48±0,11	2,41±0,12*	2,27±0,12
Толщина белочной оболочки в стадии релаксации, мм	1,24±0,04	1,19±0,05*	1,09±0,07
Толщина белочной оболочки в стадии ригидности, мм	0,78±0,08	0,69±0,11*	0,54±0,09
Индекс эластичности белочной оболочки	1,59±0,11	1,72±0,11*	2,02±0,02

Примечание: * - p<0,05 по сравнению со здоровыми

После АП ВЛОК Vmax в тестикулах повышается на 35,5%, Vmin - на 97%, ИВЯ - на 10,6%, IR снижается на 15,3% по сравнению с изначальными данными, не достигая нормы (табл. 4.10), в результате чего интратестикулярная гемодинамика нормализовалась у 25 (62,5%) больных.

Таблица 4.10

Влияние акупунктуры на гемодинамику центрипетальных и возвратных артерий тестикул у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

	До лечения	После лечения	Здоровые
Vmax, см/сек	12,1±1,2	16,4±1,3*	17,6±2,8
Vmin, см/сек	3,4±0,6	6,7±1,3*	7,8±1,2
IR	0,72±0,01	0,61±0,02*	0,56±0,01
ИВЯ, %	12,3±1,2	13,6±1,4*	14,8±1,7

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с изначальными данными

Допплерометрические исследования выявили, что после лечения АП количество больных с артериальной недостаточностью кавернозных тел снижается с 7 (17,5%) до 4 (10%), с венозной - с 15 (37,5%) до 6 (15%), с артериовенозной - с 10 (25%) до 7 (17,5%). При психогенных формах ЭД количество больных под влиянием ВЛОК снижается с 8 (20%) до 1 (2,5%). Клинические исследования показали, что АП эффективна при терапии легких и средних степенях венозной недостаточности (в 71,4% случаях) пенильной гемодинамики (табл. 4.11), в результате чего пенильная гемодинамика достигла значений нормы у 24 (57,5%) больных.

Таблица 4.11

Терапевтическая эффективность (в %) влияния акупунктуры на различные виды сосудистой недостаточности пенильной гемодинамики у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

	Артериальная	Венозная	Артериовенозная	Психогенная
До лечения	7 (17,5%)	15 (37,5%)	10 (25%)	8 (20%)
После лечения	4 (10%)	4 (40%)	6 (17,5%)	1 (2,5%)
Терапевтическая эффективность*	3 (42,9%)	11 (73,3%)	4 (40%)	7 (87,5%)

Примечание: * - терапевтическая эффективность высчитывалась частным от деления больных с восстановленной функцией на количество больных до лечения, в%

Урофлоуметрические исследования показали, что поcле лечения Qaver повысился в 1,23 раза (с 10,2±0,3 мл/с до 12,8±0,7 мл/с, p<0,05), не достигая нормы (14,3±0,7 мл/с, p<0,05), Qmax - в 1,16 раза (c 17,3±0,5 мл/с до 20,1±0,8 мл/с, p<0,05), не достигая нормы (22,1±0,4 мл/с, p<0,05), в результате чего микционная функция мочевого пузыря нормализовалась у 13 (61,9%) из 21 (72,5%) больного. После проведения АП показатели микционной функции и объём ПЖ имеют высокую корреляцию (r=0,89, p>0,05).

Под влиянием АП продолжительность фрикционной стадии увеличивается на 212,5% (с 64±12 сек до 136±13 сек, p<0,05), не достигая нормы (163±15 сек, р<0,05), количество фрикций - на 31,3% (с 48±6 до 63±4, р<0,05), не достигая нормы (76±3), в результате чего восстановление фрикционной стадии наступило у 26 (65%) больных.

После лечения ЛПБКР снизился на 3,7% (с 38,1±1,3 мс до 36,7±0,3 мс, р<0,05), не достигая нормы (35,3±0,6 мс, p<0,05), время наступления виброэякуляции увеличилось на 11% (с 264±16 сек до 293±13 сек, р<0,05), не достигая нормы (332±17 сек, р<0,05).

После лечения показатели шкалы Юнема повысились на 34,4% (с 6,1±0,3 до 8,2±0,3, р<0,05), не достигая значений нормы (9,6±0,2, р<0,05). После лечения показатели шкалы Юнема имели высокую корреляцию с Vmax (r=0,88, р<0,05), с Vendd (r=0,89, р<0,05) в кавернозных и дорсальных артериях полового члена в стадии тумесценции, глубокой дорсальной веной полового члена в фазу тумесценции (r=0,87, р<0,05) и эрекции (r=0,87, p<0,05), толщиной белочной оболочки в стадии релаксации (r=0,87, р<0,05) и ригидной эрекции (r=0,88, p<0,05), эректильной площадью в стадии релаксации (r=0,84, р<0,05) и тумесценции (r=0,86, р<0,05).