71

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Курсовая работа

Лечебная физическая культура в реабилитации больных ревматоидным артритом на стационарном этапе

Содержание

лечебная физкультура ревматоидный артрит

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Общая характеристика ревматоидного артрита

1.1 Этиология и патогенез ревматоидного артрита

1.2 Клинические признаки ревматоидного артрита

1.3 Лечение ревматоидного артрита и профилактика

ГЛАВА 2. Комплексная реабилитация больных ревматоидным артритом

2.1 Общие принципы реабилитации больных ревматоидным артритом

ГЛАВА 3. ЛФК в комплексном лечении больных ревматоидным артритом

3.1 Механизм лечебного действия физических упражнений при ревматоидном артрите

3.2 Цели, задачи, средства, формы и методики ЛФК при ревматоидном артрите

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение

Заболевания опорно-двигательного апперата, которые иногда обобщенно называют «ревматоидними заболеваниями», являются часто встречающейся патологией - ими страдает до 4% населения.

Наиболее тяжелыми по клиническому течению и по последствиям в общей структуре заболеваний суставов является ревматоидный артрит.

Заболевания опорно-двигательного аппарата приводящие к первичной инвалидности, составляют у мужчин 13,3%, у женщин - 15,7%. Уровень инвалидности в результате болезней суставов у мужчин I группы инвалидности установлено у 3,2%, II - 54,8% и III - у 42%; у женщин - соответственно 10,1%; 53,2%; 36,7%;

Ревматоидный артрит - хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-диструктивного полиартрита с выраженными местными и общими аутоимунными изменениями. При ревматоидном артрите часто поражаются другие органы и системы организма, что приводит к утрате работоспособности больного.

Это одно из наиболее распространенных заболеваний суставов. Ревматоидным артритом страдают около 1% взрослого населения, преимущественно женщин старшей возрастной группы. В ряде случаев он приобрел социальную значимость. Так, например, в США данная патология занимает ведущее место в общей заболеваемости и является причиной потери 100 млн. рабочих дней ежегодно. В Испании ревматоидным артритом страдает 13,6% больных. Более половины больных работоспособного возраста становятся инвалидами разной степени, у 30% больлных возникает тяжелая инвалидность, около 10% прикованы к постели.

В настоящее время проблема профилактики, лечения и социальной помощи этим больным является одной из ведущих в ревматологии.

Лечение больных ревматоидным артритом представляет серьезные трудности и требует комплексного воздействия. Назначают медикаментозные средства, диетотерапию с уменьшением жидкости и соли, используют ортопелические методы, средства физической реабилитации.

Использование физических методов лечения больных ревматоидным артритом стало важнейшей необходимостью в арсенале лечебных и реабилитационных мероприятий.

Однако, в доступной нам литературе, данные о использовании средств ЛФК имеют много различий и довольно разрозненны.

Это определило актуальность исследования и позволило сформулировать цель и задачи роботы.

Цель работы: рассмотреть и систематизировать существующие подходы к применению ЛФК при ревматоидном артрите.

Задачи работы:

Изучить современную литературу по данной проблематике.

Раскрыть этиологию, патогенез и клинические признаки ревматоидного артрита.

Дать характеристику механизму лечебного действия физических упражнений при ревматоидном артрите.

Дать обоснование к назначению ЛФК, раскрыть задачи, средства, формы проведения ЛФК и методики занятий при ревматоидном артрите на стационарном этапе.

Составить комплексы лечебной гимнастики для больных ревматоидным артритом на стационарном этапе с учетом двигательного режима.

Новизна работы состоит в анализе и широком представлении роли ЛФК в комплексной физической реабилитации лиц, страдающих ревматоидным артритом на стационарном этапе с учетом двигательного режима.

Теоретическая и практическая значимость работы заключается в том, что полученные данные могут быть рекомендованы к использованию в практическом здравоохранении при лечении больных ревматоидным артритом.

Результаты роботы также могут быть использованы в учебном процессе Вузов физической культуры и спорта в дисциплине: «Физическая реабилитация в клинике внутренних болезней».

Объем работы: работа состоит из введения, трех глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из источников. Работа изложена на странице компьютерной верстки, иллюстрирована рисунками и таблицами.

Глава 1. Общая характеристика ревматоидного артрита

1.1 Этиология и патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидным артритом обычно болеют в возрасте 20--50 лет. Ревматоидный артрит, описанный впервые ещё в 1859 г. английским врачом Гарродом, в современном представлении является патоиммунным, аутодеструктивным (обезображивающим) поражением тканей сустава с наклонностью к распространенным гранулематозным и васкулитным реакциям соединительной ткани всего организма. Вопрос об этиологии ревматоидного артрита не решен. В последние годы в числе этиологических факторов называются: стрептококки группы А и В, урокишечная инфекция, микоплазма (бактерии, лишенные клёточной оболочки), вирусы или их разновидности (например, гальпровия) и т. д. Более изученными являются вопросы патогенеза, при этом имеется единодушное мнение о патоиммунной, иммуноагрессивной, иммунодеструктивной сущности ревматоидного артрита. Как правило, идет речь о патологии гуморального иммунитета, за который преимущественно ответственны В-лимфоциты с образованием большого количества иммуноглобулинов (антиантител) класса M, G, А и, в частности, фракции иммуноглобулина М с константой седиментации--19S, называемой ревматоидным фактором. Толчком для образования этого фактора является структурно измененный, аггрегированный гамма-глобулин. Соединение ревматоидного фактора с антигенными структурами и комплементарным белком приводит к развитию реакции антиген -- антитело с высвобождением в окружающие ткани высокоактивных провоспалительных биологических субстанций (гистамин, серотонин, простагландины), обладающих повреждающим действием по отношению к окружающим тканям. Весь этот иммунологический конфликт при ревматоидном артрите развертывается главным образом в синовиальной оболочке пораженных суставов. При этом большое значение придается лабилизации лизосомных мембран, что еще больше способствует деструкции клеток в силу активности протеолитических лизосомных ферментов. Патологический процесс развертывается относительно последовательно: острые воспалительные изменения в синовиальной оболочке (острый синовит с преобладанием экссудативных изменений) сменяются бурной пролиферацией с нарастанием в суставной хрящ (как известно, в здоровом суставе хрящ не покрыт синовиальной оболочкой и питание его происходит за счет диффузионных процессов из синовиальной жидкости) в виде паннуса (от греч. -- лоскут), что считается почти патогномоничным для ревматоидного артрита. Грануляционная ткань, нарастая на хрящ и прорастая его, приводит к его деструкции -- изъязвлению, что и определяет обезображивающий, деструктивный характер поражений суставов при ревматоидном артрите.

