Брадикардические средства
Применение р-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых каналов для снижения частоты сердечных сокращений. Рассмотрение средств метаболической кардиопротективной терапии. Рекомендации по выбору антигипертензивных средств. Применение вазолидаторов.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 23.09.2017 |
| Размер файла | 69,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
БРАДИКАРДИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Высокая ЧСС служит предиктором заболеваемости и летальности при ИБС, артериальной гипертензии, ХСН. Тахикардия приводит к увеличению сократительной способности миокарда, но эффективность сокращений снижается, так как значительно возрастает потребность сердца в кислороде.
Снижение ЧСС:
• ограничивает потребность сердца в кислороде;
• удлиняет диастолическую перфузию миокарда кровью;
• препятствует развитию аритмий и формированию атеросклеротических бляшек в коронарной системе;
• стимулирует новообразование коллатеральных артериол и капилляров в миокарде;
• улучшает субэндокардиальный кровоток.
Для снижения ЧСС применяют p-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда. Препараты этих групп снижают атриовентрикулярную проводимость и АД, при ХСН ослабляют сердечные сокращения, оказывают другие побочные эффекты. Перспективно применение антиангинальных средств, селективно снижающих ЧСС и потребность миокарда в кислороде при стенокардии без изменений работы сердца, коронарной и системной гемодинамики.
Таким препаратом является ивабрадин - специфический блокатор ионного тока If в синусном узле сердца. Ивабрадин состоит из двух циклических структур - бензодиазепина и бензоциклобутана, соединенных азапентановой цепочкой.
Синусный узел - единственный водитель ритма в нормально работающем сердце. Он спонтанно, во время диастолы, генерирует потенциалы действия при участии различных ионных токов, включая вход ионов натрия по f-каналам (см. лекцию 34). Название «f-каналы» произошло от английского слова funny («странные»), что 330отражает их специфические, необычные свойства. Образование 1-каналов кодируют гены семейства НС^. 1- Каналы активируются при гиперполяризации и под влиянием цАМФ.
Ивабрадин блокирует только открытые 1-каналы синусного узла, взаимодействуя с белком на внутренней стороне мембраны. Его эффективность выше при тахикардии, когда частота открытия 1-каналов возрастает. В результате нарушения проводимости 1-каналов ослабляется ток 1г с замедлением спонтанной диастолической деполяризации и снижением ЧСС. Ивабрадин не влияет на реполяризацию и продолжительность потенциала действия, не удлиняет интервалы Р-О, Б-Т и комплекс ОКБ на ЭКГ.
Биодоступность ивабрадина при приеме внутрь составляет 40%, связь с белками плазмы - 70%, период полуэлиминации - 11 ч. Около 90% дозы ивабрадина окисляется изоферментом 3А4 с образованием 22 неактивных метаболитов, элиминируемых с мочой и желчью, 10% дозы выводится в неизмененном виде с мочой.
Ивабрадин применяют при стабильной стенокардии напряжения, ХСН, синусовой тахикардии. ЧСС рекомендуют уменьшать до 55-60 в минуту. Рационально комбинированное лечение ивабрадином и кардиоселективными р-адреноблокаторами.
При стабильной стенокардии ивабрадин оказывает выраженное антиангинальное и противоишемическое действие. Он снижает потребность сердца в кислороде с одновременным улучшением сократимости и кровоснабжения, особенно глубоких субэндокардиальных слоев миокарда, не вызывает атриовентрикулярную блокаду, не суживает коронарные артерии, не оказывает гипотензивного действия. При ХСН ивабрадин препятствует развитию фиброза миокарда, уменьшает ремоделирование левого желудочка. Длительный прием этого препарата не сопровождается развитием толерантности. После прекращения лечения не возникает синдрома отдачи.
Сокращение английских слов Hyperpolarization-activated Cyclic Nucleotide gated - каналы, активируемые гиперполяризацией и регулируемые циклическими нуклеотидами.
Ивабрадин хорошо переносится больными. Изредка он вызывает преходящие вспышки света в ограниченных полях зрения (фотопсии). Этот побочный эффект обусловлен блокадой 1-каналов в фоторецепторах сетчатки глаза и исчезает при снижении дозы.
