Ранняя диагностика и лечение врожденного вывиха бедра

Размещено на http://www.allbest.ru/

РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

ВРОЖДЕННОГО ВЫВИХА БЕДРА

А.П. Джалилов, Х.А. Расулов

Ташкент-2005

Авторы:

Джалилов Азиз Патхиллаевич - кандидат медицинских наук, докторант кафедры травматологии, ортопедии и нейрохирургии ТашПМИ

Расулов Хамидулла Абдуллаевич - аспирант кафедры травматологии, ортопедии и нейрохирургии ТашПМИ

Рецензенты:

Асилова Саодат Убайовна - доктор медицинских наук, профессор кафедры травматологии и ортопедии II-ТашГосМИ

Джураев Ахрор Махмудович - доктор медицинских наук, руководитель отделения детской ортопедии НИИТО МЗ РУз

В монографии представлены данные об этиологии, патогенезе, клинике и лечении врожденного вывиха бедра с современных позиций. В работе приведены данные о нарушении обмена микроэлементов и гормонального статуса полученные авторами на основании результатов собственных исследований. Впервые представлены данные об изменениях кровообращения в тазобедренном суставе на основании эходопплерографических исследований. Подробно описана методика ультразвуковой диагностики тазобедренного сустава у новорожденных и детей раннего возраста. Особое внимание уделено лечению врожденного вывиха бедра в возрастном аспекте на основании составленного алгоритма.

В монографии были использованы рисунки из книг М.В.Волкова с соавт. «Врожденный вывих бедра», 1972 г.; В.И.Садофьевой «Нормальная рентгеноанатомия костно-суставной системы детей», 1990; Я.Д.Синельникова, Р.Я.Синельникова «Атлас анатомии человека» и учебного пособия Л.И.Илиенко с соавт. «Ультразвуковые методы исследования в неонатологии», 2003 г.

Оглавление

диагностика лечение врожденный вывих бедро

Введение

Глава I. Краткие сведения об анатомии тазобедренного сустава

1.1 Развитие элементов тазобедренного сустава

1.2 Рентгеноанатомия тазобедренного сустав

Глава II. Этиология и клиника дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра

2.1 Этиология дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра

2.2 Факторы риска в формировании патологии тазобедренного сустава

2.3 Роль нарушения обмена микроэлементов в формировании патологии тазобедренного сустава

2.4 Показатели клеточного и гуморального иммунитета у детей с дисплазией ТБС и их матерей

2.5 Клиника дисплазии ТБС и врожденного вывиха бедра

Глава III. Рентгенологический, ультразвуковой и другие методы исследования в диагностике дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра

3.1 Рентгенодиагностика

3.2 Ультразвуковой метод обследования

3.3 Допплерографический метод обследования

Глава IV. Лечение детей с дисплазией тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра

4.1 Лечение больных с периода новорожденности до 3-х месяцев

4.2 Лечение больных в возрасте от 3 до 6 месяцев

4.3 Лечение больных в возрасте от 6 месяцев до 1 года

Список основной литературы

Список сокращений

ВВ вертлужная впадина

ВВБ врожденный вывих бедра

ВПБ врожденный подвывих бедра

ГБК головка бедренной кости

ДТС дисплазия тазобедренного сустава

МЭ микроэлементы

ОДА опорно-двигательный аппарат

ПКБК проксимальный конец бедренной кости

ТБС тазобедренный сустав

УА угол антеторсии

УЗИ ультразвуковое исследование

УСГ ультрасонография

ШДУ шеечно-диафизарный угол

Предисловие

Монография А.П.Джалилова, Х.А.Расулова «Ранняя диагностика и лечение врожденного вывиха бедра» написана на актуальную тему современной ортопедии.

В ней изложено анатомическое строение тазобедренного сустава у детей в возрастном аспекте. Большое внимание уделено рентген анатомии нормального и патологического тазобедренного сустава.

В книге особое внимание уделено как клиническому, так и рентгенологическому исследованию больных с патологией тазобедренного сустава различного возраста. Описана методика ультразвукового исследования тазобедренного сустава у новорожденных и детей раннего возраста, которая заслуживает особого внимания. В монографии, авторами представлены новые данные о нарушении кровообращения в тазобедренном суставе при врожденном вывихе бедра, на основании эходопплерографических исследований.

Подробно рассмотрены вопросы консервативного лечения, учитывая возраст больного и тяжесть патологии. Разработан тактический алгоритм лечения больных в зависимости от степени тяжести и возраста. Описаны оригинальные методы лечения при помощи различных устройств предложенные авторами.

Руководитель отделения детской травмы

НИИТО МЗ РУз, профессор Р.Р.Ходжаев

Введение

Врожденный вывих бедра (ВВБ) является одним из часто встречающихся и тяжелых ортопедических заболеваний. Несмотря на то, что изучению данной проблемы посвящены многочисленные исследования, она всё ещё остаётся актуальной, вследствие высокого числа осложнений, приводящих к различной степени инвалидизации.

Проблема раннего выявления и лечения ВВБ является одной из важнейших задач детской ортопедии. Однако ранняя диагностика данного заболевания является весьма трудной задачей. В настоящее время в этих целях применяется довольно большое количество обследований. К ним относятся рентгенография, компьютерная томография, артрография которые в раннем возрасте применять нецелесообразно, так как являются инвазивными методами. Кроме того, в раннем возрасте данные исследования малоинформативны. Клиническое обследование ребенка ортопедом в первые месяцы жизни в поликлинике значительно улучшает показатели профилактики и диагностики патологии тазобедренного сустава. Однако не всегда клиническая картина бывает четкой, и не все стационары укомплектованы специалистами. Кроме того, родители обычно обращают внимание на нарушение в суставах, лишь тогда, когда ребенок начинает ходить.

Вопросы ранней диагностики и лечения ставятся в основу реализации программы профилактики инвалидности, при данном заболевании. Так как при раннем проведении лечебных мероприятий детям с патологией тазобедренного сустава можно добиться полного излечения и восстановления функций сустава.

Сейчас вряд ли кто будет оспаривать мнение, что своевременно начатое квалифицированное лечение является предпосылкой достижения положительных результатов, имеющего огромное значение, как для самого больного, так и для общества.