Патологический процесс заканчивается фиброзно-склеротической стадией с развитием сначала фиброзных, а затем костных анкилозов, т. е. обездвиживанием соответствующих суставов. Эта стадийность может быть прослежена как клинически, так и рентгенологически.

Стадии ревматоидного артрита (по рентгенологическим данным по Астапенко М.Г., Пихлак Э. Г., 1966).

I стадия -- остеопороз, без деструктивных рентге- нологических изменений.

II стадия -- незначительное разрушение хряща и кости, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей.

III стадия -- значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, множественные узуры, подвывихи.

IV стадия -- симптомы III стадии, сопровождающиеся анкилозом.

Клиническая картина. Основополагающим синдромом является суставной синдром; на суставную форму заболевания приходится до 85% случаев. Остальные 15% приходятся на суставно-висцеральные формы, при которых многообразных клинических проявлений зависит от висцеральной распространенности ревматоидных васкулитов

Провоцирующими моментами начала заболевания могут быть охлаждение, инсоляция; функциональная перегрузка или травма сустава, сывороточная или лекарственная болезнь, беременность, психическая травма.

Характерным является неострое начало заболевания с симметричным поражением мелких суставов костей. Однако около 10% случаев начинается остро и подостро по типу острого суставного ревматизма и около 15% случаев характеризуется поражением одного--двух крупных суставов (ревматоидный артрит и олигоартрит). Характерным считается торпидное течение с частыми, но вялыми обострениями, прогрессирующее течение с вовлечением в патологический процесс при каждом новом обострении все новых и новых суставов. Наряду с медленно прогрессирующими формами выделяются формы с быстро прогрессирующим течением, в течении 2--3 лет приводящие больных к жестокой инвалидности; наступление ремиссий и рецидивов, часто не зависит от адекватности лечения. Выделяют суставно-сердечную, суставно-нервную, суставно-почечную, суставно-нервнук другие формы ревматоидного артрита. Понятие «ревматоидная почка» (включает амилоидоз почек, мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулит, интерстициальный нефрит, «ревматоидное сердце» (миокардит, перикар; эндокардит с формированием чаще аортальных пороков, коронариит), «ревматоидное легкое (чаще базальные интерстициальные фиброз процессы, сухой плеврит) стали весьма широко употребляемыми. Весьма характерным является поражение кожно-нервно-мышечного компонента, регионального по отношению к пораженному суставу -- атрофия мышц, явления невритов, атрофия и пигментация кожи, изредка с формированием в ней ревматоидных узелков. Примерно у 10% больных встречается то или иное поражение глаз: сухой кератоконъюнктивит, эпискрелит, склерит и др. Почти у 80% больных при активном течении ревматоидного артрита имеет место своеобразная железодефицитная анемия, связанная с задержкой и накоплением транспортного железа в синовии пораженных суставов и peгиональных по отношению к пораженному cycтаву лимфоузлах.

Большое значение при оценке клинической картины ревматоидного артрита приобретает определение степени активности патологического процесса, что имеет прямое отношение к назначению адекватной дозы противовоспалительной терапии.

Степени активности ревматоидного артрита (по Астапенко М.Г., 1966).

а) Степень 0 -- неактивный ревматоидный артрит. Отсутствие болей в суставах. Отсутствие экссудативных явлений. Температура, СОЭ, С-реактивный белок, сиаловая кислота, фибриноген в норме.

б) Степень I -- минимальная активность. Не большие боли в суставах и небольшая скованность по утрам. Небольшие экссудативные явления в суставах. Температура тела над суставами нормальная. СОЭ слегка повышена (в пределах 200 мм/ч), количество лейкоцитов нормально. Показатели С-реактивного белка и фибриногена, сиаловой кислоты несколько повышены. Количество а2 - и у-глобулинов несколько повышено.

в) Степень II средняя активность. Боли в суставах ре только при движении, но и в покое. Стабильные экссудативные явления в суставах (припухлость, вы пот, бурсит). Выраженное болевое ограничение по движности в суставах. Поражение внутренних органов выражено не четко.

Субфебрильная температура. СОЭ 30--40 мм/ч, лейкоцитов -- 8000--10 000в 1 мм3. Заметное увеличение содержания С-реактивного белка, фибриногена, сиаловой кислоты, а2 - и у-глобулинов.

г) Степень III -- высокая активность. Выраженная утренняя скованность. Сильные боли в покое. Выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи над суставами). Выраженное ограничение подвижности. Признаки активного воспалительного процесса во внутренних органах (плеврит, перикардит, миокардит). Температура тела высокая. Значительное повышение СОЭ (40--60 мм/ч). Лейкоцитов 15 000--20 000 в 1 мм3. Значительное увеличение показателей С-реактивного белка, фибриногена, сиаловой кислоты.

При формулировке индивидуализированного диагноза больного с ревматоидным артритом должны быть учтены все вышеуказанные аспекты (этиологический, морфологический, характер течения, фаза активности, наличие и характер висцеральных и сосудистых поражений), включая общесуставную функциональную недостаточность.

Степени функциональной недостаточности суставов при ревматоидном артрите (по Астапенко М. Г., 1956).

Функциональная недостаточность I степени. Имеется легкое ограничение движений, позволяющее больному заниматься обычным трудом, т. е. не лишающее его профессиональной трудоспособности.

