Этиопатогенетическое обоснование терапии хронического рецидивирующего афтозного стоматита на фоне урогенитальной инфекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ НИЖЕГОРОДСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИИ

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО АФТОЗНОГО СТОМАТИТА НА ФОНЕ УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ

14.01.14 - Стоматология

Диссертация на соискание ученой степени

доктора медицинских наук

УСПЕНСКАЯ Ольга Александровна

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор

Казарина Лариса Николаевна

Нижний Новгород-2015

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС), современные данные

1.2 Современные представления об урогенитальной инфекции

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика клинического материала

2.2 Методы исследования

2.2.1 Основные методы исследования. Общеклиническое обследование. Стоматологический статус

2.2.2 Диагностические методики

2.2.2.1 ПЦР реального времени

2.2.2.2 Иммуноферментный анализ и реакция прямой иммунофлюоресценции

2.2.3 Исследование иммунного статуса больных

2.2.4 Исследование гормонального статуса женщин

2.2.5 Инструментальные методы исследования

2.2.6 Биохимические методы исследования крови

2.2.7 Биохимические методы исследования ротовой жидкости

2.2.8 Методы, используемые для оценки местного иммунитета полости рта

2.3 Методы статистической обработки результатов исследования

ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ ХРАС У ОБСЛЕДУЕМЫХ БОЛЬНЫХ

3.1 Клинические особенности ХРАС у обследуемых больных

3.2 Применение Атаракса и Эплана в комплексном лечении ХРАС

ГЛАВА 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ХРАС С УРОГЕНИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

4.1 Взаимосвязи между ХРАС и воспалительными проявлениями в урогенитальном тракте, ХРАС и урогенитальной инфекцией

4.2 Воспалительные проявления в урогенитальном тракте и урогенитальная инфекция

4.3 Урогенитальная инфекция при бесплодии

ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ иммунного статуса НА РАЗВИТИЕ хрАС У ПЛОДОВИТЫХ И БЕСПЛОДНЫХ женщин

5.1 Оценка иммунного статуса у женщин с ХРАС, ассоциированным с урогенитальной инфекцией, при бесплодии

5.2 Взаимосвязи ХРАС и урогенитальной инфекции на примере папилломавирусной инфекции

ГЛАВА 6. Гормональный СТАТУС у больных ХРАС, АССОЦИИРОВАННЫМ С УРОГЕНитальной инфекциЕЙ И бесплодием

ГЛАВА 7. ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВи И РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ у больных ХРАС ПРИ урогенитальной инфекции

7.1 Характеристика групповой принадлежности крови

7.2 Особенности изменений биохимических характеристик ротовой жидкости, ее иммунологические показатели

7.3 Особенности биохимических показателей крови у больных ХРАС и урогенитальной инфекцией

ГЛАВА 8. РАЗРАБОТКА АЛГОРИТМА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ C храс, ассоциированным с урогенитальной инфекцией

8.1 Роль гормонального и иммунного статуса в развитии ХРАС, хронизации урогенитальной инфекции и развития бесплодия

8.2 Лабораторные показатели эффективности выбранных схем лечения ХРАС у больных с урогенитальной инфекцией. Исследование иммунологических характеристик ротовой жидкости в процессе лечения женщин с ХРАС

8.3 Способы повышения эффективности лечения больных ХРАС при наличии урогенитальной инфекции

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Ig - иммуноглобулин

SIgA - секреторный иммуноглобулин А

АГ - антиген

АЛАТ - аланинаминотрансфераза

АСАТ - аспартатаминотрансфераза

АТ - антитело

ВПГ - вирус простого герпеса

ВПЧ - вирус папилломы человека

ИФА - иммуноферментный анализ

КПИ - комплексный периодонтальный индекс

Ксб. - коэффициент сбалансированности факторов местного иммунитета

ЛГ - лютеинизирующий гормон

МЛПУ медицинское лечебно-профилактическое учреждение

ПИФ - реакция прямой иммунофлюоресценции

ПЦР - полимеразная цепная реакция в реальном времени

Р - фосфор

Са - кальций

СК - сиаловые кислоты

СОПР - слизистая оболочка полости рта

сТ4 - свободный тироксин

Т3 - трийодтиронин

Т4 - общий тироксин

ТТГ - тиреотропный гормон

УИК - индекс уровня интенсивности кариеса зубов

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

ХРАС - хронический рецидивирующий афтозный стоматит

ЦМВ - цитомегаловирус

ЩФ - щелочная фосфатаза

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы

В настоящее время имеется достаточно много разноплановых и часто противоречащих друг другу данных по проблеме исследования хронического рецидивирующего афтозного стоматита, в том числе о роли инфекционного фактора в его развитии [1, 2, 3, 8, 17, 18, 19, 20, 23, 24, 25, 50, 220]. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) - достаточно распространенное заболевание в стоматологической практике. Для него характерно длительное течение, склонность к рецидивам и устойчивость к различным видам терапии [2, 18, 19, 20, 57, 58]. Этиология и патогенез этого заболевания, несмотря на многочисленные исследования, до сих пор остаются до конца не изученными. Существует нейрогенная, иммунная, инфекционно-аллергическая теория происхождения ХРАС [1, 2, 3, 8, 12, 17, 18, 19, 20, 25, 26, 27, 39, 57, 58, 61, 176, 220]. Ряд авторов отмечает значимость желудочно-кишечной патологии в этиологии ХРАС [8, 19, 26, 27, 46]. Другие ученые склоняются в пользу эндокринной теории или ведущей роли иммунологической реактивности и резистентности организма [2, 12, 17, 18, 24, 26, 27]. Однако, до сих пор больные ХРАС продолжают страдать от частых и плохо поддающихся лечению рецидивов.

