Размещено на http://www.allbest.ru

Міністерство охорони здоров'я України

Харківський національний медичний університет

ДИСЕРТАЦІЯ

на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ОБҐРУНТУВАННЯ ВИБОРУ МЕДИКАМЕНТОЗНОЇ ОБРОБКИ КОРЕНЕВИХ КАНАЛІВ ТА СИЛЕРУ ПРИ ЛІКУВАННІ ХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ ( КЛІНІКО-ЛАБОРАТОРНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ)

14.01.22 - стоматологія

Дністранський Вадим Ігорович

Науковий керівник

Євген Миколайович Рябоконь

доктор медичних наук, професор

Харків 2017

ЗМІСТ

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

ВСТУП

• РОЗДІЛ 1. СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ АПІКАЛЬНИЙ ПЕРІОДОНТИТ (ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ)
• 1.1 Етіопатогенетичні особливості хронічного апікального періодонтиту

1.2 Сучасні методи лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит

1.3 Сучасні ендодонтичні пломбувальні матеріали

1.4 Результати експериментальних досліджень якості обтурації кореневих каналів

РОЗДІЛ 2. ОБ'ЄКТИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Структура досліджень

2.2 Методи лабораторних досліджень

2.2.1 Методика підготовки зубів до проведення лабораторних досліджень

2.2.2 Методи мікробіологічних досліджень

2.2.3 Методика електронно-мікроскопічного дослідження якості герметизації кореневих каналів

2.2.4 Методи визначення місцевого імунітету

2.3 Клінічні дослідження

2.3.1 Загальна характеристика хворих на хронічний апікальний періодонтит

2.3.2 Методи обстеження хворих на хронічний апікальний періодонтит

2.3.3 Традиційні методи лікування пацієнтів хворих на хронічний апікальний періодонтит

2.3.4 Розроблений метод лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит

2.4 Методи статистичної обробки результатів дослідження

РОЗДІЛ 3. РЕЗУЛЬТАТИ ОБГРУНТУВАННЯ РОЗРОБЛЕНОГО МЕТОДУ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ АПІКАЛЬНИЙ ПЕРІОДОНТИТ

3.1 Результати дослідження антибактеріальних властивостей силерів

3.2 Результати мікробіологічного дослідження на апікальне піддтікання

3.3 Результати дослідження якості герметизації кореневих каналів методом растровою скануючої електронної мікроскопії

РОЗДІЛ 4. РЕЗУЛЬТАТИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ АПІКАЛЬНИЙ ПЕРІОДОНТИТ

4.1 Клінічна характеристика хворих на хронічний апікальний періодонтит

4.2 Результати оцінки ефективності лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит з використанням рентгенологічного методу

4.3 Результати дослідження місцевого імунітету хворих на хронічний апікальний періодонтит при різних методах лікування

РОЗДІЛ 5. АНАЛІЗ ТА УЗАГАЛЬНЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ

ВИСНОВКИ

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

ДОДАТОК 1



ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

ІГ - індекс гігієни

КАМП - коронаро-апікальне мікробне підтікання

КК - кореневі канали

КПВ - карієс, пломбовані, видалені

МТА - мінерал-триоксид- агрегат

ПАІ - періапікально-альвеолярний індекс

РР - ротова рідина

РСЕМ - растрова скануюча електронна мікроскопія

СЕС - силер, на основі епоксидної смоли

ТПГ - термопластифікована гутаперча

ХАП - хронічний апікальний періодонтит

ХВІ - хронічне вогнище інфекції

ХП - хронічний періодонтит

ЦОЕ - цинк-оксид- евгенол



ВСТУП

Актуальність теми. Лікування хворих на хронічний періодонтит є одним з найбільш складних і важливих завдань сучасної стоматології, оскільки частота захворювань пульпи і періодонту у дітей і дорослих нині не має тенденції до зниження [178]. Пацієнти із хворобами періапікальних тканин становлять від 18% до 40% від загального числа осіб, що звертаються за стоматологічною допомогою [18, 19, 24, 37, 136, 174, 175, 245, 269]. Доведено, що тривале запалення періапікальної тканини може привести до видалення функціонально придатного зуба або створити загрозу виникнення хроніосептичного стану [194]. За даними вітчизняних авторів третина загальної кількості звернень до стоматологів відбувається з приводу пульпіту та періодонтит у [25, 36, 169]. У населення віком 45 років при порівнянні показників індексу КПВ видалення зубів переважає їх лікування [26, 67].

Серед причин, що викликають запалення періапікальних тканин, основне місце відводиться мікроорганізмам та їх токсинам, які надходять з кореневих каналів (КК) в періодонт [33, 44, 52, 53, 110, 166, 248].

До основних принципів лікування періодонтиту відносять усунення запалення та стимуляцію регенерації в періодонті. Цього досягають шляхом ретельної інструментальної обробки інфікованих КК; раціональної антибактеріальної терапії, протизапальної та стимулюючої дії медикаментозних препаратів на періодонт [1, 12, 18, 29, 44, 45, 174, 205, 236, 286, 308]. Проте боротьба з патогенною мікрофлорою є досить складною задачею, оскільки вона є практично нечутливою до більшості антибіотиків, сульфаніламідних та інших антибактеріальних препаратів [138].

Останнім часом досягнуті певні успіхи у пошуках нових і в удосконаленні відомих методів лікування деструктивних форм періодонтиту. Широке застосування на практиці має ультразвукова обробка КК, вплив вакууму та озону, лазерного випромінювання, депофорезу гідроокисі міді-кальцію (ГМК, купрал) [10, 92, 121, 230, 290].

Для зниження проникності дентину кореня та підвищення результативності антисептичної обробки запропоноване використання високоефективної, простої та доступної методики глибокого фторування стінок КК перед їх пломбуванням. Завдяки високому вмісту іонів фтору (100 мг/л) та іонів міді ліквід має високу бактерицидну дію. Методику глибокого фторування віднесено до нанотехнологій [75, 193]. Раніше методом рентгенівської інтерференції було показано, що кристали, які утворюються після обробки дентину в його трубочках, мають розмір 50 нм, надійно їх обтурують і створюють необхідні для тривалої дезінфекції умови, а саме: високу концентрацію іонів фтору і міді. Системи глибокого фторування тривало перешкоджає розвитку мікрофлори за рахунок пролонгованої протимікробної дії і сприяють ремінералізації перитубулярного дентину і вогнищ мікробної демінералізації, що створює умову для відновлення механічної міцності дентину кореня зуба і перешкоджає його фрактурам при жуванні [47, 80, 82, 83, 88, 199]. Науково доведено, що глибоке фторування не призводить до значних змін показників клітинного складу крові, які залишаються в межах норми і практично не розрізняються до і після проведеного лікування [23, 54].