В последние годы в медицинской практике стали широко применять метод ультразвукового исследования (УЗИ), который во многих странах стал одним из ведущих методов исследования. Необходимо отметить, что данный метод исследования у нас в республике широко применяется в кардиологии, гинекологии в клинике внутренних болезней, а в ортопедическую практику начал внедряться недавно. За рубежом в работах R.Graf (1983, 1986, 1997), J.Franke et. al (1997), D.M.Eastwood (2003), E.O.Gerscovich (1977), N.Malkawi (1988), L.Todorovic (1988), А.Kim et. al (2000), M.Schil (2001) широко освещена методика УЗИ тазобедренных суставов у детей.

Bluth K. et. al (1984) указывает, что интерпретацию эхограмм, необходимо осуществлять с одновременным учётом клинических признаков. По мнению авторов, сочетание этих методов, значительно улучшает результаты диагностики.

В настоящей книге обобщены результаты клинического, рентгенологического и УЗИ исследования 640 тазобедренных суставов у здоровых детей и с ВВБ различной степени тяжести.

Авторы выражают надежду, что результаты исследований, изложенные в данной монографии, окажут практическую помощь магистрам, врачам - неонатологам, педиатрам, травматологам-ортопедам в плане усовершенствования методов ранней диагностики и лечения, а также при массовом скрининге новорожденных с патологией тазобедренного сустава.

Глава I. Краткие сведения об анатомии тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав (ТБС) представляет собой наиболее сложную структуру среди суставов человека. Он образован суставной поверхностью головки бедренной кости, покрытый гиалиновым хрящом на всём протяжении, за исключением ямки головки, вертлужной впадины, безымянной кости и имеет колбовидную форму (рис 1). Вертлужная впадина состоит из трёх костей, 2/5 поверхности вертлужной впадины составляет седалищная кость, столько же подвздошная кость, 1/5 часть приходится на долю лонной кости. У детей все три кости соединяются “Y” образным хрящом, центр которого совпадает с центром вертлужной впадины.

Рис. 1. Тазобедренный сустав

1. Головка бедренной кости. 2. Круглая связка. 3. Вертлужная губа. 4.Сухожилия прямой мышцы бедра. 5. Жировая ткань. 6. Полулунная поверхность. 7. Поперечная связка. 8. Запирательная мембрана. 9.Суставная капсула.

Вертлужная впадина покрыта гиалиновым хрящом только в области полулунной поверхности, а на остальном протяжении она выстлана жировой тканью (клетчаткой) и покрыта синовиальной оболочкой. Над вырезкой вертлужной впадины натянута поперечная связка, под ней мелкие сосуды и нервы проходят по дну вертлужной впадины. К вертлужной впадине и поперечной связке прикрепляется суставная губа (Labrium acetabulare), которая несколько увеличивает глубину вертлужной впадины. Круглая связка головки бедра, начинаясь с области поперечной связки, прикрепляется в ямке головки бедренной кости. Связка состоит из фиброзных пучков, заключённых в синовиальную оболочку и васкуляризуется сосудом (a. сapitis femoris) одноименной вены нет.

Рис. 2. Связки тазобедренного сустава

1.Суставная капсула. 2. Подвздошно-бедренная связка. 3. Лобково-бедренная связка. 4. Запирательная мембрана. 5. Запирательный канал.

Тазобедренный сустав имеет пять связок:

1) Подвздошно - бедренная связка;

2) Лобково - бедренная связка;

3) Седалищно - бедренная связка;

4) Поперечная связка;

5) Круглая связка бедра (рис 2).

Поперечная и круглая связка находятся в полости сустава.

Артериальное и венозное кровообращение тазобедренного сустава представляет собой единую комплексную систему. Оно проходит следующим образом: головка бедренной кости снабжается кровью в верхне-наружной, нижне-внутренней и задней частях ветвью задней шеечной артерии, которая идет по медиальной огибающей шейку бедра артерии; передняя часть головки огибающей шейку бедра артерии; шейка бедренной кости сверху, снизу и сзади кровоснабжается ветвями задней шеечной артерии идущей из медиально, огибающей шейку бедра артерии; спереди - ветвями передней шеечной артерии, идущие из латеральной, огибающей шейку бедра артерии (рис 3).

Рис. 3. Кровоснабжение головки и шейки бедренной кости.

1. бедренная артерия; 2. внутренняя бедренная огибающая артерия; 3. восходящая ветвь огибающей наружной бедренной артерии; 4. глубокая бедренная артерия; 5. огибающая наружная бедренная артерия; 6. нисходящая ветвь огибающей наружной бедренной артерии.

Артериальные ветви анастамозируются между собой в сумке сустава, образуя сети, которые обеспечивают постоянство и непрерывность кровообращения сустава. Артериальные ветви сопровождаются одноименными венами, обеспечивающими отток крови. Кроме вышеуказанных артерий и вен, в кровоснабжении тазобедренного сустава участвует артерия головки бедра, которая проходит в толще круглой связки. Отличительной чертой её является то, что при облитерации круглой связки, которая встречается у части детей, данная артерия в кровоснабжении сустава не участвует.

Место начала и прикрепления мышц, связок и суставных капсул на тазовой кости представлены на рисунке 4.

Рис. 4. Места начала и прикрепления мышц, связок и суставных капсул на тазовой кости.

1. M. rectus femoris. 2. M. sartorius. 3. Lig. Inguinale. 4. M. tensor fasciae latae. 5. M. obliguus externus abdominis. 6. M. obliguus internus abdominis. 7. M. gluteus minimus. 8. M. gluteus medius. 9. M. gluteus maximus. 10. Lig. Sartotuberale. 11. M. piriformis. 12. M. gemellus superior. 13. M. gemellus inferior. 14. M. Semimembranosus. 15. M.biceps femoris. 16. M. Semitendinosus. 17. M. adductor magnus. 18. M. obturatorius externus. 19. M.gracilis. 20. M. adductor brevis. 21. M. adductor longus. 22. Lig. Pubicum superius. 23. M. pectineus. 24. M. obturatorius internus. 25. Capsula art. Coxae.

Иннервация тазобедренного сустава осуществляется за счёт ветвей бедренного, запирательного и седалищного нервов.

ТБС имеет три степени движения, вокруг главных осей: вокруг горизонтальной и фронтальной оси происходит сгибание и разгибание; вокруг сагиттальной оси отведение и приведение; вокруг вертикальной оси - наружная и внутренняя ротация.