Не менее актуальной проблемой на сегодняшний день остается урогенитальная инфекция, оказывающая неблагоприятное воздействие не только на качество жизни пациентов, но и на демографические показатели в целом, нередко осложняясь нарушением репродуктивной функции. Сейчас с проблемой урогенитальной инфекции приходится сталкиваться специалистам различных направлений. В последние годы классические венерические заболевания практически отошли на второй план по сравнению с условно-патогенными возбудителями [13, 31, 32, 35, 68]. В связи с этим с данной проблемой больные все чаще обращаются не только к венерологам, но и к врачам других специальностей. Нередки случаи выявления урогенитальной инфекции при разноплановых лабораторных и клинических обследованиях. Среди специалистов, которые и раньше, и сейчас непосредственно сталкивались с данной проблемой, нередки врачи-стоматологи. В стоматологической практике имели место случаи выявления сифилиса. Сейчас же все чаще обнаруживаются такие инфекции, как вирус простого герпеса первого и второго типа. Причем, если раньше второй тип встречался лишь в практике у венерологов, гинекологов и урологов, а первый - у стоматологов; то сейчас врачи-стоматологи сталкиваются и с первым, и со вторым типом этого вируса [33, 35, 36, 37, 39, 71, 72, 162]. Нередки случаи выявления хламидии трахоматис, микоплазмы хоминис и уреаплазмы уреалитикум [32, 34, 35]. У больных с ослабленным иммунитетом часто встречается кандидоз в ротовой полости [5, 7, 26, 27, 149].

Кроме того, по наблюдениям отечественных и зарубежных ученых рецидивы ХРАС нередко связаны с какими-то провоцирующими факторами, в том числе инфекционной природы [1, 2, 3, 8, 17, 18, 19, 20, 23, 24, 25, 50, 220]. В связи с этим было бы интересно провести параллели наличия урогенитальной инфекции и обострения ХРАС у больных. Не менее важно проанализировать, с какими еще факторами связано рецидивирование ХРАС. Существует много теорий на этот счет, однако окончательно вопрос так и не выяснен.

Возможно, главенствующим является ухудшение показателей иммунного статуса, или же инфекционные агенты. А возможно, решение проблемы кроется в лечении и профилактике желудочно-кишечной патологии, на что указывают исследования многих авторов. Хотя также возможно, что все известные факторы действуют комплексно, или же решение проблемы кроется в индивидуальном подходе к каждому больному.

Все эти вопросы в настоящее время требуют выяснения с использованием комплексных и фундаментальных методов. И именно в стоматологии, по нашему мнению, возможно решение данной проблемы, так как врачи-стоматологи сталкиваются с ХРАС, непосредственно занимаясь его диагностикой и лечением, и также они нередко диагностируют урогенитальную инфекцию, видя ее проявления в ротовой полости.

В связи с этим, назрела необходимость в проведении именно с позиций стоматологии детального комплексного исследования хронического рецидивирующего афтозного стоматита, ассоциированного с урогенитальной инфекцией, с подробным изучением особенностей гормонального, иммунного статуса, разноплановых исследований крови и смешанной слюны, для последующего объективного обобщения полученных данных с целью разработки современных принципов этиопатогенетической терапии данной патологии.

Цель

Исследование этиопатогенетических особенностей для обоснования выбора методов комплексной терапии хронического рецидивирующего афтозного стоматита, ассоциированного с урогенитальной инфекцией.

Задачи исследования

1. Выявить особенности стоматологического статуса у больных ХРАС на фоне урогенитальной инфекции.

2. Изучить взаимосвязи хронического рецидивирующего афтозного стоматита (ХРАС) с урогенитальной инфекцией у женщин.

3. Оценить необходимость определения вирусов для идентификации патологии воспалительного генеза в ротовой полости.

4. Изучить иммунный статус у больных ХРАС в сочетании с урогенитальной инфекцией у плодовитых и бесплодных женщин.

5. Выяснить роль урогенитальной инфекции в формировании иммунного ответа у женщин с ХРАС на примере папилломавирусной инфекции.

6. Изучить особенности гормонального статуса больных ХРАС на фоне урогенитальной инфекции.

7. Определить особенности изменений биохимических показателей крови и ротовой жидкости у больных ХРАС при урогенитальной инфекции.

8. Оценить эффективность стандартных способов диагностики и терапии ХРАС на фоне урогенитальной инфекции.

9. Разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий у больных ХРАС при урогенитальной инфекции.

Научная новизна

Впервые на основании многолетних исследований представлена комплексная характеристика сочетанной патологии: ХРАС при урогенитальной инфекции у бесплодных и плодовитых женщин.

Впервые установлены патогенетические звенья ХРАС, ассоциированного с урогенитальной инфекцией, при формировании бесплодия, связанного с хроническими воспалительными процессами в системе репродукции.

Впервые определены возбудители, имеющие наиболее важное значение в этиологии ХРАС.

Впервые изучено влияние вирусного компонента на патогенез воспаления в ротовой полости больных ХРАС и урогенитальной инфекцией.

Впервые выявлены особенности иммунного ответа и гормонального статуса больных ХРАС в сочетании с урогенитальной инфекцией при бесплодии, на лечение стандартными схемами, применяемыми для терапии ХРАС и урогенитальной инфекции.

Впервые определено, что применение стандартных схем терапии без предварительной оценки иммунного и гормонального статуса больных способствует усугублению вторичных иммунодефицитных состояний, связанных с нарушениями гормонального статуса, а патогенетически обоснованное лечение с помощью «эплана», «атаракса» и «галавита» снижает частоту рецидивов, не дает побочных реакций и осложнений, в том числе аллергических и аутоиммунных реакций.

Впервые определены показатели ротовой жидкости и крови, их взаимосвязи, которые подвержены изменениям при ХРАС и факторы, которые способствуют развитию ХРАС при урогенитальной инфекции.

Впервые дано патогенетическое обоснование для местного применения препарата «эплан» при лечении воспалительных проявлений разной локализации у больных ХРАС и урогенитальной инфекцией в сочетании с иммуномодулирующим препаратом «галавит» и препаратом «атаракс» для повышения эффективности этиопатогенетической терапии ХРАС на фоне урогенитальной инфекции.

Практическая значимость.

Представлены данные по исследованию различных биосубстратов и методов диагностики урогенитальной инфекции в ротовой полости и в урогенитальном тракте у больных ХРАС. Определены наиболее предпочтительные.

Доказана необходимость индивидуального подхода и тщательного анализа показателей при определении гормонального статуса у женщин с ХРАС при урогенитальной инфекции и при бесплодии.