СРЕДСТВА МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
Средством метаболической кардиопротективной терапии является производное пиперазина триметазидин. В кардиомиоцитах он ингибирует митохондриальный фермент р-окисления жирных кислот - ацетилтрансферазу КоА (тиолазу). Это переключает энергопродукцию от р-окисления жирных кислот на окисление глюкозы. В итоге значительно снижается потребность сердца в кислороде, лучше используется остаточный кислород, растет образование АТФ и креатинфосфата. При ишемии триметазидин задерживает активацию анаэробного гликолиза, позволяя сердцу работать так, как будто кислорода достаточно; ликвидирует внутриклеточный ацидоз, проявляет свойства антиоксиданта и повышает захват ионов кальция митохондриями. Препарат также оказывает плейотропное действие, не связанное с ингибированием р-окисления жирных кислот. Он нормализует функции фосфолипидов в мембранах кардиомиоцитов, уменьшает воспаление в сердце и агрегацию тромбоцитов, повышает в крови активность глутатионпероксидазы, препятствующей перекисному окислению липидов в составе липопротеинов. Важно, что триметазидин не оказывает прямых гемодинамических эффектов, но увеличивает общую работоспособность сердца и длительность нагрузки без депрессии сегмента Б-Т на ЭКГ.
Биодоступность триметазидина составляет около 90%, с белками плазмы связано 16% дозы. Препарат преобразуется в восемь неактивных метаболитов, 62% дозы выводится почками в неизмененном виде.
Период полуэлиминации триметазидина составляет 6 ч. Его стационарная концентрация в крови сохраняется в течение 24 ч. Триметазидин МВ* в лекарственной форме с модифицированным высвобождением действует еще длительнее.
Триметазидин назначают внутрь больным стабильной стенокардией напряжения, для лечения которых из-за низкого АД и брадикардии нельзя использовать р-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем. Доказана клиническая эффективность триметазизина при ХСН, включая постинфарктную сердечную недостаточность. Особую категорию кардиологических больных, которым необходимо назначать триметазидин, составляют пожилые люди и пациенты с сопутствующим сахарным диабетом. Триметазидин не оказывает терапевтического влияния при синдроме перенапряжения миокарда и климактерической миокардио- дистрофии у женщин.
Триметазидин хорошо переносится больными. В редких случаях он вызывает тошноту, дискомфорт в области желудка, головную боль, головокружение и инсомнию.Артериальную гипертензию рассматривают как один из основных факторов риска ИБС, мозгового инсульта, хронической почечной недостаточности, ретинопатии, облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.
Системное АД зависит от сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. На величину систолического АД преимущественное влияние оказывают ударный объем левого желудочка, максимальная скорость изгнания крови из него и эластичность аорты. Диастолическое АД обусловлено общим периферическим сосудистым сопротивлением и ЧСС. Пульсовое давление, рассчитанное как разница между систолическим и диастолическим, отражает эластичность магистральных артерий. Оно повышается при атеросклерозе. Классификация АД представлена в табл. 38-1.
Таблица 38-1
Классификация артериального давления
|
Класс АД |
АД, мм рт.ст. |
||
|
систолическое |
диастолическое |
||
|
Оптимальное АД |
<120 |
<80 |
|
|
Нормальное АД |
120-129 |
80-84 |
|
|
Высокое нормальное АД |
130-139 |
85-89 |
|
|
Артериальная гипертензия |
|||
|
I степень (мягкая) |
140-159 |
90-99 |
|
|
Подгруппа: пограничная |
140-149 |
90-94 |
|
|
II степень (умеренная) |
160-179 |
100-109 |
|
|
III степень (тяжелая) |
>180 |
>110 |
|
|
Изолированная систолическая гипертензия |
О А1 |
<90 |
|
|
Подгруппа: пограничная |
140-149 |
<90 |
Примечание: Если показатели систолического и диастолического АД находятся в разных классах, уровень АД у данного больного относят к более высокому классу.
В группе больных артериальной гипертензией с низким и средним риском сердечно-сосудистых заболеваний лечение начинают с изменения образа жизни (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, низкосолевая диета, регулярные физические упражнения на свежем воздухе, при ожирении - снижение массы тела не менее чем на 5 кг). Необходимо также нормализовать содержание в крови глюкозы, холестерина, мочевой кислоты, С-реактивного белка, увеличить клиренс креатинина. Сроки наблюдения при низком риске составляют 6-12 мес, при среднем - 3-6 мес. В группе пациентов с высоким и очень высоким риском медикаментозное лечение начинают немедленно.