1.1 Развитие элементов тазобедренного сустава

Следы развития ТБС, уплотнение мезенхимы обнаруживается уже в конце первого месяца жизни эмбриона. По мнению одних авторов центр этого уплотнения соответствует будущему месту головки бедра, по мнению других - дну вертлужной впадины. Установлено, что к началу второй половины внутриутробного периода развития плода, тазобедренный сустав уже полностью сформирован и в последующем изменяется не резко.

По данным Е.С.Тихоненкова (1970) угловые, линейные величины при развитии ТБС имеют большое значение и значительно изменяются во второй половине беременности и в первые месяцы постнатального периода. Величины шеечно-диафизарного угла (ШДУ) и угла антеторсии (УА) у детей первого года жизни достигают максимума (142,20 и 32,650). У плода, новорожденных и детей первого года жизни наиболее интенсивно растёт нижний и задний отдел шейки бедра, что и определяет у них увеличение ШДУ. К двум годам эта разница сглаживается.

У плода, новорожденных и детей первого года жизни головка бедренной кости (ГБК) растёт интенсивнее, чем вертлужная впадина (ВВ), и диаметр её превосходит диаметр впадины. У детей после года размеры ВВ увеличиваются быстрее, чем ГБК и несоответствие головки бедра и вертлужной впадины полостью ликвидируются.

Ядро окостенения имеет большое значение в нормальном формировании ВВ и ГБК. Раньше всего появляется ядро окостенения подвздошной кости, которое в значительной мере определяет формирование крыши ВВ. Оно появляется у плода на 3 месяце эмбрионального развития. Затем в 3,5 месяца ядро окостенения нижней передней ости подвздошной кости (Эркер), седалищной кости и седалищного бугра. К 4,5 месяцам появляется ядро окостенения лонной кости, в области ближе к лонному сочленению. Оказалось, что в каждой возрастной группе размеры ядра значительно варьируют (рис 5).

Рис. 5. Деятельность ростковых зон трубчатых костей

Внутриутробное развитие здорового ТБС имеет вариабельность, как в угловых величинах, так и в размерах ядра оссификации костей составляющих ТБС. Варианты внутриутробного формирования ТБС, в том числе сохраняются и в постнатальном развитии сустава. Это затрудняет диагностику патологических суставов, от многочисленных физиологических вариантов (Абальмасова Е.А., Лузина Е.В., 1983).

1.2 Рентгеноанатомия тазобедренного сустава

Ребёнок рождается с ещё не полностью оссифицированным скелетом. Костной тканью образованы только диафизы и частично метафизы трубчатых костей, часть тел и дуг позвонков, лопатки, костей таза, а также таранной и пяточной костей стопы. Эпифизы и часть метафизов трубчатых костей, апофизы, кости запястья и переднего отдела предплюсны краевые отделы тела лопатки, тела позвонков имеют хрящевое строение. Формирование костно-суставной системы по возрастному типу заканчивается в основном к 16-17 годам, хотя процесс оссификации медиальных поверхностей лобковых костей и рост позвонков продолжается до 20-22 лет. Показателями энхондрального костеобразования является синостозирование метафизарных и апофизарных ростовых зон (рис 6).

Рис. 6. Скиограмма нормального тазобедренного сустава ребенка 6 месяцев.

Из всех компонентов опорно-двигательного аппарата (ОДА) естественной рентгеновской контрастностью обладает только костная ткань. Хрящевая ткань «проницаема» для рентгенологических лучей. Вследствие чего, на рентгенограммах костей и суставов детей не получают отображения целый ряд анатомических образований. Из-за наличия ростковых зон, имеющих хрящевое строение, эпифизы и метафизы трубчатых костей, кости таза, тела позвонков их дуги и две половины одной дуги представляются разъединёнными. Детский таз и бедренная кость имеет много хрящевых элементов. «Y» образный хрящ за весь период роста ребёнка остаётся неокостеневшим почти до 12-15 лет. Вследствие этого детский таз на рентгенограмме не представляет единого целого, он как бы расчленён на отдельные кости, образующие его. Эти данные свидетельствуют о том, что подобная рентгенологическая картина значительно затрудняет диагностику и дифференциальную диагностику патологии ТБС.

С рентгенологической точки зрения, в возрастном аспекте имеют практическое значение некоторые показатели нормального ТБС, относящиеся к показателям ВВ, проксимальному концу бедра и их соотношению.

Рис. 7. Ацетабулярный угол. Ацетабулярный угол образуется двумя линиями: линией, проведенной через верхне-наружный край вертлужной впадины и горизонтальной линией Хильгенрайнера.

В норме у детей первого месяца жизни ВВ состоит из двух основных частей: верхней (подвздошной) и нижней (состоит из седалищной и лобковой кости), которые соединяются между собой наподобие клещей (рис. 6). Возрастную рентгенологическую характеристику дают следующие показатели: а) форма крыши впадины), б) ацетабулярный угол (рис. 7), угол наклона входа во впадину (рис. 8), г) степень фронтальной инклинации впадины (рис. 9 а,б). Эти показатели в возрастном аспекте значительно варьируют.



Рис. 8. Определение фронтального соответствия угла антеторсии проксимального конца бедренной кости и угла поворота впадины по В.И. Садофьевой и др.

Рис. 9.

а. Определение угла наклона плоскости входа в вертлужную впадину. Фронтальная инклинация впадины.

б. Положение вертлужной впадины по отношению к фронтальной плоскости.

Проксимальный конец бедра в течение жизни также претерпевает значительные изменения. Его характеризуют следующие показатели:

1) Головка бедренной кости (ГБК), в первые месяцы жизни на рентгенограмме не видна, не видна также шейка. Ориентируются по проксимальному метафизу бедра.

2) Шеечно-диафизарный угол (ШДУ), угол наклона шейки или угол деклинации (рис 10).

3) Угол антеторсии (УА) - угол отклонения проксимального конца бедренной кости по отношению к фронтальной плоскости или угол инклинации. В течении года также претерпевает значительные изменения (от 40 до 200).



Рис. 10. Шеечно-диафизарный угол. Образуется осью шейки, проходящей через центр головки и осью диафиза бедренной кости.

Соотношение между ВВ и проксимальным концом бедренной кости (ПКБК) претерпевает значительные изменения. С периода внутриутробного развития они влияют друг на друга. Составляющие ВВ и ПКБК характеризуют следующие индексы: угол Виберга (рис 11) - степень покрытия головки впадины, величина h - расстояние от горизонтальной линии до проекции центра вращения головки бедра (рис 12). Линия Шентона (рис 13); угол вертикального соответствия - в норме 700-900 и угол фронтального соотношения угла фронтальной инклинации и угла антеторсии.