Функциональная недостаточность II степени. Ограничение движений выражено настолько, что лишает больного профессиональной трудоспособности, вместе с тем значительно ограничена и возможность самообслуживания больного. Подобный больной, как правило, нуждается в стационарном лечении.

Функциональная недостаточность Ш степени. Очень резкое ограничение или полная потеря подвижности суставов, когда невозможно даже самообслуживание

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика ревматоидного артрита основывается на детальном знании клиники данного заболевания, вместе с тем некоторые симптомы и лабораторно-инструментальные тесты имеют большую диагностическую значимость. Так, симптом утренней скованности в пораженных суставах считается весьма специфичным для ревматоидного артрита и продолжительность этого симптома в минутах отражает степень активности процесса. Связывают этот симптом с низкой концентрацией в крови эндогенных глюкокортикоидов в утренние часы. Патогномоничным симптомом ревматоидного артрита считаются, так называемые «ревматоидные узелки», которые обычно встречаются на разгибательной поверхности пораженных суставов, локализуются под кожей, плотны на ощупь, безболезненны, достигают иногда в диаметре 2 см; кожа над ними, как правило, не изменена. Ревматоидные узелки могут располагаться над любыми сухожилиями, апоневрозами, висцерально; они часто указывают на агрессивное течение заболевания, чаще встречаются при его юношеской форме. Гистологически ревматоидные узелки представляют собой участок фибриноидного некроза, окруженный фибробластами и гистиоцитами. Весьма характерной для хронических форм ревматоидного артрита считается «ульнарная девиация» кистей и формирование пастообразной кисти.

Высокоспецифичными, хотя и не патогномо-ничными рентгенологическими признаками заболевания считаются: узурирующая деформация сочлененных поверхностей, раннее развитие анкилозирования.

Из лабораторных тестов относительно специфичными для ревматоидного артрита считаются тесты, выявляющие ревматоидный фактор в сыворотке крови -- реакция Ваалера--Розе, дерматоловая проба, латекс-тест. Суть этих проб состоит в возникновении агглютинации частиц (эритроцитов барана, латекса, дерматола), несущих на поверхности молекулы гамма-глобулина при взаимодействии их с ревматоидным фактором сыворотки исследуемой крови. Реакция становится положительной (серопозитивность) при выраженной пролиферации в пораженной синовии обычно после одного--двух лет течения ревматоидного артрита. Прочие лабораторные; тесты, как правило, характеризуют лишь степень активности ревматоидного артрита, вернее степень неспецифической дезорганизации соединительной ткани, что, как известно, имеет место при всех коллагенозах (диспротеинемия, гиперфибриногенемия, СРБ, дифениламиновая проба, СОЭ и т. д.).

Предполагается несколько путей возникновения иммунных реакций при ревматоидном артрите. Считают, что при этом заболевании происходят: 1) потеря толерантности к нативному антигену; 2) под воздействием физических и химических процессов неспецифическая агрегация аутологичного IgG в суставе; 3) перекрестные реакции между экзогенным агентом и синовиальной оболочкой; 4) персистирование чужеродных (микробных) антигенов в суставе.

В последнее время обращают внимание на роль аутоиммунных процессов, возникающих в результате появления клона «запрещенных» лимфоидных клеток, оказывающих агрессивное действие на суставные ткани.

Особую роль в развитии ревматоидного артрита играют лимфоциты. Установлено, что адъювантный артрит у крыс не возникает в тех случаях, когда у них предварительно были удалены лимфатические узлы и вводились иммунодепрессивные средства, как и при удалении лимфоцитов путем дренажа грудного протока или облучения. Однако при переносе определенного количества лимфоцитов от животного с адъювантным артритом здоровому животному у последнего возникает артрит. Лайне и соавторы (цит. по Whitehause) наблюдали у больных ревматоидным артритом уменьшение выраженности признаков болезни после дренажа грудного протока и удаления из организма большого количества лимфоцитов.

Установлено, что в синовиальной оболочке в 50-- 60 % выявляются малые лимфоциты -- Т-клетки (тимус-зависимые), вызывающие аллергию замедленного типа. В-иммуноциты, обнаруживаемые среди лимфоцитов, синтезируют антитела. При ревматоидном артрите описано уменьшение числа Т-клеток как в крови, так и в синовиальной жидкости. Как показали исследования, при ревматоидном артрите клеточная реакция иммунитета возникает в ранней стадии болезни. Вместе с тем другие авторы не обнаружили особых отклонений в популяции лимфоцитов у больных ревматоидным артритом.

Изучение функциональной способности клеток крови в реакциях бласттрансформации или торможения миграции показывает возможную ее роль в развитии ревматоидного артрита установлено, какой из антигенов гомогената оказывает действие.

Приведенные выше данные не позволяют сделать определенный вывод о роли клеточного иммунитета при ревматоидном артрите, а также о возможном соотношении клеточных и гуморальных иммунологических реакций. Эти процессы мало изучены в ранней стадии ревматоидного артрита. Не всегда выявляются лимфоидные инфильтраты и плазматические клетки как характерные признаки гипериммунизации процесса.

Патологическая анатомия. Ревматоидному артриту свойственно системное прогрессирующее поражение соединительной ткани, гисто-морфологическими проявлениями которого служат мукоидное набухание, фибриноидное изменение, клеточная реакция, васкулиты, склеротические процессы. Особенно характерно для ревматоидного артрита образование так называемых ревматоидных узелков, локализующихся в соединительной ткани суставов, мышц и внутренних органов. Их гистологическое строение весьма своеобразно: это очаг фибриноидного некроза, окруженный радиально расположенными клетками (гистиоциты, фибробласты).

В дебюте болезни поражается преимущественно синовиальная оболочка сустава. При обычной световой микроскопии обнаруживаются пролиферация кроющих синовиальных клеток, гипертрофия ворсин, инфильтрация лимфоцитами или плазматическими клетками с отложением фибрина и образованием очагов клеточного некроза.