Однією з головних причин неефективного лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит (ХАП) є неякісна обтурація КК [139, 174]. Аналіз літератури свідчить про неоднозначне ставлення авторів до виведення матеріалів для обтурації КК за апікальний отвір [114, 115, 159]. Суперечливі також дані щодо використання різних груп силерів у лікуванні окремих форм періодонтиту [26, 74, 92, 106]. пломбування герметизація канал зуб

У звязку з цим, удосконалення медикаментозної обробки КК, вивчення властивостей нових матеріалів для обтурації КК та розробка показань до їх застосування є актуальними питаннями сучасної ендодонтії.

У вирішенні цього питання основна увага приділяється адекватній обробці та герметичному заповненню простору каналу біологічно сумісним та антисептичним матеріалом [95, 96, 274]. Незважаючи на велику кількість існуючих силерів, проблема пошуку ідеального матеріалу, який би відповідав усім вимогам, залишається відкритою. Важливе значення на сучасному етапі розвитку стоматології має й економічна доступність матеріалів.

Отже, велика поширеність, складність і трудомісткість лікування ХАП, високий відсоток незадовільних результатів та ускладнень при його лікуванні, відсутність стабільності результатів роблять актуальними пошуки нових та удосконалення існуючих методів ендодонтичного лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне дослідження виконано згідно з комплексним планом наукових досліджень Харківського національного медичного університету МОЗ Укра-їни «Поліпшення ефективності та лікування хворих з патологією щелепно-лицьової області» (№ державної реєстрації 0110U001808), «Удосконалення та підвищення ефективності діагностики, лікування та профілактики захво-рювань органів та тканин щелепно-лицевої ділянки» (№ державної реєстрації 0113U002274).

Мета дослідження: підвищення ефективності ендодонтичного лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит шляхом удосконалення медикаментозної обробки кореневих каналів з використанням ультразвуку, ліквідів для глибокого фторування та підбору силеру.

Для досягнення мети дослідження було вирішено наступні завдання.

Завдання дослідження:

1. Визначити найбільш ефективні силери для тимчасового та постійного пломбування шляхом мікробіологічного дослідження їх антимікробної активності на «тест-штамах» мікроорганізмів in vitro.

2. Розробити метод оцінки якості герметизації кореневих каналів зубів.

3. Провести порівняльну оцінку якості герметизації кореневих каналів різними методами (мікробного апікального підтікання та електронно-мікроскопічного дослідження).

4. Розробити методику лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит за рахунок обробки кореневих каналів засобом для глибокого фторування на етапі медикаментозної обробки та впливу ультразвуку на силер на етапі пломбування.

5. Розробити спосіб оцінки ефективності лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит.

6. Визначити на підставі клініко-рентгенологічних, біохімічних та біофізичних показників ефективність розробленої методики лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит у порівнянні з традиційною в найближчі та віддалені терміни.

Об'єкт дослідження: хронічний апікальний періодонтит.

Предмет дослідження: антибактеріальні властивості силерів, показники місцевого імунітету ротової порожнини, тканини періодонту у хворих на хронічний апікальний періодонтит до та після лікування, шляхом глибокого фторування дентину кореня та пломбування кореневих каналів за допомогою ультразвукового обладнання.

Методи дослідження: клінічні, лабораторні, рентгенологічні, біохімічні дослідження ротової рідини, мікробіологічні та електронно-мікроскопічні дослідження. Обробка результатів досліджень проводилася з використанням методів описової статистики, непараметричних критеріїв (Вілкоксона, Манна-Уітні), методів аналізу альтернативних ознак, кореляційного та факторного аналізу.

Наукова новизна. Уперше розроблено метод лікування хронічного апікального періодонтиту шляхом глибокого фторування дентину кореня та подальшого пломбування кореневих каналів за допомогою ультразвукового обладнання (деклараційний патент на корисну модель UA 102982 від 25.11.2015, Бюл. № 22). Ефективнисть розробленого методу лікування підтверджена достовірно (p<0,05) більш високими значеннями різниць між вихідним і кінцевим (через 6 місяців) значенням періапікально-альвеолярного індексу та найбільшим значенням його відносної зміни (78%) порівняно з традиційним лікуванням (57%).

Уперше розроблено спосіб оцінки ефективності лікування хронічного апікального періодонтиту, що включає визначення в ротовій рідині активності лізоциму до лікування та після нього, який відрізняється тим, що при лікуванні хронічного апікального періодонтиту за допомогою обробки кореневих каналів ліквідами для глибокого фторування та ультразвуком в біологічній рідині додатково визначають концентрацію секреторного імуноглобуліну А (sIg A) і, якщо через 7 днів після лікування концентрація в ротовій рідині секреторного імуноглобуліну А знизилася в 2,3-3,0 рази, а активність лізоциму знизилася в 1,4-1,9 разу, лікування оцінюють як ефективне (деклараційний патент на корисну модель UA 103365 від 10.12.2015, Бюл. № 23).

Уточнено дані щодо антибактеріальних властивостей силерів для тимчасового та постійного пломбування. Шляхом мікробіологічних досліджень встановлено, що найбільш виражений антибактеріальний ефект мають силер для тимчасового пломбування на основі гідроокису кальцію та силер для постійного пломбування на основі цинк-оксид-евгенолу, застосування якого пригнічує ріст усіх досліджених референт-штамів.

Надано подальшого розвитку вивчення питання щодо якості герметизації кореневих каналів, зокрема одержано дані щодо впливу глибокого фторування та ультразвукової обробки кореневих каналів на якість їх герметизації шляхом визначення розміру мікропросторів між пломбувальним матеріалом та стінкою зуба з використанням скануючої електронної мікроскопії та розробленого методу вимірювання розміру мікропросторів. Показано, що середній розмір мікропросторів між пломбувальним матеріалом та стінкою зуба при використанні глибокого фторування та ультразвукової обробки становить в середньому 1,4 нм, а при традиційній - 10,8 нм, при рівні значущості (p<0,01).

