Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

Грибы (кандида, криптококк, гистоплазма и др.)

Бактерии (сальмонелла, микобактерии)

Вирусы (простой герпес, цитомегаловирус)

Специфическая диагностика. Чаще всего антитела к ВИЧ обнаруживают с помощью иммуноферментных методов (ИФА). Однако при использовании этого метода нередко встречаются ложноположительные реакции. В связи с этим предложен и используется ряд методов для проверки специфичности результатов обнаружения антител. Для этого наиболее часто применяют реакцию “иммунный блотинг” в модификации Western Blot. Этот метод выявляет не комплексные антитела к ВИЧ, а антитела к отдельным его структурным белкам (p24, gp120, gp41 и др.). Естественно, что обнаружение антител сразу к двум или нескольким структурным белкам вируса делает диагноз ВИЧ-инфекции практически безапелляционным. Однако использование иммунного блотинга лимитирует его высокая стоимость. Значительно реже с целью диагностики используют методы выявления вируса и его антигенов. К таким реакциям относится полимеразная цепная реакция (ПЦР) и реакция обнаружения белка р24. С помощью этих реакции возможна постановка диагноза еще до сероконверсии (в первые 3-и недели после инфицирования).

Лечение. Хорошо документированных случаев выздоровления больных ВИЧ-инфекцией до настоящего времени нет. Достаточно эффективная антиретровирусная терапия все еще не разработана. Однако целесообразность применения этиотропной терапии у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом беззаговорочна, т. к. она снижает концентрацию вируса в крови, продлевает срок жизни больных и в 3 раза снижает риск рождения ВИЧ-инфицированных детей от ВИЧ-инфицированных матерей.

В настоящее время широко используются следующие группы антиретровирусных препаратов:

ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы) -- азидотимидин, зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин

ингибиторы протеазы -- саквинавир, ритонавир, индинавир (криксиван)

Большинство исследователей отмечают, что эра монотерапии ВИЧ-инфекции в связи с развитием резистентности вирусов вследствие их мутации закончилась. Рекомендовано проводить комплексную терапию различными комбинациями препаратов. Наиболее эффективной считается комбинация азитотимидина, ламивудина и индинавира.

Значительная роль в терапии ВИЧ-инфицированных принадлежит лечению оппортунистических инфекций, которое проводится с учетом возбудителя антибактериальными, антигрибковыми, антипротозойными и антивирусными препаратами.

Чума

Этиология. Возбудитель -- Yersinia pestis. Представляет собой неподвижную овоидную короткую палочку, характерно биполярное окрашивание. Она обладает выраженным полиморфизмом, спор и жгутиков не имеет, грамотрицательна, растет на простых питательных средах. Факторы патогенности -- экзо- и эндотоксин. Иерсинии продуцируют ферменты агрессии -- гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др. Достаточно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции являются грызуны (суслики, сурки, песчанки, хомяки, полевки, крысы), больной человек также является источником инфекции. Заражение чумой происходит несколькими путями: трансмиссивным -- через укусы инфицированных блох, контактным -- при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных животных; алиментарным -- при употреблении в пищу продуктов, обсемененных бактериями; аэрогенным -- от больных легочной формой чумы. Восприимчивость людей к чуме высокая. Индекс контагиозности приближается к единице. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

Патогенез. В организм человека возбудитель чумы проникает через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота в большой степени определяют развитие той или иной клинической формы чумы. При проникновении через кожу первичный аффект в месте внедрения, как правило, отсутствует. С током лимфы чумные бактерии заносятся в ближайшие регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. Возбудители фагоцитируются нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Но фагоцитоз оказывается незавершенным, что затрудняет запуск иммунного процесса. В лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление с образованием бубона. Утрата лимфатическим узлом барьерной функции приводит к генерализации процесса. Бактерии гематогенно разносятся в другие лимфатические узлы, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Размножение иерсиний во вторичных очагах инфекции приводит к развитию септических форм чумы, для которых характерно развитие инфекционно-токсического шока и образование септикопиемических очагов в различных внутренних органах. Гематогенный занос чумных бактерий в легочную ткань приводит к развитию вторичной чумной пневмонии с образованием обильного серозно-геморрагического экссудата, содержащего огромное количество иерсиний. Септическая форма чумы сопровождается экхимозами и кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки крупных и средних сосудов. Типичны тяжелые дистрофические изменения сердца, печени, селезенки, почек и других внутренних органов.

