Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

• Введение
• Глава 1. Анализ проблемы нарушений памяти при черепно-мозговой травме
• 1.1 Память как высшая психическая функция
• 1.2 Травмы головного мозга
• 1.3 Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода ЧМТ
• 1.4 Современная боевая ЧМТ: частота, структура, классификации
• Глава 2. Экспериментальное исследования
• 2.1 Характеристика выборки и методов исследования
• 2.2 Анализ и описание результата исследования
• Заключение
• Список использованной литературы
• Приложения

Введение

Психологические исследования имеют теоретическое и практическое значение для психологии, психиатрии, медицины, образования и многих социальных сфер жизнедеятельности человека. Психологическое исследование ассимилирует в себе многие положения, факты научных исследований множества сложных дисциплин. Психология как наука исходит из закономерностей развития и структуры психики в норме. Она изучает закономерности распада психической деятельности и свойств личности в сопоставлении с закономерностями формирования и протекания психических процессов в норме, она изучает закономерности искажений отражательной деятельности мозга. Психологический эксперимент проводится в понятиях современной материалистической психологической теории и оказывается полезным клинической практике; дополняет ее, вскрывая новые факты. Проводящиеся в этой области исследования призваны не только разрабатывать теоретические аспекты, но и искать решения практических задач. В частности, найти такие возможности человека, которые он мог бы использовать для вхождения во все стороны жизнедеятельности, и призвана область практической психологии. При этом необходимо учитывать не только пораженные, но и сохранные функции и определять компенсаторные возможности больного и его способности к деятельности, индивидуальные особенности личности, мотивы установок больного и т.д. Место и фактическая роль психологических исследований в этой области определяются, таким образом, необходимостью разностороннего анализа особенностей психического склада больного, его психических процессов и свойств личности; они имеют особое значение (независимо от их отношения к диагностике и лечению) для тех или иных видов деятельности или совершения отдельных поступков.

Особая роль экспериментально-психологических исследований в решении этих вопросов обусловлена тем, что для обоснованного экспертного заключения недостаточна лишь оценка снижения тех или иных психических функций и свойств больного, а необходим качественный структурный анализ изменений его психической деятельности. Необходимо определить фактические возможности больного выполнять ту или иную работу без вреда для здоровья. Для решения этой задачи с помощью психологических методов выявляются характер и выраженность изменений психических процессов и возможности их компенсации с учетом психологических особенностей той или иной деятельности [6].

В последнее время выявляется тенденция к использованию возможностей экспериментальной психологии для анализа динамики психических расстройств и оценки эффективности терапии. Так, например, знание динамики тех или иных сторон психической деятельности важно для оценки глубины и стойкости ремиссий, определения прогноза на начальных (малосимптомных) этапах заболеваний, при необходимости более детального функционального диагноза и т. д.

Все более широкое применение фармакотерапии, лекарственный патоморфоз психических болезней, внедрение новых форм социальной и трудовой реабилитации больных также предъявляют новые требования к данной стороне экспериментально-психологических исследований.

В этой области обычно применяются элементарные методы экспериментальной психологии, результаты которых поддаются однозначной интерпретации и могут быть оценены количественно.

Проблема травматизации стоит на втором месте после онкологических заболеваний. Диапазон проблемы травматизации достаточно широк - это и производственные травмы, бытовые, травмы, полученные вследствие дорожно-транспортных происшествий. Изучение этого вопроса диктуется потребностью создания реабилитационных и коррекционных программ для людей, перенесших черепно-мозговую травму. В процессе практической работы с людьми, перенесшими черепно-мозговую травму и наблюдений за ними, возникло предположение о связи возраста больных и отдаленностью от травмы со степенью выраженности астении. Для проверки данного предположения была исследована функция памяти, так как истощаемость психических процессов является одним из показателей травматической астении или травматической энцефалопатии с астеническими расстройствами.

Актуальность работы определяется необходимостью изучения механизмов нарушения психической деятельности при травме головного мозга. Проблема нарушения памяти при травме головного мозга в литературе представлена крайне недостаточно.

Теоретической основой работы послужили исследования А.Р. Лурия, Е.Д.Хомской, С.Я. Рубинштейн, Л.С. Цветковой и т.д.

Цель, задачи, методики исследования:

Целью данного исследования является изучение сравнительной характеристики зрительной и слуховой памяти у взрослых.

Задачи:

1. Исследовать особенности памяти у подростков с черепно-мозговой травмой.

2. Провести сравнительный анализ параметров памяти.

Предмет исследования: особенности нарушения памяти у подростков с травмой головы.

Объект исследования: больные с травмой головы в возрасте от 12 до 19 лет, 18 испытуемых.

База исследования: медицинский институт, нейрохирургическое отделение.

Методической основой работы послужил комплекс методик по исследованию памяти: Методика «Память на образы», Методика «Память на числа», методика «Слуховая память», методика «Долговременная память».

Глава 1. Анализ проблемы нарушений памяти при черепно-мозговой травме

Памятью называется сохранение информации о раздражителе после того, как его действие уже прекратилось [2].

Память включает ряд процессов: прежде всего это запечатление (запоминание) и последующее узнавание или воспроизведение.

Это общее определение памяти подходит к самым различным ее проявлениям. В настоящее время различают память как биологическую функцию и память как функцию психическую (или нервно-психическую) [8].

Все биологические системы характеризуются наличием механизмов памяти, т.е. обладают определенными нервными аппаратами, которые обеспечивают фиксацию, сохранение, считывание и воспроизведение следа. Эти четыре самостоятельные фазы, выделяемые в процессах памяти, как в биологических, так и в более сложных психических системах, являются всеобщими [3].

Память как биологическая функция - это, прежде всего память филогенетическая, или наследственная, которая определяет строение каждого организма в соответствии с историей его вида. Биологическая память существует не только в филогенетической, но и в онтогенетической форме. К последней относятся, например, явление иммунитета, приобретаемого в процессе онтогенеза, и многие другие явления, протекающие на элементарных физиологическом и даже клеточном уровнях. Память как психическая функция тоже относится к онтогенетической памяти [4].

