Морфологические изменения кости нижней челюсти в условиях местного воздействия на ее регенерацию при моделировании экспериментального дефекта

3,58±0,793

25,8±7,45

2,08±0,669

13,9±3,923

1,5±0,7563

10,1±5,033

1,67±0,8163

10,5±4,973

Макрофаги (%)

(NA)

3±0,7395, 6

20,8±5,4

3,17±0,937

24,7±8,14

4,08±0,9

29,6±9,03

5,58±0,92

38,4±10,5

5,38±0,9162

36,1±6,38

5,29±0,951

31,5±3,21

Нейтрофилы (%)

(NA)

0,333±0,651

2,33±4,58

1,58±0,669

12,7±6,54

1,67±0,651

12±5,27

1,08±0,9

7,25±5,66

0,875±0,991

6,25±7,36

1,33±1,21

8,17±7,22

Эозинофилы (%)

(NA)

0,583±0,9

3,83±5,81

2,33±0,492*

18,1±4,427*

1,58±0,793

11,4±6,37

0,75±0,622

5,42±4,54

0,875±0,641

6,13±5,03

0,667±0,816

4,17±53

Тканевые (%)

базофилы (NA)

-

-

0,667±0,888

5,25±6,89

0,833±1,11

5,83±7,65

0,917±1,08

5,75±6,55

1,25±1,16

7,88±6,94

1,33±1,21

8,17±7,22

Эритроциты (%)

(NA)

0,25±0,452

1,58±2,87

1,92±0,793

14,8±6,45

2,83±3,01

21,3±24,6

0,833±1,19

6±8,95

0,625±1,06

4±6,5

0,667±0,816

4,17±5

Митозы (%)

(NA)

-3

-

1,42±0,6692, 5, 6, 7

10,9±5,5

1±0,953

7,25±7,15

-3

-

-3

-

-3

-

С признаками (%)

деструкции (NA)

1,42±0,5153, 4

9,67±3,263, 4

3,58±0,6692, 5, 6

27,8±6,322, 5, 6, 7

3,67±0,7782, 5

26±5,482, 5, 6, 7

1,5±0,6743, 4

10,4±5,143, 4

1,5±0,7563

10,3±5,633, 4

1,67±0,816

10,5±4,973, 4

Примечание: 2, 3, 4, 5, 6, 7 - величины, достоверно отличающиеся от соответствующих в данных колонках (р<0,05); * - величины при использовании БТФС, достоверно отличающиеся от соответствующих при спонтанном заживлении (р<0,05); NA - численная плотность клеток на 105 мкм2 площади среза.

Таблица 18.

Цитограмма клеток в просвете мозговых синусов субмандибулярных лимфатических узлов крыс при регенерации дефекта нижней челюсти, заполненного БТФС (M±m)

Клетки	Интактные животные	Срок после операции
		1 неделя	2 недели	3 недели	4 недели	5 недель
1	2	3	4	5	6	7
Численная плотность (NA)	125±4523	458±1242, 6	333±130	175±122	163±74,4	167±103
Лимфоциты (%) (NA)	55,6±3,23, 4 69,4±25,1	27,8±6,022, 5, 6, 7 126±40,7	36,7±5,682 122±51,9	49,7±5,123 88,3±64	47,9±2,73 78,3±37,7	47±4,383 79,3±52,1
Иммуно- и (%) плазмобласты (NA)	0,417±0,6693 0,667±1,233	2,58±0,7932 11,9±5,042, 7	1,5±0,674 5,33±4,1	0,583±0,996 1,33±2,5	0,875±0,835 1,5±1,69	0,667±0,816 0,667±0,8163
Плазмоциты (%) (NA)	4±0,739 5±1,95	3,58±0,793 16,4±6,04	3,92±0,996 12,9±6,02	4,75±1,36 8,5±7,59	5,13±1,64 8,13±4,45	4,83±0,983 7,5±3,56
Клетки Мотта (%) (NA)	0,083±0,289 0,083±0,289	0,5±1 2,17±4,2	0,583±0,793 1,75±2,34	0,417±0,669 0,5±0,798	0,75±0,886 0,875±0,991	0,833±0,753 0,833±0,753
Ретикулярные (%) (NA)	24,8±2,7 30,6±10,1	20,9±2,816, 7 97±32,7	20,8±2,956 71,3±31,7	25±3,05 42,8±29,2	28,8±1,283, 4 46,6±21,4	30,8±1,943 51,8±33,4
Моноциты (%) (NA)	2,67±0,6513 3,42±1,833	4,92±0,7932, 6, 7 22,4±6,542, 5, 6, 7	3,92±0,793 13,2±5,17	2,92±0,669 5,17±4,113	2,63±0,7443 4,25±2,193	2,33±0,5163 4±2,93
Макрофаги (%) (NA)	6,33±1,073, 4, 5 7,92±3,263, 4	25,9±3,732, 5, 6, 7 119±37,22, 5, 6, 7	21,8±4,022, 5, 6, 7 72,4±31,92	10,2±1,192, 3, 4 17,9±12,73	7,75±1,583, 4 13,4±8,53	7,57±1,43, 4 11,7±6,253
Нейтрофилы (%) (NA)	1,25±0,4523, 4 1,58±0,93	4,67±1,072, 5, 6, 7 21,5±7,832, 5, 6, 7	3,58±0,92, 6 11,8±5,96	1,58±0,7933 2,58±1,983	1,38±0,5183, 4 2,13±0,9913	1,5±0,8373 2,17±0,9833
Эозинофилы (%) (NA)	1,42±0,515 1,92±1,31	1,83±0,835 8,42±4,52	1,58±0,996 4,33±1,5	1,25±0,866 2,33±2,46	0,875±1,13 1,5±2,27	0,833±0,753 1,5±1,38
Тканевые (%) базофилы (NA)	1,25±0,622 1,75±1,6	0,75±1,22 3,5±5,55	0,667±1,07 2,58±4,06	1,17±0,718 2±2,17	1,38±1,06 2,13±2,03	0,833±0,983 1,83±2,4
Эритроциты (%) (NA)	0,333±0,651 0,417±0,7933	2,17±0,835 9,83±4,632	1,25±1,06 3,5±3,63	0,917±0,793 1,17±1,19	0,875±0,835 1,25±1,16	1,17±0,983 2,5±3,33
Митозы (%) (NA)	- -	- -	- -	- -	- -	- -
С признаками (%) деструкции (NA)	1,92±0,6693 2,25±0,7543	4,42±0,7932, 5, 6, 7 19,9±5,742, 5, 6, 7	3,67±0,888 11,9±4,81	1,58±0,7933 2,33±1,073	1,75±0,8863 2,5±0,9263	1,83±0,9833 2,83±1,833

Примечание: 2, 3, 4, 5, 6, 7 - величины, достоверно отличающиеся от соответствующих в данных колонках (р<0,05); * - величины при использовании БТФС, достоверно отличающиеся от соответствующих при спонтанном заживлении (р<0,05); NA - численная плотность клеток на 105 мкм2 площади среза.