Установлено, что применение в комплексном лечении у больных ХРАС «эплана» сопровождается элиминацией условно-патогенной урогенитальной инфекции, часто без применения антибиотиков и гормонов. Наиболее эффективно и патогенетически обосновано у больных ХРАС и урогенитальной инфекцией местное применение препарата «эплан» в сочетании с использованием препаратов «галавит» и «атаракс».

Основные положения, выносимые на защиту

1. Урогенитальная инфекция у больных ХРАС усугубляет течение местных воспалительных процессов на слизистых оболочках, провоцируя клиническую манифестацию процесса, ведет к утяжелению ХРАС, основным звеном патогенеза которого является нарушение гормонального и иммунного статуса, что вызывает нарушение метаболизма и возникновение новых рецидивов ХРАС.

2. Основным звеном в патогенезе ХРАС при урогенитальной инфекции, является наличие хронического воспаления, нередко связанного с нарушениями в гормональном и иммунном статусе, которые усугубляются наличием возбудителей урогенитальной инфекции, склонных к персистенции, и применением в лечении ХРАС стандартных, формализованных схем терапии иммуномодуляторами и антибиотиками без предварительного тщательного обследования больных.

3. Индивидуальный подход к определению и анализу гормонального и иммунного статуса достоверно повышает эффективность лечения за счет возможности разработать индивидуальные этиопатогенетические схемы лечения, что значительно уменьшает вероятность развития персистенции возбудителей, частоту и тяжесть рецидивов ХРАС и урогенитальной инфекции.

4. Своевременная диагностика урогенитальной инфекции у женщин с ХРАС и применение этиопатогенетических методов лечения, как общей с применением «галавита» и «атаракса», так и местной с использованием «эплана», статистически значимо повышает эффективность терапии, не ведет к аллергизации и развитию аутоиммунной патологии, снижает отрицательное влияние инфекции на организм, риск развития побочных эффектов и осложнений.

Внедрение результатов работы

Результаты данной диссертационной работы внедрены и активно применяются в учебном процессе кафедры терапевтической стоматологии Нижегородской государственной медицинской академии, внедрены в практику лечебной работы стоматологической клиники НижГМА г. Нижнего Новгорода, Нижегородского филиала №1 ГАУЗ НО «ОСП»; Сормовского филиала №1 ГАУЗ НО «ОСП»; ГБУЗ НО «Родильный дом №1 Нижегородского района г. Н. Новгорода.

Полученные данные вошли в учебно-методическое пособие «Физиотерапия в практике терапевтической стоматологии» (2014), в «Тестовые задания по терапевтической стоматологии» (2013) и в учебные пособия: «Хламидиоз, микоплазмоз и уреаплазмоз» (2003 г.), «Хламидиоз» (2004), «Урогенитальный кандидоз и бактериальный вагиноз» (2007 г.), «Сухость в полости рта. Классификация, дифференциальная диагностика, лечение» (2007), «Стоматология беременных» (2008), «Чтение рентгенограмм зубов и челюстей в различные возрастные периоды в норме и патологии» (2014), «Многоформная экссудативная эритема» (2015), «Хронический рецидивирующий афтозный стоматит» (2015).

Апробация диссертации

Результаты и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Межвузовской учебно-методической конференции «Актуальные вопросы валеологии в медицине» (Нижний Новгород, 1999 г.); на 67-й Республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых Республики Башкортостан «Вопросы теоретической и практической медицины», посвященной 70-летию БГМУ, Году здоровья и 55-летию студенческого научного общества БГМУ (Уфа, 2002г.); на межрегиональной научно-практической конференции по стоматологии «Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии» (Рязань, 2002г.); на III Общероссийской конференции с международным участием «Гомеостаз и инфекционный процесс» (Сочи, 2002г.); на научно-практической конференции, посвященной 15-летию стоматологического факультета НГМА «Стоматология 21 века» (Н. Новгород, 2003 г.); на ежегодной конференции ДиаМА «Актуальные проблемы деятельности диагностических центров в современных условиях» (С.-Петербург, 2003 г.); на 69-й Республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых Республики Башкортостан с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2004); на Всероссийском симпозиуме «Актуальные проблемы стоматологии» всероссийского конгресса «Современные методы профилактики и лечения заболеваний пародонта» республиканской конференции стоматологов Башкоростана «Экологические аспекты профилактики и лечения стоматологических заболеваний в республике Башкоростан» и 5-й международной специализированной Выставки «Стоматология Урала - 2004» (Уфа, 2004); на VII всероссийском научном форуме с международным участием «Стоматология 2005» (Москва, 2005г.); на 5 межрегиональной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 15-летию стоматологического факультета ГОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова «Аспекты диагностики, лечения и профилактики стоматологических заболеваний» (Рязань, 2006г.); на IX съезде Всероссийского научно-практического общества эпидемиологов, микробиологов и паразитологов «Итоги и перспективы обеспечения эпидемиологического благополучия населения РФ» (Москва, 2007г.); на научной конференции, посвященной 65-летию кафедры эпидемиологии НижГМА «Современные проблемы эпидемиологии» (Нижний Новгород, 2007г.); на Всероссийской научной конференции (Санкт-Петербург, 2008г.); на Всероссийской научной конференции «Проблемы современной эпидемиологии. Перспективные средства и методы лабораторной диагностики и профилактики актуальных инфекций» (Санкт-Петербург, 2009 г.); на IV региональном научном форуме «Мать и дитя» (Екатеринбург, 2010 г.); на научно-практической конференции, посвященной дню стоматолога «Заболевания слизистой оболочки полости рта» (Нижний Новгород, 2011); на Межвузовской научной конференции «Актуальные вопросы педиатрии, перинатологии и репродуктологии» (Нижний Новгород, 2013 г.); на научно-практической конференции, посвященной дню стоматолога «Актуальные вопросы стоматологии» (Нижний Новгород, 2013); на Межвузовской научной конференции «Актуальные вопросы педиатрии, перинатологии и репродуктологии» (Нижний Новгород, 2013 г.).

Диссертационная работа апробирована на расширенном заседании Проблемной комиссии «Стоматология»» ГБОУ ВПО НижГМА Минздрава России 16.04.2015 г. (протокол №4).