Ревматоидный фактор определяется преимущественно в зрелых и распадающихся плазматических клетках, а также в клетках с фуксинофильными (русселевскими) тельцами. Массивное отложение ревматоидного фактора в синовиальной ткани наблюдается преимущественно при высокой активности и большой длительности болезни.

Развитие патологического процесса в суставах принято разделять на три стадии. В начальной стадии заболевания воспаленная синовиальная оболочка выделяет большое количество экссудата, что ведет к увеличению и дефигурации суставов. Во второй стадии воспалительный процесс характеризуется преобладанием пролиферативных изменений. В экссудате значительно увеличивается количество протеинов, особенно фибриногена, а также лейкоцитов. Эти изменения дают начало развитию грануляционной ткани (паннус) которая спаивается с суставным хрящом, разрушает ею и вызывает узурацию эпифизарной части костей. Третья стадия характеризуется фиброзными и дистрофическими изменениями в суставах и сморщиванием суставной сумки, возникновением контрактур, подвывихов и костных анкилозов.

1.2 Клинические признаки ревматоидного артрита

Тяжесть воспаления суставов, своеобразие и выраженность поражения внесуставных тканей и внутренних органов при ревматоидном артрите разнообразны.

Продромальный период. В ряде случаев при ревматоидном артрите суставному синдрому предшествуют психическая или физическая травма, переохлаждение, инфекция. За несколько месяцев до появления признаков артрита могут отмечаться снижение трудоспособности, нервозность, похудение, миалгии, судороги, особенно в ночное время, артралгии. У некоторых больных периодически отмечается субфебрильная температура тела. У женщин началу ревматоидного артрита могут предшествовать роды, аборт, климакс.

Начало заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Острое начало чаще отмечается у лиц молодого возраста и характеризуется быстрым (в течение нескольких дней, а иногда и часов) развитием ярких артритов с присоединением лихорадки, миальгий, развитием выраженной общей скованности и тяжелого состояния.

При подостром начале болезни признаки воспаления нарастают в течение 1--2 нед. артралгии могут быть умеренными, без нарушения функции суставов. Возможен субфебрилитет. Этот вариант начала болезни чаще возникает у лиц среднего возраста, особенно у женщин. Хроническое начало ревматоидного артрита чаще наблюдается в пожилом возрасте. Признаки суставного синдрома развиваются постепенно в течение нескольких месяцев. Внесуставные проявления болезни не отмечаются, и общее состояние больных мало нарушается.

Примерно у 2/3 больных ревматоидный артрит начинается с симметричного олигоартрита, у 1/3 -- с симметричного полиартрита. Поражение крупных суставов в дебюте заболевания отмечается в 30 % случаев. Примерно у 10 % больных начало заболевания характеризуется рецидивирующими артритами (по типу инфекционно-аллергического полиартрита) с последующим развитием классической формы ревматоидного артрита. Клиническая характеристика отдельных симптомов. Боли как субъективный синдром, возникают при всех заболеваниях суставов, но при каждой нозологической форме имеют отличительные особенности.

В дебюте ревматоидного артрита боли у большинства больных нерезко выраженные, однако они очень тяжело переносятся больными: они постоянные, усиливаются в состоянии покоя, в утренние часы, чаще диффузные, по всему суставу, даже там, где при пальпации не отмечается болезненности. Боли могут возникать в региональных мышцах, сухожилиях, связках.

Выраженность болевых ощущений не всегда соответствует степени развития воспалительного процесса и рентгенологическим изменениям в суставах. Боли в суставах усиливаются у женщин в период менструации.

Таким образом, боли в суставах при ревматоидном артрите имеют суточный ритм и зависят как от многих внутренних факторов нервного и эндокринного порядка, так и внешних колебаний параметров атмосферы.

В дебюте ревматоидного артрита утренняя скованность является основным симптомом, позволяющим проводить дифференциальную диагностику. Для выяснения того, имеется ли у больного утренняя скованность, врач должен задать множество вопросов: когда больной ложится спать, как быстро засыпает, часто ли просыпается ночью, каково его самочувствие и не уменьшаются ли боли в суставах в течение первых минут после сна, легко ли больной поднимается или поднимает какой-либо лежащий рядом предмет, может ли собрать кисти в кулак, свободно согнуть ногу в коленном суставе. При наличии утренней скованности все эти движения затруднены. Необходимо также уточнить, насколько продолжительна скованность в суставах.

Ни одно из антиревматических средств не оказывает столь эффективного действия на утреннюю скованность, как глюкокортикоиды. Это дает основание полагать, что скованность связана как с выраженностью воспалительного процесса в суставах, так и дефицитом отдельных кортикостероидов в пораженных тканях. По нашим данным, в сыворотке крови больных ревматоидным артритом снижается содержание транскортина, обеспечивающего транспортировку других кортикостероидов непосредственно в клеточную ткань. В дебюте заболевания припухлость суставов может быть незначительной. Можно заметить некоторую сглаженность суставных контуров. Поскольку в ранней стадии процесса припухлость суставов возникает вследствие увеличения количества синовиальной жидкости, назначение в этих случаях антивоспалительных препаратов, как правило, приводит к быстрому снижению активности артрита.

Значительное накопление экссудата в полости сустава вызывает натяжение суставных тканей и ограничение функции. В результате развития экссудативных изменений в суставах кистей рук и воспаления околосуставных тканей пальцы приобретают сосискообразную форму



Рис 1. Поражение суставов кистей на ранней стадии ревматоидного артрита.

Для ревматоидного артрита характерно продолжительное повышение температуры тела, особенно по вечерам, до 37,3--37,5 °С. У отдельных больных это может быть единственным симптомом дебюта ревматоидного артрита. Резкое повышение температуры тела обычно наблюдается при генерализованной форме заболевания, сопровождающегося васкулитом. У некоторых больных температура тела может повышаться в различные часы суток.

Повышение местной температуры различной степени всегда выявляется у больных ревматоидным артритом, хотя зачастую при пальпации это трудно определить.