Клиническая классификация:

А. Преимущественно локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная.

Б. Внутреннедиссеминированные, или генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая.

В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Кишечная форма как самостоятельная большинством авторов не признается.

Клиника. Инкубационный период чумы составляет 2--6 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Для всех форм чумы характерна следующая симптоматика:

быстрое повышение температуры тела до 39--40°С, сопровождающееся сильным ознобом и чувством жара

миальгии, мучительная головная боль, головокружение

гиперемия лица и конъюнктив

губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом), увеличен

речь смазанная, неразборчивая, токсическое поражение нервной системы: от оглушенности и заторможенности до возбуждения, бреда, галлюцинаций, нарушается координация движений

прогрессивно нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность: тахикардия (до 120-- 160 уд. в 1 мин), цианоз, аритмия пульса, значительное снижение артериального давления

увеличение печени и селезенки

у тяжелобольных развивается геморрагический синдром, сопровождающийся кожными проявлениями, кровавой или цвета кофейной гущи рвотой, жидким стулом со слизью и кровью

нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена

Помимо общих проявлений чумы, развиваются поражения, присущие различным формам болезни.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Для некротических язв характерна быстрая, последовательная смена стадий: пятно, везикула, пустула, язва. Чумные кожные язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца.

Бубонная форма. Бубон -- резко болезненное увеличение лимфатических узлов, спаянных в единый конгломерат между собой и с подкожной клетчаткой. Бубон, как правило, бывает один. Наиболее частые локализации чумных бубонов -- паховая, подмышечная, шейная области. Ранний признак формирующегося бубона -- резкая болезненность, вынуждающая больного принимать вынужденное положение. Кожа над бубоном напряжена, приобретает красный цвет. Лимфангитов не наблюдается. По окончании стадии формирования бубона наступает фаза его разрешения, протекающая в одной из трех форм: рассасывание, вскрытие и склерозирование.

Первично- и вторичносептические формы чумы проявляются сходной симптоматикой, но отличаются динамикой развития и течения процесса. Первые возникают после инфицирования, вторые -- как осложнение других форм заболевания. Для этих форм характерны крайне выраженные проявления, описанные в общей части. В этих случаях заболевание развивается бурно и часто приводит к смертельному исходу.

Первичнолегочные (развиваются после инфицирования) и вторичнолегочные (развиваются как осложнение других форм заболевания) формы клинически проявляются однотипно. Наиболее специфическими симптомами являются: сильная боль в грудной клетке; пенистая, жидкая, “ржавая” мокрота на фоне скудных данных физикального обследования легких.

Специфическая диагностика. Используют бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический методы, проводимые в специальных лабораториях, работающих в соответствии с инструкциями о режиме работы противочумных учреждений. Материалом для исследования служат пунктаты из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое из язв, мокрота, кровь, моча, рвотные массы, секционный патологоанатомический материал. Специфическое свечение бактерий при использовании метода флюоресцирующих антител, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпидемиологических и эпизоотологических данных позволяет поставить предварительный диагноз чумы и проводить соответствующие мероприятия до выделения возбудителя.

В практике лабораторной диагностики чумы широко применяются серологические методы: ИФА, РНГА, РНАт, РНАг, РТНГА. Важное значение имеет постановка биологической пробы на морских свинках и белых мышах, позволяющая увеличить вероятность выделения культур и облегчить их идентификацию.