Личный вклад автора состоит в разработке дизайна исследования, организации, планировании и его проведении, выборе методов обследования, назначении и проведении лечения ХРАС, наблюдения за больными в процессе исследования. Автором самостоятельно проведен аналитический обзор отечественной и зарубежной литературы по изучаемой проблеме. Автор лично собирал анамнестические данные, проводил клиническое обследование до, в процессе и после лечения. Кроме того, автор самостоятельно проделал систематизацию данных, их анализ и необходимую для получения достоверных данных статистическую обработку полученных результатов. Анализ, интерпретация, изложение полученных данных, формирование выводов и практических рекомендаций выполнены лично автором.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 35 печатных работ, в том числе 19 статей - в рецензируемых журналах, входящих в список, рекомендованный ВАК РФ, 1 монография (2012).

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 275 страницах, состоит из введения, обзора литературы, главы, описывающей дизайн исследования, материалы и методы, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературных источников состоит из 306 работ, из них 35 отечественных и 271 зарубежных авторов. Работа проиллюстрирована 18 рисунками и 63 таблицами.

ГЛАВА 1

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Хронический рецидивирующий афтозный стоматит, современные данные

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) является хроническим воспалительным заболеванием слизистой оболочки полости рта и характеризуется появлением афт, протекающее с периодическими ремиссиями и частыми обострениями [113].

Гиппократом было предложено название “афта”. Как самостоятельное заболевание ХРАС записан Я. И. Трусевичем лишь в 1894 г. Позже, в 1898 г., это заболевание было описано Miculicz и Kummel. В литературе встречаются различные названия ХРАС: афты Микулича, наследственные афты, афтоид Неймана (в применении к рецидивирующим афтам), циклические изъязвления, афтоид Поспишилла и др [30].

Слизистой оболочке полости рта присущи следующие функции защитная, высоко регенерационная и всасывательная [204].

1) Защитная функция работает благодаря слизистой оболочки препятствуя проникновению микроорганизмов или вирусов.

2) Регенеративное свойство обусловлено специфическим строением эпителия.

3) Всасывательная функция хорошо развита благодаря обильному регионарному кровоснабжению [268].

Изменение уровня чувствительности, возникающее при разных патологических состояниях в слизистой оболочке, сопровождается резко выраженным болевым симптомом, особенно при наличии отека слизистой оболочки, который параллельно с дефектами слизистой вызывает сдавление нервных окончаний [197].

В клинической картине афтозного стоматита преобладает болевой синдром, сопровождающийся жжением и обильной саливацией, которые резко снижают качество жизни пациентов, нарушая их полноценное питание и социальную уверенность [255].

ХРАС является достаточно распространенной патологией. В течение последних лет наблюдается неуклонный рост к развитию осложнений данного заболевания. У всех больных обнаружены нарушения иммунологического статуса местного и общего характера, коррелирующие с тяжестью клинического течения заболевания [3, 11, 18, 22, 27, 28, 31].

По данным разных ученых распространенность ХРАС различна для разных групп населения. Епишев В. А. в 1968 г. обнаружил рецидивирующий стоматит у 87,8% больных, страдающих болезнями желудочно-кишечного тракта. По данным исследований среди других заболеваний слизистой оболочки полости рта хронический афтозный стоматит выявлен в 5% случаев [13, 19].

В России распространенность ХРАС в последние 15 лет не изучалась [113].

Существует множество теорий и предположений развития ХРАС. Среди них можно выделить следующие:

1) В этиологии заболевания значительная роль отводится инфекционно-аллергическому фактору. Происходит нарушение реактивности, сенсибилизация организма, что проявляется в повышении чувствительности к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. По данным Л.Н. Максимовской (1992), почти у всех больных ХРАС выявлены очаги хронической инфекции ЛОР-органов: частые и тяжелые ангины, хронический фарингит и ларингит, хронический гайморит. L-форма б-гемолитического стрептококка (Streptococcus Sanguis) обнаруживается при типичном течении ХРАС. Важное значение в этиопатогенезе ХРАС отводится бактериальной аллергии [3, 15].

В ротовой жидкости у больных с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом увеличено содержание гистамина и мочевины при значительном уменьшении активности лизоцима. Между количеством гистамина и ферментативной активностью лизоцима установлена сильная обратная корреляционная связь [287].

2) И.Г. Лукомский, И.О. Новик (1956) предположили аллергическую природу ХРАС [3, 15].

3) Сторонники существующей много лет вирусной теории возникновения афтозного стоматита причиной его считают латентную вирусную инфекцию с селективным поражением капилляров слизистой оболочки полости рта, что сопровождается афтозными высыпаниями. Высказывались предположения о роли вируса простого герпеса в качестве пускового механизма поражения слизистой оболочки полости рта при ХРАС [3, 15, 36].

4) В патогенезе ХРАС большое значение придается нарушению витаминного баланса, в частности, витаминов В₁, В₂, В₆, В₁₂, гиповитаминозу С, повышению уровня лизосомальных гидролаз в секрете больших слюнных желез, перекисному окислению липидов [3, 15, 38, 39, 41, 46, 47].

5) Нейродистрофические влияния [3, 15].

6) Патология эндокринной системы. Одну из ведущих ролей в развитии заболевания играют эндокринные нарушения. Есть результаты о рецидивах заболевания у женщин перед началом менструаций. Присутствует взаимодействие обострения заболевания и лютеиновой фазой менструального цикла, это зарегистрировано процессами изменения уровня прогестерона. Бывает у женщин, использующих контрацептивы в таблетированном виде или во время беременности наступал период ремиссии ХРАС. Изучение свободной литературы не дало засвидетельствования связей между дисбалансом показателя женских половых гормонов и возникновением афтозных элементов у больных ХРАС. Характерно превалирующее возникновение афтозных поражений у пациентов, страдающих сахарным диабетом [3, 15].