Рис. 34. Дефект кости нижней челюсти после применения БТФС через 1 неделю после операции. Окраска гематоксилином и эозином. а - Отверстие заполнено молодой грануляционной тканью с большим числом форменных элементов крови. б - Мелкие кровеносные сосуды в грануляционной ткани. в, г - Фибробласты, фиброциты и большое число фигур митозов в грануляционной ткани. д - Граница дефекта кости, где еще сохраняются поврежденные участки (указано стрелками).



Рис. 35. Заживление дефекта кости нижней челюсти после использования БТФС спустя 1 неделю после операции. Окраска гематоксилином и эозином. а - Дефект кости заполнен слившимися островками молодой костной ткани с большим числом сосудов. б - Граница дефекта.



Рис. 36. Дефект кости нижней челюсти после применения БТФС через 2 недели после операции. Окраска гематоксилином и эозином. а и б - Отверстие полностью заполнено хрящевой тканью с большим числом кровеносных сосудов на периферии (по границе дефекта).



Рис. 37. Заживление дефекта кости нижней челюсти после использования БТФС спустя 2 недели после операции. Окраска гематоксилином и эозином. а - Отверстие в кости сохраняется. б - Весь дефект костной ткани заполнен рыхлой волокнистой соединительной тканью с очень широкими кровеносными сосудами с тонкими стенками. в, г - Граница отверстия.



Рис. 38. Дефект кости нижней челюсти после применения БТФС через 4 недели после операции. Окраска гематоксилином и эозином. а - Полностью разрушенный корень центрального резца, отверстие в кости и окружающие ткани содержат большой объем детрита. б - Дефект кости сохраняется, в окружающих тканях присутствует детрит. в - Начало регенерации корня поврежденного зуба (указано стрелками).



Рис. 39. Заживление дефекта кости нижней челюсти после использования БТФС спустя 5 недель после операции. Окраска гематоксилином и эозином. а - Поврежден корень центрального резца, сохраняется дефект кости с детритом по периферии. б - Детрит присутствует в полостях с красным костным мозгом, расположенных рядом с искусственно созданным отверстием. Увеличение: а - 90 Х, б - 170 Х.



Рис. 40. Дефект кости нижней челюсти после применения БТФС через 5 недель после операции. Окраска гематоксилином и эозином. а - Полностью разрушенный корень центрального резца, сохраняется отверстие в кости, везде присутствует большой объем детрита. б - Детрит по границе дефекта кости. в - Нежизнеспособные ткани корня центрального резца. Увеличение: а - 80 Х, б, в - 220 Х.



Рис. 41. Дефект кости нижней челюсти через 1 неделю после операции по данным радиовизиографического исследования. Искусственно созданное отверстие (указано стрелками) круглое, с четкими краями. Плотность тканей в дефекте после применения БТФС выше. а - Естественный ход регенерации. б - После применения БТФС.



Рис. 42. Радиовизиографическое исследование дефекта кости нижней челюсти спустя 2 недели после операции. Искусственно созданное отверстие (указано стрелками) сохраняется. В дефекте на фоне использования БТФС ткани плотнее. а - Естественный ход регенерации. б - После применения БТФС.



Рис. 43. Дефект кости нижней челюсти через 3 недели после операции по данным радиовизиографического исследования. Искусственно созданное отверстие (указано стрелками) сохраняется. Плотность тканей в дефекте после применения БТФС выше. а - Естественный ход регенерации. б - После применения БТФС.



Рис. 44. Радиовизиографическое исследование дефекта кости нижней челюсти спустя 4 недели после операции. Искусственно созданное отверстие (указано стрелками) сохраняется. В дефекте на фоне использования БТФС ткани плотнее. а - Естественный ход регенерации. б - После применения БТФС.



Рис. 45. Дефект кости нижней челюсти через 5 недель после операции по данным радиовизиографического исследования. Искусственно созданное отверстие (указано стрелками) сохраняется, хотя плотность тканей приближается к таковой на соседних участках. Даже на этот срок плотность тканей в дефекте после применения БТФС выше. а - Естественный ход регенерации. б - После применения БТФС.



Рис. 46. Субмандибулярный лимфатический узел животного через 1 неделю после операции с применением БТФС. Окраска гематоксилином и эозином. а - Крупные лимфоидные фолликулы с широкой мантийной зоной расположены в корковом веществе в несколько рядов, гипертрофия коркового плато выражена меньше, чем при естественном ходе репаративных процессов. б - Корковое плато с высокой численной плотностью клеток. в - Герминативный центр лимфоидного фолликула с высокой митотической активностью и клетками с явлениями деструкции.



Рис. 47. Субмандибулярный лимфатический узел крысы спустя 1 неделю после операции с использованием БТФС. а - Фрагмент рис. 46б, в цитограмме коркового плато мало макрофагов. б - Фрагмент рис. 46в, высокая митотическая активность на фоне незначительного числа макрофагов и клеток с явлениями деструкции в центре размножения лимфоидного фолликула.



Рис. 48. Субмандибулярный лимфатический узел животного через 2 недели после операции с применением БТФС. Окраска гематоксилином и эозином. а - В корковом плато сохраняется много крупных лимфоидных фолликулов с широкой мантийной зоной. б - Разрежение клеток в паракортикальной зоне. в - В центре размножения лимфоидного фолликула много клеток с явлениями деструкции и фигур митозов.



Рис. 49. Субмандибулярный лимфатический узел крысы спустя 2 недели после операции с использованием БТФС. а - Фрагмент рис. 48б, в паракортикальной зоне много макрофагов и присутствуют фигуры митозов (указано стрелками). б - Фрагмент рис. 48в, высокая митотическая активность сочетается с большим числом клеток с признаками деструктивных изменений в герминативном центре лимфоидного фолликула.



Рис. 50. Субмандибулярный лимфатический узел животного через 3 недели после операции с применением БТФС. Окраска гематоксилином и эозином. а - В корковом плато нормализуется число лимфоидных фолликулов. б - Восстановление численной плотности клеток в паракортексе, в частности, количества лимфоцитов, иммуно- и плазмобластов, митотической активности. в - В центре размножения лимфоидного фолликула становится меньше клеток с явлениями деструкции и фигур митозов.



Рис. 51. Субмандибулярный лимфатический узел крысы спустя 3 недели после операции с использованием БТФС. а - Фрагмент рис. 50б, в паракортикальной зоне много макрофагов и лимфоцитов. б - Фрагмент рис. 50в, небольшое число фигур митозов и много клеток с признаками деструктивных изменений в центре размножения лимфоидного фолликула.