Клинические наблюдения показали, что у большинства больных ревматоидным артритом постоянно несколько повышена местная температура над пораженным суставом, что не всегда определяется путем пальпации. При дополнительном исследовании (тепловидение, гам-масцинтиграфия) фактически у всех больных обнаружено повышение температуры в пределах 0,1-- 0,2 °С.

У 1/3 больных удалось выявить повышение местной температуры без видимых клинических признаков их поражения. Следовательно, определение местной температуры имеет значение как для уточнения активности процесса, так и для выявления «горячих» очагов в клинически интактных суставах. Точное измерение местной температуры очень важно при моноартрите, так как выявление повышенной температуры в суставе, с другой стороны, указывает на симметричный олигоартрит, что дает право предполагать ревматоидную болезнь.

Кроме того, для ревматоидного артрита характерно диффузное повышение местной температуры, которая сохраняется продолжительное время, тогда как при деформирующем деформирующем остеоартрозе это повышение наблюдается на отдельных небольших участках, в основном в области мыщелков суставов, и более кратковременно (2--3 дня).

Появление озноба в вечерние часы больные относительно часто отмечают уже в ранней стадии заболевания. В первое время они стараются надевать более теплую одежду, а при прогрессировавши болезни появляется познабливание. Выраженные воспалительные изменения в суставах, генерализация процесса нередко сопровождаются ознобом, который у большинства больных появляется в 18--20 ч; после него наблюдаются повышение температуры тела и значительная потливость. Сильный озноб и лихорадка характерны для так называемой септической формы ревматоидного артрита. После озноба наступает резко выраженная общая слабость.

Болезненность -- один из важных объективных симптомов, определяемый путем пальпации. Для ревматоидного артрита характерна диффузная болезненность. Боли четко определяются непосредственно над суставной щелью по краям суставной капсулы, а также в области периартикулярных тканей, сухожилий и связок. С целью выявления болезненности следует пальпировать все суставы, в том числе позвоночника. Выявление у больного моноартритом болезненности в области крестцово-подвздошных суставов свидетельствует о болезни Бехтерева. Сильные боли могут отмечаться при боковом сжатии кистей, стоп, при надавливании в области мыщелков коленных суставов, головки плечевой кости и др.

Ограничение движения. Нарушение функции суставов при ревматоидном артрите часто отмечается уже в ранней стадии.

Рис 2. Ревматоидное поражение суставов кистей (ульнарная девиация).

Оно зависит от уровня активности процесса. При купировании активности артрита функция суставов может восстановиться. В более поздней стадии заболевания возникает необратимая функциональная недостаточность суставов в результате развития контрактур, костных анкилозов.

Суставные поражения. Для ревматоидного артрита характерно симметричное поражение проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов. Независимо от количества воспаленных суставов утреннюю скованность больные отмечают во всех суставах кистей. Припухлость в области мелких суставов может быть результатом суставных и внесуставных (тендосиновиты) поражений. Наличие экссудата обусловливает симметричное увеличение сустава. Палец принимает веретенообразную форму. Кожа натянута, иногда розовая или багровая. При уменьшении припухлости кожа над пораженным суставом становится бледной и шероховатой. Длительные артриты ведут к ослаблению суставной капсулы и связочного аппарата, что в сочетании с гипотрофией мышц способствует формированию контрактур кисти различных типов. При ревматоидном артрите чаще всего встречаются:

ульнарное отклонение пальцев;

деформации по типу «пуговичная петля» (или бутоньерка), характеризующиеся гиперэкстензией пястно-фаланговых суставов, сгибательной контрактурой проксимальных и дистальных межфаланговых суставов;

деформации по типу «лебединая шея», возникающие в результате сгибательной контрактуры пястно-фалангового сустава и последующей гиперэкстензии проксимального межфалангового сустава, а также сгибания дисталыюй фаланги.

Выраженный остеолитический процесс ведет к укорочению фаланг, что сопровождается сморщиванием кожи над ними. Такая деформация кисти носит название «рука с лорнетом».

Лучезапястные суставы поражаются часто. Болезненность и припухлость прежде всего определяются в середине сустава или с латеральной стороны. Помимо распространенной припухлости, наблюдается локализованное выпячивание синовиальною сухожильного влагалища или киста синовиальной оболочки запястного сустава. Синовит запястного сустава может приводить к компрессии срединного нерва (синдром запястного канала) с возникновением парестезии и выраженного болевого синдрома, усиливающегося в ночное время. В поздних стадиях возникают Х-образная деформация запястья, ульнарная девиация.

Локтевой сустав. Поражение локтевого сустава при ревматоидном артрите наблюдается реже, чем суставов кистей. Припухлость этой области обнаруживается легко по обе стороны от локтевого отростка. Накопление синовиальной жидкости в большом количестве и развитие бурсита ведут к формированию сгибательной контрактуры локтевого сустава. Ревматоидные узелки чаше всего обнаруживаются в области локтевых суставов.

Плечевой сустав. При ревматоидном артрите этот сустав сравнительно редко вовлекается в процесс. Однако у части больных при артрите плечевого сустава отмечается значительное накопление экссудата и полости сустава, возникновение синовиальных кист. Фиброзные изменения и контрактуры встречаются очень редко, как и деструктивные изменения на рентгенограммах.

Тазобедренный сустав. Ревматоидный коксит наблюдается как при типичном течении болезни с полиартритом, так и при серонегативном олигоартрите. В ранних стадиях отмечается болезненность в области головки бедра, реже в области большого вертела. Развиваются атрофии бедренных и ягодичных мышц, ограничение отведения и наружной ротации бедра. В поздних стадиях регистрируется положительный симптом Томаса, укорочение конечности на стороне поражения. Рентгенологически может отмечаться асептический некроз головки бедренной кости, особенно часто при длительной кортикостероидной терапии.

Симметричный коксит наблюдается у 40 % больных [Burckhardt A., 1966]. Как первое проявление ревматоидного артрита он редко служит причиной потери трудоспособности [Stoia J., 1973].