Лечение. Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам -- стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

Стрептомицин эффективен при всех формах чумы. При бубонной форме его вводят в дозах 0,5-- 1,0 г 3 раза в сутки, больным с септической и легочной формами чумы -- по 1 г 4 раза в сутки в течение первых 4-- 5 дней, а с 5 -- 6-го дня переходят на трехразовое введение по 0,75 г. Окситетрациклин вводят внутримышечно в дозе 0,2 г 6 раз в сутки. Используют также доксициклин, метациклин, морфоциклин. Левомицетин назначают в суточной дозе 6--8 г со снижением дозы после нормализации температуры. При лечении больных легочными и септическими формами чумы назначают комбинацию 2-3 препаратов. Курс лечения антибиотиками больных всеми формами чумы составляет не менее 7-- 10 сут.

Индивидуальная профилактика. Подвергшиеся риску заражения подлежат изоляции и наблюдению в течение 6 дней, а также экстренной профилактике (превентивному лечению). При экстренной профилактике препаратом выбора является стрептомицин (по 0,5 ? 2 раза в день).

В очагах чумы по эпидемическим показаниям проводится профилактическая вакцинация. С этой целью применяется живая вакцина. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 мес.

Туляремия

Этиология. Возбудитель туляремии -- Francisella tularensis -- подразделяется на три подвида: голарктический (распространен в Европе, Азии и Северной Америке), среднеазиатский (распространен по долинам рек Средней Азии) и неарктический, или американский (распространен в Северной Америке). Неарктический подвид обладает значительно более высокой патогенностью для человека, чем другие подвиды.

Возбудители туляремии -- мелкие неподвижные кокки, грамотрицательные, спор не образуют. Долго (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, особенно при низкой температуре (например, в замороженных тушах животных). Кипячение убивает их немедленно.

Эпидемиология. Источником инфекции являются в основном различные грызуны и зайцы. Домашние животные (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, северные олени и др.) обычно болеют легко, с незначительным обсеменением органов и тканей бактериями, и их значение в поддержании эпидемиологического процесса мало. Больной человек не опасен для окружающих. Природные очаги болезни обычно формируются в степных и лесостепных зонах, поймах и дельтах рек, на побережьях озер и болот, в тундре. Пути заражения туляремией человека разнообразны: контакт с больными грызунами и их выделениями (контактный), употребление зараженной пищи и воды (алиментарный, водный), через кровососущих насекомых (клещи и двукрылые -- трансмиссивный), вдыхание инфицированной пыли (аэрогенный). Восприимчивость к болезни у человека составляет почти 100%. В результате перенесенной болезни обычно формируется длительный иммунитет, часто пожизненный.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу и слизистые оболочки, даже неповрежденные. Входные ворота обычно определяют развитие клинической формы болезни. На месте входных ворот нередко развивается первичный аффект в виде небольшого красного инфильтрата с регионарным лимфаденитом (первичный бубон). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются и частично гибнут. В лимфатических узлах возникает гнойное воспаление, часто с некрозом, вскрытием и образованием на коже длительно незаживающих язв. Эндотоксин, попадая в ток крови, вызывает общую интоксикацию. При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия и генерализация инфекции с метастазированием и формированием вторичных туляремийных бубонов. Во внутренних органах и лимфатических узлах образуются специфические туляремийные гранулемы, микроскопически сходные с туберкулезными. Важную роль в патогенезе туляремии играет аллергизация организма.