Основными характеристиками памяти как биологической и психической функции являются длительность формирования следов, их прочность и продолжительность удержания, объем запечатленного материала, точность его считывания и, наконец, особенности его воспроизведения [10].

По мнению Е.Н.Соколова (1974, 1997), разные биологические системы четко различаются по этим параметрам. Многие биологические системы характеризуются слабым развитием и даже отсутствием механизмов считывания и воспроизведения. У человека, обладающего сложными формами мнестической деятельности, эти две фазы (считывания и воспроизведения) развиты в максимальной форме. Однако именно механизмы считывания и воспроизведения следов являются наиболее ранимыми при разных патологических состояниях (в том числе и при локальных поражениях мозга) [5].

В основе памяти лежат физиологические процессы, которые у человека протекают в полушариях головного мозга. Всякое поражение коры в той или иной мере нарушает возможность выработки новых навыков. Амнезии (расстройства памяти) вызываются обычно нарушениями нормального функционирования коры [16].

По длительности процессы памяти подразделяются на три категории: так называемая мгновенная память - кратковременное запечатление следов, длящееся несколько секунд; кратковременная память - процессы запечатления, которые длятся несколько минут; долговременная память -- длительное (возможно в течение всей жизни) сохранение следов [7].

Предполагается, что в основе этих видов памяти лежат разные механизмы (физиологические, структурные и др.). Память как психическая функция, помимо перечисленных, характеризуется еще рядом других параметров [12].

Во-первых, процессы памяти можно характеризовать с точки зрения их модальности. Мнестические процессы могут протекать в разных анализаторных системах; соответственно выделяют разные модально-специфические формы памяти: зрительную, слуховую, тактильную, двигательную (или моторную), обонятельную и др. Существует также аффективная, или эмоциональная память, или память на эмоционально окрашенные события. Разные формы памяти характеризуют работу различных систем и имеют отношение к разным модальностям или качеству раздражителя.

Второй параметр памяти как психической функции - это уровень управления или регуляции мнестическими процессами. Как и все другие высшие психические функции, память характеризуется произвольным и непроизвольным уровнями реализации (запоминания и воспроизведения материала), т.е. существует произвольная и непроизвольная память. Именно в произвольной форме память выступает как особая мнестическая деятельность.

Третий параметр - это характеристика памяти с точки зрения ее семантической организации. Согласно этому параметру, память подразделяется на неосмысленную (механическую) и семантически организованную (семантическую). Эти три основных параметра характеризуют процессы памяти у человека [8].

Классификация памяти.

В настоящее время в психологии существует следующая классификация памяти [9]:

1. По ведущему анализатору выделяют: зрительную, слуховую, осязательную, обонятельную, вкусовую;

2. По характеру психической активности, преобладающей в деятельности различают: двигательную, эмоциональную, образную и вербальную или словесно-логическая;

3. По форме психической активности - непроизвольная и произвольная;

4. По продолжительности протекания процесса - мгновенная или иконическая, кратковременная, долговременная, оперативная.

Специфические виды памяти. В ходе совершенствования механизмов адаптации развились и упрочились более сложные формы памяти, связанные с запечатлением разных сторон индивидуального опыта [10].

Двигательная память - это запоминание, сохранение, воспроизведение различных движений и систем, она служит основой для формирования различных практических и трудовых навыков, физической ловкости человека. Эмоциональная память - это память на чувства связана с запоминанием и воспроизведением эмоциональных переживаний. Эмоционально окрашенное впечатление фиксируется практически мгновенно и непроизвольно, обеспечивая пополнение подсознательной сферы человеческой психики. Так же непроизвольно информация воспроизводится из эмоциональной памяти. Этот вид памяти во многом сходен с образной, но иногда эмоциональная память оказывается даже более устойчивой, чем образная. Образная память - это память на представление, восприятие объекта. Запечатление произведение картин окружающего мира связаны с синтезом модально-специфических впечатлений. В этом случае фиксируются сложные образы, объединяющие зрительные, слуховые и другие модально-специфические сигналы. Такую память называют образной. Образная память гибка, спонтанна и обеспечивает длительное хранение следа [11].

Образная память бывает зрительная, слуховая, тактильная, обонятельная, вкусовая. Следует упомянуть, что уровень развития этих видов образной памяти у разных людей различен. Не исключено, что последнее связано с индивидуальными особенностями анализаторных систем. Например, встречаются индивиды с необыкновенно развитой зрительной памятью. Это явление - эйдетизм - выражается в том, что человек в нужный момент способен воспроизвести во всех деталях ранее виденный предмет, картину, страницу книги и т.д. Эйдетический образ отличается от обычных тем, что человек как бы продолжает воспринимать образ в его отсутствие. Предполагается, что физиологическую основу эйдетических образов составляет остаточное возбуждение зрительного анализатора Можно предположить, что по аналогии с эйдической зрительной памятью встречаются такая же яркая слуховая, может быть, даже осязательная (тактильная), например, у слепых. Хорошо развития модально-специфическая память нередко является профессионально важным качеством: например, слуховая память музыкантов, вкусовая и обонятельная дегустаторов, двигательная гимнастов и т.д. Если зрительная и слуховая память хорошо развиты и играют ведущую роль в жизни всех нормальных людей, то осязательную, обонятельную, вкусовую память в известном смысле можно назвать профессиональными видами памяти. Поразительно высокого уровня они могут достигать в условиях компенсации или замещения недостающих видов памяти, например, у слепых, глухих и т.д. [12].

Словесно-логическая память. Словесно-логическая (или вербальная) - это память на словесные сигналы и символы, обозначающие как внешние объекты, так и внутренние действия и переживания. В словесно-логической памяти ведущая роль принадлежит второй сигнальной системе. Словесно-логическая память специфически человеческая память в отличие от двигательной, эмоциональной и образной, которые в своих простейших формах свойственны и животным. Опираясь на развитие других видов памяти, словесно-логическая память становится ведущей по отношению к ним, и от ее развития зависит развитие всех других видов памяти. Словесно-логической памяти принадлежит ведущая роль в усвоении знаний в процессе обучения [13].