Рис. 11. Угол Виберга образуется двумя линиями, проведенными из центра головки бедренной кости - вертикально вверх и через наружный край впадины.



Рис. 12. Величина h измеряется от горизонтальной линии Хильгенрейнера до проекции центра вращения головки бедренной кости.

Рис. 13. Линия Шентона в виде полуовала проходит от нижнего контура шейки бедренной кости на запирательное отверстие.

Все вышеизложенные показатели подробно освещены в специальной литературе, в связи с этим в данной работе мы на них не будем останавливаться. Как видно из приведенных данных рентгеноанатомия в течение жизни претерпевает значительные изменения. На основе рентгенограмм невозможно выявить состояние и положение некоторых элементов тазобедренного сустава, такие как, головка бедра, лимбус, капсула, круглая связка и прочие, а это является одними из основных показателей диагностики подвывиха, предвывиха и вывиха. Эти показатели можно получить на контрастной артрограмме тазобедренного сустава, но данная методика для детей раннего возраста очень сложна и не безвредна. Учитывая это, мы применили безвредный для организма метод ультразвукового исследования детей от периода новорожденности до 2-3 месячного возраста.

Глава II. Этиология и клиника дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра

По распространенности среди ортопедических заболеваний ВВБ занимает первое место. У новорожденных, как известно, чаще встречается недоразвитие - дисплазия тазобедренных суставов (ДТС), чем вывих. По данным Р.Л.Горбуновой с соавт. (1976), ДТС у детей первых 3 месяцев жизни встречается в 70%, врожденный подвывих бедра (ВПБ) - 20%, ВВБ - 10%. Со временем соотношения в суставе изменяются: вследствие ходьбы, недоразвитая крыша вертлужной впадины и другие элементы сустава не выдерживают нагрузки, и головка бедра смещается кнаружи и кверху.

Как видно из литературных данных (Волков М.В. с соавт. 1972) ДТС встречается у 15-16 на 1000 новорожденных, а частота вывиха зависит от, климатических, природных условий и от национальных обычаев. Так, в некоторых странах Средней Азии и Ближнего Востока, а также на Кавказе, из-за традиционного тугого пеленания младенцев, врождённый вывих наблюдается до 9% случаев новорожденных, и вовсе не встречается у части населения Африки и Индокитайского полуострова, где благодаря жаркому климату детей туго не пеленают. По данным нашего исследования, частота дисплазии тазобедренного сустава составляет 28 на 1000 новорожденных (Джалилов А.П. с соавт. 2001, 2002; Джалилов А.П., 2003).

2.1 Этиология дисплазии тазобедренного сустава и врожденного вывиха бедра

Вопросы этиологии и патогенеза ДТС сложны и изучены далеко не полностью. Существует множество теорий развития ДТС. Воспалительная теория возникновения ДТС, согласно которой, вывих наступает в результате синовита ТБС. Паралитическая теория рассматривает вывих, как следствие внутриутробно перенесенного полиомиелита. Существует и механическая теория, согласно которой в результате маловодия возникает более сильное воздействие матки на конечности плода, находящиеся в вынужденном положении приведения и сгибания.

Вреден Р.Р. (1937) считает, что ВВБ возникает в результате нарушения мышечного равновесия-расслабления отводящих мышц. Новожилов Д.А и Бекаури Н.В. (1967) придерживаются неврогенной теории, происхождение ДТС и ВВБ. В качестве этиологических факторов приводящих к отклонению в нормальном развитии ТБС и окружающих мышц, называют их пороком первичной закладки. Подтверждением этой теории некоторые ученые видят в комбинации ВВБ с другими врождёнными деформациями.

Группа авторов (Богданов Ф.А., Фридланд М.О., 1940) причиной возникновения ВВБ считают задержку развития элементов ТБС в период внутриутробной закладки.

Сторонники травматической теории (Arvay S., 1960) считают, что в формировании вывиха большую роль играет психическая травма, потрясение беременной, а другие считают травму в период родов.

Сторонники механической теории вывиха связывают с недостаточным количеством околоплодных вод и чрезмерной флексии бедер плода. Многие авторы связывают возникновение вывиха бедра с ягодичным предлежанием.

Гипотезу генетической общности различных ортопедических аномалий высказывает ряд авторов (Какауридзе М.В. 1987, Лордкипанидзе Э.Ф. с соавт. 1989, Лузина Е.В., 1991).

Мирзоева И.И. с соавт. (1976) считают, что в возникновении пороков играют роль сочетания как экзогенных, так и эндогенных факторов.

В последние годы большое значение в возникновении аномалий развития ТБС придают особенностям течения беременности и родов. Патология беременности, токсикозы, тазовое предлежание плода, имеют отрицательное влияние на формирование ТБС (Абальмасова Е.А. с соавт 1976; Мирзоева И.И. с соавт 1977, Коrapinor L et. al., 2002).

У большинства матерей, родивших детей с ДТС, в период беременности выявлены сердечно-сосудистые заболевания, токсикозы беременности, нефропатия, сопровождающиеся нарушением белкового и солевого обмена, как у матери, так и у плода. Необходимо отметить, что примерно у 50% обследованных имело место тазовое предлежание плода, что должно в этих случаях особо нацеливать врачей на более внимательное обследование новорожденных во избежание упущения ДТС (Мирзоева И.И. с соавт. 1977)

Немаловажное значение имеет здоровье родителей, особенно матери, до зачатия и в течение беременности. Различные инфекции и воспалительные заболевания, особенно впервые 3 месяца беременности, наследственность, имеет немаловажное значение в формировании пороков развития ТБС. Таким образом, в формировании ДТС большое значение имеют как эндогенные факторы, так и экзогенные факторы. Степень анатомических изменений при ДТС у новорожденных, как правило, не велика, поэтому лечение с первых дней жизни ребёнка является гарантией нормального развития сустава.

По данным некоторых авторов (Кулдашев Д.Р. 1981; Кулдашев Д.Р. с соавт. 1982) выявление при ВВБ дефицита циркулирующих Т-лимфоцитов. Аналогичные данные были получены Н.М.Кореневым и Н.А.Костюриной (2001).