Розширено наукові поняття щодо зв'язку місцевого імунітету ротової порожнини та запаленням періапікальної тканини при хронічному апікальному періодонтиті. Виявлено, що лікування з використанням глибокого фторування та ультразвукової обробки кореневих каналів призводить до достовірного (p<0,05) зниження й нормалізації показників місцевого імунітету порожнини рота через 7 діб після лікування (уміст sIgA знижується в 2,3-3,0 рази, а вміст лізоциму в 1,4-1,9 раза порівнянні з вихідним станом).

Практичне значення одержаних результатів, впровадження їх у практику. Запропоновано та впроваджено метод лікування хронічного апікального періодонтиту (деклараційний патент на корисну модель UA 102982 від 25.11.2015, Бюл. № 22), який на відміну від існуючих, передбачає додаткові процедури у вигляді обробки кореневих каналів розчинами для глибокого фторування та пломбування за допомогою ультразвукового обладнання. Використання методу дозволяє підвищити ефективність лікування хронічного апікального періодонтиту, що підтверджується достовірно (p<0,05) більш високими значеннями різниць між вихідним і кінцевим (через 6 місяців) значенням періапікально-альвеолярного індексу та найбільшим значенням його відносної зміни (78%) порівняно зі зміною при традиційному методі лікування (57%).

Розроблено та впроваджено спосіб оцінки ефективності лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит, що включає визначення в ротовій рідині активності лізоциму до лікування та після нього, який дозволяє оцінити ефективність лікування у найближчі терміни спостережень (деклараційний патент на корисну модель UA 103365 від 10.12.2015, Бюл. № 23).

Результати дослідження впроваджено в лікувальну діяльність Університетського стоматологічного центру ХНМУ МОЗ України, КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №2», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №3», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №4», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №5», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №6», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №7», КЗ «Обласна стоматологічна поліклініка» (м. Дніпропетровськ), стоматологічного відділення КП «Золочівська ЦРЛ» (м. Золочів). Результати дослідження впроваджені в навчальний процес кафедри стоматології та кафедри терапевтичної стоматології Харківського національного медичного університету МОЗ України (м. Харків).

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є особистою науковою працею. Автором спільно з науковим керівником обґрунтовано тему дослідження, сформульовано мету та його завдання. Розроблено методики лікування за рахунок обробки кореневих каналів засобом для глибокого фторування на етапі медикаментозної обробки, впливу ультразвуку на силер на етапі пломбування, оцінку якості лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит. Безпосередньо здобувачем здійснено лікування пацієнтів та їх клінічний моніторинг. Дисертант провів всебічне обстеження хворих, зокрема опитування й огляд, науковий системний аналіз результатів клінічних та біохімічних досліджень. Первинний матеріал повністю зібраний автором, виконана його систематизація та статистичний аналіз, узагальнення результатів.

Апробація результатів дослідження. Основні положення дисертації доповідалися та обговорювалися на загальноуніверситетських студентських наукових конференціях з міжнародною участю «Актуальні проблеми медицини» (Харків, 2005, 2008), студентській науковій конференції «Нові технології в стоматології» (Полтава, 2009), міжвузівський конференції молодих вчених та студентів «Медицина третього тисячоліття» ХНМУ (Харків, 2010, 2016), міжнародних конкурсах науково-практичних робіт молодих вчених «От Победы к Победе» (Белгород, 2012, 2013), науковій конференції студентів-медиків з міжнародною участю «Вопросы современной медицинской науки» (Самарканд, 2015), інтернаціональному науковому та практичному конгресі «Scientific achievements 2015» (Vienna, 2015), ІV міжнародній науково-практичній конференції студентів та молодих вчених «Актуальные вопросы теоритической и клинической медицины» (Суми, 2016); всеукраїнській науково-практичній конференції «Актуальні аспекти профілактики, діагностики та лікування стоматологічних захворювань» (Одеса, 2014), робочому семінарі «Актуальные научные и практические проблемы современной стоматологии» (Одеса, 2015).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано у 12 друкованих праць: 5 статей - у фахових наукових виданнях України, 2 патенти України на корисну модель, 5 публікацій - у матеріалах конгресів, з`їздів та конференцій.

Структура й обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 167 сторінках комп'ютерного тексту та складається зі вступу, огляду літератури, розділу «Об'єкти та методи дослідження», 3 розділів власних досліджень, обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, переліку літератури. Бібліографічний покажчик містить 310 літературних джерел (40 сторінок), з яких 201 кирилицею, та 109 латиною. Робота ілюстрована 9 таблицями та 36 рисунками (1 сторінка), 1 додатком (1 сторінка).



• РОЗДІЛ 1. СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ АПІКАЛЬНИЙ ПЕРІОДОНТИТ (огляд літератури)

• 1.1 Етіопатогенетичні особливості хронічного апікального періодонтиту

Верхівкові форми періодонтиту є основною причиною гострих одонтогенних запальних процесів щелепно-лицевої ділянки, при яких необхідне стаціонарне лікування [92, 176]. Ці процеси сприяють виникненню одонтогенних хронічних вогнищ інфекції (ХВІ), які впливають на стан різних органів і систем організму [98, 150, 174, 194].

Пацієнти із хворобами періапікальних тканин становлять від 18% до 40% від загального числа осіб, що звертаються за стоматологічною допомогою [18, 19, 24, 25, 30, 37, 136, 160, 174, 175, 178, 245, 269].

Доведене, що тривале запалення періапікальних тканин може привести до видалення функціонально придатного зуба або створити загрозу виникнення хроніосептичного стану [176, 194]. За даними вітчизняних авторів третина загальної кількості звернень до стоматологів відбувається з приводу пульпіту та періодонтиту [25, 36, 169]. У населення віком 45 років при порівнянні показників індексу КПВ видалення зубів переважає їх лікування [26, 67].

Потенційну небезпеку для організму представляють деструктивні форми хронічного періодонтиту, оскільки ХВІ в області верхівки кореня зуба можуть бути причиною одонтогенних запальних процесів щелепно-лицьової області.

По етіології розрізняють періодонтит інфекційний і неінфекційний (токсичний, медикаментозний, алергійний, травматичний). Численні дослідження [77, 119, 167, 179, 187, 192, 217, 285, 287, 300] підтверджують, що мікробний фактор займає провідне місце в етіології даного захворювання. В 90% випадків інфекція є основною причиною розвитку періодонтиту [167]. Проникнення інфекційних агентів у періодонтальну щілину найчастіше відбувається інтрадентальним шляхом через систему КК. Розрізняють первинну ендодонтичну інфекцію, яка є наслідком хронічного пульпіту, і вторинну, що виникає після ендодонтичного лікування [167].