7) Ведущее место в этиологии ХРАС занимают нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта системного характера. ХРАС развивается на фоне папилломатоза СОПР, спаечных процессов, запоров (атонии кишечника), а также лямблиоза и глистной инвазии. У 60% больных наблюдаются гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит, проктосигмоидит. Сбой ферментативной активности кишечника сочетаются с измененной кишечной флорой, носящей характер дисбактериоза. При ХРАС установлена связь между нарушением биоценоза слизистой полости рта, носа и кишечника. Выделение St. аureus и St. epidermalis с гемолитическими свойствами со слизистой носа и зева свидетельствует о дисбактериозе слизистых оболочек полости рта и кишечника [3, 15, 37, 86, 87].

8) Перекрестная иммунная реакция занимает определенное место в этиологии ХРАС и развивается по следующей схеме. На слизистой оболочке рта и в кишечнике имеются бактериальная флора (Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mitis) и антитела [1, 3, 7, 11, 14, 27, 28, 29, 31].

9) Ряд авторов отдают предпочтение в патогенезе заболевания аутоиммунным процессам, когда важное значение имеет перекрестная иммунная реакция. Результаты исследований позволяют считать, что определенную роль в тканевых повреждениях при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите играют выявленные циркулирующие иммунные комплексы, где антигенами являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами - иммуноглобулины [3, 15, 42].

10) Определенное значение в возникновении заболевания имеют наследственные и конституциональные факторы, о чем говорит уменьшение частоты встречаемости антигенов HLA-DR_2, HLA-DR₃, HLA-DR_4, HLA-B₅ у больных ХРАС (Л.Н. Максимовская, 1992). Только в более поздних работах сообщалось о выявлении НLА-А2 и Аw-29 у пациентов с ХРАС [3, 8, 14, 15].

11) Согласно современным представлениям, ведущей концепцией патогенеза ХРАС является иммунная теория развития заболевания, позволяющая возникновение патологических элементов связать с нарушением клеточного и гуморального иммунитета как местного, так и общего (И.М. Рабинович, 1998) [5, 14, 43].

У больных ХРАС выявлены нарушения иммунного статуса и неспецифической защиты:

- наблюдается депрессия Т-системы иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, понижение иммунорегуляторного индекса за счет уменьшения количества Т-хелперов и увеличения Т-супрессоров;

- выявлены изменения В-системы иммунитета, что проявляется увеличением количества В-лимфоцитов, дисиммуноглобулинемией: повышением уровня Ig G на фоне снижения IgM и Ig A;

- установлено снижение продукции интерлейкинов ИЛ-1 и ИЛ-2, что свидетельствует о формировании интерлейкин-зависимого иммунодефицита;

- присутствуют изменения показателей неспецифической гуморальной и клеточной защиты [14, 29, 50];

- есть нарушение местных факторов защиты полости рта [44].

На основании этих данных делаем вывод о том, что у пациентов с ХРАС установлен истинный иммунодефицит со снижением числа функциональной активности Т-лимфоцитов, дисиммуноглобулинемией и угнетением фагоцитарной функции нейтрофилов [14, 45].

При изменении показателей клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической резистентности организма происходит ослабление функциональной активности противомикробных антител и приводит к сдвигам качественного состава микрофлоры полости рта [1, 3, 14, 15, 48].

Следующий этап изменение стенок сосудов, наблюдается их расширение, увеличение проницаемости, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Следствием таких изменений является спонгиоз и образование микрополостей. Но при наблюдении пациентов данный факт не подтверждается [195].

Предрасполагающими факторами развития ХРАС являются стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ВИЧ-инфекция, аллергия (пищевая, микробная, медикаментозная), иммунные и аутоиммунные нарушения, заболевания органов ЖКТ, печени, поджелудочной железы, целиакия, нервно-трофические нарушения, генетическая предрасположенность, профессиональные и промышленные вредности (соединения хрома, цемент, бензин, фенол, материалы зубных протезов) [49].

В патогенезе и течении заболевания различают 3 периода: продромальный; период высыпаний, который протекает в виде легкой, средней и тяжелой степени тяжести; период угасания болезни [2, 3].

Классификация по МКБ-10:

K12 Стоматит

K12.0 Рецидивирующие афты в ротовой полости.

K12.1 Другие формы стоматита

Стоматит: БДУ, язвенный, зубного ряда, везикулярный.

K12.2 Флегмона и абсцесс области рта. Воспаление клетчатки полости рта (дна). Абсцесс подчелюстной области [18].

Клиническая классификация хронического рецидивирующего афтозного стоматита предложенная И.М. Рабинович:

1. фибринозная - от 3 до 5 афт, заживление в течении 7-10 дней;

2. некротическая - отличается первично деструкцией эпителия и возникновением некротического налета;

3. гландулярная - затрагивается эпителий протока малой слюнной железы, связано это со снижением ее функциональной активности [53];

4. деформирующая - образование рубцов на месте афтозных элементов, изменяющих рельеф и форму слизистой [52, 301].

Р.А. Байкова, М.И. Лялина, Н.В. Терехова предлагают рассмотреть проявления при ХРАС, основываясь на клинико-морфологической закономерности развития патологического процесса, и скомпоновали 6 форм ХРАС [156].

Язвенная (рубцующаяся) форма - афта Сеттена. Глубокие, большие, с неровными краями, болезненные при пальпации. Заживление происходит с образованием рубца. Эпителизация завершается к 20-25 дню. Затронуто общее состояние - адинамия, апатия, головная боль, недомогание, температура поднимается до 38°С [54, 56].

Типичная форма - афта Микулича. Количество афт минимально, локализуются по переходной складке и дорсальные поверхности языка, малоболезненные. Частота встречаемости высокая. Общее состояние пациента не страдает. Заживают в течение 10 дней [265].

Деформирующая форма характеризуется всеми признаками рубцующейся формы ХРАС, разрушающие внутренние конфигурационные изменения соединительнотканной базы слизистой оболочки, в процесс вовлекается не только собственная слизистая, но и подслизистый слой. Заживления язв происходит с плотными, глубокими рубцами, изменяющие слизистую оболочку нёбных дужек, мягкого нёба, кончика и боковой поверхности языка, углов рта, вплоть до микростомии. Общее состояние: адинамия, температура 38-39°С, апатия, головная боль. Афты затягиваются медленно - 1,5-2 месяцев [58].