Рис. 52. Субмандибулярный лимфатический узел животного через 4 недели после операции с применением БТФС. Окраска гематоксилином и эозином. а - В корковом плато небольшое число лимфоидных фолликулов практически без мантийной зоны. б - В паракортексе сохраняется высокое число макрофагов. в - Практически вся цитограмма герминативного центра лимфоидного фолликула представлена иммуно- и плазмобластами, уменьшается число фигур митозов и клеточных элементов с явлениями деструкции.



Рис. 53. Субмандибулярный лимфатический узел крысы спустя 4 недели после операции с использованием БТФС. а - Фрагмент рис. 52б, в паракортикальной зоне остается высоким число макрофагов. б - Фрагмент рис. 52в, делящиеся клетки, иммуно- и плазмобласты в центре размножения лимфоидного фолликула.



Рис. 54. Субмандибулярный лимфатический узел животного через 5 недель после операции с применением БТФС. Окраска гематоксилином и эозином. а - Широкий паракортекс, в корковом плато один ряд лимфоидных фолликулов. б - В паракортексе много лимфоцитов и сохраняется высокое число макрофагов. в - В герминативном центре лимфоидного фолликула много лимфоцитов.



Рис. 55. Субмандибулярный лимфатический узел крысы спустя 5 недель после операции с использованием БТФС. а - Фрагмент рис. 54б, Большое число макрофагов в паракортикальной зоне. б - Фрагмент рис. 54в, лимфоциты в центре размножения лимфоидного фолликула, уменьшение численности фигур митозов и клеток с признаками деструкции.



Рис. 56. Мозговое вещество субмандибулярных лимфатических узлов крыс через различное время после операции с использованием БТФС. а -Расширение просвета мозговых синусов и увеличение численной плотности клеток в них спустя 1 неделю после моделирования дефекта кости нижней челюсти. б - Уменьшение численной плотности клеток в мозговых синусах через 2 недели после хирургического вмешательства. в - Сокращение просвета мозговых синусов и численной плотности клеток в них спустя 3 недели после операции. г - Дальнейшее уменьшение численной плотности клеток в мозговых синусах к 5 неделе после создания отверстия в кости нижней челюсти.



Рис. 57. Мозговое вещество субмандибулярных лимфатических узлов крыс через различное время после операции с использованием БТФС. Окраска гематоксилином и эозином. а - Фрагмент рис. 56а, в клеточном составе содержимого мозговых синусов преобладают макрофаги. б - Фрагмент рис. 56б, в просвете синусов много макрофагов и лимфоцитов. в - Фрагмент рис. 56в, в цитограмме клеток в просвете мозговых синусов много лимфоцитов. г - Фрагмент рис. 56г, среди клеток мозговых синусов преобладают лимфоциты.



Рис. 58. Значительное содержание нейтрофилов и эозинофилов в структурах мозгового вещества субмандибулярных лимфатических узлов животных через 1 неделю после операции с применением БТФС. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 1000 Х.

ГЛАВА 5. ВОССТАНОВЛЕНИЕ СТРОЕНИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ В УЧАСТОК ДЕФЕКТА МЕЗЕНХИМАЛЬНЫХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК

5.1 Морфология кости нижней челюсти в условиях введения мезенхимальных стволовых клеток

5.1.1 Микроанатомическая организация кости нижней челюсти

Экспериментальный дефект структуры на фоне введения АМСККП спустя 1 неделю полностью заполнен кровью, между кровяным сгустком и краем дефекта были найдены типичные грануляции. Необходимо отметить начало образования кости в дефекте (формирование отдельных островков молодой кости и хряща среди грануляций) и присутствие нежизнеспособных фрагментов костной ткани, скорее всего, образованных при создании дефекта (опилки). Вокруг этих фрагментов были расположены макрофаги и многоядерные клетки, видимо, остеокласты или гигантские клетки инородных тел, сформированные для лизиса крупных фрагментов нежизнеспособных тканей (рис. 59). То есть состояние тканей в дефекте кости на этот срок практически соответствует контролю, однако, следует отметить значительно большее число кровеносных сосудов в структурах, заполняющих отверстие в кости, в том числе и в грануляциях.

На 2 неделе после введения АМСККП отверстие в кости нижней челюсти было полностью замещено молодой костной и хрящевой тканью (множество слившихся островков) с большим содержанием полнокровных тонкостенных кровеносных сосудов. Необходимо отметить формирование структур красного костного мозга уже на этот срок (рис. 60). Полости с костным мозгом были найдены у 8 из 12 животных после применения АМСККП, но средняя площадь этих полостей была статистически достоверно меньше на 67%, чем в интактной кости нижней челюсти. При естественном ходе репаративных процессов на данный срок ни у одного животного структур красного костного мозга обнаружено не было (табл. 19). То есть к этому времени наблюдали резкое ускорение процессов, приведшее к быстрому развитию или регенерации в костной мозоли гемопоэтической структуры - костного мозга.

На последующие сроки происходило дальнейшее слияние островков костной ткани с последующим формированием костной мозоли и прогрессирующее восстановление красного костного мозга.

Через 3 недели после введения АМСККП в культуральной среде дефект кости был полностью замещен слившимися островками молодой костной ткани со сформированными структурами красного костного мозга между ними. Полости с костным мозгом были найдены у всех животных после применения АМСККП и у 3 из 12 крыс при естественном течении регенерации. Но средняя площадь этих полостей после использования клеточных технологий уже не отличалась от интактного контроля, а после спонтанного заживления была достоверно меньше на 51,4%, чем в кости нижней челюсти интактных животных (табл. 19). На некоторых участках можно было найти отдельные небольшие фрагменты различных типов соединительной ткани с крупными тонкостенными кровеносными сосудами и большими многоядерными клетками, скорее всего, мегакариоцитами, что является признаком развития красного костного мозга (рис. 61).

На срок в 4 недели после введения АМСККП в культуральной среде дефект кости был полностью замещен слившимися островками молодой костной ткани с полностью сформировавшимися структурами красного костного мозга между ними. На этот срок отличия в количестве животных с восстановленными структурами костного мозга и объеме полостей с мозгом между сравниваемыми группами животных отмечены не были (табл. 19). Однако, в одном случае в кости нижней челюсти были найдены обширные участки с островками молодой костной ткани и соединительной тканью с большим числом сосудов между ними. Видимо, в данном случае был или больше изначальный размер дефекта кости (отломки края отверстия) или такие разрастания островков молодой кости связано с действием АМСККП, которые приводят к регенерации не только участков дефекта, но и к ангиогенезу, остеолизису и остеогенезу в рядом расположенных тканях (рис. 62).