У молодых людей АД необходимо снижать до 130/85 мм рт.ст., у пожилых - до 140/90 мм рт.ст. Некоторым категориям пациентов требуется более выраженное уменьшение АД. Например, при сахарном диабете и ХСН его следует снижать до 130/80 мм рт.ст., при заболеваниях почек с протеинурией - до 125/75 мм рт.ст. Таким образом, непосредственной целью антигипертензивной терапии считают достижение целевого уровня АД без ухудшения качества жизни больных, промежуточной целью - предотвращение или регресс функциональных и морфологических нарушений в органах-мишенях, конечной целью - уменьшение риска развития сердечнососудистых осложнений и улучшение долгосрочного прогноза.
Необходимо снижать как систолическое, так и диастолическое АД. Повышенное систолическое АД в 2-4 раза больше, чем диастолическое, создает риск мозгового инсульта, ИБС, сердечной и почечной недостаточности. При высоком систолическом АД быстро развивается гипертрофия левого желудочка (при утолщении его стенки на 1 мм риск летальных осложнений артериальной гипертензии возрастает в 7 раз).
Лекарственную терапию считают оптимальной, если гипотензивное действие продолжается в течение суток и сохраняется физиологический циркадный ритм АД. Важным показателем лечебного действия антигипертензивных средств считают отношение АД, измеренного перед приемом следующей дозы и на пике действия. Наиболее адекватно это отношение можно оценить при мониторировании АД в течение суток.Соотношение конечного и пикового АД считают хорошим, если оно составляет 50%. В идеале оно должно превышать 60%.
Антигипертензивные средства назначают в малых дозах, затем на протяжении недель дозу титруют до эффективной. Широко используют комбинированную фармакотерапию с назначением препаратов, обладающих разным механизмом действия. Лечение проводят постоянно, без перерывов. После нормализации АД антигипертензивные средства принимают в поддерживающих дозах.
К антигипертензивным средствам первого ряда относят препараты, которые при длительном приеме:
• улучшают состояние органов-мишеней - вызывают регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, гипертрофии и гиперплазии гладких мышц артерий, уменьшают протеинурию и количество креатинина в крови;
• не угнетают ЦНС;
• не задерживают в организме ионы и воду;
• не нарушают обмена углеводов, липидов и мочевой кислоты;
• не вызывают ортостатическую гипотензию;
• не провоцируют подъема АД после отмены (не вызывают «рикошетную» артериальную гипертензию).
Указанными достоинствами в разной степени обладают мочегонные средства, р-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и АТгрецепторов ангиотензина II, ингибиторы АПФ, а также агадрено-блокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов (табл. 38-2).
КЛАССИФИКАЦИЯ
• Антигипертензивные средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердечно-сосудистую систему.
- Агонисты имидазолиновых рецепторов. Центральные а2-адреномиметики.
- Симпатолитики.
- Блокаторы рецепторов:
- а-адреноблокаторы;
- р-адреноблокаторы;
- а-, р-адреноблокаторы.
• Вазодилататоры.
- Блокаторы кальциевых каналов.
- Артериолярные вазодилататоры.
- Артериолярные и венозные вазодилататоры.
• Средства, влияющие на РАС.
- Ингибиторы АПФ.
- Блокаторы АТгрецепторов ангиотензина II.
- Ингибиторы ренина.
* Мочегонные средства.