Серед причин, що викликають запалення періапікальних тканин, основне місце відводиться мікроорганізмам та їх токсинам, які надходять з КК у періодонт [5, 26, 29, 33, 44, 52, 53, 92, 110, 158, 175].

Патогенез хронічних деструктивних форм захворювань періодонту визначає клінічну і рентгенологічну картину хвороби, ефект проведеної терапії та віддалені результати [79, 173, 254]. Основою патогенезу запального процесу є результат поєднання двох основних чинників: дії на тканину того чи іншого подразника та місцевої реакції тканини. Реакція в свою чергу залежить від стану організму, його місцевого і загального імунітету [38, 79, 100].

У патогенезі хронічного періодонтиту велике значення приділяється впливу ендотоксину на періапікальні тканини, що утворюється при ушкодженні оболонки грампозитивних бактерій, які вегетують у КК зубів. Причому вірулентності мікрофлори на сучасному етапі надають меншого значення, чим впливу на періапікальні тканини ендотоксину. Потрапляння ендотоксину в заверхівкові тканини призводить до швидкої дегрануляції лаброцитів, які є джерелом гістаміну й гепарину. Інша доведена властивість бактеріальних ендотоксинів пов'язана з активацією компонентів комплементу, які, утворюючи біологічно активні продукти, підсилюють проникність судин. Якщо імунологічні захисні механізми здатні локалізувати запалення у верхівки зуба шляхом формування захисного бар'єру, то процес не поширюється й припиняється на ранній стадії свого розвитку; ознак гострої інтоксикації організму не виникає. При цьому розвивається хронічний запальний процес, тому що зберігається джерело інфекції. Реакція тканин періодонту на безперервне подразнення антигенами, які надходять із КК, проявляється у вигляді антитілозалежних і клітино-обумовлених процесів [117, 248].

До антитілозалежних процесів відносяться іммунокомплексні та IgE - обумовлені реакції, до клітинно-обумовлених -- реакції гіперчутливості вповільненого типу. Для розвитку іммунокомплексної реакції при ХАП, необхідні три умови: наявність імунних комплексів, що погано фагоцитують, системи компліменту та великої кількості поліморфно-ядерних лейкоцитів. Усі ці умови можуть бути присутні в тканинах при хронічному запаленні в періодонті [34, 135].

Подібність із імунокомплексними реакціями має IgE-обумовлена реакція. При хронічному періодонтиті у періапікальних тканинах виявлені IgE-продукуючі і тучні клітини. IgE ідентифікований як основний фактор, який викликає атонічну реакцію; він має здатність протягом тривалого часу фіксуватися на рецепторах базофілів і тучних клітин. Антиген зв'язується на поверхні гладкої клітини двома молекулами IgE, внаслідок чого із клітини вивільняються гістамін, серотонін та інші медіатори запалення. Завдяки цим медіаторам підвищується проникність судин і при їхньому розширенні в тканини періодонта надходить велика кількість лейкоцитів, які є джерелом ферментів, що руйнують нежиттєздатні тканини. Реакції гіперчутливості вповільненого типу відрізняються від імунокомплексних тим, що при них не має необхідності в антитілах, тому що зі специфічним антигеном реагує сенсибілізований Т-Лімфоцит-ефектор [248].

Реакція гіперчутливості вповільненого типу виникає внаслідок взаємодії вже сенсибілізованих лімфоцитів і головним чином клітинних антигенів, що стимулює розмноження лімфоцитів і виділення з них лімфокинів. Деякі лімфокіни викликають руйнування клітин періодонта (наприклад, лімфотоксин). До лімфокінів також відносться фактор, що активує остеокласти, які здійснюють резорбцію кістки. У зоні запалення макрофаги та нейтрофіли виділяють фермент коллагеназу, який сприяє розчиненню коллагеновіх волокон і викликає деструкцію кісткової тканини [25, 79, 122, 173].

Таким чином, хронічне запалення, що розвивається, при нормальному імунному статусі слід розглядати як захисний бар'єр, який запобігає поширенню продуктів розпаду тканин, мікроорганізмів та їх токсинів у кров і лімфу із зони інфекційного запалення в області верхівки кореня зуба. Однак формування цього бар'єру може бути порушене як в результаті підвищення вірулентності мікрофлори, так і у зв'язку з недостатністю функціонування імунної системи [59, 117, 125, 127, 129, 140, 247, 283].

Процес проліферації завершується утворенням грануляційної тканини, яка надалі трансформується у волокнисту рубцеву тканину. Хронічні запальні деструктивні процеси в періодонті характеризуються тривалим перебігом і мало вираженою клінічною симптоматикою [59, 124, 140].

Тривале існування локального вогнища інфекції супроводжується підвищенням чутливості організму - сенсибілізацією до дії того чи іншого подразника. Багато авторів вказують, що ХВІ в біляверхівкових тканинах зуба сприяє алергізації організму [79, 135].

ХВІ в періодонті оказує несприятливу дію на імунобіологічний стан організму, що нерідко визиває поглиблення і загострення загальносоматичних захворювань у пацієнтів, а також може бути причиною виникнення інших захворювань [8, 135, 165].

Аналіз імунограм хворих, за даними досліджень різних авторів, свідчив про наявність кореляцій між вираженістю імунологічних зрушень, тривалістю загального захворювання, його активністю та клінічним перебігом [189]. Наявність хронічного періодонтиту обумовлювала розвиток хвороб інших органів і систем організму. Інфекція з первинного інфекційного вогнища потрапляла різними шляхами у внутрішні органи - серце, легені, нирки, сполучну тканину, а також в довколишні до одонтогенного вогнища тканини. Одночасні загальна патологія і одонтогенні вогнища інфекції викликали порушення імунітету, що сприяло розвитку хронічної ендогенної інтоксикації.

У хворих з множинними періапікальними вогнищами, у тому числі на фоні супутніх захворювань, відзначалися значні зміні загального і місцевого імунітету, що відображали імунологічну недостатність і ендогенну інтоксикацію. Своечасне виявлення ціх змін дозволяло поліпшити діагностику і прогнозувати ефективність комплексної терапії [79, 101, 104, 137, 172].