По времени сохранения материала различают:

а) мгновенную или иконическую - это непосредственное отражение информации органами чувств 0,1-0,5 секунд. Это память-образ, след стимула, его сенсорная копия, представленная в центральном отделе анализатора, ее Объем при наличии соответствующей инструкции от 12 до 20 элементов.

б) Кратковременная память сохраняет обобщенный образ воспринятого, его существенный признак около 20 секунд. Работает без предварительной сознательной установки. Ее объем представлен широко известным числом Миллера 7 ± 2 элемента. Кратковременная память является лабильной фазой памяти, которой соответствует удержание следа в форме реверберации нервных импульсов.

в) долговременная память - сохранение информации в течение неограниченного срока. Долговременная память - стабильная фаза, которая предполагает сохранение следа за счет процесс консолидации и последующих структурных изменений. Установлено, что общее время консолидации колеблется в пределах от 10-15 секунд до 20-30 минут Длительность хранения неопределенно долгая, объем велик, по некоторым представлениям, неограничен.

г) оперативная память - рабочая память, хранение информации от нескольких секунд, до нескольких дней. В оперативной памяти образуется «рабочая смесь» из материалов, поступающих как из кратковременной, так и долгосрочной памяти, в ходе выполнения актуального действия, операции.

4. По характеру целей деятельности выделяют непроизвольную и произвольную память. В первом случае запоминание и воспроизведение происходит без усилий, во втором - в результате осознанной мнемической деятельности. Очевидно, что эти процессы имеют разное мозговое обеспечение. Непроизвольная память является генетически первичной: ее формирование предшествует формированию и развитию произвольной памяти, которая позволяет запоминать с необходимой полнотой то, что человеку нужно в данный момент. У детей, дошкольников и младших школьников преобладает непроизвольная память [14].

1.2 Травмы головного мозга

Травматические повреждения головного мозга делят, как и все другие травмы, да закрытые, при которых целость кожных покровов не нарушена, и открытые, сопровождающиеся нарушением целости кожных покровов.

Головной мозг хорошо защищен от воздействия на него механических травм. Кости черепа крепки и эластичны. Твердая мозговая оболочка, состоящая из плотной соединительной ткани, окутывая головной мозг со всех сторон и отдавая от себя отростки, делящие полость черепа на отдельные камеры, также защищает мозг от повреждения. Особенно велико в этом отношении значение цереброспинальной жидкости, выполняющей желудочки, цистерны и субарахноидальное пространство головного мозга. Скопления жидкости играют роль буфера при сотрясениях мозга [15].

Л. И. Смирнов предлагал рассматривать все виды закрытых травматических повреждений головного мозга как единую нозологическую форму, поскольку все они имеют общую этиологию и одинаковый патогенез. Целесообразно только различать легкую и тяжелую формы травматической болезни. Травматическое поражение головного мозга только начало сложного и длительного процесса, отдельные фазы которого развертываются во времени с определенной последовательностью [16].

Сотрясение мозга вызывает нарушение функции головного мозга без грубых деструктивных изменений самого вещества его. Причиной сотрясения мозга является сильный удар по голове каким-нибудь травмирующим орудием или удар головой о какой-нибудь предмет, или общее сотрясение всего тела при падении [17].

Патологическая анатомия. В тяжелых случаях сотрясения головного мозга, оканчивающихся летально, находят венозный застой, гиперемию мягкой мозговой оболочки, отечность мозгового вещества и рассеянные мелкие кровоизлияния.

Патогенез. Каждая более или менее значительная травма головы сопровождается расстройством крово - и ликворообращения в головном мозгу. Сотрясение мозга вызывает рефлекторное расширение мелких сосудов, замедление тока крови в них, а кое-где и временную остановку кровотока. Ткань мозга некоторое время плохо питается, недостаточно снабжается кислородом, что нарушает ее функцию, а в особенно тяжелых случаях иногда ведет и к структурным изменениям. Травма вызывает раздражение сосудистого сплетения, гиперсекрецию ликвора и одновременно нарушение всасывания его вследствие деформации, смещения ликворных путей и изменения давления в венозных капиллярах. Происходит нарастание внутривенного, внутри мозгового и внутричерепного давления. В патогенезе клинических симптомов сотрясения мозга играют роль не только механические факторы, но и явления биохимического и биофизического порядка (аноксемия, нарушение проницаемости сосудистой стенки, повышение внутрикапиллярного давления, нарушение осмотического равновесия), ведущие, в конечном счете, к отеку мозга. Необходимо подчеркнуть, что вызванные коммоцией изменения могут надолго привести сосудистую и ликворную систему головного мозга в состояние патологической реактивности [18].

Большую роль в патогенезе закрытой травмы играют нейродинамические сдвиги в деятельности различных образований головного мозга (коры, подкорки, ретикулярной формации, диэнцефальных систем), возникающие в соответствии с закономерностями взаимной индукции, запредельного торможения и другими механизмами [19].

Очень часто сотрясение головного мозга оставляет после себя симптомокомплекс, известный под названием коммоционного невроза. Лица, перенесшие коммоцию, жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, общую слабость, повышенную утомляемость, раздражительность, слезливость, неприятные ощущения в области сердца, тахикардию, повышенную потливость, зябкость, приливы крови к лицу и многие другие явления, связанные с повышенной лабильностью вегетативной нервной системы и, патологической истощаемостью нервных центров. Перечисленные клинические симптомы стоят в связи с нарушением крово- и ликворообращения в головном мозгу, вызванным травмой. Интенсивность и стойкость симптомов коммоционного невроза зависят от ряда условий силы сотрясения, индивидуальных особенностей организации центральной нервной системы потерпевшего, состояния вегетативной нервной системы до сотрясения, от характера лечения и пр. В случаях средней тяжести симптомы коммоционного невроза исчезают через 3-12 месяцев. Нередко в случаях сотрясения головного мозга большой и средней тяжести с течением времени у больных обнаруживаются органические неврологические симптомы, изменение личности и характера, снижение умственной и физической работоспособности, стойкие вегетативные, в частности вестибулярные нарушения, сниже6ние памяти. Иногда развивается травматическая эпилепсия. Пневмоэнцефалография выявляет в таких случаях сообщающуюся гидроцефалию, слипчивый или кистознослипчивый арахноидит. Все указанные данные свидетельствуют о том, что у этих больных травматическая болезнь головного мозга, начавшаяся как сотрясение головного мозга, как динамическая форма, свободная от грубых структурных изменений, привела в дальнейшем к стойким органическим нарушениям в веществе головного мозга и его оболочках [20].