Таблица 38-2
Рекомендации по выбору антигипертензивных средств
|
Группа ант игиперт ензивных средств |
Показания |
Противопоказания |
|||
|
обязательные |
возможные |
обязательные |
возможные |
||
|
Мочегонные средства |
ХСН, пожилой возраст, систолическая артериальная гипертензия |
Сахарный диабет |
Подагра |
Дислипидемия, мужчины, ведущие активную половую жизнь |
|
|
о^Адреноблокаторы |
Гипертрофия предстательной железы |
Нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия |
Ортостатическая гипотензия |
||
|
Р-Адреноблокаторы |
Стабильная стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, тахиаритмия |
ХСН, глаукома, беременность |
Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, атриовентрикулярная блокада П-Ш степени |
||
|
Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов |
Стабильная стенокардия, суправентрикулярная тахиаритмия |
Каротидный атеросклероз |
ХСН, брадикардия, атриовентрикулярная блокада ІІ-Ш степени |
||
|
Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов |
Стабильная стенокардия, пожилой возраст, систолическая артериальная гипертензия |
Стеноз периферических артерий, каротидный атеросклероз, метаболический синдром, сахарный диабет, прием НПВС, беременность |
|||
|
Ингибиторы АПФ |
ХСН, дисфункция левого желудочка, перенесенный инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, протеинурия/микроальбуминурия |
Недиабетическая нефропатия, каротидный атеросклероз, фибрилляция предсердий, метаболический синдром |
Двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, гиперкалиемия |
||
|
Блокаторы АТХ- рецепторов |
Те же, кашель, вызываемый ингибиторами АПФ |
Фибрилляция предсердий, метаболический синдром |
Двусторонний стеноз почечных артерий, беременность, гиперкалиемия |
АГОНИСТЫ ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
Сосудодвигательный центр продолговатого мозга регулирует АД при участии пресинаптических рецепторов - а2-адренорецепторов и имидазолиновых ^-рецепторов. Эти рецепторы, стабилизируя пресинаптическую мембрану, препятствуют выделению норадреналина к прессорным нейронам, что сопровождается снижением центрального симпатического тонуса и ростом тонуса блуждающего нерва. Основное значение в поддержании нормального АД имеют 1грецепторы, локализованные в вентролатеральных ядрах продолговатого мозга, меньшую роль играют а2-адренорецепторы ядра солитарного тракта. Вероятный эндогенный лиганд 1г рецепторов - декарбоксилированный метаболит аргинина - агмантин.
Локализация и функции а2-адренорецепторов и 1грецепторов представлены в табл. 38-3.
Таблица 38-3
Сравнительная характеристика а2-адренорецепторов и имидазолиновых 1грецепторов
|
Локализация рецепторов |
Эффекты стимуляции |
|
|
а2-Адренорецепторы |
||
|
Кора больших полушарий |
Седативный эффект, сонливость |
|
|
Гипоталамус |
Повышение секреции гормона роста |
|
|
Продолговатый мозг |
Снижение тонуса симпатической нервной системы, повышение тонуса блуждающего нерва |
|
|
Спинной мозг |
Снижение тонуса симпатических центров в боковых рогах, аналгезия |
|
|
Пресинаптическая мембрана окончаний симпатических нервов |
Уменьшение выделения норадреналина |
|
|
Гладкие мышцы артерий и вен |
Сокращение, сужение сосудов |
|
|
Слюнные железы |
Уменьшение слюноотделения |
|
|
Почки |
Торможение секреции ренина. Повышение реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных канальцах |
|
|
Тромбоциты |
Агрегация |
|
|
Поджелудочная железа |
Торможение секреции инсулина |
|
|
Жировая ткань |
Торможение липолиза |
|
|
Локализация рецепторов |
Эффекты стимуляции |
|
|
11-рецепторы |
||
|
Гипоталамус |
Снижение секреции нейропептида Y, повышение секреции рилизинг-гормонов для гормона роста и других гормонов гипофиза, уменьшение уровня глюкозы в крови |
|
|
Продолговатый мозг |
Снижение тонуса симпатической нервной системы, повышение тонуса блуждающего нерва |
|
|
Каротидные клубочки |
Усиление функции |
|
|
Почки |
Уменьшение реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных канальцах |
|
|
Надпочечники |
Уменьшение выделения адреналина и норадреналина |
|
|
Поджелудочная железа |
Увеличение выделения инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой |
|
|
Жировая ткань |
Усиление липолиза |
Селективными агонистами ^-рецепторов являются моксонидин и рилменидин (табл. 38-4). Они активируют 1-1-рецепторы в 40-70 раз больше, чем а2-адренорецепторы.
Таблица 38-4
Агонисты !грецепторов
|
Фармакокинетика |
Моксонидин |
Рилменидин |
|
|
Биодоступность, % |
90 |
100 |
|
|
Связь с белками плазмы, % |
8 |
10 |
|
|
Элиминация |
Почечная экскреция в виде двух малоактивных метаболитов |
Почечная экскреция в неизмененном виде |
|
|
Период полуэлиминации, ч |
2-3 |
8 |
|
|
Начало действия, ч |
0,5 |
1-1,5 |
|
|
Максимум эффекта, ч |
2-5 |
2-5 |
|
|
Продолжительность действия, ч |
24 |
24 |
Агонисты 1грецепторов препятствуют активации сосудодвигательного центра, усиливают барорефлекс, а также снижают в крови активность ренина, содержание норадреналина, адреналина и в меньшей степени - ангиотензина II, альдостерона, натрийуретического пептида. Как блокаторы антипорта №+/Н+ в апикальной мембране проксимальных канальцев почек тормозят реабсорбцию ионов натрия и воды.