Деякі автори повідомляють, що у хворих на хронічний гранулематозний періодонтит навіть без супутньої патології через 1 - 1,5 міс після завершення консервативного лікування не відбувається повної нормалізації імунного статусу. Тому, іноді, віддають перевагу хірургічним методам лікування інфекційних одонтогенних вогнищ, які усувають джерело антигенної стимуляції організму [35, 78, 84, 162, 165].

Після консервативного лікування хронічних форм періодонтиту, незважаючи на відсутність клінічних ознак захворювання, у біляверхівкових тканинах зберігаються осередки інфекції, що підтверджено імунологічними даними. Кількість імуноглобулінів у крові залишається підвищеною, відзначають збільшення вмісту лізоциму в крові та зниження його у ротовій рідині (РР) [51, 194].

На думку авторів, резорбція кісткової тканини в періапікальній ділянці при хронічних формах періодонтиту обумовлена ??дією бактерій, бактеріальних продуктів, змінених зруйнованих тканин періодонту, що є антигенами. Подразнення тканин антигенами, які надходять з кореня зуба, негативно впливає на періапікальні тканини. При наявності імунодефіциту знижуються бактерицидні властивості вогнища запалення, що призводить до генералізації процесу і може стати причиною розвитку сепсису [10, 135, 137].

Таким чином, при хронічному періодонтиті виникає транзиторний імунодефіцит, що зберігається до усунення періапікального патогенетичного вогнища.

Хронічний процес запалення в біляверхівкових тканинах зуба відіграє значну роль у розвитку та підтримці захворювань внутрішніх органів і систем [251]. Вогнищева інфекція в органах і тканинах організму - вторинне захворювання, яке розвивається в результаті занесення з кров'ю інфекції з первинного одонтогенного вогнища. Ряд авторів відмічають, що частота якісного лікування захворювань періодонту невелика, що пов'язане з віком та соматичною захворюванністю пацієнтів. Це призводить до необхідністі видалення значної кількісті зубів у пацієнтів, особливо середнього і літнього віку. Дані окремих дослідників свідчать про можливості впливу вогнищ хронічної одонтогенної інфекції на розвиток і характер перебігу ряду системних захворювань [79, 148, 186].

ХВІ в біляверхівкових тканинах зубів можуть порушувати захисні реакції при системних захворюваннях наступними шляхами: 1) вогнищева інфекція сама стає фактором ризику розвитку системної патології; 2) мікробні біоплівки можуть бути резервуаром накопичення грамнегативної анаеробної флори й джерелом надходження в організм бактеріальних токсинів; 3) у відповідь на існування ХВІ в організмі стимулюється вироблення медіаторів запалення [191].

Анатомічна близькість місць скупчення мікроорганізмів до кровоносного руслу періодонту і зубощелепного сегменту щелепи сприяє розвитку бактеріємії. Розвиток періапікальних абсцесів, а також ряд лікувальних ендодонтичних втручань та видалення зуба можуть сприяти більш масивному надходженню мікроорганізмів у кровоносне русло. Така бактеріємія носить, як правило, транзиторний характер і у ряді випадків усувається досить швидко завдяки функціонуванню ретикулоендотеліальній системи.

Однак у пацієнтів з вадами серця або на тлі серцево-судинної патології навіть нетривала бактеріємія може бути фактором ризику, що призводить до розвитку інфекційного ендокардиту, міокардиту, кардіоміодістрофіі, гострого інфаркту або інсульту [160, 251]. Кореляція між ХВІ та судинною патологією має важливе прогностичне значення. Встановлено зв'язок між ХВІ в періодонті та захворюваннями дихальної системи [201].

Відзначено, що ХВІ ускладнюють перебіг захворювань легенів, особливо в ослаблених осіб. Встановлено також зв'язок між ХВІ і підвищеним ризиком розвитку хронічного обструктивного бронхіту та бронхіальної астми. У літературі описана можливість розмноження мікобактерій туберкульозу в осередках одонтогенної інфекції [56].

З можливими механізмами, що пояснюють роль вогнищ одонтогенної інфекції в розвитку неспецифічних захворювань легеневої системи, пов'язані наступні фактори: 1) аспірація періодонтопатогенних бактерій може сприяти розвитку пневмонії; 2) зміна ферментного складу РР на тлі запальних захворювань навколозубних тканин часом порушує її антіадгезійні властивості, приводячи до посиленої колонізації на слизовій оболонці порожнини рота респіраторних патогенів, які в подальшому аспіріруються і викликають пневмонію; 3) цитокіни, що виділяються в наслідок запальних захворювань періодонту (пародонту), можуть пошкоджувати респіраторний епітелій, сприяючи розвитку інфекційних уражень легенів [56].

В останні роки встановлена роль ряду мікроорганізмів нормальної мікрофлори в розвитку періодонтальної хвороби, що здійснюється через активацію патерн-розпізнавальних рецепторів на клітинах епітелію і вродженого іммунітету [93]. При хронічних запальних захворюваннях відбувається стимуляція мікробними продуктами патерн-розпізнавальних рецепторів на епітеліальних клітинах і клітинах природного імунітету, концентрація цих клітин в підепітеліальних зонах є тим “неспецифічним алергічним фактором”, який може переводити латентну алергічну реакцію організму в її клінічні патологічні форми [148].

За результатами мікробіологічного дослідження в біоплівці КК переважають анаероби (95%): Str. mitis, Str. oralis, Str. salivarius, Peptostreptococcus, Str. mutans, Str. milleri, Bacteroides spp. [7, 15, 77, 119, 224, 244, 300]. Мікрофлора КК відрізняється від мікрофлори періодонту. Ряд авторів вказують на присутність в патологічному вогнищі Fusobacterium, Porphyromonas, Prevotella, Campylobacter і Treponema, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalls ii Treponema denticola. Серед грампозитивних анаеробних штамів частіше зустричаються Actinomyces, Propionibacterium, Peptostreptococcus і Eubacterium. З факультативних анаеробів зустрічаються штами Actinomyces, Enterococcus і Staphylococcus. При ХАП домінує грампозитивна мікрофлора (до 80%), серед якої: Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Stenotrophomonas, Sphingomonas, Enterococcus, Enterobacter і Candida, тому його консервативне лікування часто виявляється неефективним [6, 119, 138, 166, 224, 273, 284, 300].