По данным И.А.Левченко с соавт. (2002) Bodewi N. et al (2001), Eltow A. еt al (1999) даже субклинический гипотиреоз во время беременности сопровождается высоким риском пороков развития плода и акушерских осложнений.

Smit B.J. et al (2000) большую роль в возникновении различных пороков, придает щитовидной железе. Он высказывает мнение, что низкий уровень свободного тироксина у беременных может привести к развитию тяжелых пороков.

Наши данные свидетельствуют о том, что в развитии ДТС определенную роль играет соматическое состояние беременной. Беременность, сопровождающаяся анемией, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией щитовидной железы, экстрагенитальные заболевания матери, а также возраст женщины старше 30 лет, кровнородственные браки, являются факторами риска в формировании патологии ДТС (Джалилов А.П., 2003).

В развитии патологии ТБС определенную роль играет нарушение кровообращения в сосудах питающих сустав, а также состояние обмена макро- и микроэлементов.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреозы) является одним из важных факторов в возникновении патологии ТБС.

Среди врожденных патологий в тазобедренном суставе различают дисплазию (предвывих), подвывих и вывих (Абальмасова Е.А., Лузина Е.В., 1983).

ДТС (предвывих) - характеризуется скошенностью крыши вертлужной впадины, поздним появлением ядра окостенения головки бедра.

Врожденный подвывих бедра (ВПБ) - характеризуется растянутостью капсулы ТБС, с признаками вывихивания и вправления головки во впадину. Головка бедра находится у края крыши вертлужной впадины, уплощена, шейка вальгизирована.

Врожденный вывих бедра (ВВБ) - диагностируется, когда головка бедренной кости теряет контакт с ВВ, а лимбус в силу своей эластичности заворачивается в полость впадины, головка оказывается за пределами ВВ.

Успех лечения зависит от ранней диагностики и степени формирования патологического процесса в суставе.

2.2 Факторы риска в формировании патологии тазобедренного сустава

Роль соматического состояния матери и течение беременности в развитии патологии тазобедренного сустава

Причины возникновения пороков развития ОДА до настоящего времени окончательно не выяснены. Неправильное развитие ТБС происходит в период внутриутробного формирования под влиянием эндогенных и экзогенных факторов. По данным Э.Ф.Лордкипанидзе с соавт. (1989) все ортопедические аномалии имеют генетическую общность, одной из компонентов которой является общая дисплазия соединительной ткани.

По данным В.Г.Климовицкого (1997) в патогенетической основе аномалии скелета лежит нарушение иммунологической реактивности, и нарушение метаболических процессов в организме матери. Автор высказывает мнение, что для беременных женщин, родивших детей с врожденными пороками костно-мышечной системы характерна гормональная и иммунная недостаточность.

Многочисленные публикации последних лет, позволяют четко определить ведущую роль щитовидной железы, низкий уровень свободного тироксина у беременных может привести к развитию тяжелых нарушений у плода, в первую очередь вследствие дефицита тиреоидных гормонов на ранних сроках беременности, когда щитовидная железа плода не функционирует (Smitt B.J. et al., 2000). Гипотиреоз оказывает негативное влияние на течение беременности, нормальное развитие плода и новорожденных и является фактором развития патологии тазобедренного сустава (Оввади В.И., 1988).

Предрасполагающими факторами в возникновении патологии ТБС могут быть различные соматические заболевания матери в период беременности, трудные роды, ягодичное предлежание плода (Студеная Л.Б. с соавт., 1990, Джалилов А.П., 2003, Korapinor L. et al., 2002).

Учитывая вышеизложенное, нами проведено углубленное изучение соматического статуса матерей в период беременности, собран подробный анамнез течения беременности и родов, дети которых рождались с пороками развития ТБС.

Обследованы данные 316 матерей, дети которых родились с патологией ТБС и для сравнительного анализа 300 женщин с нормальными родами.

Из 316 детей с патологией тазобедренного сустава 56 были новорожденные, выявленные при клиническом и ультразвуковом скрининге 2002 новорожденных проведенных в Перинатальном центре МЗ РУз. Из них I группа - 1442 новорожденных из отделения физиологических родов, II группа - 660 новорожденных из отделения патологии беременности, родившихся в сроки от 26 до 38 недель от матерей с отягощенной беременностью и преждевременными родами. Из 1442 новорожденных от матерей с неотягощенной беременностью и физиологическими родами нами диагностировано 24 (1,1%) случая дисплазии тазобедренных суставов. Из обследованных новорожденных от матерей с патологией беременности и родов у 32 (4,8%) выявлена патология тазобедренных суставов.

Для выявления факторов риска, использовалась карта обследования, где основное внимание было уделено анамнестическим данным (возраст матери, течение беременности, количество родов, кровнородственные браки), соматический статус матери (наличие сердечно-сосудистых заболеваний, анемия, заболевания щитовидной железы), сочетание нескольких патологий, акушерско-гинекологический анамнез (нарушение менструального цикла, хронические заболевания гениталий, токсикозы беременности, угроза прерывания беременности, врожденные пороки у предыдущих детей, маловодие, многоводие, ягодичное предлежание, самопроизвольные выкидыши).

Обследование новорожденных на наличие патологии ТБС заключалось в совместном осмотре неонатолога, детского ортопеда и при необходимости детского невропатолога. При подозрении на патологию ТБС проводилось УЗИ.

Анализы анамнестических данных свидетельствует о том, что у каждой женщины были какие-то отклонения в соматическом статусе. Но эти отклонения были различными в зависимости от исследуемых групп.

Исследование возрастного фактора свидетельствует о том, что он имеет определенные параллели в развитии патологии (табл. 1)

Таблица 1

Взаимосвязь патологии тазобедренного сустава с возрастом матери

Возраст матери	Обследуемые группы
	Основная группа (n=316)	Контрольная группа (n=300)
	абс.	%	абс.	%
До 20 лет	126	39,8	111	36,6
До 25 лет	105	33,2	100	33,4
До 30 лет	57	18,2	79	26,7
Старше 30 лет	28	8,8	10	3,3
Всего	316	100	300	100

Как видно из приведенной таблицы в обеих группах более 70% составляют матери в возрасте 20-25 лет.

Анализ новорожденных с патологией ТБС из отделения физиологических родов (24) и с патологией беременности (32) были аналогичны, однако у матерей с патологией беременности трое были старше 30 лет, а у рожениц с физиологическими родами только одна.