На фоне введения АМСККП к 5 неделе в большинстве случаев отверстие в кости было полностью закрыто костной мозолью. Следует отметить, что в одном случае в кости нижней челюсти были найдены обширные участки с островками костной мозоли, перемежающиеся с очагами деструкции. Скорее всего, в этом случае имело место повреждение корня зуба - его ростовой части, при моделировании дефекта кости (рис. 63).

5.1.2 Рентгенанатомическое исследование репаративных процессов в кости нижней челюсти

После статистической обработки данных денситометрии процессов регенерации дефекта кости нижней челюсти крыс при естественном заживлении и после применения АМСККП было обнаружено отсутствие достоверных различий плотности тканей в очаге между сравниваемыми группами животных на каждую точку исследования.

На фоне введения АМСККП отличия с интактным участком были обнаружены на 2 и 5 неделях: меньше на 10,7% и 16,8%, соответственно (табл. 20). Можно отметить, что через 1 неделю после операции плотность тканей в дефекте кости нижней челюсти после применения АМСККП была значительно больше, чем при спонтанном заживлении, к 2 неделе величина значения данного показателя несколько уменьшается, к 3 - снова возрастает, а затем уже постепенно снижается все оставшееся время и к окончанию эксперимента становится даже меньше, чем при естественном ходе репаративной регенерации. Можно также отметить 2 максимума плотности костной ткани при заживлении дефекта на фоне использования АМСККП - через 1 и 3 недели после операции (рис. 64-68) (табл. 20).

РЕЗЮМЕ

Таким образом, введение АМСККП в культуральной среде непосредственно в дефект нижнечелюстной кости у крыс приводит к резкому увеличению числа и размеров кровеносных сосудов как в грануляциях в месте операции, так и между формирующимися островками молодой кости по мере заполнения ими всего дефекта. Также АМСККП способствую более раннему восстановлению красного костного мозга в дефекте. Необходимо отметить меньшее число воспалительных осложнений в данной группе животных при повреждениях ростовых зон зубов.

По результатам денситометрии дефекта кости нижней челюсти крыс при естественном заживлении и после применения АМСККП было обнаружено, что плотность тканей статистически значимо отличалась от здоровой кости на 2 и 5 неделях. При этом спустя 4 и 5 недель после операции плотность кости в дефекте на фоне применения АМСККП была меньше, чем при естественном ходе репаративного процесса.

5.2 Структура регионарных лимфатических узлов на фоне введения мезенхимальных стволовых клеток в дефект кости

5.2.1 Структурная организация лимфатических узлов

С первой по третью неделю после введения в искусственно созданный дефект кости нижней челюсти АМСККП корковое плато субмандибулярных лимфатических узлов было шире, чем в контроле, далее этот показатель постепенно снижался до окончания времени наблюдения. Через 1 и 2 недели объемная плотность коркового плато превосходила исходный уровень на 41,2% и 34,6%, соответственно. На 4 неделе корковое плато было статистически достоверно меньше на 44,4% и 37,6%, соответственно, относительно значения на 1 и 2 неделях, спустя 5 недель - меньше на 48,8%, 41,9% и 26,4%, также соответственно, чем через 1, 2 и 3 недели после начала эксперимента (рис. 69-78) (табл. 21).

Относительная площадь паракортикальной зоны резко уменьшилась уже к 1 неделе, потом этот показатель постепенно увеличивался, но до 4 недели наблюдения был меньше исходного. Через 1, 2 и 3 недели объем паракортекса был меньше исходного на 38,2%, 32,6% и 21,1%, соответственно. На 4 и 5 неделе паракортекс был статистически достоверно шире на 24,6%, относительно значения на 1 неделе (рис. 69-78) (табл. 21).

Объемная плотность лимфоидных фолликулов без центров размножения была больше контрольной в течение 1-2 недель, на следующие точки наблюдения величина значения этого показателя не отличалась от исходной. Спустя 1 и 2 недели площадь таких фолликулов на срезе была выше исходного состояния на 44,9% и 41,4%, соответственно. На 5 неделе узелки были статистически достоверно меньше на 75% и 70,8%, соответственно, по сравнению с состоянием спустя 1 и 2 недели (рис. 69-78) (табл. 21).

На фоне неизменной площади герминативных центров относительная площадь мантийной зоны в фолликулах с центрами размножения была больше контроля на 1 и 2 неделе, потом этот показатель постепенно снижался и на 4-5 неделях был даже ниже контрольного. Через 1 и 2 недели объемная плотность мантия превосходила контрольный уровень на 52% и 54,5%, соответственно. На 4 неделе объем мантия был меньше в 2,3 и 2,4 раза, соответственно, а к 5 неделе - в 2,4 и 2 раза, также соответственно, относительно состояния на 1 и 2 неделях (табл. 21).

Начиная с первой недели мякотные тяжи постепенно расширялись и на 4 и 5 неделях их площадь стала статистически достоверно больше исходной на 17,2% и 19,9%, соответственно (табл. 21).

Процент мозговых синусов на срезе лимфатических узлов только на 1 неделе был статистически достоверно больше контроля и состояния на 4 неделе: на 32,6% и 30,9%, соответственно (табл. 21).

Различия в строении субмандибулярных лимфатических узлов крыс со спонтанным заживлением дефекта нижней челюсти и после заполнения отверстия АМСККП в культуральной среде были отмечены в объемной плотности коркового плато. Величина значения этого показателя на 1, 2, 4 и 5 неделях после применения АМСККП была статистически достоверно меньше на 29,2%, 35,5%, 27,8% и 36,4%, соответственно, чем при спонтанной регенерации. При этом на 3 и 4 неделях спонтанной репарации объем коркового плато еще достоверно отличался от контроля, тогда как после использования клеток - на эти сроки достоверных различий с исходным состоянием нет (табл. 2, 21).

Кроме того, при спонтанном заживлении объем паракортекса на 4 и 5 неделях после операции оставался меньше исходного, однако после применения АМСККП величина значения этого показателя уже нормализовалась. Объем мозговых синусов на 3 неделе естественной регенерации отличался от состояния через 1 неделю, а после введения АМСККП таких различий не было (табл. 2, 21).

5.2.2 Цитограмма коркового плато

Процент лимфоцитов в корковом плато лимфатических узлов на первой и второй неделе после операции с введением АМСККП был меньше, чем в контроле, но на остальные сроки статистически достоверно не отличался от исходного. Через 1 и 2 недели после начала эксперимента этот показатель был статистически достоверно меньше контрольного на 13,9% и 12,3%, соответственно. Кроме того, на 4 неделе величина значения этого показателя была выше на 7,7%, чем спустя 1 неделю (табл. 22).