Таким чином, в 90% випадків інфекція є основною причиною розвитку періодонтиту, тому лікування має бути спрямоване на максимальну елімінацію мікрофлори КК [106, 259].

1.2 Сучасні методи лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит

Одним з важливих завдань сучасної стоматології, яке пов'язано з проблемою збереження зуба, є удосконалення консервативних методів лікування запалення тканин верхівкового періодонту [11, 25, 49, 55, 66, 87, 106, 108, 109, 173, 179, 200, 249].

Як показує світова практика, стоматологи-терапевти приблизно 89% робочого часу витрачають на проведення ендодонтичного лікування. Як і раніше, актуальним залишається підвищення якості ендодонтичного лікування, тому що саме на цьому етапі виникає найбільша кількість ускладнень [163].

У сучасній ендодонтії наукові дослідження розділяються на декілька напрямків: удосконалення методів медикаментозної та інструментальної обробки КК, створення нових медикаментозних засобів для обробки та пломбування КК зубів, вивчення можливого впливу таких матеріалів на мікроорганізми, клітини та тканини періодонту, а також на весь організм в цілому [102, 205]. Проблема удосконалення ендодонтичного інструментарію, методів медикаментозного лікування та пломбування КК на сьогодні залишається актуальною. Особливу актуальність має проблема прискорення регенерації кісткової тканини у періапікальних ділянках [19].

Таким чином, до основних принципів лікування хворих на періодонтит відносяться: усунення інфекції та запалення, стимуляцію регенерації тканин періодонту. Цього досягають шляхом ретельної інструментальної обробки інфікованих КК; раціональної антибактеріальної терапії, використання протизапальних та стимулюючих медикаментозних препаратів на періодонт, та, найголовніше, - якісним пломбуванням КК з обтурацією верхівкового отвору [1, 12, 18, 29, 44, 45, 174, 286, 308]. Проте боротьба з патогенною мікрофлорою є досить складною задачею, оскільки сучасна мікрофлора є практично нечутливою до більшості антибіотиків, сульфаніламідних та інших антибактеріальних препаратів [97, 103, 132, 138, 142, 144, 155, 161, 170, 177, 190, 272].

У зв'язку з погіршенням екології, порушенням у пацієнтів імунного статусу, високою мінливістю мікроорганізмів, які є етіологічним чинником періодонтитів, нерідко виникає ситуація, коли зуб являється резистентним до загальноприйнятої терапії. До того ж алергізація і сенсибілізація організму богатьох хворих потребує пошуку немедикаментозних методів лікування, що дозволить зменшити негативний вплив на них антибактеріальних препаратів [9, 79, 86, 89, 124, 147, 186, 202, 295].

Загальні принципи консервативного лікування хронічних форм періодонтиту зводяться до лікувального впливу лікарськими препаратами та фізичними факторами на запалені періапикальні тканини, доступ до яких здійснюється через канал кореня зуба [133, 143, 145, 225, 241, 269, 301].

Методи лікування всіх форм періодонтиту повинні забезпечити зменшення запального процесу в періапікальних тканинах, не допускаючи його поширення в щелепно-лицьовій ділянці, сприяючи відновленню функції періодонту і попередженню інфекційно-токсичного та алергійного впливу патологічного вогнища на організм. Досягти цього можливо тільки при ідеальному ендоканальному лікуванні [14, 90, 127, 131, 171, 184, 278, 289, 291, 296, 302, 310].

Ціль заключного етапу лікування - пломбування системи КК зуба, завдяки якому досягається ізоляція тканин періодонту від мікрофлори. Техніка та методики лікування хронічних форм періодонтиту різноманітні і залежать від стадії захворювання, його форми, загального стану організму (вік, супутні захворювання, неспецифічна резистентність організму), появи нових технологій і матеріалів [2, 3, 39, 57, 123, 195, 196, 214, 220, 239, 271, 297, 299].

Причиною невдалих наслідків лікування в оперативній ендодонтії можуть бути анатомо-топографічні особливості будови КК зубів, наявність додаткових до основного каналів, С-образна та щілиноподібна форма КК, погрішності лікаря-стоматолога при виконанні ендодонтичних маніпуляцій (перфорації стінок КК, створення додаткових каналів) [13, 71, 146].

В результаті досліджень встановлено, що бактерії здатні проникати в кореневий дентин на глибину 1000-1100 мкм, а антисептичні розчини - лише на глибину до 100 мкм [294]. Тому оптимальних результатів при ендодонтичному лікуванні вдається досягати при тимчасовому пломбуванні КК препаратами гідроокису кальцію для стимуляції заапікального остеогенезу [40]. Однак існує думка, що деякі види патогенних мікроорганізмів, які персистують у КК при періодонтиті, є нечутливими до таких препаратів [185, 242, 258]. Дифузія у глибину інфікованого дентину також обмежена [260]. Крім того, існує певна складність у видаленні тимчасового матеріалу, залишки якого можуть привести до небажаних хімічних реакцій з постійним пломбувальним матеріалом [41]. До цього, проведення ендодонтичного лікування у два відвідування лікаря супроводжується певним ризиком повторного обсіменіння кореневої системи мікроорганізмами [128]. Крім того, для депульпованих зубів характерна зміна мінерального складу та вмісту води у твердих тканинах зуба, що в цілому призводить до підвищення їх крихкості й схильності до перелому кореня [213, 221, 228, 235, 250].

На основі експериментів з депульпованими зубами встановлено, що застосування фторгідроксіапатиту призводить до формування на поверхні дентину депо фтор- і кальційвмісних препаратів, що, в свою чергу, забезпечує ремінералізацію поверхневого шару дентину після препарування [94].

Для зниження проникності дентину кореня, антисептичної обробки та ремінералізаційної терапії рекомендовано використання високоефективної, простої та доступної методики глибокого фторування стінок КК перед їх пломбуванням. Завдяки високому вмісту іонів фтору (100 мг/л) та іонів міді ліквід має високу бактерицидну дію. Методику глибокого фторування віднесено до нанотехнологій [75, 193, 199].