Клиническая классификация. Различают следующие формы туляремии:

бубонная

язвенно-бубонная

глазо-бубонная

ангинозно-бубонная

абдоминальная

легочная

генерализованная

Клиника. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. Для всех форм туляремии характерна следующая симптоматика:

быстрое повышение температуры тела до 39--40°С, сопровождающееся ознобом, головной болью, болями в мышцах (лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего характера, ее продолжительность чаще 2--3 нед)

пастозность и гиперемия лица, конъюнктив, слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекция склер

увеличение различных групп лимфатических узлов, в том числе мезентериальных

сыпь в виде эритемы, розеол, петехий или папул, иногда на симметричных участках («носки», «чулки», «перчатки» и др.); сыпь держится 8--12 дней, после нее остаются шелушение и пигментация

гепатолиенальный синдром

в начальном периоде болезни лейкопения крови, затем лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, моноцитоз

Помимо общих проявлений туляремии, развиваются поражения, присущие различным формам болезни.

Бубонная форма. Чаще бывают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны (увеличенный единичный узел). Лимфатический узел мало болезнен, имеет четкие контуры, постепенно увеличивается. При нагноении вскрытие обычно происходит через 2--4 нед, при этом выделяется густой сливкообразный гной, рубцевание медленное. Исходами бубона, помимо его вскрытия, могут быть склерозирование и рассасывание.

Язвенно-бубонная форма. На месте укуса насекомого появляется папула, за 6--8 дней превращающаяся в неглубокую язву. Язва заживает медленно путем рубцевания. Формирование первичного бубона происходит аналогично таковому при бубонной форме. Часто наблюдается лимфангоит.

Глазо-бубонная форма встречается при внесении возбудителя в глаз загрязненными руками. Чаще наблюдается одностороннее поражение: резкая гиперемия конъюнктив, появление папул и язвочек на них, отек век, значительное увеличение переднешейных, околоушных или подчелюстных лимфатических узлов. Процесс длится от нескольких недель до нескольких месяцев.

Ангинозно-бубонная форма встречается при алиментарном пути заражения. Наблюдаются гиперплазия миндалин, серовато-белые налеты, чаще с одной стороны. Постепенно развивается некротический процесс, появляются глубокие, медленно заживающие язвы. Односторонний лимфаденит появляется одновременно с ангиной.

При абдоминальной форме на первом плане находится поражение мезентериальных лимфатических узлов. Характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Эти симптомы связаны с раздражением брюшины. Иногда пальпируются увеличенные брыжеечные лимфатические узлы.

Легочная форма. Наиболее специфическими ее проявлениями являются неправильного типа лихорадка с обильными потами, слизисто-гнойная мокрота, определяемые рентгенологически с 7-го дня болезни увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.

Генерализованная форма характеризуется тяжелым тифоподобным или септическим течением при отсутствии первичного аффекта и регионарного лимфаденита.

Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика основывается на кожно-аллергической пробе с туллярином и серологических реакциях. Бактериологическая диагностика с помощью заражения лабораторных животных доступна лишь специально оснащенным лабораториям. Наиболее распространенным методом серологической диагностики являются реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации. Они становятся положительными обычно со 2-й недели болезни, и далее титр антител нарастает до 1:400--1:1600 и более. Учитывается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение. Ведущую роль в комплексной терапии играет антибактериальная терапия. Наиболее эффективны стрептомицин, тетрациклин, левомицетин и аминогликозиды. Суточная доза стрептомицина 1--2 г, тетрациклина 1,5--2 г, левомицетина 2 г. Обычно курс лечения заканчивается после 5-го дня нормальной температуры тела.

На область бубонов до развития нагноения накладывают компрессы, мазевые повязки, применяют тепловые процедуры (диатермия, соллюкс и др.). При появлении флюктуации производят широкий разрез бубонов и опорожнение от гноя и некротических масс.

Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям проводится иммунизация живой туляремийной вакциной.

БОРРЕЛИОЗЫ (эпидемический сыпной тиф, эндемический сыпной тиф, болезнь Лайма)

ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ВШИВЫЙ (ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ)

Этиология. Возбудитель -- спирохета Обермейера (Borrelia reccurentis Obermeieri). Спирохета подвижна, хорошо окрашивается по Романовскому, Гр (-). Культивируется на жидких питательных средах с нативным белком, куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Единственный источник и резервуар инфекции--больной человек. Механизм передачи -- трансмиссивный. Переносчиками инфекции служат платяные вши. Заражение вшей от больных тифом происходит только в лихорадочный период заболевания. Восприимчивость всеобщая.