Препараты этой группы снижают систолическое и диастолическое давление без ортостатических симптомов, давление в легочной артерии, ЧСС, увеличивают ударный объем крови, предотвращают утренний подъем АД. При курсовом назначении они вызывают регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, повышают эластичность крупных артерий. Уменьшают жажду, аппетит, уровень холестерина в ЛНП, количество инсулинорезистентных волокон в скелетных мышцах, повышают толерантность к глюкозе и секрецию лептина адипоцитами. Улучшают настроение и ослабляют реактивную и личностную тревогу.
Агонисты ^-рецепторов применяют при артериальной гипертензии, в том числе у людей в возрасте старше 65 лет и пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом. Лечение больных артериальной гипертензией в течение 2 лет не сопровождается привыканием.
Агонисты ^-рецепторов лучше переносятся, чем агонист а2-адренорецепторов клонидин. Они вызывают побочные эффекты у 2-5% больных, лишь изредка на фоне лечения возникают симптомы активации а2- адренорецепторов - астения, сонливость, сухость во рту и уменьшение потенции, а также диспепсические нарушения и аллергические реакции.
Агонисты ^-рецепторов противопоказаны при слабости синусного узла, брадикардии (ЧСС <50 в минуту), атриовентрикулярной блокаде 11-111 степени, выраженной аритмии, ХСН, нестабильной стенокардии, печеночной и почечной недостаточности (клиренс креатинина <30 мл/мин), указании в анамнезе на ангионевротический отек. Препараты этой группы не назначают беременным, детям в возрасте до 18 лет, амбулаторно людям, профессия которых требует высокой психической и двигательной активности. На время лечения прекращают грудное вскармливание.
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ а2-АДРЕНОМИМЕТИКИ
Центральные а2-адреномиметики клонидин, гуанфацин, метилдопа, активируя пресинаптические а2- адренорецепторы, уменьшают выделение депонированных медиаторов - ацетилхолина, норадреналина, дофамина и глутаминовой кислоты. Препараты снижают возбудимость сосудодвигательного центра и центральный симпатический тонус, повышают тонус блуждающего нерва. Не исключено, что в механизме гипотензивного действия центральных а2-адреномиметиков участвует неспецифическая активация I!- рецепторов.
Клонидин - производное имидазолина, синтезирован в начале 1960-х гг. Первые фармакологические исследования показали, что клонидин как агонист постсинаптических а-адренорецепторов оказывает сосудосуживающее действие. Капли клонидина были рекомендованы для уменьшения отека слизистой оболочки носа при рините.
Клонидин оказывает седативный, анальгетический, гипотермический и гипотензивный эффекты. В периферических адренергических окончаниях он активирует пресинаптические а2-адренорецепторы, что тормозит выделение норадреналина. Однако синтез норадреналина в нервных окончаниях продолжается. Это отличает клонидин от пресинаптических симпатолитиков, которые истощают ресурсы медиатора.
У больных артериальной гипертензией клонидин оказывает следующие эффекты:
• расширяет артерии и снижает периферическое сосудистое сопротивление (в большей степени в вертикальном положении);
• уменьшает ЧСС и минутный объем крови (преимущественно в горизонтальном положении);
• тормозит секрецию ренина и функции РАС (корреляция с гипотензивным влиянием отсутствует);
• расширяет сосуды почек, головного мозга и коронарные сосуды;
• предотвращает гипертрофию левого желудочка и сердечную недостаточность;
• нормализует сон, оказывает ноотропное действие.
Клонидин обычно не вызывает ортостатических симптомов, так как слабо расширяет вены. Ортостатическое снижение АД возникает только при быстром внутривенном вливании препарата и на фоне значительного уменьшения ОЦК.
Гуанфацин - агонист центральных пресинаптических а2-адренорецепторов с более селективным действием (в 3-10 раз), чем эффект клонидина. Гуанфацин уменьшает сосудистое сопротивление сильнее клонидина, повышает ударный объем крови, может оказывать гипотензивное влияние при резистентности к клонидину. Препарат снижает в крови содержание холестерина, триглицеридов и неэтерифицированных жирных кислот.