Раніше методом рентгенівської інтерференції було показано, що кристали, які утворюються в трубочках дентину після обробки, мають розмір 50 нм, надійно їх обтурують і створюють необхідні для тривалої дезінфекції умови за рохунок високої концентрації іонів фтору і міді [47, 80, 82, 83, 88, 199]. Науково доведено, що глибоке фторування не призводить до значних змін показників клітинного складу крові, які залишаються в межах норми і практично не розрізняються до і після проведеного лікування. [23, 54]. У ряді робіт описано застосування дентин-герметизуючего ліквіду, який не впливає на крайове прилягання композитних пломб [1].

Таким чином, системи глибокого фторування тривало перешкоджають розвитку мікрофлори, що відбувається за рахунок пролонгованої протимікробної дії. Ці системи сприяють ремінералізації перітубулярного дентину і осередків мікробної демінералізації та створюють умови для відновлення механічної міцності дентину кореня зуба та перешкоджають його фрактурам при жуванні.

Традиційні методи локальної вакуум-терапії відомі достатньо давно й широко застосовуються в біології та медицині. Значне поширення у клініці терапевтичної стоматології отримав поєднаний фізіотерапевтичний метод вакуум-дарсонвалізації, що включає вплив осередкового дозованого вакууму, високочастотного струму, озону і оксидів азоту. Введення вакуум-дарсонвалізації в комплекс лікувально-профілактичних заходів при хворобах періодонту впливає на зворотний розвиток патологічного процесу і нормалізує функціональний стан порожнини рота [92, 237, 280].

В експерименті на тваринах доведено, що крім видалення ексудату, вакуум-терапія позитивно діє на кровообіг в мікросудинах періодонту, сприяє процесам відновлення трофіки в запалених тканинах, зменшенню запальної інфільтрації та набряку, стимуляції процесу остеогенезу в періапікальних відділах періодонту [92].

Протягом останніх 20 років для антибактеріальної медикаментозної обробки КК застосовували велику кількість препаратів різних груп: спирти, феноли, солі металів, детергенти, окиснювачі. Найбільш відомі формокрезол, метакрезолацетат, парахлорофенол, параформальдегід, гіпохлорит натрію, четвертинні хлористі з'єднання, гідроокис кальцію. Деякі з них мають обмежене застосування через передбачувані мутагенні, канцерогенні, токсичні властивості (формокрезол, препарати фенолу й ін.) [309].

За данними вітчизняних дослідників [28] для антибактеріальної медикаментозної обробки КК використовували хлоргексидін, декаметоксин, етоній, диоксидін, йодопірін, хлорамін, борну кислоту, резорцин, риванол. Оскільки найбільш високу активність і широкий спектр дії анаеробної і факультативно-анаеробної мікрофлори КК мали хлоргексидін, етоній, декаметоксин, йодопірін і резорцин, було рекомендовано використовувати їх, як препарати вибору, при лікуванні апікального періодонтиту [168] .

Доведено ефективність нових антисептичних препаратів цетасепта, цетагеля і алкагеля щодо бактерій, які найбільш часто зустрічаються при періодонтиті, та проявляють значну стійкість до антимікробних впливів. В результаті вивчення антибактеріальної активності розчинів зазначених антисептиків доказано їх виражений антимікробний ефект. Таким чином, антисептичні препарати цетасепт, цетагель і алкагель можуть широко застосовуватися в клінічній практиці як ефективні засоби стерилізації КК при проведенні ендодонтичного лікування [6].

В експерименті по дослідженню реакції періапікальних тканин кролика на вплив нового поверхнево-активного дезінфектанту «Цетасепт» показана його ефективність для ендодонтичного лікування хронічного періодонтиту [138].

На підставі досліджень Симоненко Р.В. (2003) встановлено, що у водних розчинах препарат мірамістин in vitro проявляє виражену бактерицидну дію щодо мікрофлори КК при концентраціях від 0,001 до 0,005 мг/мл і зберігає її протягом 120 годин [43, 156].

Останнім часом досягнуті певні успіхи у пошуках нових і в удосконаленні відомих методів лікування деструктивних періодонтитів. Широке застосування на практиці має ультразвукова обробка КК, вплив вакууму та озону, лазерного випромінювання, депофорезу ГМК (купрал) [68, 92, 157, 230].

При проведенні ендодонтичного лікування, обтурації додаткових каналів, апікальної дельти й дентинних трубочок доведена ефективність використання гальванофорезу ГМК [75, 88].

В даний час мікробіологічно обґрунтувана ефективність застосування препаратів на основі гідроокису кальцію при лікуванні хронічного періодонтиту. Рекомендовано застосування матеріалів, які містять гідроокис кальцію в якості тимчасових кореневих пломб. Ці матеріали використовуються з метою повноцінного антисептичного впливу на періапікальні тканини і стінки КК в комплексі ендодонтичного лікування хронічного періодонтиту.

На основі досліджень В. М. Елізаровой і співавт. (2004) встановлено, що при хронічних формах періодонтиту одноразове пломбування КК тимчасовою пломбою з гідроокисі кальцію строком на 1 тиждень та навіть на 3 тижні не приводило до антисептичної обробки КК, оскільки в цьому випадку не відбувалося значної ліквідації мікробних видів. Ґрунтуючись на результатах мікробіологічного дослідження було встановлено, що тільки 3-ох кратне застосування тимчасової кореневої пломби "Каласепт" при ендодонтичному лікуванні хронічного періодонтиту за спеціальною схемою дозволяє ліквідувати достатньо мікробних видів, а також знизити кількість виділених життєздатних мікробів, що є відправною точкою для початку пломбування КК постійними пломбами [118].

Враховуючи складні патогенетичні механізми розвитку апікального періодонтиту, при його лікуванні необхідно використовувати лікарські засоби, які, окрім антисептичних властивостей, мають ще імуностимулюючу дію. Доведено, що лазерне випромінювання має широкий спектр дії: протизапальної, протинабрякової, бактерицидної, бактеріостатичної. Воно також стимулює загальні та місцеві чинники імунного захисту, має іммуномодулюючу дію [44].

У роботі Хасанової О.В. (2008) на підставі мікробіологічних досліджень встановлено, що метод лазерної обробки каналів є ефективніший ніж метод тимчасового пломбування препаратом «Calasept» (гідроокис кальцію). Після лазерної обробки відзначена дезінфекція КК до 96,8%, а після тимчасового пломбування препаратом «Calasept» - до 94,5% [185].

Доведено, що лазерне випромінювання має виражену бактерицидну дію [208], при цьому знищення мікроорганізмів у кореневому дентині можливо на глибині до 500-1000 мкм залежно від джерела лазерного випромінювання [31, 46, 130].