Коленный сустав. Дебют ревматоидного артрита с поражения коленного сустава более характерен для мужчин молодого и среднего возраста; у части больных длительное время может протекать изолировано. В ранней стадии гонит не всегда сопровождается сильными болями при значительной припухлости, которая особенно выражена в области верхнего наружного заворота и боковых Частях сустава (рис. 9). При пальпации подколенной ямки можно выявить синовиальное выпячивание (киста Беккера). В отдельных случаях подколенная киста распространяется на голень.

Коленный сустав наиболее доступен клиническому исследованию. Чаще всего производят пункционную биопсию синовиальной оболочки, забор синовиальной жидкости.

Рис. 3. Ревматоидное поражение коленных суставов. Значительное увеличение содержания синовиальной жидкости в полости суставов.

Голеностопный сустав. Этот сустав поражается примерно так же часто, как и коленный, преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста. Поражение голеностопного сустава редко бывает изолированным. Часто уже в ранних стадиях заболевания оно сопровождается воспалением периартикулярных тканей, пяточных сухожилий. Экссудативные изменения в голеностопном суставе нередко воспринимаются как отечность, особенно у женщин с нарушением кровообращения нижних конечностей.

Плюснефаланговые суставы редко поражаются изолировано. Припухлость в этой области обычно мало выражена, но при пальпации, особенно при боковом сжатии, можно выявить выраженную болезненность. В поздних стадиях формируются деформации пальцев hallus valgus стопы. Наиболее часто встречается деформация I пальца, которая характеризуется наружным отклонением пальца. Типична молоткообразная деформация пальцев, возникающая при гиперэкстензии основной фаланги, сгибании проксимального и разгибании дистального межфалангового сустава, что производит впечатление согнутых костей.

Крестцово-подвздошные суставы. Сакроилеит различной выраженности может иметь место при любой форме хронического артрита. При ревматоидной болезни он чаще наблюдается при тяжелых генерализованных формах с поражением тазобедренных суставов, может быть односторонним и двусторонним. Анкилоз наступает лишь в единичных случаях.

Поражение позвоночника. Ревматоидный процесс в позвоночнике имеет относительно доброкачественное течение, не вызывая анкилоза. Чаще поражаются суставы шейного отдела позвоночника, что приводит к медленному развитию дегенеративных изменений, смещению позвонков, подвывихам (особенно атланта). Это опасно нарушением вертебрального кровообращения и развитием признаков компрессии спинного мозга. Такие осложнения редки, хотя рентгенологически признаки поражения позвоночника выявляются у 15 % больных. Изменения в суставах грудного и поясничного отделов позвоночника обычно происходят в поздней стадии заболевания. Возможны компрессионные переломы тел позвонков, чаще возникающие на фоне длительной глюкокортикоидной терапии.

Поражение грудиноключичных суставов при ревматоидном артрите наблюдается редко, хотя у некоторых больных небольшая припухлость и пальпаторно определяемая болезненность могут сохраниться продолжительное время. Воспаление челюстных суставов наблюдается редко, сопровождается мучительными болями, затрудняющими жевание.

Внесуставные поражения. Клиницистам известно, как часто артрологические больные жалуются на боли в костях. При ревматизме чаще всего отмечают боли в трубчатых костях конечностей, при болезни Бехтерева -- в плоских костях. При ревматоидном артрите боли не имеют определенной локализации, хотя до начала заболевания или же в дебюте больные могут чувствовать боли в области голеней, но чаще вблизи пораженных суставов. Оссалгии нередко служат сигналом обострения заболевания.

Снижение концентрации эстрогенных и андрогенных гормонов, приводящее к замедлению образования, резорбции, деминерализации кости, обнаруживается уже на ранней стадии ревматоидного артрита. Оно трактуется как следствие воспалительного процесса.

При пальпации выявляется болезненность, прежде всего в дистальных отделах костей соответственно пораженным суставам. У части больных при пальпации в дистальных отделах болезненность отмечается не только на стороне поражения сустава конечности, но и с противоположной стороны. При постукивании болезненность можно отметить в области голеней, подвздошных костей, грудины и т. д.

Рентгенографически в области эпифиза уже в ранней стадии процесса обнаруживается деминерализация кости (кисты различных размеров, затем развитие краевой узуры).

При изучении гистологической структуры средней части бедра, где изменения, вероятно, менее всего связаны с поражением суставов [Kenneley et al., 1975], найдены изменения, отражающие потери ткани более значительные, чем в контрольной группе. Исследования, проведенные нами совместно с В. С. Сидоровым, показали, что у больных ревматоидным артритом гистологически в биоптате подвздошной кости обнаруживаются изменения, указывающие на наличие воспалительного процесса. Степень потери костной ткани зависит от давности заболевания.

Поражение мышц. Атрофия регионарных мышц обнаруживается уже в ранних стадиях ревматоидного артрита. Механизм столь быстрого развития амиатрофии остается неясным, хотя многие ревматологи предполагают нервно-трофическое происхождение поражения мышц.

Биохимически в мышечных биоптатах обнаруживают уменьшение содержания гликогена и активности гликолитических ферментов. Морфологически выявляют воспалительные очаги в соединительной ткани, эндомизии и перемизии, клеточные инфильтраты около кровеносных сосудов, иногда с их облитерацией. Описаны гиперплазия ядер, гомогенизация и потеря исчерченности, жировое перерождение миофибрилл. При электронной микроскопии обнаруживают складчатость сарколеммы, дезорганизацию миофибрилл.

Поражение периферических сосудов. Сложный механизм развития воспалительного процесса при ревматоидном артрите, прежде всего, связан с поражением микроциркуляторного русла. Поражение кровеносных сосудов более крупного калибра наблюдается при остром воспалении и генерализации патологического процесса.

Гистологически в стенках артерий одновременно обнаруживаются склероз, гиалиноз, воспалительный экссудат, мононуклеарные клетки, нередко некроз [Струков А.И., 1962]. В биоптатах мышц предплечья и бедра [Ахназарова В.Д., 1978] наблюдались умеренно выраженные продуктивные васкулиты и периваскулиты.