Относительное содержание иммуно- и плазмобластов резко возросло уже на 1 и 2 неделе, потом этот показатель находился на уровне контроля. Через 1 и 2 недели этих клеток было больше, чем в контроле, в 2,5 и 2,3 раза, соответственно. На 5 неделе бластов было меньше в 2,4 раза, по сравнению с состоянием на 2 неделе (табл. 22).

Процент ретикулярных клеток постепенно возрастал и на 5 неделе был больше на 35,3%, чем спустя 1 неделю (табл. 22).

Численная плотность клеточных элементов стромы также постепенно увеличивалась и на 4 и 5 неделях стала выше на 61,6% и 71,2%, соответственно, относительно состояния через 1 неделю (табл. 22).

Относительное количество делящихся клеток в корковом плато было больше контроля только на 1 неделе: в 2,7 раза, потом этот показатель постепенно снижался и достоверно не отличался от исходного (табл. 22).

Процент клеточных элементов с признаками деструктивных изменений возрастал до 1 недели, далее величина значения этого показателя постепенно уменьшалась и достоверно не отличалась от контроля, даже на 2 неделе. Через 1 неделю число таких клеток превосходило контрольный уровень и состояние на 4 и 5 неделях в 4,2, 5,7 и 4,7 раза, соответственно (табл. 22).

Различия в цитограмме коркового плато между крысами со спонтанным заживлением дефекта кости нижней челюсти и репаративными процессами на фоне использования АМСККП были найдены в изменениях численности ретикулярных клеток, макрофагов, фигур митозов и клеточных элементов с признаками деструктивных изменений (табл. 3, 22).

При спонтанном заживлении нижней челюсти процент и абсолютное число ретикулярных клеток в корковом плато субмандибулярных лимфатических узлов на 2 неделе были достоверно больше, чем на 4 и 5 неделях. Кроме того, численная плотность таких клеток через 5 недель при самостоятельной регенерации достоверно была выше, относительно состояния на 1 неделе. Тогда как после введения АМСККП величины значений указанных показателей между собой статистически достоверно не различались, то есть изменения числа клеток стромы не были обнаружены (табл. 3, 22).

Относительное число макрофагов через 5 недель при спонтанном заживлении было достоверно больше, а после использования АМСККП не отличалось от исходного (табл. 3, 22).

Процент делящихся клеток на 2 неделе при спонтанной репарации был достоверно выше, но на фоне введения АМСККП не отличался от состояния в контроле (табл. 3, 22).

Абсолютное и относительное число клеточных элементов с признаками деструктивных изменений при спонтанном заживлении были максимальными через 2 недели и превосходили соответствующие значения как в контроле, так и на все последующие точки наблюдения. Однако после использования АМСККП эти показатели были самыми большими спустя 1 неделю, а на 2 неделе после операции достоверно не отличались от исходных и на последующие сроки эксперимента (табл. 3, 22).

5.2.3 Цитограмма паракортикальной зоны

Относительное число лимфоцитов в паракортикальной зоне лимфатических узлов на 1 и 2 неделе после использования АМСККП было на 18,9% и 13,9%, соответственно, меньше, чем в контроле (рис. 69-78) (табл. 23).

Абсолютное содержание лимфоцитов только на первой неделе эксперимента было меньше на 42,9%, чем в контроле (рис. 69-78) (табл. 23).

Численная плотность ретикулярных клеток резко уменьшилась на 1 неделе, но далее постепенно возрастала и достоверно не отличалась от исходной. Клеток стромы на 1 неделе было меньше на 42,1%, 50,4% и 50,4%, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель (табл. 23).

Процент макрофагов медленно возрастал в течение всего времени наблюдения и на 1, 2, 3, 4 и 5 неделях был в 2,5, 2,7, 2,8, 3 и 3 раза, соответственно, больше исходного (рис. 69-78) (табл. 23).

Точно такая же динамика происходила и в численной плотности этих клеток. Этот показатель на 2, 3, 4 и 5 неделях был в 2,3, 2,4, 3,1 и 3,1 раза, соответственно, выше, по сравнению с контрольным уровнем (рис. 69-78) (табл. 23).

Относительное число фигур митозов к 1 неделе возросло в 2,3 раза относительно контроля (табл. 23).

Процент клеток с признаками деструктивных изменений резко возрос к 1 неделе, затем постепенно уменьшался и достоверно не отличался от исходного. Через 1 неделю число таких клеточных элементов было больше в 3,7 раза, на 84,3%, в 2,6, 3,1 и 3,5 раза, соответственно, по сравнению с состоянием в контроле, на 2, 3, 4 и 5 неделях (табл. 23).

Аналогично менялось и абсолютное содержание клеток с явлениями деструкции. Спустя 1 неделю таких клеточных форм было больше в 3,1, 2,5 и 2,8 раза, соответственно, чем в контроле, на 4 и 5 неделях (табл. 23).

Различия в цитограмме паракортикальной зоны между крысами со спонтанным заживлением дефекта кости нижней челюсти и репаративными процессами на фоне использования АМСККП были найдены в изменениях численности лимфоцитов, ретикулярных клеток, макрофагов, фигур митозов и клеточных элементов с признаками деструктивных изменений (табл. 4, 23).

При спонтанном заживлении нижней челюсти абсолютное число лимфоцитов и ретикулярных клеток в паракортексе субмандибулярных лимфатических узлов на 1 неделе достоверно не отличалось от контроля. Однако, после введения АМСККП отличия величин значений указанных показателей от контроля через 1 неделю были уже достоверны (табл. 4, 23).

Относительное число макрофагов спустя 1 неделю при спонтанном заживлении не отличалось от исходного, а после использования АМСККП было достоверно больше (табл. 4, 23).

Процент делящихся клеток на 2 неделе при спонтанной репарации был достоверно больше, контроля и состояния на 5 неделе, но на фоне введения АМСККП различий на указанные сроки не было (табл. 4, 23).

Относительное число клеточных элементов с признаками деструктивных изменений через 2 недели при спонтанном заживлении было достоверно больше, чем в контроле и на последующие сроки, однако после использования АМСККП эти показатели на 2 неделе после операции достоверно не различались с другими. Абсолютное число таких клеток на фоне введения АМСККП возрастало не так выражено и стало достоверно меньше, чем на 1 неделе - к 4 неделе, тогда как при спонтанной регенерации возврат к исходному уровню был отмечен только к окончанию наблюдения, через 5 недель (табл. 4, 23).

Следует отметить, что при самостоятельном заживлении были достоверные отличия в численной плотности тканевых базофилов между 1 и 4 неделями, тогда как после применения АМСККП достоверные различия изменений количества тучных клеток найдены не были (табл. 4, 23).