1.3 Клинические, патофизиологические и морфологические аспекты отдаленного периода ЧМТ

память подросток травма мозговой

Отдаленный период ЧМТ определяется как период клинического выздоровления, либо максимума восстановления нарушенных функций или возникновения и прогрессирования патологических процессов, запущенных травмой. При клиническом выздоровлении отдаленный период длится до 2 лет, при прогредиентности процесса - неограничен [21].

Пластическая и энергетическая перестройка головного мозга после ЧМТ идет долгие годы, исходом ЧМТ является сосуществование двух противоположно направленных реакций: дегенеративно-деструктивной (процессы демиелинизации и др.) и регенеративно - репаративной. Клинические проявления ЧМТ в отдаленном периоде определяются преобладанием одного из этих процессов (Гайдар Б.В., 1984; Ромоданов А.П., 1986; Глазман Л.Ю., Мадорский С.В., 1988; Волошин П.В. с соавт., 1993; Михайленко А.А. с соавт., 1993; Осетров А.С., 1993).

Среди клинических синдромов отдаленного периода ЧМТ выделяются следующие: посттравматические дефекты черепа, поражения черепных нервов, церебральный арахноидит, атрофия мозга, гидроцефалия, эпилептический синдром, паркинсонизм, вегетативная дистония и др. Прогрессирование последствий ЧМТ может проявляться различными вариантами деменции, эпилептическими изменениями личности. Широко представлены также пограничные психопатологические и эмоционально-личностные расстройства: астенический, психопатоподобный, фобический, депрессивно-ипохондрический синдромы (Белов В.П., 1981; Насруллаев Ф.С., 1985). При этом большинство авторов (Власова П.И., 1971; Грицанов А.И. с соавт., 1987; Емельянов А.Ю., 1987; Одинак М.М. с соавт., 1988; Александровский Ю.А. с соавт., 1991; Головкин В.И., Глазников А.А., 1991; Куликова О.В., 1991; Гуманенко Е.К., 1992; Литвинцев С.В., 1994; Емельянов А.Ю., 1995), оценивая отдаленные исходы ЧМТ средней тяжести, указывают, что органическая неврологическая симптоматика постепенно сглаживается, и на первый план нередко выступают вегетативные и эмоционально-личностные расстройства.

Исследованиями И.И. Шогама и П.В. Волошина (1990) установлено, что неблагоприятные клинические и особенно социальные исходы, инвалидизация после легкой и среднетяжелой ЧМТ чаще наблюдаются у больных с функционально-неврологическими расстройствами. В случаях, если ЧМТ не осложнялась церебральным арахноидитом, эпилепсией, выраженной гидроцефалией, именно нейродинамические нарушения обусловливают клиническую декомпенсацию и трудовую дезадаптацию больных [22].

В отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней тяжести широко представлены вегетативные расстройства: характерны артериальная гипертония и гипотония, синусовая тахикардия или брадикардия, ангиоспазмы, нарушения терморегуляции (Ерюхин И.А., 1993; Нечаев Э.А., Косачев И.Д., 1994; Боровкова Т.А., 1999; Шерман М.А., 2003, 2004). Субъективно превалируют цефалгии, астенические проявления, разнообразные сенсорные феномены. По данным И.И. Шогама и В.И. Тайцлина (1989) для отдаленного периода ЧМТ легкой и средней тяжести характерна ареактивность вегетативной нервной системы или парадоксальный тип реагирования.

Изменения ЭЭГ в отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней тяжести носят как общемозговой (обусловленный нарушениями гемо- и ликвородинамики), так и очаговый (эпилептическая или медленноволновая активность) характер (Гриндель О.М., 1988; Болдырева Г.Н., 1993; Лукачер Г.Я. с соавт., 1995; Najenson T. et al., 1980; Binder L.M., 1986; Pollask C.V.Jr., Pender E.S., 1991). При этом среди типов фоновой ЭЭГ доминирует 1-й тип, организованный во времени и пространстве (Осетров А.С., 1989, 1993).

В отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней тяжести выявляются признаки повышения или понижения сосудистого тонуса, асимметрии кровенаполнения, спазм артериол, нарушение венозного оттока в бассейне сонных и позвоночных артерий (Череватенко Г.Ф., 1991; Шогам И.И. c cоавт., 1992; Marion D.W . et al., 1991; Kempski O.S., Volk C., 1994). Большое значение в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших ЧМТ, придается вазоспазму. Показано, в частности, что в ответ на механические раздражения интракраниальные артерии реагируют сокращением гладкой мускулатуры (Нестерова М.В., 1992) которое может быть как кратковременным, так и более продолжительным. Травматический спазм интракраниальных сосудов обычно билатеральный; он максимально выражен в дистальных отделах внутренней сонной артерии и в проксимальных - средней и передней мозговых артерий. Крупные артериальные стволы основания мозга также чувствительны к механическим воздействиям; в меньшей мере это относится к мелким артериям конвекситальной поверхности (Касумова С.Ю.,1992). В ответ на прямую травму вазоконстрикцией отвечают и крупные магистральные артерии. Она отмечена в каротидных артериях, причем, как реакция на травму не только шеи, но и головы вследствие натяжения каротидной артерии (Снедков Е.В с соавт., 1996).