Снижение кожного кровотока у больных ревматоидным артритом коррелирует с прогрессированием заболевания, развитием органопатологии. Выявление связи между величиной эффективного кровотока и выраженностью депозиции иммунных комплексов в стенке сосудов клинически непораженной кожи или ревматоидном артрите с содержанием компонентов ДНК и уровнем ревматоидного фактора в сыворотке крови дает основание считать, что в развитии микроциркуляторных нарушений определенную роль играют иммунные механизмы (Мач Э. С. и соавт., 1983].

К. Меррман (1973) при ангиографическом исследовании наблюдал смещение сосудов по отношению к мягким тканям, сужение и закупорку сосудов с коллатеральным кровообращением и без него, извилистость сосудов, гиперемию замедленного венозного оттока.

Клинически васкулит проявляется развитием мелких некрозов околоногтевого ложа (дигитальный васкулит); при глубоких нарушениях сосудистой и нервной систем возникают трофические язвы. Широкое применение кортикостероидов при лечении больных ревматоидным артритом также способствует развитию васкулита.

Поражение кожи. Изменения кожных покровов в ранних стадиях ревматоидного артрита обусловлены преимущественно припухлостью воспаленного сустава, стазом кровеносных сосудов, что ведет к изменению цвета кожи вплоть до цианотичного. Позже поражение кожи является результатом васкулита.

Гистологически в биоптатах кожи больных ревматоидным артритом обнаруживают признаки истончения эпидермиса, сглаженность рисунка сосочков, изменение коллагеновых волокон, отложение иммунных комплексов в капиллярах сосочкового слоя дермы [Ахназарова В.Д., 1975; Алиев Т.С. 1978].

При болезни Стилла, преимущественно являющейся вариантом ювенильного ревматоидного артрита, отмечается кожная сыпь (наиболее часто в области разгибательных поверхностей конечностей). У большинства больных сыпь может предшествовать суставному синдрому.

Патология глаз при ревматоидном артрите встречается как в ранней, так и в поздней стадии независимо от тяжести заболевания.

В дебюте болезни нередко выявляется конъюнктивит доброкачественного, рецидивирующего течения, иногда совпадающий с обострениями заболевания. В более поздней стадии развивается эписклерит. При совместном с офтальмологами обследовании 160 больных ревматоидным артритом поражение глаз в виде слабо выраженного конъюнктивита обнаружено у 10,9 %, эписклерита -- у 3,6% [Чепой В.М., Рудницкая Г.М., 1978]. По данным Ю.В. Юдиной (1983), из 103 больных ревматоидным артритом у 13 % выявлен увеит, у 3 % -- сухой кератоконъюнктивит. У детей с ревматоидным артритом наблюдается сочетание иридоциклита, кератопатии и катаракты [Рапопорт Ж.Ж., 1983]. Развитие катаракты и слепоты в редких случаях описали Т. Weiss и К. Keller (1967).

Патология внутренних органов при ревматоидном артрите разнообразна как по характеру клинических проявлений, так и по тяжести поражения.

Подчас стертость клинических проявлений, сочетания ревматоидного артрита с другими заболеваниями затрудняют интерпретацию обнаруживаемых изменений, поэтому при вскрытии ревматоидное поражение внутренних органов выявляется значительно чаще, чем клинически. Висцеральная патология отмечается в основном при тяжелой форме ревматоидного артрита с поражением множества суставов, наличием васкулитов, выраженной общей утренней скованностью, лихорадкой, ознобом, выраженной иммунологической активностью.

По данным различных авторов, наиболее часто при ревматоидном артрите поражаются сердце, легкие и почки.

Поражение сердечно-сосудистой системы. В течение последнего десятилетия описано большое количество клинических и патоморфологических наблюдений, доказывающих ревматоидное поражение всех трех оболочек сердца в виде перикардита, миокардита, сравнительно редко эндокардита с формированием ревматоидного порока сердца [Струков А.И., Бегларян А.Г., 1963]. Все авторы отмечают трудности прижизненной диагностики ревматоидного кардита, который при патологоанатомическом исследовании выявляется в 2--3 раза чаще, чем клинически.

Изучение сердечной патологии при ревматоидном артрите имеет как теоретическое значение для выяснения механизма развития заболевания, так и практическое для определения тактики лечения больных.

Многочисленными исследованиями при ревматоидном артрите установлены признаки диффузного интерстициального и очагового миокардита с наличием ревматоидных узелков [Теодори М.И. и др., 1960]. При комплексном обследовании и продолжительном наблюдении за 100 больными, предъявляющими жалобы на боли в области сердца, у 20 % нами диагностирован миокардит. Клинически отмечались расширение сердца во все стороны, преимущественно влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке и в V-точке. Эти изменения нашли подтверждение при рентгенологическом, электрокардиографическом, фонографическом, баллистокардиографическом исследованиях, а в 3 случаях при вскрытии. При повторном обследовании у 11 больных обнаружены плевроперикардиальные спайки и у 6 порок сердца (недостаточность митрального клапана), что свидетельствует об одновременном поражении и перикарда или эндокарда. У 14 из 20 больных равматоидным кардитом выявлены поражения других висцеральных органов (селезенка, почки).

Эндокардит диагностируется редко, что. вероятно, объясняется его вялым течением и вовлечением в патологический процесс эндокарда одновременно с миокардом. Пороки сердца при ревматоидном артрите диагностируются давно [Сперанская И.Е., 1959; Оржежковский О.Д., 1960]. Большие колебания в частоте выявления пороков сердца (0,5--11 % больных), по-видимому, зависят как от подхода к интерпретации их происхождения, так и от подбора больных.