5.2.4 Цитограмма лимфоидных фолликулов без герминативных центров

Процент лимфоцитов в лимфоидных узелках без центров размножения на первой и второй неделях был меньше, чем в контроле, а на остальные точки наблюдения достоверно не отличался от исходного. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно ниже на 12,7%, 10,6%, 9,9% и 12,3%, соответственно, чем в контроле и спустя 3, 4 и 5 недель. На 2 неделе лимфоцитов было меньше на 8,8% и 8,4%, также соответственно, относительно контроля и состояния на 5 неделе (табл. 24).

Относительное содержание иммуно- и плазмобластов резко возросло к 1 неделе, затем постепенно снижалось и достоверно не отличалось от исходного. Величина значения этого показателя через 1 неделю была больше в 2,4 и 2,6 раза, соответственно, чем в контроле и на 3 неделе (табл. 24).

Точно так же менялось и абсолютное число иммуно- и плазмобластов. Величина значения этого показателя спустя 1 неделю была выше в 2,5 и 2,6 раза, также соответственно, и также по сравнению с контролем и состоянием спустя 3 недели (табл. 24).

Процент макрофагов на 1 неделе был выше исходного значения в 2,5 раза (табл. 24).

Численная плотность таких клеточных элементов через 1 и 2 недели была больше в 2,6 и 2,2, раза, соответственно, по сравнению с контролем (табл. 24).

На 1 и 2 неделях в цитограмме фолликулов без герминативных центров лимфатических узлов присутствовали эритроциты, причем на 1 неделе у всех животных (табл. 24).

Процент митозов был высоким на 1 неделе, потом этот показатель постепенно снижался и достоверно не отличался от исходного. Величина значения этого показателя через 1 неделю была больше в 2,5 и 2,9 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 5 недель (табл. 24).

Аналогично менялось и абсолютное число делящихся клеток. Величина значения этого показателя спустя 1 неделю была выше в 2,6 и 3,3 раза, также соответственно, и также по сравнению с контролем и данными спустя 5 недель (табл. 24).

Содержание клеток с признаками деструктивных изменений резко возросло к 1 неделе, далее это показатель достоверно не отличался от исходного. Через 1 неделю относительное число таких клеточных элементов превосходило в 3,1 раза контрольный уровень (табл. 24).

Абсолютное количество клеток с признаками деструкции спустя 1 неделю было больше в 3,3 и 7,2 раза, соответственно, чем в контроле и на 5 неделе (табл. 24).

Различия в цитограмме лимфоидных узелков без центра размножения между крысами со спонтанным заживлением дефекта кости нижней челюсти и репаративными процессами на фоне использования АМСККП были найдены в изменениях численности лимфоцитов, иммуно- и плазмобластов, макрофагов, фигур митозов и клеточных элементов с признаками деструктивных изменений (табл. 5, 24).

При спонтанном заживлении нижней челюсти процент лимфоцитов в узелках без центров размножения субмандибулярных лимфатических узлов на 2 неделе был достоверно выше, чем на последующие сроки. После применения АМСККП величины значений указанных показателей достоверно не различались на 2, 3 и 4 неделях (табл. 5, 24).

Точно такие же изменения произошли в изменениях процента и абсолютного числа иммуно- и плазмобластов. При спонтанной регенерации процент бластов через 1 неделю был больше, чем в контроле и спустя 3, 4 и 5 недель, а после введения АМСККП различия между 1 неделей и 4-5 неделями не было. Численная плотность этих клеток при естественном заживлении через 2 недели была больше контроля, а после использования АМСККП на 2 недели величина значения данного показателя находилась на контрольном уровне, кроме того было отмечено достоверное отличие между состоянием спустя 1 и 3 недели после операции (табл. 5, 24).

Абсолютное число макрофагов через 3 недели при спонтанном заживлении было выше исходного, а после введения АМСККП на этот срок не отличалось от контроля (табл. 5, 24).

Процент и абсолютное число делящихся клеток на 2 неделе при спонтанной репарации были достоверно больше, чем в контроле и на последующие сроки. На фоне использования АМСККП эти показатели не отличались от исходных и следующих точек, кроме срока в 5 недель. Можно отметить, что при самостоятельном заживлении возрастание митотической активности было более выраженным и были найдены достоверные отличия состояния на этот срок от данных на последующие точки наблюдения (табл. 5, 24).

Точно также относительное количество и численная плотность клеточных элементов с признаками деструктивных изменений возросло к 1 неделе при спонтанном заживлении более значительно, соответственно, на последующие сроки возвращение к норме происходило более выражено и было найдено больше достоверных отличий между состоянием на указанный срок и следующими точками эксперимента, чем после введения АМСККП (табл. 5, 24).

5.2.5 Цитограмма мантийной зоны

Процент лимфоцитов на 1 и 2 неделях был меньше, чем в контроле, но далее достоверно не отличался от исходного. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно ниже на 17,2%, 14,6%, 16,8% и 17,1%, соответственно, чем в контроле и спустя 3, 4 и 5 недель. На 2 неделе лимфоцитов было меньше на 15%, 12,4%, 14,5% и 14,8%, соответственно, и также относительно контроля и состояния на 3, 4 и 5 неделях (табл. 25).

Относительное содержание иммуно- и плазмобластов на 1 неделе превосходило контрольный уровень, но далее достоверно не отличалось от контроля. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно выше в 2,6, 2,5, 2,8 и 3 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 3, 4 и 5 недель (табл. 25).

Абсолютное количество иммуно- и плазмобластов менялось точно также. Спустя 1 неделю величина значения этого показателя была выше в 2,6, 2,6, 3 и 3,3 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 3, 4 и 5 недель (табл. 25).

Процент моноцитов на 1 неделе был выше, чем в контроле, но далее достоверно не отличался от исходного. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно выше в 2,6, 2,3 и 2,5 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель (табл. 25).

Через 1 неделю численная плотность моноцитов была выше в 2,5 и 2,7 раза, соответственно, чем спустя 4 и 5 недель (табл. 25).

Процент макрофагов увеличился к 1 неделе и оставался повышенным в течение 2 недель. Этот показатель на 1 и 2 неделях был больше в 2,3 раза, чем у интактных животных (табл. 25).

Абсолютное число этих клеток было выше контрольного уровня также на 1 и 2 неделях. Величина значения этого показателя в контроле была меньше в 2,3 раза, чем спустя 1 и 2 недели, к 5 неделе этих клеток стало меньше на 91,2% и 88,9%, соответственно, и также по сравнению с состоянием спустя 1 и 2 недели после операции (табл. 25).

Как и в фолликулах без герминативных центров лимфатических узлов, в цитограмме мантийной зоны узелков с центрами на 1, 2 и 3 неделях присутствовали эритроциты, причем на 1 и 2 неделях во всех наблюдениях (табл. 25).