С.А. Георгиева с соавт. (1993) отмечают, что субарахноидальное кровоизлияние приводит к генерализованному спазму сосудов мозга. Установлена прямая зависимость между объемом крови, излившейся в базальные цистерны, и степенью артериального спазма в вертебрально-базилярной системе [23].

Спазмы сосудов травматического генеза неизбежно сказываются на скорости мозгового кровотока. Они могут перерастать в необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга. Спазм интракраниальных сосудов при ЧМТ может быть причиной ишемии диэнцефальных структур, во многом определяющей особенности клинических проявлений ЧМТ и ее последствий [24].

На основании экспериментальных исследований и клинических наблюдений установлено, что на отдаленных этапах ЧМТ существенная роль в формировании церебральных вазоспазмов, вазомоторной лабильности, нарушений кровотока с последующими нейротрофическими изменениями принадлежит патологии ствола мозга (Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., 1994, 1996), которая, в свою очередь, часто связана с преходящими расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе, кровоснабжающей стволовые отделы [25].

На основании данных экспериментов полагают, что спазмогенной является только фракция крови, содержащая тромбоциты. Допускается, что в результате повреждения вещества мозга в ликвор выделяются серотонин, либо другие вазоактивные соединения, которые обусловливают спазм сосудов мозга. Доказано, в частности, увеличение количества серотонина в ликворе как в остром, так и в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга. С содержанием серотонина (равно как адреналина и норадреналина) коррелирует тяжесть черепно-мозговой травмы и ее исходы (Jacobs et al.,1995; Kanthan R., Shuaib A., 1995).

Вестибулярные расстройства, которые у перенесших ЧМТ по своей частоте почти не уступают головным болям, также имеют связь с сосудистыми нарушениями в области мозгового ствола (Глазман Л.Ю., Мадорский С.В., 1988).

Формирование и различные клинические проявления последствий ЧМТ на отдаленных этапах заболевания объясняются затянувшимися на многие годы нарушениями мозгового кровотока (Мякотных В.С., 1994; Мякотных с соавт., 2007; Боровкова Т.А., 1999).

И.И. Шогам (1990) показал, что посттравматическая энцефалопатия постепенно формируется как дисциркуляторная энцефалопатия, чаще атеросклеротическая, и одной из причин цереброваскулярных нарушений у перенесших ЧМТ является функциональная недостаточность и истощаемость механизмов регуляции сосудистого тонуса, особенно симпатико-адреналовой системы, что, в частности, подтверждает суточная динамика содержания катехоламинов в моче и изменения ее при инсулин-адреналиновой пробе (Попов В.Л., 1988). Таким образом, становится совершенно очевидным, что среди множества эндогенных и экзогенных факторов, определяющих формирование последствий ЧМТ, особенности их клиники, течения, прогноза (Одинак М.М., Запорощенко И.А., 1989; Парфенов В.Е., 1988; Ромоданов А.П., 1990; Шулев Ю.А., 1993) сосудистому фактору (патологии церебральных сосудов в разных вариантах) принадлежит важная роль. Его следует учитывать на всех этапах течения травматической патологии мозга и лечения больных. Особенности функциональной организации мозгового кровообращения в условиях компенсации и декомпенсации церебрального травматического процесса подлежат дальнейшему изучению [26].

Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ - нарушение ликвородинамики [27].

Внутричерепная гипертензия травматического генеза, ликво-родисциркуляторные нарушения, являющиеся частой причиной посттравматической головной боли, патогенетически также увязывается с сосудистым фактором. Установлено, что гемодинамические нарушения у перенесших травмы коррелируют с ликвородинамическими. Большое значение в генезе внутричерепной гипертензии придается снижению венозного оттока, венозному стазу (Bouma G. J. et al., 1991; Cruz J., 1993). Последний является одной из причин сдавления ликворопроводящих систем.

При обзорной краниографии в отдаленном периоде ЧМТ средней тяжести обычно наблюдаются обызвествления аморфного характера в местах кровоизлияний, контузий мозга, геморрагического пахименингита; признаки гидроцефалии, и, иногда - внутричерепной гипертензии. Результаты КТ и, особенно, МРТ (Вавилов С.Б., 1981; Верещагин Н.В., 1986; Сумеркина М.М., 1985; Аминов М.М., 1995; Рудас М.С., Скворцова Т.Ю., 1996; Таланкина Н.З., 2001; Мякотных В.С. и др., 2002; Tenjin H et al., 1990; Orrison W.W. et al., 1994) подтверждают незавершенность патологических процессов в отдаленном периоде ЧМТ. В оболочках и веществе мозга не только остаются стойкие изменения тканей и посттравматические дефекты, но и прогрессируют нарушения крово- и ликворообращения, приводящие к гипоксии тканей, частичной атрофии мозгового вещества, нарастающему фиброзу оболочек (Arvigo F. еt al., 1985; Langfitt T.W. et al., 1986; Golgstein M., 1990; Anderson C.V. et al., 1992). Одновременно с деструктивными изменениями в отдаленном периоде ЧМТ продолжаются и репаративные процессы. Изменения, выявляемые при КТ головного мозга в отдаленном периоде ЧМТ средней тяжести делятся на очаговые и диффузные. При этом очаговые изменения проявляются ограниченными зонами однородного понижения плотности в коре и в белом веществе мозга без четких границ, что свидетельствует о локальном разрежении сосудистой сети, частичной демиелинизации. Посттравматические диффузные изменения характеризуются распространенной умеренной атрофией мозга с незначительным расширением желудочковой системы, субарахноидальных борозд и щелей на 1-2 мм. Кроме того, с помощью КТ можно диагностировать посттравматический церебральный арахноидит, субарахноидальные кисты, хронические субдуральные гематомы и др. Важно указать, однако, что морфологические находки в головном мозге в отдаленном периоде ЧМТ носят неспецифический характер, т.е. могут появляться и в результате сосудистых, воспалительных поражений и т.д. Следовательно, оценивая морфологическую картину головного мозга в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ, необходимо учитывать все анамнестические данные о перенесенных неврологических заболеваниях как до, так и после ЧМТ [2].