Лазер, випаровуючи органічні залишки пульпи, повністю висушує канал, реструктурує його бічні стінки і тим самим здійснює запечатування латеральних канальців. Обробка за допомогою лазера стерилізує КК і створює умови для оптимальної його підготовки до подальшої обтурації.

Відмічено, що чутливість при накушуванні після обтурації КК відсутня. Лікування КК з лазерною підтримкою зводить частоту післяопераційних ускладнень, пов'язаних з підготовкою КК, до нуля [147].

При деконтамінації каналу за допомогою ербіевого лазера Моріц та ін. в експерименті отримали майже повне очищення каналу від зазначених вище бактерій (99,64%). Однак лазерне випромінювання не має бактерицидної дії у глибині латеральних каналів, так як воно проникає тільки на 300 мкм в глибину стінки кореня [270]. Також, по даним деяких авторів, у процесі лазерної обробки КК значно підвищується температура в області періапікальних тканин і може досягати 47-68 градусів за Цельсієм, що є небажаним для тканин періодонту [31].

Літературні дані свідчать про успішне застосування в ендодонтичній практиці ультразвукових коливань для впливу на мікрофлору КК [304]. При ультразвуковій обробці каналів файл здійснює вібраційні рухи з частотою 20 - 45 КГц. При поширенні низькочастотного ультразвуку в рідкому середовищі на перший план виходить ефект кавітації - утворення пульсуючих бульбашок, заповнених парою, газом, або їх сумішшю. Бульбашки породжують сильні гідродинамічні збурення у рідини і викликають руйнування поверхонь твердих тканин і матеріалів. Ультразвукова обробка за рахунок гідродинамічного ефекту дозволяє зробити очищення тих ділянок каналу, які недоступні при обробці ручними інструментами, обробити систему дентинних канальців, частково видалити з поверхні дентину "змащений шар". Дані мікробіологічних досліджень свідчать про загибель мікробної флори у 94,8% випадків [86]. Під дією ультразвуку дентин стінок КК згладжується, виникає щільна поверхня, що зменшує проникність його стінок [14].

Кінцевим етапом у лікуванні деструктивних форм періодонтиту є не тільки якісна медикаментозна обробка КК, що полягає в повній елімінації мікроорганізмів із системи КК, але й в адекватній обробці та щільному заповненні простору каналу до верхівки інертним, біологічно сумісним та антисептичним матеріалом [95, 123, 133, 180, 229, 274].



1.3 Сучасні ендодонтичні пломбувальні матеріали

Однією з головних причин неефективного лікування хворих на хронічний верхівковий періодонтит є неякісна обтурація КК [139, 174].

Незмінною залишається вимога повної герметичної обтурації КК як результату ендодонтичного лікування. Герметичність кореневої пломби безпосередньо залежить від фізико-хімічних і мікробіологічних властивостей пломбувального матеріалу (силера). Сучасне уявлення про принципи ендодонтичного лікування націлили дослідників на необхідність розробки таких матеріалів, які б відповідали всім означеним вимогам. У зв'язку з цим для додання антибактеріальних властивостей пломбувальним матеріалам для КК до їх складу були введені різні препарати: гідроокис кальцію, тимол, евгенол, декамін. метронідазол та ін.

Аналіз сучасної літератури свідчить про неоднозначне ставлення авторів до виведення матеріалів для обтурації КК за апікальний отвір [114, 115, 158, 159]. Суперечливі також дані щодо використання різних груп силерів у лікуванні окремих форм періодонтиту [10, 26, 69, 92, 106].

Пластичні пасти, що не твердіють, застосовуються для тимчасової обтурації КК у дитячому віці при лікуванні молочних зубів та постійних з несформованими коренями.

Пластичні матеріали, що твердіють, можуть використовуватися в якості самостійних заповнювачів або виконувати роль герметика (силеру), заповнюючи простір між наповнювачем (гутаперчею, штифтами) і стінками каналу [126].

Нині найчастіше застосовується метод обтурації КК з використанням твердого наповнювача (гутаперчі) із силерами. Без використання силеру гуттаперча нещільно заповнює канал, не відбувається обтурації його бічних відгалужень [126, 188].

Пломбувальні матеріали, які найбільш часто використовуються для обтурації КК зубів, можна розділити на кілька груп [126]:

1. На основі епоксидних смол (АН-26, АН-plus, Top-seal, AdSeal ).

2. На основі склоіономерних цементів (Кеtak-endo, Endo-jen).

3. На основі цинк-оксид-евгенолу (ЦОЕ) (Ендометазон, Canason, Endofill).

4. На основі гідроксиду кальцію (Sealapex, Apexit,Calciject).

5. Резорцин-формалін вмісні силери (Foredent, Endoform, Forfenan).

Поширення використання формаліну й трикрезол-формаліну при лікуванні гангренозних зубів сталося завдяки роботам американського вченого Buckley 1904. За даними Г. Л. Фельдмана, за допомогою трикрезол-формалінової пасти йому не вдалося досягти стерильності КК і знешкодити його вміст. Крім того, їм же було виявлено, що трикрезол-формалінова паста викликає в періапікальних тканинах деструктивні зміни [4]. Завдяки новим методам дослідження (як in vitro, так і in vivo) було встановлено, що ці силері мають значну токсичність стосовно кліток організму, та призводять до зміни кольору коронкової частини зуба [141].

Матеріали на основі резорцину та формаліну мають обжене використання, у деяких розвинутих країнах вони заборонені до застосування, також ця група матеріалів не вирішує питання якісної обтурації та біосумісності [21, 22, 124].

Значне поширення одержали силери ЦОЕ, оскільки вони не мають генотоксичної та онкогеної дії, хоча мають сильно виражені подразнюючі властивості [231]. Частіше ці силери використовуються з різними медикаментозними добавками (параформальдегідом, глюкокортикоїдами, тимолом і ін.). Параформальдегід, через його сильну токсичність, може чинити небажану дію на навколишні тканини, викликати ріст добро- та злоякісних пухлин [21, 22, 262]. Глюкокортикоїди вводяться до складу силера з метою зниження запальної реакції в тканинах періодонту; у той же час вони гальмують процеси регенерації тканин [21]. Тому присутність таких добавок виглядає щонайменше невиправданою і ставить під сумнів ствердження про нетоксичність і гарну біологічну адаптацію подібних силерів [257].