Фибринозная форма - появление от 3 до 5 афт. Очаговая гиперемия, через нескольких часов происходит выпот фибрина без образования единой пленки. Далее развитие может идти по двум путям: процесс примет обратное действие или наступит следующая фаза - деструкция эпителия, возникновение афт, сверху каждой эрозии и язвы, выпот фибрина. Эпителизация в течение 7-10 дней [286].

Лихеноидная форма можно спутать с красным плоским лишаем. На слизистой оболочке ограниченные участки гиперемии, окружены едва различимым беловатым валиком гиперплазированного эпителия - очаговая десквамация слизистой оболочки. В будущем слизистая эрозируется, образуется 1 или несколько афт [60].

Гландулярная форма разрушение происходит в самой стенке выводных протоков или паренхиме малых слюнных желез. При перестройке паренхимы желез появляется выбухание слизистой оболочки полости рта с изъязвлением данного участка [243, 274]. Повреждение стенки выводного протока малой слюнной железы следствием этого является увеличение слюнной железы, выводное отверстие резко округляется и зияет. Через некоторое время возникает афтозная и язвенная стадии развития. Локализация процесса встречается в участках слизистой оболочки, где в под эпителиальной зоне присутствуют малые слюнные железы [64, 250, 278].

Диагностика ХРАС основана на данных анамнеза: жалоб, данных развития заболевания, анамнеза жизни, объективного обследования; клинической картине; результатах цитологического исследования соскоба с поверхности язвы; выявлении высокого титра антител к вирусу простого герпеса и цитомегаловируса [18, 68, 69, 265].

Задача стоматолога заключается в определении степени тяжести и выявлении характера нарушений в переваривании пищи и патологии органов пищеварения. Для этого необходимы анамнестическое, стоматологическое, копрологическое обследования, проводимые совместно с гастроэнтерологом.

При стоматологическом осмотре выявляются афты и оценивается первый этап пищеварения - функция откусывания и пережевывания пищи. С этой целью стоматолог должен установить состояние прикуса зубов, выяснить, как долго пациент жует, не запивает ли пищу водой (признак ленивого жевания) [3, 68, 70].

Копрологическое обследование позволяет составить ориентировочное представление о завершенности переваривания основных ингредиентов пищи: белков, жиров, углеводов. О переваривании белков судят по количеству мышечных волокон и соединительной ткани. Так, наличие неизмененных мышечных волокон в кале указывает на нарушение деятельности желудка и поджелудочной железы, а также на нарушение переваривания в полости рта. Появление в кале клетчатки также означает нарушение переваривания в полости рта. Наличие внутриклеточного крахмала свидетельствует о патологии деятельности желудка, а внеклеточного - о патологии деятельности тонкого кишечника. О переваривании жиров можно судить по содержанию в кале нейтрального жира и жирных кислот. Наличие нейтрального жира свидетельствует о недостаточной деятельности поджелудочной железы, а жирных кислот - о нарушении желчеотделения. Появление лейкоцитов и слизи указывает на воспалительные изменения кишечника. Результаты копрологического исследования должны сопоставляться с количеством и составом съеденной пищи [3].

В результате иммуногистохимических исследований очагов поражения СОПР при ХРАС отмечается инфильтрация слизистой Т-лимфоцитами и макрофагами [53, 55, 59, 63, 242].

С целью определения характера взаимосвязи заболевания слизистой оболочки полости рта с заболеваниями гастроинтестинального тракта нередко показана ректороманоскопия [3, 300].

Биохимический анализ крови при ХРАС дает низкие показатели альбумина до 40%, в норме - 56,9%. Бывает небольшое увеличение г- и в-глобулина [16, 25, 72].

Лабораторные исследования желудочного сока выявили различные изменения в секреции желудка [73].

Реакции Вассермана, Кана, Закс-Витебского рекомендуются только с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

Общий клинический анализ крови при ХРАС выявляет лейкоцитоз, эозинофилию, сдвиг формулы крови влево, увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемию [74].

При проведении рентгена зубочелюстной системы нередко обнаруживаются очаги деструкции в периодонте и пародонте, что является причиной сенсибилизации организма к микробному фактору.

Консультации специалистов: терапевта, аллерголога. Нередко выявляются хронические заболевания [3, 75].

Исследовании иссеченных афт с привлечением микроскопа, показывает присутствие дефекта эпителия на поверхности слизистой оболочки. Клеточная инфильтрация в области дефекта и под ним, которая преобладает по ходу сосудов [145].

Анатомически И.Г. Лукомский описывает хронический рецидивирующий афтозный стоматит как ложноплёнчатое воспаление, чертой которого является некроз поверхностных клеток эпителия. Волокнисто-сетчатая масса фибрина откладывается между эпителием и собственно слизистой оболочкой. В подслизистом слое присутствует отек, круглоклеточная инфильтрация. В глубоких слоях слизистой по ходу сосудов инфильтрация. Слой эпителия смотрится утолщенным и помутневшим. В результате на эпителиальном слое возникает дефект. Из-за повышенной десквамации эпителия в налете присутствуют множественные эпителиальные клетки вместе с различными микробами [157].

Первичный элемент - пятно белого или розового цвета, форма округлая, на уровне слизистой оболочки. Пятно трансформируется в афту около 1-5 часов. Афта - вторичный элемент поражения. Язва со всеми ее общими особенностями. Любимая локализация афт - боковые поверхности языка, переходная складка, слизистая оболочка щек и губ. Одновременно афтозные высыпания можно увидеть при эзофагогастродуоденоскопии на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, конъюнктиве, половых органах. При нарастании тяжести и длительности заболевания количество афт становится больше, увеличивается период их эпителизации от одной недели до четырёх [243, 287]. При сильном некрозе на поверхности афты увеличивается величина фибринозного налета, в основе появляется инфильтрация, афта визуализирует над окружающими тканями, вокруг гиперемированный ободок, слегка отечный. Частые рецидивы - от нескольких дней до месяцев. Общее самочувствие пациентов не страдает, но рецидивы могу привести к нарушениям со стороны центральной нервной системы - нарушение сна, апатия, головная боль, канцерофобия [287, 290]. Независимо от масштабности деструкции эпителиального покрова присутствуют отдельные скопления клеток базального и парабазального слоев, у которых сохранены свойства репродукции, это особенность афты-язвы при ХРАС. Это объясняет факт отсутствия рубцовых изменений в большинстве случаев при заживлении больших и глубоких афт [65, 67, 76, 77].