Как показал анализ, кровнородственные браки были у 3,8% рожениц с физиологическими родами, и у 11,2% рожениц с патологией беременности.

Если этот показатель рассматривать на всех обследованных 316 матерей, у которых родились дети с патологией тазобедренного сустава, кровнородственные браки составили 13 (4,1%) случаев, а в контрольной группе всего у 3 (1,0%) матерей.

Как показали результаты наших исследований, количество первородящих и повторно родящих было одинаковым в обеих группах. В основном первородящие были в возрасте до 20 лет и составляли 81%, а в возрасте до 25 лет - 19%. В основной группе по сравнению с контрольной группой в два раза больше женщин с тремя и более беременностями. В возрастном аспекте следует отметить, что в основной группе женщин родивших после 35 лет почти в три раза больше, чем в контрольной группе. У женщин родившихся с патологией беременности в анамнезе были выкидыши.

Далее нами изучены роль возрастного фактора на тяжесть патологии тазобедренного сустава, где выявлена определенная взаимосвязь (табл. 2).

Таблица 2

Взаимосвязь тяжести патологии тазобедренного сустава от возраста матери

Возраст матери	Всего больных	Дисплазия тазобедренного сустава	Подвывихи бедра	Вывих бедра
		абс.	%	абс.	%	абс.	%
До 20 лет	126	100	80	16	12,0	10	8,0
До 25 лет	105	76	73,3	17	16,2	12	10,5
До 30 лет	57	5	8,7	19	33,3	33	58
Старше 30 лет	28	4	14,5	14	50,0	10	35,5
	316	185	66	65

Как видно из приведенных данных, несмотря на то, что матерей родивших после 30 лет было всего 28, но в 85,5% дети родились с подвывихом и вывихом бедра, а у матерей до 20 лет наибольшее количество больных (80,0%) были с ДТС. Следует отметить, что в контрольной группе женщин старше 30 лет было 10 (3,3%).

Таким образом, анализ взаимосвязи патологии ТБС и возраста матери показывает, что первородящие матери в возрасте до 20 лет и матери старше 30 лет входят в группу риска. Между возрастом матери и тяжестью патологии имеется прямая корреляция, т.е., чем старше возраст роженицы, тем выражена степень тяжести патологии ТБС.

Изучение экстрагенитальной патологии позволило выявить, что почти у всех женщин были те или иные отклонения здоровья. Результаты исследования представлены в таблице 3.

Как видно из приведенных данных у всех матерей отмечается соматическая патология: сердечно-сосудистой системы у 43,0%, анемия у 45,0%, заболевания эндокринной системы у 12,6%, у 36,0% имеется сочетание 2-3 патологий. Аналогичная картина наблюдается и в контрольной группе, но они в 5-7 раз меньше, а сочетанных патологий почти в 9 раз меньше, чем в основной группе.

Таблица 3

Сравнительный анализ распространенности соматических заболеваний у матерей родивших детей с патологией ТБС

Соматическая патология	Основная группа (n=316)	Контрольная группа (n=300)
	абс.	%	абс.	%
Заболевания органов сердечно-сосудистой системы	136	43,0	28	9,3
Анемия	142	45,0	36	12,0
Заболевания эндокринной системы	40	12,6	-	-
Сочетание 2-3 и более патологии	114	36,0	12	4,0

Эти данные свидетельствуют о том, что в основной группе не было ни одной практически здоровой женщины, в то время как в контрольной группе почти у 50% рожениц патология не выявлена.

Сравнительные данные свидетельствуют о том, что эти патологии у рожениц из отделения патологии беременности в 3,5 раза больше, чем у рожениц находившихся в отделении физиологических родов. При этом у рожениц с патологией беременности наблюдалось сочетание 2-3 и более вышеперечисленных патологий, в частности, нарушение щитовидной железы. У женщин с соматической патологией, особенно эндокринной системы, а также сочетание 2-3 патологий почти во всех случаях сочетался с патологией ТБС, особенно с более тяжелыми ее формами.

Учитывая вышеизложенное, рожениц с патологией эндокринной системы в сочетании с соматическими заболеваниями необходимо отнести к группе риска.

Дефицит йода во время беременности является одним из важнейших факторов в возникновении патологии ТБС у детей. По нашим данным у беременных матерей с гипотиреозом получавших лечение рождаются до 10,5% детей с патологией ТБС, при отсутствии корригирующей терапии эта цифра возрастает до 14,5%.

С этой точки зрения беременным, проживающим в условиях тяжелого йод дефицита Республики Узбекистан необходима своевременная консультация эндокринолога для предупреждения заболеваний щитовидной железы, ведущих к осложнениям беременности, родов и патологии плода. При планировании детей, а также во время беременности необходимо возмещать дефицит йода.

Женщинам с физиологическим течением беременности, в условиях тяжелого йод дефицита, необходимо включение йодсодержащих препаратов (Йодид 200) в дозе 200 мкг в сутки и динамическое наблюдение за тиреоидным статусом.

Беременным с диффузным эутиреоидным зобом в условиях тяжёлого йод дефицита необходимо комбинирование препаратов (препараты йода с тиреоидными гормонами).

При диагностике у беременных диффузного нетоксического зоба и аутоиммунного тиреоидита с пониженной функцией щитовидной железы со второго триместра необходимо индивидуально увеличить дозу тиреоидных гормонов, что увеличивает эффективность лечения.

Далее был изучен гинекологический анамнез обследованных пациенток, который позволил установить что, у женщин родивших детей с патологией ТБС нарушение менструальной функции в 6-7 раз больше по сравнению с контролем, а хронические воспалительные заболевания в 2 раза.

В основной группе у 16 (5%) женщин от предыдущей беременности родились дети с ДТС.

Изучение акушерского анамнеза свидетельствует о том, что у пациенток была значительная отягощенность акушерского анамнеза (табл.4).

Таблица 4

Взаимосвязь врожденной патологии ТБС с акушерским анамнезом

Акушерский анамнез	Основная группа (n=316)	Контрольная группа (n=300)
	абс.	%	абс.	%
Ранний токсикоз	92	29,0	25	8,3
Поздний токсикоз	41	13,0	7	2,3
Маловодие	27	8,5	-	-
Многоводие	12	3,8	-	-
Ягодичное предлежание	41	13,0	-	-
	213		32

Как видно из приведенной таблицы из 316 матерей у 213 (67,3%) случаев был отягощенный акушерский анамнез, а в контрольной группе из 300 у 32 (10,6%).