1.4 Современная боевая ЧМТ: частота, структура, классификации

Особую актуальность представляет изучение травматических поражений нервной системы в результате ведения боевых действий. С развитием новых видов вооружений и техники резко возрастает частота и тяжесть травм головного мозга. По данным разных авторов, частота повреждений черепа и головного мозга составила в Афганистане от 14,4% до 22,6% от общего числа травм (Нечаев Э.Д. с соавт., 1994; Чиж И.М., 1995, 1996). Клинические признаки поражения центральной нервной системы в условиях войны в Афганистане наблюдались в 76 - 86,8% от всех боевых поражений неврологического профиля, в том числе сотрясение головного мозга - в 61%, ушибы - в 30 %, сдавление головного мозга - в 9% случаев. В 46% случаев повреждения были изолированными, в 54% - сочетанными (Михайленко А.А. с соавт, 1993). Среди всех ранений пулевые составили 26,7%, осколочные - 51,6%, взрывные - 21,7% (Петренко Э.П., 1992).

Особое внимание в условиях современных боевых действий обращается на взрывную травму в связи со значительным увеличением ее частоты. Если в первые три года войны в Афганистане (1980-1982 гг.) доля минно-взрывных травм составляла от 1,9 до 7,5%, то в течение последних трех лет (1986-1989 гг.) - 30 - 35% (Хабиби В.Г. с соавт., 1989; Нечаев Э.А. с соавт., 1994). В общей структуре санитарных потерь в современных военных конфликтах взрывные повреждения составили 25 - 70%, что позволяет рассматривать взрывную травму как самостоятельный вид боевой травмы. (Анденко С.А., 1992; Бисенков Л.Н., Тынянкин Н.А., 1992; Ерюхин И.А. с соавт., 1992; Косачев И.Д., 1992; Фомин Н.Ф. с соавт., 1992; Зайцева К.К. с соавт., 1994; Нечаев Э. А. с соавт, 1994; Owen-Swith. M.S., 1979). У 83,4% пострадавших от взрывной травмы выявлены закрытые и открытые травмы черепа и головного мозга, нередко с повреждением глаз, ЛОР-органов, челюстно-лицевой области (Бисенков Л.Н., Тынянкин Н.А., 1992). По другим данным, признаки повреждения головного мозга выявлены у 76% пострадавших от взрывной травмы (Михайленко А.А., 1992). Ранения черепа с повреждением головного мозга среди раненых с минно-взрывной травмой составили 24% (Косачев И.Д. с соавт., 1991), при этом ушибы головного мозга, сопровождавшиеся субарахноидальным кровоизлиянием, отмечались у 19,3% пострадавших (Зайцева К.К. с соавт., 1994). Среди взрывных поражений черепа и головного мозга изолированные составили 18,6%, сочетанные - 81,4%, множественные - 10,8% (Шулев Ю.А, 1992). В среднем летальность от минно-взрывной травмы составила 41,4% от числа умерших от огнестрельных ранений, при этом основной причиной смерти ЧМТ послужила в 19,6% минно-взрывных ранений (Зайцева К.К. с соавт., 1994). Частота поражений черепа и головного мозга в результате взрывной травмы остается очень высокой и в мирное время, в результате террористических актов.

Необходимость выделения взрывных повреждений в общей структуре боевой нейротравмы определяется тем, что ранения и травмы, вызванные взрывом, представляют собой сложный, специфический вид политравмы, являющейся способом одновременного воздействия на пострадавшего несколькими поражающими факторами (Шулев А.Ю., 1992; Konzert-Wenzei S. et al, 1981). Среди взрывных повреждений выделяют следующие.

1. Взрывные ранения - повреждения, вызванные прямым воздействием ранящих снарядов, взрывной волной и газовыми струями.

2. Взрывные травмы - повреждения вследствие непрямого воздействия взрывной волны через какую-то преграду (Грицанов А.И. с соавт., 1987; Хилько В.А. с соавт, 1989; Шулев Ю.А., 1993; Нечаев Э.А., Косачев И.Д., 1994).

Взрывные повреждения. по патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям существенно отличаются от обычных механических ЧМТ (Головкин В.И., Глазников Л.А., 1991; Ерюхин И.А., 1993; Шанин В.Ю., 1994; Емельянов А.Ю, 1995; Shoemaker W.C. et al., 1994). Отмечено, что с широким распространением боеприпасов взрывного действия, существенно возрастает и тяжесть повреждений головного мозга по сравнению с патологией мирного времени. (Шулев Ю.А., 1994; Одинак М.М., 1995). Представленные данные о клиническом течении боевой ЧМТ свидетельствуют о том, что симптоматика при этом виде травмы является, как правило, многоочаговой и выражена значительно ярче, чем при травмах мирного времени (Головкин В.И. с соавт., 1990; Таланкина Н.З., 2001).

Рассматривая особенности клинического течения ЧМТ легкой степени, следует указать, что В.И. Головкиным с соавт. (1990) описан феномен отсроченных клинических проявлений, характеризующийся развитием неврологических расстройств при взрывном поражении через 12 - 36 часов после травмы и проявлением синдрома взаимного отягощения. Наиболее характерные отличия клинического течения боевых повреждений головного мозга могут быть объяснены особенностями патогенеза, наиболее ярко представленными для взрывных поражений. Под взрывом принято понимать физическое явление, сопровождающегося образованием большого количества энергии в ограниченном объеме за короткий промежуток времени (Хилько В.А., Шулев Ю.А., 1994). К боеприпасам взрывного действия, наряду с минами, относятся гранаты, артиллерийские снаряды, фугасы, бомбы, боевые головки ракет, боеприпасы объемного взрыва. Наряду с непосредственным действием силового давления на полости и сосуды происходит раздражение огромного количества рецепторов, что вызывает мощный поток афферентной импульсации в центральной нервной системе, где образуются многочисленные и стойкие очаги возбуждения, что сопряжено со значительным нарушением регуляторных механизмов. Вследствие сильного раздражения экстеро- и интерорецепторов на большой площади тела при взрывных поражениях в центральной нервной системе образуются многочисленные и стойкие очаги возбуждения (Косачев И.Д. с соавт., 1991; Цыган В.Н., 1995). Высокочастотные колебания, преобладающие в спектре ударной волны, свободно распространяются по тканям живого организма, вызывая на границе их раздела, особенно при различной плотности, инерционные и расщепляющие повреждения в виде фрагментаций, кровоизлияний и отека (Хилько В.А. с соавт., 1989; Косачев И.Д. с соавт., 1991; Нечаев Э.А. с соавт., 1994; Шулев Ю.А., 1994; Мякотных В.С., 1994; Найденов А.А. с соавт., 1995; Rawlins J.S., 1978; Wrint R.K., 1983; Adler I., 1984; Fasker M.L., 1986).