Граница некроза и относительно здоровой ткани представлена гиперемированным участком разной интенсивности, зависящая от тяжести течения и стадии заболевания. Расширение сосудов, хорошо выраженная капиллярная сеть, преобладает экссудация, видимо скопление большого количества лимфоцитов и лейкоцитов [187].

При первоначальных патологических изменениях наблюдается экссудация и эмиграция лейкоцитов с последующими деструктивными изменениями эпителия и формированием эрозивно-язвенного дефекта. Гистоморфологическая картина сформированной афты характеризуется дефектом эпителия и субэпителиальной выстилки. Дефект выполнен некротическими массами. Деструктивные изменения захватывают базальный слой и собственный слой слизистой оболочки. В основании дефекта и по краям отмечается воспалительный инфильтрат смешанного типа. Инфильтрация нейтрофилами и лимфоидными клетками наиболее выражена вокруг сосудов. Капилляры расширены, местами отмечаются кровоизлияния. В подслизистом слое имеется выраженный отек, разволокнение фибриллярных структур. В прилежащих к дефекту участках эпителия отмечаются экзоцитоз, гидропические изменения, акантоз. Подобная динамика развития афтозных элементов в наших наблюдениях встречалась наиболее часто. Однако можно было наблюдать и несколько иной тип образования афт и эрозий [78, 79, 80, 82]. Первоначальные изменения отмечаются в сосудистой зоне собственно оболочки в виде спазма сосудов капиллярного типа и образования очаговой ишемии. Экссудация плазмы и эмиграция лейкоцитов не выражены. Процесс развивается с преобладанием первоначальных альтернативных изменений в эпителии [296, 300]. Отмечаются явления деструкции эпителиальных клеток и межклеточных цитоплазматических мостиков. Формируется поверхностная «холодная» эрозия. Вследствие накопления продуктов распада в очаге повреждения (активные факторы воспаления) развиваются вторичные экссудативные явления. Далее процесс протекает по типу серозно-экссудативного воспаления [82, 83].

При гландулярной форме ХРАС отмечается повреждение эпителия протоков мелких слюнных желез, протоки слюнных желез расширены [84].

Постановка окончательного диагноза производится на основании характерной клинической картины, анамнеза и результатов лабораторных исследований. При необходимости назначают аллергологические исследования в специализированных учреждениях. Помощь в диагностике заболевания оказывает метод иммунофлуоресценции и вирусологические исследования [299].

Все начинается с первичного элемента.

ХРАС, возникающий в ротовой полости, сопровождается:

· обильным слюноотделением;

· отечностью и покраснением слизистой оболочки, видны четко выявленные ограниченные язвочки (отдельные, групповые и объединенные в очаги). По локализации афты могут располагаться на небе, стенках глотки, языке, деснах, губах, на внутренней поверхности щек;

· затруднением жевания и речи из-за возникающих болевых ощущений;

· воспалением подчелюстных лимфатических узлов на фоне общего повышения температуры тела;

· сонливостью, возникающей раздражительностью, потерей аппетита;

· лихорадкой, рвотой после приема пищи и запорами;

· неприятным запахом изо рта [85, 143].

Различают три вида афт:

1. Хроническая рецидивирующая афта Микулича - одиночная афта величиной с чечевичное зерно, заживает без рубцов. Чаще встречается у женщин. Появлению элементов поражения предшествует появление узелков, воспаление мелких слюнных желез. Появляются одиночные или множественные (чаще 1-6) язвы (афты) от 2-3 мм до 1 см в диаметре, Заживление происходит в течение 7-14 дней без образования рубца [88].

2. Афта Сеттена. Некоторые авторы считают афту Сеттена схожей с симптомами большого афтоза Турена, но почти всегда единичные элементы высыпаний являются отличительным признаком, тропизмом афты Сеттена к малым слюнным железам. Совершенно иная нозологическая принадлежность - афтоз Турена относится к вариантам болезни Бехчета. Афта Сеттена преобладает у женщин. Имеет величину большую, чем афта Микулича, заживает неделями, оставляет после себя рубец. Инфильтрат располагается вокруг малой слюнной железы. Часты рецидивы. Предвестниками являются парестезия слизистой оболочки, иногда локализованная лимфаденопатия, субфебрильная температура, отек чаще языка, слизистой [250, 296]. Клиническое течение, длительное, волнообразное, присутствует существенная деформация слизистой оболочки. Количество поражений от двух до десяти. Для ползущей язвы характерно заживлением на одном полюсе, с прогрессированием на другом. Размер может начиняться от 1 см до разрушения значительных участков слизистой оболочки. Любимой локализацией это слизистая оболочка, покрытая многослойным плоским неороговевающим эпителием. При развитии язвы может быть захвачена зона с ороговевающим эпителием [90].

Отличительной чертой Афты Сеттена является то, что афта - вторичный элемент, возникший из узелка, который затронут был поверхностным центральным некрозом. Сливаясь афты образуют глубокую, с подрытыми инфильтрированными краями язву. Существуют язвы до двух месяцев, не исчезающие бесследно, оставляя рубец. Особенностью можно назвать хроническим упорным течением. Сложно поддаётся лечению [92].

Афты Сеттена обычно одиночные, на широком основании. При локализации на щеках и губах кратерообразный дефект тканей по мере заживления уплощается, заполняется грануляциями с периферии, приобретает сходство с афтой. Слизистая оболочка щек и губ отечна, бледной окраски с некоторой мраморностью за счет утолщения эпителиального покрова, на ощупь слегка бугристая [23].

Наиболее тяжело афтоз Сеттена протекает у ВИЧ-инфицированных пациентов [93].

3. Герпетиформное изъязвление Куке характеризуется массовым появлением множественных неглубоких точечных резко болезненных афт в любой части полости рта, даже на ороговевающей слизистой оболочке. Начинается заболевание с появления маленьких эрозий (1-2 мм). Чаще болеют женщины. Возраст начала первичной атаки - 10-30 лет. Элементы находятся на слизистой оболочке почти постоянно в течение 1-3 лет с относительно короткими ремиссиями. Снижается содержание лизоцима в слюне и уровень секреторного IgA и сывороточного IgA в ротовой жидкости [11, 94, 95, 243].