У матерей основной группы в 29,4% случаев наблюдался ранний токсикоз, поздний - в 13,0%. Достаточно большой процент - 13,0% составляет ягодичное предлежание.

Анализ влияния акушерского анамнеза на тяжесть патологии тазобедренного сустава представлены в таблице 5.

Как видно из приведенных данных патология акушерского анамнеза влияет на формирование патологии ТБС. При этом при раннем токсикозе и ягодичном предлежании плода развивается более тяжелая форма патологии тазобедренного сустава.

Таблица 5

Влияние акушерского анамнеза на тяжесть патологии ТБС

Акушерский анамнез	Дисплазия тазобедренного сустава	Врожденный подвывих бедра	Врожденный вывих бедра	Итого
Ранний токсикоз	78	8	6	92
Поздний токсикоз	34	5	2	41
Маловодие	22	3	2	27
Многоводие	10	2	-	12
Ягодичное предлежание	29	8	4	41
Всего	173	26	14	213

Таким образом, результаты исследования показали, что факторами риска в развитии порока ТБС плода являются: возраст женщин старше 30 лет, соматические заболевания матери в период беременности, кровнородственные браки, высокая частота гинекологических заболеваний (ранний токсикоз, нарушение менструальной функции, воспалительные заболевания гениталий), а также акушерский анамнез (ягодичное предлежание плода).

Динамическая оценка вышеизложенных факторов риска в течение беременности позволило правильно выбрать тактику ведения беременности и родов, что будет способствовать улучшению охраны здоровья матери и ребенка.

2.3 Роль нарушения обмена микроэлементов в формировании патологии тазобедренного сустава

В настоящее время учение о микроэлементах (МЭ), содержащихся в организме человека в очень малых количествах (10-3 - 10-12) переживает принципиально новый этап своего развития. После длительного периода накопления множества ценных, но слабо систематизированных фактов, стало возможным говорить о новом классе болезней, в основе которых лежит дефицит, избыток или дисбаланс МЭ. МЭ представляют собой компоненты, закономерно существующей очень древней и сложной физиологической системы, участвующей в регулировании жизненно важных функций организма. Из 92 встречающихся в природе следовых элементов - 81 обнаружен в организме человека. 15 из них - железо, цинк, йод, никель, медь, кобальт, хром, молибден, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний и литий признаны жизненно необходимыми. Так, разнообразные процессы метаболизма в организме происходят при участии многих металлоферментов, обладающих микроэлементными координационными центрами, а также металлоферментных комплексов, содержащих разнообразные металлы (марганец, кобальт, цинк, железо и др.). Кроме того, металлы, поглощаемые организмом и содержащиеся в тканях и тканевой жидкости, обладают способностью активировать или ингибировать многие ферменты. Ряд МЭ обладают мощным антиоксидантным действием. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнение, что МЭ играют определенную роль в гомеостазе.

Понятие «микроэлементы» (англ,: «trace meta1s») - металлы, присутствующие в следовом количестве, до известной степени. К микроэлементам относят металлические и неметаллические элементарные составляющие организма, содержание каждой из которых не превышает 1 мкг на грамм веса живой ткани. По Р.А.Хенкину (1976), эти элементы, суммарное содержание которых в теле человека весом 70 кг составляет менее 4 граммов. Так натуральная еда содержит, как правило, достаточные и сбалансированные самой природой количества микроэлементов. В течение многих лет медицина сталкивалась только с эндемическими проявлениями их дефицита и дисбаланса.

Анализ полученных нами данных свидетельствует о том, что в развитии патологии ТБС определенную роль играет обмен микроэлементов.

Существенные изменения содержания МЭ в волосах детей, отличаются как по количеству, так и по качеству при дисплазии, подвывихе и вывихе бедра. Полученные данные свидетельствуют о том, что патологию ТБС необходимо рассматривать как полидефицит МЭ организма, развивающийся вследствие неадекватного питания, наличия различных заболеваний матери, влияние окружающей среды, при котором требуется проводить комплексную корригирующую терапию с применением МЭ.

Корреляционная зависимость содержания микроэлементов волос матерей и детей с патологией ТБС

Для подтверждения достоверности результатов исследования, нами при помощи компьютерной программы были вычислены коэффициенты корреляции, оценивающие характер связи между изученными показателями матерей и детей.

Основываясь на результатах корреляционной зависимости содержание МЭ в волосах у матерей и их детей с ДТС до лечения, наблюдается сильная корреляционная связь между Ca - I, Ca - Mn, Co - Au. В остальных случаях связь между другими МЭ средняя, или слабая, а в отдельных случаях корреляционная связь отсутствует.

После проведения лечебных мероприятий характер связей изменяется. Сильная связь обнаруживается между I - I, Au - Mn. Выявленная связь до лечения, между Se и Ca средняя связь (r=+0,62) после лечения становиться слабой (r=+0,08), а сильные связи между Ca - I, Ca - Mn, Co - Au становятся слабыми или отрицательными (r=+0,22; 0,32; 0,11 соответственно).

Интересные показатели корреляции, характеризующие связь микроэлементного состава волос матерей и детей, наблюдались при ВПБ.

При данной патологии сильная корреляционная связь наблюдается между I - Au, Ag - Cl, Ag - Rb. Взаимоотношение между другими МЭ наблюдается в виде средних, слабых, а также отрицательных корреляционных связей.

После проведенных корригирующих лечебных мероприятий, наблюдается положительная динамика в соотношениях микроэлементов. Это подтверждается тем, что образуется сильная корреляционная связь между Se и Co (r=+0,71) являющиеся одними из основных микроэлементов в развитии костно-хрящевой структуры, а данный факт констатирует, что имеется положительный рост в данных структурах. Кроме того, образуется сильная связь между Au - Mn Ag - Cl (r=+0,75; r=+0,86 соответственно), а также формировались средние связи между микроэлементами Ca - Cu, Ca - Fe, Co - I, Co - Na, Co - Hg.

В группе детей с ВВБ до лечения нами была определена тесная корреляционная связь всего в двух случаях, между МЭ K - Mn (r=+0,76) и Au - Hg (r=+0,73), больше приходилось выявлять слабую или отрицательную корреляционную связь. Особо важно подчеркнуть, что такие важные микроэлементы, принимающие важную роль в формировании костно-хрящевой структуры как Ca, Se, Co в корреляции с другими микроэлементами в данной группе имели отрицательную зависимость.