Клонидин и гуанфацин обладают высокой липофильностью. Они хорошо всасываются из полости рта, кишечника, с поверхности слизистых оболочек и кожи. Связь с белками плазмы - 20-40%. Половина дозы инактивируется в печени, другая - выводится почками в неизмененном виде. Период полуэлиминации клонидина составляет 6-24 ч (в среднем 12 ч), гуанфацина - 12-24 ч. Он удлиняется при почечной недостаточности.
Клонидин назначают внутрь и под язык. Длительность эффекта при приеме внутрь составляет 6-12 ч, под язык - 3-4 ч. Гуанфацин принимают внутрь, длительность его действия - 24 ч.
Клонидин сохранил значение как средство для купирования гипертонического криза (под язык, внутрь). Гуанфацин применяют для курсового лечения артериальной гипертензии в качестве средства второго ряда. Центральные а2-адреномиметики могут ухудшать качество жизни пациентов, вызывать быстрое развитие толерантности и рефрактерности к лечению, переход артериальной гипертензии на кризовое течение.
Клонидин активирует а2-адренорецепторы волокон типа А5 и С, задних рогов спинного мозга и ствола головного мозга и является эффективным анальгетиком. Он также повышает выделение энкефалинов и р- эндорфина. Клонидин применяют для обезболивания в абдоминальной и ортопедической хирургии, травматологии, при родах, злокачественных опухолях, инфаркте миокарда, повреждении спинного мозга. В отличие от опиоидных анальгетиков, клонидин не вызывает лекарственной зависимости. Эффект клонидина сохраняется у онкологических больных, резистентных к опиоидным анальгетикам.
Подобные документы
Изучение теории по фармакологической группе блокаторы кальциевых каналов. Основные лекарственные препараты, относящиеся к данной группе. Фармакокинетика, применение и противопоказания к назначению пролонгированных форм блокаторов кальциевых каналов.
курсовая работа [25,6 K], добавлен 19.11.2014Исследование роли ионов кальция в регуляции жизнедеятельности организма. Классификации блокаторов кальциевых каналов. Пролонгированные формы и антиангинальная активность блокаторов кальциевых каналов. Механизм действия верапамила, нифедипина, дилтиазема.
реферат [25,9 K], добавлен 11.11.2012Анализ изменений в организме частоты сердечных сокращений и артериального давления при выполнении нагрузки разной мощности у спортсменок специализации карате. Возрастные особенности девушек среднего школьного возраста. Виды нагрузок и типы реакции.
курсовая работа [96,6 K], добавлен 02.10.2013Электрографические, грудные и усиленные однополюсные отведения. Шестиосевая система отведений Бейли. Электродвижущая сила сердца. Положение электрической оси сердца. Определение частоты сердечных сокращений. Применение чреспищеводной электрокардиограммы.
презентация [1,8 M], добавлен 05.11.2013Нарушение ритма сердечных сокращений. Электрофизиологические основы нарушений ритма сердца. Типы механизмов возникновения аритмии. Этиотропные средства и средства, влияющие на автоматизм и проводимость сердца. Основные причины сердечных аритмий.
лекция [284,8 K], добавлен 14.05.2013Фармакологические лекарственные средства, влияющие на сердечно-сосудистую систему. Характеристика кардиотонических, противоаритмических, антиангинальных, антигипертензивных, антигипотензивных средств, их применение при нарушении ритма сердца, стенокардии.
презентация [135,2 K], добавлен 28.09.2019Развитие кардиогенного шока вследствие снижения минутного объема сердца, внутрисердечной гемодинамики из-за механических причин, изменения частоты сердечных сокращений. Патогенез травматического шока. Симптомы, диагностирование, методики лечения.
реферат [27,5 K], добавлен 20.08.2009История исследования адреноблокаторов. Изучение современных бета-адреноблокаторов с сосудорасширяющими свойствами. Главные и дополнительные показания к применению, абсолютные противопоказания к назначению. Механизм симпатолитического действия резерпина.
презентация [1,2 M], добавлен 20.10.2013Ингибиторы секреции соляной кислоты и пепсиногена: общая характеристика. Из истории Н2-блокаторов. Показания к применению Н2-антигистаминных средств. Фармакологическое действие и побочные эффекты лекарственных препаратов на основе Н2-блокаторов.
реферат [21,5 K], добавлен 07.05.2013Распространенность, классификация и последствия гипертонической болезни. Блокаторы кальциевых каналов. Анализ оценки качества обслуживания потребителей. Медицинская культура потребителей лекарственных средств для лечения гипертонических заболеваний.
курсовая работа [2,1 M], добавлен 14.05.2015