Патогенез. Заражение человека происходит только при раздавливании вшей и втирания в ранку ее гемолимфы, где находится возбудитель. Спирохеты размножаются в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Появление большого числа спирохет в крови совпадает с наступлением приступа заболевания. Под воздействием образующихся в организме больного антител основная масса спирохет погибает, но часть возбудителей, находящихся в центральной нервной системе, сохраняется и дает начало новой расе спирохет, отличающихся в антигенном отношении от исходной. Каждый последующий приступ заболевания бывает обусловлен появлением новой расы спирохет. В итоге формируется иммунитет против нескольких рас спирохет и наступает клиническое выздоровление.

Клиника. Инкубационный период обычно длится 7 дней (от 5 до 15 дней). Заболевание начинается остро. Опорными симптомами являются:

характерные лихорадочные приступы (повышение температуры с ознобом до 39°С и выше, сопровождающееся болью в мышцах, головной болью, тошнотой, нередко рвотой; в конце приступа с профузным потом температура тела падает критически до субнормальных цифр; длительность первого приступа 4--6 дней, последующих--1--3 дня, период апирексии длится обычно 6--9 сут, общее количество приступов обычно 2-3)

гиперемия лица, инъекция сосудов склер

значительное увеличение селезенки, в меньшей степени увеличивается печень

желтушность кожи и склер

геморрагический синдром (в результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов развиваются упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье)

Осложнения: менингиты, ириты, иридоциклиты, увеиты, синовииты, разрыв селезенки.

Общий анализ крови: анемия, тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз.

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением спирохет Обермейера в толстой капле или мазке крови. Из серологических методов используют РСК.

Лечение. Назначают пенициллин (по 100000--200000 Ед/кг в сутки через 4 ч в течение 5--7 дней), ампициллин (по 1 г через 6 ч в течение 7 дней), тетрациклиновые препараты (по 0,3--0,4г 4 раза в сутки в течение 5--7 дней) или левомицетин (по 0,5 через 6 ч в течение 5--7 дней).

Тиф возвратный клещевой (эндемический)

Этиология. Возбудитель -- спирохета, по своим морфологическим свойствам принципиально не отличающаяся от спирохеты Обермейера.

Эпидемиология. Эндемический возвратный тиф регистрируется преимущественно в странах жаркого и субтропического климата. Источник инфекции -- грызуны, хищники, рукокрылые и холоднокровные (агама, жаба). Переносчиком и основным хозяином боррелий являются аргасовые клещи. Инфицированные клещи сохраняют боррелии пожизненно и передают их трансовариально и из фазы в фазу нескольким поколениям. Длительность жизни клещей достигает 20--25 лет. Человек заражается при укусе клеща. Иммунитет после перенесенного заболевания непродолжителен.

Патогенез сходен с таковым при эпидемическом тифе, но морфологические изменения в различных органах выражены слабее.

Клиника. Инкубационный период составляет 5--15 дней. Болезнь начинается с появления первичного аффекта на месте укуса клеща. Сначала это участок гиперемии кожи, затем он превращается в узелок размером 1--8 мм или папулу с геморрагическим ободком. Первичный аффект может сохраняться в течение нескольких недель и сопровождается зудом. Затем температура тела быстро достигает высоких цифр. Кроме того, эндемический возвратный тиф отличается от эпидемического более легким течением и количеством приступов (их может быть 10-12).

Специфическая диагностика. Помимо методов, применяемых при диагностике эпидемического тифа, используется биологический (заражение кровью больного морских свинок).