Травмы нервной системы при взрывных поражениях складываются из механических повреждений черепа и головного мозга в результате ударосотрясающих ускорений, метательного эффекта взрыва, за счет действия которого происходит отбрасывание тела человека силой взрыва. С другой стороны, изменения в центральной нервной системе могут быть вызваны жировой эмболией головного мозга в результате тяжелых внечерепных повреждений.

Патогенетически синдромы поражения головного мозга предложено условно разделять на первичные и вторичные (Головкин В.И. с соавт., 1990; Михайленко А.А. с соавт., 1992).

К первичным патогенетическим синдромам относятся:

1. коммоционно-контузионный синдром, развивающийся по механизмам удара, противоудара, кавитации, гидродинамического толчка;

2. акустико-вестибулярный синдром с поражением центрального и периферического звена анализатора при акубаротравме ушей;

3. нейро-эндокринно-вегетативный синдром как следствие комплексного воздействия на гипоталамо-гипофизарный уровень и восходящие структуры ретикулярной формации ствола мозга и лимбической системы;

4. синдром сосудистой энцефалопатии, одним из механизмов которого является распространение ударной волны по сосудам головного мозга;

5. психоорганический синдром.

К вторичным патогенетическим синдромам относятся:

1. жировая эмболия сосудов мозга при переломах трубчатых костей;

2. гипоперфузия головного мозга при ушибе и сотрясении сердца;

3. гиповолемия, колляпс и шок при кровопотере от разрывов внутренних органов и крупных сосудов;

4. гипоксия головного мозга при поражении лёгких;

5. отек-набухание головного мозга при ушибе почек, легочно-сердечной недостаточности;

6. гипо-гиперкоагуляция гипоталамо-гипофизарно-адреналового происхождения;

7. синдром вторичного иммунодефицита;

8. синдром взаимного отягощения состояния пострадавших [4].

Резюме.

Таким образом, на сегодняшний день имеется множество научных разработок, посвященных изучению вопросов ЧМТ, основанных на множестве же клинических наблюдений. Даже в классификационном плане пока отсутствует полное единодушие мнений в отношении вариантов ЧМТ, все чаще появляются вполне обоснованные предложения о подразделении ряда выделенных вариантов ЧМТ на подтипы - как по степени тяжести, так и по вариантам преобладающей неврологической и иной симптоматики. В самостоятельный раздел нейротравматологии по существу уже выделена боевая травма головного мозга, отличающаяся от так называемой бытовой и по степени тяжести, и по распространенности функциональных дефектов, и по сочетанному воздействию на организм физического и психологического факторов. Все это не может не определять целый ряд особенностей формирования и развития травматической болезни головного мозга как результата данной боевой травмы.

Особенности физиологического и психологического роста в подростковом возрасте.

Известно, что подростковый возраст - период не только бурного физического и психологического роста, эндокринной перестройки, но одновременно и высокого травматизма. Именно в подростковом возрасте резко возрастает число черепно-мозговых травм (ЧМТ) [4, 10, 16]. Имеются данные о том, что когнитивные нарушения у подростов, перенесших ЧМТ в возрасте 12-17 лет, выражены больше, чем у детей в отдаленном периоде ЧМТ [16]. Это связано с вызывающими травмы причинами. У подростков ЧМТ чаще бывают результатом дорожно-транспортных происшествий, приводящим к более тяжелым и распространенным повреждениям головного мозга, особенно если учесть, что подростковый возраст является также критическим периодом для проявления когнитивных и поведенческих нарушений, что обусловлено повышенной ранимостью структур мозга, созревание которых еще не завершено. В подростковом возрасте продолжается совершенствование корковых связей и процесса миелинизации, особенно в лобных долях мозга, рост мозолитстого тела, увеличение объема гиппокампа, но вмесье с тем происходит закономерное уменьшение количества синапсов формирования серого вещества [17].

Когнитивное развитие в подростковом возрасте включает более эффективное использование механизмов обработки информации таких, как ее сохранение в памяти и перенос; развитие более сложных стратегий для различных типов решения задач и проблем; более эффективные способы получения информации и ее хранения в символической форме; развитие управляющих функций высокого порядка (метафункций), в том числе планирования и принятия решений, возрастания интеллектуальной и поведенческой гибкости [5].

К концу подросткового периода завершаются процессы созревания лобных долей головного мозга и формирование обеспечиваемых ими управляющих функций (УФ). К числу способностей, обеспечиваемых УФ, относятся: постановка цели и управление поведением, направленным на ее достижение, планирование, организация, инициирование поведения и торможение импульсивных реакций, мониторинг своей деятельности и самооценка, осознанный контроль за когнитивной сферой (в том числе за вниманием и памятью), эффективная переработка текущей информации (включает оперативную память), гибкость изменений в когнитивной и эмоциональной сферах, произвольный контроль за общением с окружающими и эмоциями, приспособление своего поведения и приобретение опыта, основанного на его результатах [2].