Мы наблюдали порок сердца у 18 из 100 специально отобранных больных: у 14 имела место недостаточность митрального клапана, у 4 -- сочетанный митральный порок с преобладанием недостаточности митрального клапана. Ретроспективно судить о происхождении порока сердца у этих больных трудно. По-видимому, в 8 случаях порок имел ревматоидную природу, так как развился спустя определенное время от начала заболевания (3--10 лет) после выраженного обострения процесса. Признаков нарушения кровообращения не выявлялось. У остальных 10 больных можно было предполагать сочетание ревматоидного артрита и ревматического порока сердца. В анамнезе у них до развития ревматоидного артрита отмечались ревматические атаки. Клинические признаки порока сердца у всех этих больных были ярко выражены.

Перикард поражается при ревматоидном артрите сравнительно часто, а выявляется очень редко. Это объясняется клинически скрытым и благоприятным течением перикардита, исключительно редко вызывающим нарушение сердечной деятельности. У многих больных признаки активного перикардита не выявляются и только спустя некоторое время рентгенологически обнаруживаются плевроперикардиальные спайки. Мы наблюдали перикардит у 11 % больных, у которых были поражены и другие оболочки сердца. По нашим данным, перикардит развивается чаще при тяжелом течении ревматоидного артрита. Введение в клиническую практику метода эхо-кардиографии существенно облегчило задачу выявления асимптомных перикардитов.

О поражении аорты с развитием недостаточности ее клапанов сообщают многие авторы, и это находит подтверждение при изучении секционного материала. Обнаружение в стенке аорты типичных ревматоидных узелков подтверждает ревматоидный генез ее поражения. Четкие клинические признаки поражения аорты при ревматоидном артрите наблюдаются исключительно редко.

Поражение легких. Воспалительно-фиброзные изменения в легких различной выраженности встречаются у половины больных ревматоидным артритом. Обычно воспалительные изменения в легких сначала протекают скрыто. Больные могут отмечать кашель или одышку при обострениях суставного синдрома. В дальнейшем воспаление интерстициальной ткани приводит к развитию медленно прогрессирующего фиброзирующего процесса, нарастанию дыхательной недостаточности. При воздействии неблагоприятных факторов, в частности пыли тяжелых веществ (уголь, асбест, металл), могут развиться выраженные изменения легочной ткани (синдром Каплана).

Клинико-рентгенологические признаки плеврита или плевроперикардита обнаруживаются при различных стадиях ревматоидного артрита. Более часто и резко они выражены при генерализованной форме, протекающей с васкулитом. Перкуторное притупление звука отмечается очень редко, основным клиническим признаком плеврита служат данные аускультации (шум трения плевры, крепитация).

Патология легких и плевры предрасполагает к развитию инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваний. В таких случаях возникают трудности в интерпретации полученных данных и дифференциальной диагностике.

Помимо ревматоидного поражения легких, фиброзирующий альвеолит может быть проявлением ятрогении при применении солей золота («золотое» легкое) или D-пеницилламина. Цитостатическая терапия также способна усугублять фиброз легких.

Ревматоидное поражение печени диагностируют крайне редко. Применение массивной антиревматической терапии и возможность лекарственного поражения печени во многом затрудняют дифференциальную диагностику гепатопатий.

Клинически, как правило, выявляется слабая или умеренная гепатомегалия, печень мягкой консистенции, слегка болезненна. Увеличение печени в сочетании с номегалией входит в симптомокомплекс болезни Стилла. Нам не удалось выявить отчетливых функциональных нарушений, кроме единичных случаев, когда наблюдался генерализованный амилоидоз печени и почек, а также почечная недостаточность.

Гистологически в биоптатах печени при ревматоидном артрите выявляются как признаки неспецифического медикаментозного гепатита --диссеминированное ожирение гепатоцитов, отложение липофусцина, активизация звездчатых эндотелиоцитов (купферовы клетки), очаговые клеточные пролифераты, фиброз и клеточная инфильтрация портальных полей, дистрофия и некроз гепатоцитов в сочетании с холестазом [Блюгер А.Ф., Карташова О.Я., 1983], так и признаки цирроза и отложение амилоида.

Поражение желудочно-кишечного тракта. Изменения в пищеводе и желудке, как правило, не связаны с ревматоидным процессом, а зависят, прежде всего, от характера и интенсивности лекарственной терапии. К ревматоидным большинство авторов относят те изменения, которые можно расценить как амилоидоз желудка и кишечника [Осколкова А.В., 1972; Копье-ва Т.Н., 1973].

Почечная патология при ревматоидном артрите является наиболее частой причиной летального исхода. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита и амилоидоза. Клинически гломерулонефрит диагностируется в 1 % случаев, тогда как при патолого-анатомическом исследовании признаки его, выраженные в той или иной степени, встречаются в 60 % случаев [Mos-tofi К., Smith D. E., 1972]. Следует отметить, что незначительная протеинурия и изменения мочевого осадка наблюдаются нередко, но им не придается должного значения.

Амилоидное поражение почек характерно для поздней стадии заболевания, хотя у некоторых больных при тяжелом течении болезни приводит к почечной недостаточности уже на 3--5-м году от дебюта артрита. Амилоидоз развивается медленно и в первое время проявляется лишь минимальной протеинурией. Диагностируется он, как правило, в стадии почечной недостаточности.

Целенаправленная антиревматическая терапия, вероятно, в определенной степени способствует обратному развитию амилоидоза. В ряде случаев у больных с ремиссией заболевания наблюдалась тенденция к рассасыванию амилоида: электронно-микроскопически в биоптатах почек обнаружены исчезновение фибриллярного амилоида и появление на его месте грануляционной ткани. В последние годы появились сообщения об эффективности колхицина при вторичном амилоидозе. Тем не менее амилоидоз почек приводит к летальному исходу у 25--30 % больных ревматоидным артритом.

Ятрогенное поражение почек наблюдается при лечении солями золота и D-пеницилламином. Применение большинства нестероидных противовоспалительных препаратов, особенно в больших дозах, также отрицательно влияет на почки (интерстициальные поражения, папиллярный некроз).

Поражение нервной системы. Воспалительные изменения vasa nervorum, периневральные воспалительные инфильтраты способствуют развитию эндо-и периневрального склероза. Клинически это выражается в появлении симптомов периферической нейропатии (нарушение чувствительности, парестезии).