Лечение. Препаратом выбора является тетрациклин -- средство статического действия. Его назначают по 0,3 г 4--6 раз в сутки в течение 5--7 дней. Эффективен также левомицетин в суточной дозе 2,0--2,5 г. Весьма эффективен пенициллин в дозе 500 000 ЕД 4--6 раз в сутки, однако при его назначении необходимо учитывать бактерицидное действие препарата на спирохеты, которое может обусловить развитие эндотокситческого шока. При тяжелых и осложненных формах назначается соответствующая патогенетическая и симптоматическая терапия.

Системный боррелиоз (болезнь лайма)

Этиология. Возбудитель -- Borrelia burgdorferi.

Эпидемиология. Природный резервуар и источник инфекции -- дикие животные и птицы. Механизм передачи -- трансмиссивный. Переносчики -- клещи, которые могут передавать возбудителя трансовариально. Восприимчивость высокая. Иммунитет не стойкий.

Патогенез. Возбудитель попадает в общий ток крови и лимфу со слюной кровососущего клеща. После внедрения в кожу и инкубационного периода боррелии разносятся в другие органы (мозг, печень, селезенка, суставы) и участки кожных покровов (множественные эритемы, не связанные с присасыванием клеща). Одновременно происходит распространение возбудителя от места первичного инфицирования кожи в виде концентрических колец.

Клиника. Различают 3 основных этапа болезни: 1) общеинфекционный с развитием эритемы на месте присасывания клеща; длительность -- в среднем около 7 дней; 2) период неврологических и/или кардиальных осложнений; развивается чаще на 4--5-й неделе болезни; 3) период воспалительных суставных нарушений; развивается чаще с 6-й недели болезни.

В первом периоде ведущими симптомами являются:

на месте присасывания клеща возникает папула или макула. В среднем через 7--10 дней покраснение распространяется периферически и формируется эритема со средним диаметром 10--15 см. Эритема чаще возникает на бедрах, ягодицах или в подмышечных областях. Наружная граница эритемы обычно интенсивно красная и, как правило, не возвышается над уровнем соседней кожи. Центральная часть более бледная, с просветлением. Большинство больных указывают на неприятные ощущения в области эритемы, меньшая часть испытывает сильное жжение или боль. Эритемное кольцо обычно теплое на ощупь.

региональная лимфоаденопатия

лихорадка (температура тела обычно невысокая)

интоксикационный синдром (недомогание, слабость, мышечные боли, артралгии)

Во втором периоде ведущими являются симптомы поражения центральной нервной (серозный менингит, поражение черепно-мозговых нервов, полирадикулоневрит) и сердечно-сосудистой (различной степени изменения предсердно-желудочковой проводимости, миокардиты, перикардиты, увеличение размеров сердца с недостаточностью левого желудочка и др.) систем.

В третьем периоде преимущественно поражаются суставы. Артрит обычно начинается остро. Чаще поражается один или два сустава (как правило, крупные: коленные плечевые, локтевые). Средняя длительность воспалительных изменений в одном суставе относительно небольшая (около 8 дней), но у большинства больных бывают повторные атаки суставных болей с промежутками ремиссий.

Специфическая диагностика. Проводят серологическое и микробиологическое исследование крови и спинномозговой жидкости на наличие возбудителя заболевания или антител к нему (РНИФ, ИФА, РЭМА, иммуно-блоттинг с парными сыворотками).

Лечение. Терапию проводят антибиотиками широкого спектра действия. Их назначают перорально или парентерально в зависимости от клинической картины и тяжести заболевания. Пероральный прием тетрациклина в дозе 0,5 г 4 раза в сутки в течение 14 дней является предпочтительным. Тетрациклин можно заменить доксициклином в дозе 0,1 г 2 раза в сутки. В случае аллергии к тетрациклину назначают внутримышечно пенициллин в дозе 6 000 000--8 000 000 ЕД в сутки на 4 приема в течение 10 дней. Можно применять эритромицин из расчета 40 мг/кг в сутки в течение 14 дней при 4-разовом приеме. Хороший эффект дает лечение левомицетином 2,0--4,0 г/сут в течение 10--14 дней при 4-разовом приеме. В случаях устойчивости возбудителей к действию указанных лекарств применяют препараты цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран, цефтриаксон).