Относительное содержание фигур митозов на 1 и 2 неделях превосходило контрольный уровень, но далее достоверно не отличалось от контроля. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно выше в 2,7, 2,2, 2,5 и 2,4 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 3, 4 и 5 недель. На 2 неделе митозов было больше в 2,4 раза, только относительно контроля (табл. 25).

Численная плотность делящихся клеток менялась точно также. Спустя 1 неделю величина значения этого показателя была выше в 2,7, 2,7 и 2,5 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2 неделе митозов было больше в 2,4 раза, также только относительно контроля (табл. 25).

Относительное содержание клеток с признаками деструктивных изменений достоверно было больше на 2 неделе в 9,2 раза, чем через 4 недели (табл. 25).

Абсолютное количество клеток с явлениями деструкции менялось однонаправлено. Спустя 1 неделю величина значения этого показателя была выше в 9,6 раза, также по сравнению с состоянием спустя 4 недели (табл. 25).

Отличия в цитограмме мантийной зоны лимфоидных узелков между животными со спонтанным заживлением дефекта кости нижней челюсти и репаративными процессами на фоне использования АМСККП были найдены в изменениях митотической активности, численности иммуно- и плазмобластов, моноцитов, эритроцитов, макрофагов и клеточных элементов с признаками деструктивных изменений (табл. 6, 25).

После введения АМСККП численность иммуно- и плазмобластов отличается от исходной только спустя 1 неделю после операции, а на фоне естественного хода репаративных процессов - и через 1 и через 2 недели (табл. 6, 25).

Точно такие же изменения произошли в количестве моноцитов. Кроме того при спонтанном заживлении нижней челюсти процент и абсолютное число моноцитов в мантийной зоне фолликулов субмандибулярных лимфатических узлов уменьшается значительно медленнее, чем после применения АМСККП. Видимо, поэтому на фоне использования АМСККП имеются достоверные отличия показателей количества моноцитов между 2 и 4-5 неделями, тогда как при самостоятельной регенерации достоверных отличий на эти сроки нет (табл. 6, 25).

Процент и численная плотность макрофагов при спонтанной регенерации остаются достоверно выше контроля до 3 недели, тогда как после введения АМСККП эти показатели на данный срок находятся на контрольном уровне (табл. 6, 25).

При естественном течении репаративных процессов эритроциты в мантийной зоне лимфоидных фолликулов у всех животных присутствуют через 1 неделю после операции, спустя 2 недели эти клетки были найдены только у некоторых животных. После введения в дефект кости АМСККП эритроциты присутствовали в указанной зоне лимфатических узлов во всех наблюдениях на 1 и 2 неделях, а в некоторых случаях - и на 3 неделе после хирургического вмешательства (табл. 6, 25).

Относительное содержание фигур митозов на фоне использования АМСККП на 3 неделе уже достоверно отличается от состояния через 1 неделю, тогда как при спонтанной репарации на эти сроки достоверных различий нет (табл. 6, 25).

Процент и численная плотность клеточных элементов с признаками деструктивных изменений достоверно возросли уже к 1 неделе при спонтанном заживлении и остаются больше контроля в течение 2 недели, а после применения АМСККП достоверных отличий величин значений данных показателей от исходных спустя 1-2 недели нет (табл. 6, 25).

5.2.6 Изменения цитограммы центров размножения

Процент лимфоцитов на 1, 2 и 3 неделях был меньше, чем в контроле, но далее достоверно не отличался от исходного. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно ниже на 37,8%, 31,2% и 40,2%, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2 неделе лимфоцитов было меньше на 48,7%, 41,6% и 51,3%, соответственно, и также относительно контроля и состояния на 4 и 5 неделе. К 3 неделе этих лейкоцитов стало меньше на 26,7% и 28,9%, также соответственно, по сравнению с контролем и с состоянием на 5 неделе (табл. 26).

Относительное содержание иммуно- и плазмобластов на 1 и 2 неделях превосходило контрольный уровень, но далее достоверно не отличалось от исходного. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно выше на 47,1%, 37,7% и 58,6%, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2 неделе бластов было больше на 56,8%, 46,8% и 69,1%, соответственно, и также относительно контроля и состояния на 4 и 5 неделе. К 3 неделе таких клеточных форм было больше на 44%, по сравнению с состоянием на 5 неделе (рис. 69-78) (табл. 26).

Абсолютное количество иммуно- и плазмобластов менялось точно также. Спустя 1 неделю величина значения этого показателя была выше на 73,3%, 53,9% и 88,7%, соответственно, чем в контроле и спустя 4 и 5 недель. На 2 неделе незрелых клеток было больше на 88,9%, 67,8% и в 2,1 раза, соответственно, и также относительно контроля и состояния на 4 и 5 неделе. К 3 неделе этих клеток было больше на 54,8%, по сравнению с состоянием на 5 неделе (рис. 69-78) (табл. 26).

Относительное содержание ретикулярных клеток сначала уменьшилось, а к 3 неделе вернулось к уровню интактного контроля. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно ниже на 55% и 46,5%, соответственно, чем в контроле и спустя 5 недель. На 2 неделе клеток стромы было меньше на 48,5% и 40,4%, также соответственно, и также относительно контроля и состояния на 5 неделе (табл. 26).

Процент макрофагов увеличился к 1 неделе и оставался повышенным в течение 3 недель. Этот показатель на 1, 2 и 3 неделях был больше на 77,1%, в 2,1 и 2,2 раза, соответственно, чем у интактных животных. При этом на 2 и 3 неделях макрофагов было больше на 61,4% и 66,7%, также соответственно, по сравнению с состоянием на 5 неделе (рис. 69-78) (табл. 26).

Абсолютное число этих клеток было выше контрольного уровня также на 1-3 неделях, а на 4-5 неделях было хотя и выше исходного, но это отличие было недостоверным. Величина значения этого показателя в контроле была ниже в 2,1, 2,5 и 2,3 раза, соответственно, чем спустя 1, 2 и 3 недели. На фоне этого через 2 и 3 недели макрофагов было больше на 96,55 и 77,9%, также соответственно, и также относительно состояния на 5 неделе (рис. 69-78) (табл. 26).

Как в фолликулах без герминативных центров и мантийной зоне узелков с центрами лимфатических узлов, в цитограмме центров размножения на 1-4 неделях присутствовали эритроциты, причем на 1 и 2 неделях у всех животных (табл. 26).

Процент митозов был выше контроля на 1 неделе, потом этот показатель постепенно снижался и достоверно не отличался от исходного. Через 1 неделю величина значения этого показателя была статистически достоверно выше на 80,9% и 85,8%, соответственно, чем в контроле и на 5 неделе (табл. 26).

Число фигур митозов на 105 мкм2 площади среза центра фолликула через 1 и 2 недели было выше в 2,1 раза, по сравнению с контролем (табл. 26).