Лобные доли рассматриваются как наиболее ранимые мозговые структуры при ЧМТ [14]. Для подростков в отдаленном периоде ЧМТ наряду с нарушениями внимания и памяти особенно характерными считаются такие проблемы, как расстройства поведения и трудности адаптации [12]. По-видимому, эти нарушения непосредственно связаны с негативным влиянием ЧМТ на интенсивно развивающиеся в подростковом возрасте УФ. Замедленная скорость интеллектуальных процессов и трудности в организации и управлении сложной информацией также относятся к постоянным проявлениям последствий ЧМТ [15]. Из-за них подросткам трудно справляться с заданиями в динамичной и сложной обстановке обучения в старших классах школы или высших учебных заведений. Поэтому возвращение подростков к обучению и общественной жизни после ЧМТ сопряжено с высокой утомляемостью, перенапряжением и эмоциональными переживаниями.

Глава 2. Экспериментальное исследованиЕ

Изучение мнестических процессов является одним из наиболее разработанных разделов клинико-психологического исследования, который имеет особенно большое значение для анализа патологических изменений психических процессов и широко применяется в психиатрической клинике.

Приемы исследования узнавания выделяют три основные части исследования мнестических процессов: изучение непосредственного запечатления, анализ процессов заучивания и исследование опосредствованного запоминания.

2.1 Характеристика выборки и методов исследования

При отборе пациентов применялись следующие критерии включения: возраст от 12 до 18 лет; давность ЧМТ от 1,5 до 5 лет; подтвержденный диагноз закрытой ЧМТ средней и тяжелой степеней в остром периоде травмы; отсутствие в анамнезе тяжелой пре- и перинатальной патологии; отсутствие значимых сопутствующих соматических заболеваний на период исследования.

Критериями исключения являлись возраст младше 12 и старше 19 лет; давность ЧМТ менее 1,5 и более 5 лет; наличие посттравматической эпилепсии; соматической патологии; прием в течение 3 мес, предшествовавших исследованию, препаратов, влияющих на состояние высших психических функций; отказ пациента или его родителей от участия в настоящем исследовании.

Обследованы 18 подростка в отдаленном периоде закрытой ЧМТ тяжелой и среднетяжелой степени, которых разделили на две группы - основную и контрольную. В табл. 1 приведено распределение пациентов этих групп по полу, возрасту, степени тяжести ЧМТ в остром периоде. По одному пациенту в каждой группе перенесли диффузное аксональное повреждение, все остальные - ушибы мозга. Некоторое снижение зрения в виде близорукости имелось у одного человека в каждой группе. Таким образом, группы отличаются по возрасту, по полу и образованию . Исследование проводилось в принципу «От простого к более сложному».

Таблица 1. Характеристика больных

На первом этапе исследования использовались методики, направленные на изучение зрительной памяти, на втором этапе методики, направленные на изучение слуховой кратковременной и долговременной памяти; на третьем этапе исследования оценивалась сравнительная характеристика зрительной и слуховой памяти.

Методика изучения и оценки особенностей зрительной памяти состоит из двух экспериментов: изучение произвольной зрительной памяти на образы и на числа.

1. Методика «Память на образы» предназначена для изучения кратковременной образной памяти. Сущность методики состоит в том, что испытуемым демонстрируется таблица с шестнадцатью образами, в течение 20 секунд, образы необходимо запомнить и в течение минуты воспроизвести на бланке.

Материал для проведения эксперимента: Методика «Память на образы» [12, с 238.] таблица с 16 образами: Треугольник, 2, пистолет, В, домик, мяч, елка, машина, гриб, корабль, кошка, часы, СО, бабочка, топор, куб.

Проведение исследования: Группе испытуемых была продемонстрирована таблица с 16 образами, их задача заключалась в том, чтобы за 20 секунд запомнить как можно больше образов, через 20 секунд таблицу убирают, и испытуемые должны будут воспроизвести те образы, которые им удалось запомнить. Оценка результатов производится по количеству правильно воспроизведенных образов, норма - 6 правильных ответов и более.

2. Методика «Память на числа» предназначена для оценки кратковременной зрительной памяти, ее объема и точности: испытуемым демонстрируется в течение 20 секунд таблица с 12 двухзначными числами, которые необходимо запомнить и после того, как таблица убрана, записать на бланке.

На втором этапе исследования применялись методики, направленные на оценку слуховой памяти, кратковременной и долговременной.

Материал для проведения эксперимента: методика «Память на числа» [13,с 46], таблицы с двузначными числами (таблица 2).

Таблица 2 - материал для эксперимента «Память на числа».

Проведение исследования: двум группам испытуемых одновременно показаны две таблицы, задание заключается в том, что испытуемым демонстрируется в течение 20 секунд таблица с 12 двузначными числами, которые нужно запомнить и после кого, как таблица убрана, по команде «Пишите» записать на бланке в течение одной минуты запомнившиеся числа. Методика предназначена для оценки кратковременной зрительной памяти, ее объема и точности. Норма взрослого человека по количеству правильно воспроизведенных чисел - 7 и более. Результаты эксперимента приведены в таблице 3.

Таблица 3 - результаты эксперимента «Память на числа».

Анализ исследования объема зрительной памяти (таб. №1) показал, что не все испытуемые выполнили норму - 6 образов, что говорит об плохой образной зрительной кратковременной памяти в 44,5%; у 55,5% лиц 1-й возрастной группы объем зрительной памяти больше шести образов; средний показатель первой возрастной группы 5,7; что выше среднего показателя второй возрастной группы 5,1. Внутри первой возрастной группы ниже среднего показателя 5,7 у четырех человек. Среди лиц второй возрастной группы ниже средне группового показателя у 6 человек. Таким образом, разница в возрасте и степень тяжести ЧМТ повлияла на показатели образной зрительной памяти.

Анализ исследования кратковременной зрительной памяти, ее объема и точности по методике «Память на числа» показал, что с нормой (7 чисел -4 балла) не справился никто первой возрастной группы и так же второй возрастной группы. Средние показатели мало, чем отличаются друг от друга (2.7-2,4), что говорит о необходимости тренировки памяти, а так же памяти на числа. Низкие показатели памяти на числа обусловлены тем, что исследования проводились среди подростков с ЧМТ 1,5 и более 5 лет давностью травмы.