Лейшманиозы

Возбудитель лейшманиоза относится к группе простейших.

Различают следующие разновидности лейшманиозов:

Висцеральный лейшманиоз (Кала-Азар) -- вызывается L. donovani

Кожный лейшманиоз (восточная язва, пендинская язва) -- вызывается L. tropica

Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия) -- вызывается L. brazileinsis

Лейшмании могут существовать в 2-х стадиях -- амастигота (безжгутиковая, внутриклеточная) и промастигота (жгутиковая). Последняя стадия наблюдается в организме москитов-переносчиков. Амастиготы являются внутриклеточными паразитами.

Патогенез. Заражение происходит при укусе москита, в организме которого находятся промастиготы. Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса через несколько дней возникает папула или язвочка. Здесь происходит размножение лейшманий.

При висцеральном лейшманиозе лейшмании затем гематогенно распространяются по всему организму и фиксируются в органах ретикуло-эндотелиальной системы (в костном мозге, лимфатических узлах, печени, селезенке). В этих органах развиваются некротические и дегенеративные процессы, выявляются скопления лейшманий, разрастание соединительной ткани, поражение кроветворной ткани, что приводит к прогрессирующей анемии и лейкопении.

При кожном лейшманиозе наиболее выраженные изменения наблюдаются на месте ворот инфекции, где развивается специфическая гранулема. Лейшмании с током лимфы могут достигать регионарных лимфатических узлов, вызывая в них изменения, однако общая реакция организма при этой форме болезни выражена слабо.

Висцеральный лейшманиоз

Различают: индийский лейшманиоз

средиземноморский лейшманиоз

восточно-африканский лейшманиоз

Эпидемиология. Источник инфекции -- больной человек, собаки и дикие животные (лисицы, шакалы, барсуки и др.). Механизм передачи -- трансмиссивный. Переносчики -- различные виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания продолжительный. Преимущественно распространен в тропических и субтропических странах.

Клинические проявления. Инкубационный период -- от 3-х недель до 1 года. В этом периоде на месте укуса москита возникает первичный аффект -- бледно-розовая папула. Опорными симптомами являются:

лихорадка неправильного или ремиттирующего типа

гепатоспленомегалия (селезенка увеличивается более значительно, нежели печень, может достигать лобкового сочленения)

гипотрофия

пигментация кожи лба и ладоней (при индийском лейшманиозе)

нередко увеличиваются периферические лимфатические узлы

лейшманоиды (узелки или пятнистые высыпания на коже, содержащие лейшмании) (при индийском, реже восточно-африканском лейшманиозе)

анемия (нормо- или гипохромная), выраженная лейкопения с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопения, значительное увеличение СОЭ

Осложнения: пневмонии, геморрагический синдром, нефрит, агранулоцитоз, энтероколит.

Лечение. Наиболее эффективными являются препараты пятивалентной сурьмы (pentavalent antimony). Натрия стибоглюконат (Sodium stibogluconate) назначается сначала в тест-дозе 0,2 г, а затем по 10 мг/кг/сут в виде 5% раствора внутримышечно или внутривенно в течение 10 дней.

Помимо препаратов сурьмы, возможно использование пентамидина (2-4 мг/кг/сут в/м или в/в -- 15 инъекций) или амфотерицина В.

Кожный лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Старого Света)

Различают 2-а типа кожного лейшманиоза:

городской (антропонозный), который вызывается L. tropica minor

сельский (зоонозный), который вызывается L. tropica major

Эпидемиология. Источник инфекции при антропонозном лейшманиозе человек, при зоонозном -- мелкие грызуны (мыши, суслики и др.). Механизм передачи -- трансмиссивный. Переносчики -- различные виды москитов (sandfly). Восприимчивость высокая. Иммунитет после перенесенного заболевания продолжительный. Антропонозный лейшманиоз встречается в странах Ближнего Востока, Южной Европы, Африки, Индии, Пакистане. Зоонозный лейшманиоз широко распространен в странах Азии и Африки.