Анализируя полученные данные после проведенного лечения, мы можем говорить о значительной коррекции МЭ взаимоотношения, которая проявляется следующими показателями. Выявляется сильная корреляционная зависимость между Zn - Co (r=+0,76), Co - Ag (r=+0,74), а также между такими значимыми микроэлементами как Cu - Fe, Cu - Sb, Na - Mn и K - Mn (r=+0,75; r=+0,87; r=+0,77 и r=+0,87). Нужно констатировать тот факт, что после проведенного лечения наблюдается средняя корреляционная зависимость между Са и микроэлементами Cu, Ca, Se, Rb.

Таким образом, МЭ состав волос у детей с различной степенью патологии ТБС имеет своеобразный дисбаланс.

После проведенной корригирующей терапии отмечается положительная динамика коррекции МЭ, что в последствии положительно влияют на развитие костно-хрящевой структуры сустава.

2.4 Показатели клеточного и гуморального иммунитета у детей с дисплазией ТБС и их матерей

Актуальность поиска новых методов лечения, патологии ТБС и их последствий обусловлена их тяжестью и значительной частотой неудовлетворительных функциональных результатов. Ведущее место среди врожденной патологии ОДА занимает ДТС. Поздняя диагностика и лечение может привести к развитию дегениративно - дистрофических изменений в суставе. Участие иммунологических механизмов в развитии различных нозологических форм патологии ОДА нашли определенное освещение в литературе. Однако эти неспецифические сдвиги иммунного статуса могут быть расценены как вторичные - результат неблагоприятного фона в развитии плода (отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матерей, наличие различных соматических заболеваний - анемия, гипотиреоз и т.д.). Вместе с тем, нельзя исключить факт нарушения гомеостаза в целом. Следовательно, в процессах регенерации костной и хрящевой ткани неотъемлемое участие принимают все системы организма, в том числе и иммунная.

Иммунная система - одна из важнейших механизмов адаптации организма и мощный фактор, направленный на сохранение его антигенного гомеостаза. Это совокупность клеточных и гуморальных факторов, функция которых состоит в распознавании агентов, и их элиминации из внутренней среды организма.

Формирование системы иммунитета в онтогенезе определяется совокупностью взаимоотношений между матерью и плодом, а также течением периода ранней адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни. Иммунный статус детей в период новорожденности и в первые годы жизни в значительной степени связан с особенностями течения беременности у их матерей. Плод развивается в сложных условиях взаимоотношений с организмом матери, поэтому наличие у беременной очагов хронической инфекции (хр. тонзиллит, пиелонефрит, генитальная патология), соматические нарушения, инфекции связанные с TORCH комплексом являются факторами риска в возникновении различных патологических состояний плода и новорожденного

Нами проведено изучение изменений показателей клеточного и гуморального иммунитета у детей с патологией ТБС и на основании полученных данных проведена иммунокорригирующая терапия.

Сравнительный анализ иммунологического статуса проведен у 42 детей с патологией ТБС в возрасте от 1 до 12 месяцев.

Широкий комплекс иммунологических сдвигов, выявленных у больных детей, с различной степенью патологии ТБС сравнивали со степенью тяжести заболевания, а также характеризовали особенности различных клинико-иммунологических подтипов и вариантов болезни.

Полученные результаты позволили выявить особенности состояния иммунитета при различных степенях тяжести ДТС, определить между ними взаимосвязь, далее разработать некоторые диагностические критерии, что в свою очередь определяет необходимость разработки оптимальной лечебной тактики, решить вопросы возможных методов коррекции иммунологического статуса.

Проведенные нами исследования по изучению показателей клеточного и гуморального иммунитета у детей с различной степенью патологии ТБС, позволили установить наличие нарушений в иммунном статусе: уменьшение общего пула Т-лимфоцитов, выраженность его соответствовала степени тяжести заболевания, Нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров, повышение индекса иммунорегуляции, выраженное повышение В-лимфоцитов: повышение содержания IgA и IgM особенно в группе детей с ДТС, умеренное повышение IgG.

Применение иммуномодулирующего препарата иммуномодулин, позволило установить положительную динамику в показателях клеточного и гуморального иммунитета, а также в клинической картине при различных степенях тяжести ДТС.

Вышеизложенные данные свидетельствуют о том, что нарушение соматического статуса матери, нарушение обмена МЭ и иммунного статуса является предрасполагающими факторами в формировании патологии ТБС.

2.5 Клиника дисплазии ТБС и врожденного вывиха бедра

При клиническом обследовании новорожденных и детей раннего возраста особое внимание нужно уделять анамнестическим данным родителей (возраст, вредные привычки, отягощенная наследственность) акушерско-гинекологический анамнез матери (течение беременности и родов, предлежание плода).

Обследование новорожденных в роддоме необходимо осуществлять на следующий день после родов. При осмотре необходимо обращать внимание на физическое развитие: окружность головы, груди и их пропорциональность, на форму позвоночного столба и конечности, на объем активных и пассивных движений верхних и нижних конечностей, а также на состояние мышечного тонуса.

На первой неделе жизни, происходит процесс адаптации ребенка к условиям внешней среды, при этом отмечается пастозность мягких тканей, гиперемия мышц, некоторое увеличение объема движений в суставах. В конце недели появляется физиологический гипертонус мышц, который вызывает ограничение отведения бедер не связанный с ВВБ. Подкожно жировой слой развит недостаточно, кожные складки выражены слабо.

Наиболее частыми симптомами ДТС являются:

1) ограничение отведения в тазобедренных суставах;

2) симптом соскальзывания, или «щелчка» (симптом Маркса-Ортолани);

3) асимметрия складок на бедрах и ягодицах;

4) укорочение нижней конечности;

5) наружная ротация стоп.

Эти симптомы не всегда достаточно явно выражены и для их выявления нужны определенные навыки в обследовании ребенка.

У ребенка, лежащего на спине, наблюдается ограничение пассивного отведения ног, (рис 14) согнутых под прямым углом в

тазобедренных и коленных суставах. Это наиболее ранний и постоянный признак врожденной патологии. Резкое ограничение отведения наблюдается при сформированном вывихе бедра.