Относительное содержание клеток с признаками деструктивных изменений резко увеличилось к 1 неделе, далее это показатель постепенно уменьшался и с 3 недели достоверно не отличался от исходного. Величина значения этого показателя через 1 и 2 недели была выше в 2,6 и 2,5 раза, соответственно, чем в контроле (рис. 69-78) (табл. 26).

Аналогично менялось абсолютное число клеток с деструктивными изменениями. Спустя 1 неделю величина значения данного показателя была больше в 3,1 и 2,4 раза, соответственно, чем в контроле и спустя 5 недель. На 2 неделе таких клеток было больше в 3 раза, относительно только контроля (рис. 69-78) (табл. 26).

Отличия в цитограмме герминативных центров лимфоидных фолликулов между животными со спонтанным заживлением дефекта кости нижней челюсти и репаративными процессами на фоне использования АМСККП были найдены в изменениях численности иммуно- и плазмобластов, ретикулярных клеток, макрофагов, фигур митозов и клеточных элементов с признаками деструктивных изменений (табл. 7, 26).

При спонтанном заживлении нижней челюсти процент ретикулярных клеток, относительное и абсолютное число иммуно- и плазмобластов в центрах размножения узелков субмандибулярных лимфатических узлов на 3 неделе были достоверно выше, чем в контроле. После введения АМСККП к этому времени уже произошла нормализация численности данных клеточных элементов (табл. 7, 26).

Относительное число макрофагов при спонтанной регенерации на все точки наблюдения было выше исходного, а после использования АМСККП на срок в 4-5 недель не отличалось от контроля. Абсолютное число таких клеток при самостоятельной репарации к 1 неделе возросло настолько, что достоверно отличалось от состояния на 4 и 5 неделях, после введения АМСККП такие изменения на указанные даты найдены не были (табл. 7, 26).

Процент делящихся клеток через 2 недели после операции и естественном ходе заживления был достоверно выше исходного, а на фоне введения АМСККП отличий на этот срок с контролем не было. Численная плотность фигур митозов на 1 и 2 неделях при спонтанной репарации были достоверно больше, чем на 4 и 5 неделях, но на фоне использования АМСККП величины значений данных показателей на эти сроки достоверно не различались (табл. 7, 26).

Относительное число клеточных элементов с признаками деструктивных изменений возросло в первые сроки при спонтанном заживлении более значительно, соответственно, на последующие сроки возвращение к норме происходило более выражено и были найдены достоверные отличия между состоянием на 2 неделе и 5 неделе наблюдений, этого не было отмечено после использования АМСККП. Абсолютное число клеток с явлениями деструкции при самостоятельной регенерации на 3 неделе достоверно отличалось от контроля, а на фоне введения АМСККП численная плотность таких клеток к этому сроку уже не отличалась от исходной (табл. 7, 26).

5.2.7 Изменения цитограммы мякотных тяжей

Процент лимфоцитов в цитограмме мякотных тяжей лимфатических узлов через 1, 2, 3 и 4 недели был статистически достоверно меньше на 30%, 45,2%, 24,1% и 24,7%, соответственно, чем в контроле (табл. 27).

Относительное содержание иммуно- и плазмобластов возросло к 1 неделе, но далее достоверно не отличалось от исходного. Величина значения этого показателя через 1 неделю была выше на 52,4% и 59,6%, соответственно, чем в контроле и спустя 5 недель (табл. 27).

Численная плотность этих клеток спустя 1 неделю не отличалась от контроля, но была выше на 86,7%, чем через 5 недель (табл. 27).

Через 1 неделю процент и абсолютное количество моноцитов были больше в 2,5 и 2,9 раза, соответственно, по сравнению с состоянием на 5 неделе наблюдения (табл. 27).

Относительное количество макрофагов медленно возрастало и только на 3 неделе стало больше на 86% и 67,6%, соответственно, чем в контроле и через 1 неделю после операции (табл. 27).

Обращают на себя внимание тканевые базофилы, появившиеся в структуре мякотных тяжей лимфатических узлов всех животных уже спустя 1 неделю после операции. На последующие сроки этих клеток стало несколько меньше, но они все равно присутствовали в данных структурах, пусть и в единичных наблюдениях, до конца времени наблюдения (табл. 27).

Процент и численная плотность эритроцитов резко возросли на 1 неделе после хирургического вмешательства. Величины этих показателей на указанный срок стали выше исходных в 8,3 и 9,7 раза, соответственно (табл. 27).

В мякотных тяжах лимфатических узлов интактных животных митотическая активность отсутствовала, фигуры митозов появились практически во всех наблюдениях только на 1 неделе. Через 2 недели после начала эксперимента делящиеся клетки присутствовали только в некоторых случаях, а в более поздние сроки снова исчезли (табл. 27).

Относительное содержание клеток с признаками деструктивных изменений резко увеличилось к 1 неделе, далее это показатель достоверно не отличался от исходного. Величина значения этого показателя через 1 неделю была выше в 2,4 раза, чем в контроле (табл. 27).

Абсолютное число клеток с деструктивными изменениями достоверно не различалось на все сроки эксперимента (табл. 27).

Статистически достоверные отличия в клеточном составе мякотных тяжей между крысами со спонтанным заживлением дефекта кости нижней челюсти и репаративными процессами на фоне использования АМСККП заключались в присутствии тканевых базофилов на 1 неделе после операции, причем во всех наблюдениях. При самостоятельной регенерации эти клетки появились в мякотных тяжах на более поздние сроки и только в единичных случаях (табл. 8, 27).

Кроме того, отличия в цитограмме мякотных тяжей между животными с самостоятельной регенерацией дефекта кости нижней челюсти и репаративными процессами на фоне использования АМСККП были найдены в изменениях численности иммуно- и плазмобластов, моноцитов, макрофагов, эритроцитов, делящихся клеток и клеточных элементов с признаками деструктивных изменений (табл. 8, 27).

При спонтанном заживлении нижней челюсти процент иммуно- и плазмобластов в мякотных тяжах субмандибулярных лимфатических узлов на 2 неделе был еще достоверно выше, чем в контроле. После применения АМСККП к этому времени уже произошла нормализация численности данных клеточных элементов (табл. 8, 27).

Относительное число моноцитов при самостоятельном заживлении спустя 1 неделю после операции достоверно было выше контроля, а после введения АМСККП, отличий с контролем не было (табл. 8, 27).

Процент макрофагов при спонтанной регенерации был выше исходного на 3-5 неделях, а после использования АМСККП значение этого показателя отличалось от контроля только на срок в 3 недели. Абсолютное число таких клеток при самостоятельной репарации на 3-5 неделях также превосходило контрольный уровень, а после применения АМСККП достоверные изменения найдены не были между состоянием на все сроки эксперимента (табл. 8, 27).