Существует классификация по степени тяжести:

Легкая форма - афты мелкие одиночные (1-2), малоболезненные, покрыты фибринозным налетом, рецидивируют один раз в несколько лет, локализуются преимущественно в передних отделах слизистой оболочки. Отмечается склонность к метеоризму, запорам, редкая, периодическая боль в животе, не связанная с приемом пищи, успокаивающаяся после опорожнения кишечника [24, 96].

Среднетяжёлая форма рецидивы развиваются ежегодно (год 1-3 раза), слизистая оболочка бледная, слегка отечна, в переднем отделе полости рта располагаются афты, до 3 штук, фибринозный налет выстилает афты, острая пальпаторная болезненность. Увеличены регионарные лимфатические узлы, с кожей не спаяны, подвижны, при пальпации болезненны. Развитие афты происходит в течение 5-10 дней, зависит от резистентности организма. Анамнез выявляет симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта - боль в области пупка, запоры, отсутствие аппетита, метеоризм. Копрологическое исследование каловых масс позволяют найти нарушение переваривания углеводов, белков, жиров. В копрограмме обнаруживаются непереваренные мышечные волокна, жиры, крахмал [97].

Тяжелая форма - Множественные высыпания афт на слизистой оболочке полости рта, определенной локализации нет, хаотичность расположения присуща данной форме. Рецидивы чаще 4 раз в год, порой ежемесячно или отмечается непрерывное течение заболевания, длится от 8 месяцев до 3 лет. В первые дни может подниматься температура. Афты чрезвычайно болезненны. В некоторых случаях появляется боль, иррадиирущая по ходу ветвей нерва [98, 99]. Одна афта, не заживая, сменяется другой. В первые дни может подниматься температура до 38°С, возникает головная боль, слабость, адинамия, апатия. Жалобы на резкую болезненность слизистой полости рта во время приема пищи, разговора и даже в покое [189].

В запущенных случаях вся слизистая оболочка полости рта представляет собой как бы сплошную раневую поверхность [100].

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит необходимо дифференцировать хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, с многоформной экссудативной эритемой, с хроническими травматическими эрозиями и язвами, с вторичным сифилисом, с медикаментозным стоматитом, с язвенно-некротическим гингиво-стоматитом Венсана, с афтозом Беднара, с лейкоплакией курильщика [205, 209, 250, 265]. При лейкоплакии поражается слизистая оболочка твердого и передний отдел мягкого неба, пораженные участки представлены гиперкератозом белого цвета, затем под влиянием табака они приобретают черный цвет. При ХРАС не наблюдается гиперкератоза, этиологическим фактором не является курение [101, 102, 103, 104, 105].

Также проводят дифференциальную диагностику ХРАС с синдромом Бехчета, с трофическими афтами. В постановке диагноза помогает сбор анамнеза, свидетельствующего об отдыхе в жарких странах [67, 87. 153].

Дифференцируют с лёгкой формой пузырчатки. Пузыри малоболезненные. Изучение «мазков» со дна эрозии подтверждает наличие типичные клеток пузырчатки (клеток Тцанка) [165].

Дифференцируют с раковой язвой. Злокачественные язвы чаще встречаются у пожилых лиц, язва безболезненная, неправильной формы, с плотными неровными краями, дно покрыто некротическими массами, нередко имеются вегетации, плотное дно, при цитологическом исследовании выявляются атипичные клетки [106, 107, 108, 109].

Патогистологическое исследование при злокачественной язве выявляет гиперплазию эпителия с глубоким прорастанием его в подлежащую соединительную ткань, с обособлением эпителиальных тяжей, прорыв базальной мембраны. Атипичные эпителиальные клетки разных размеров и фор, ядра гиперхромны, образование «роговых жемчужин» [110, 111, 112, 113, 114, 115].

Лечение хронического рецидивирующего афтозного стоматита:

Важным мероприятием, обеспечивающим успех лечения, является лечение сопутствующих заболеваний, инфекционной аллергии, дефицита витаминов. Особое внимание должно быть уделено выявлению местных факторов, заболеваний зубов и их лечению [4, 57, 61, 62, 66].

Для больного необходимы мероприятия:

1) Профессиональная гигиена полости рта.

Особенностью проведения профессиональной гигиены при ХРАС является предварительное нанесение на пораженные участки солкосерил дентальной адгезивной пасты (СДАП). Солкосерил дентальная адгезивная паста (MEDA PHARMACEUTICALS SWITZERLAND GmbH, Швейцария) содержит анестетик полидоканол, который обезболивает слизистую оболочку, и солкосерил, ускоряющий эпителизацию элементов поражения. При аппликации на проблемные участки слизистой оболочки паста образует пленку, которая длительно сохраняется на поверхности и предохраняет слизистую оболочку полости рта от механического повреждения во время проведения профессиональной гигиены. Препарат наносится на предварительно высушенный марлевым тампоном, пораженный участок слизистой оболочки полости рта, затем сверху приглаживается пальцем, смоченным водой [71, 81, 89, 91].

В процессе проведения профессиональной гигиены необходимо обязательно проводить ирригацию полости рта теплыми растворами антисептиков (0,06% водный раствор хлоргексидина, мирамистин) [116, 117].

Удаление зубных отложений проводится с применением магнитостриктивных или пьезоэлектрических скейлеров в сочетании с ручными инструментами (кюретами Грейси). Ультразвуковые аппараты обладают болеутоляющим, спазмолитическим, рассасывающим и противовоспалительным действиями. Достижение положительного эффекта при использовании ультразвука в процессе лечения заболеваний полости рта и зубов, связывают с его выраженным воздействием на микроциркуляцию и обмен веществ в тканях, энзиматическую активность, тканевую трофику, рефлекторную стимуляцию нервно-трофическую функции, репаративные и регенерационные процессы. Имеются данные о том, что ультразвук регулирует обмен кальция в зубах, нормализует проницаемость и тканевое дыхание в воспаленной слизистой оболочке, повышает миграцию лейкоцитов и десквамацию эпителия в полости рта [187].