Клинические проявления. Для антропонозного лейшманиоза характерны длинный инкубационный период -- от нескольких месяцев до 1 года и медленное течение процесса: от появления бугорка до образования рубца проходит в среднем год. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает буровато-красный бугорок, который постепенно и медленно увеличивается до 1-2 см в диаметре и покрывается толстой корочкой, после отпадения которой открывается неглубокая язва с покрытым гнойным налетом дном. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат. Язва увеличивается за счет распада краевого инфильтрата, затем происходит ее рубцевание. Язвы чаще образуются на открытых участках кожи, а их количество невелико (1-3).

Зоонозный лейшманиоз характеризуется коротким инкубационным периодом -- в среднем 2-4 нед. Общая продолжительность клинических проявлений болезни 3-6 мес. На месте укуса москита возникает ярко-красный малоболезненный бугорок, диаметром 10-15 мм. Вокруг бугорка отек и отечная гиперемия. Уже через 2-3 нед начинается его распад с образованием глубокой язвы до 10-15 см и более. Края язвы неровные, а дно покрыто некротическими массами. Число язв значительное, иногда более 100. Через 2-3 мес начинается эпителизация, которая заканчивается образованием грубого рубца.

При обеих формах кожного лейшманиоза иногда развиваются последовательные лейшманиомы (воспалительные узелки вокруг язвы). Развиваются лимфадениты и лимфангоиты.

Лечение. Единичные изъязвления, как правило, специфической терапии не требуют. В этих случаях ускоряет заживление язв локальное тепло. При диссеминации процесса используют препараты сурьмы, мономицин, хингамин, метронидазол., пентамидин.

Кожно-слизистый лейшманиоз (Кожный лейшманиоз Нового Света)

Эпидемиология. Распространен в Центральной и Южной Америке. Источник инфекции -- грызуны, сумчатые, некоторые домашние животные. Переносчики -- москиты.

Клинические проявления. Инкубационный период от 2-3 нед до 2-3 мес. Особенно важным в клиническом течении является возникновение грубых язв с выраженным лимфаденитом и лимфангоитом, а также сочетание кожных изменений с поражением слизистых оболочек дыхательных путей, носа, ротоглотки, половых органов. Кожно-слизистый лейшманиоз протекает длительно.

Лечебная тактика такая же, как и при кожном лейшманиозе Старого Света.

Специфическая диагностика лейшманиозов

Микроскопический метод предполагает обнаружение лейшманий под микроскопом в пунктате костного мозга и лимфатических узлов, содержимом язвы. Возможно выделение чистой культуры при посеве материала на среду NNN. Вспомогательное значение имеет выявление антител при помощи РСК, РНИФ, латекс-агглютинации. Используют биологическую (заражение хомяков, белых мышей) и аллергическую (проба Монтенегро с лейшманином) пробы.

Вирусные энцефалиты (клещевой, японский), клещевой энцефалит (энцефаломиелит)

Этиология. Возбудитель -- арбовирус сферической формы, содержащий РНК. Вирус весьма стоек к значительным колебаниям температуры. При низких температурах и высушивании он сохраняет жизнеспособность в течение многих лет.

Эпидемиология. Основными переносчиками вируса служат клещи. У них возбудитель передается трансовариально. Заражение клещевым энцефалитом происходит главным образом при укусе иксодовых клещей, от которых в период кровососания вирус проникает в организм человека и животных. Проникновение вируса в организм возможно также через мелкие повреждения кожи. Доказан и алиментарный путь заражения при употреблении сырого молока (козьего, коровьего, овечьего). Основная масса заболеваний клещевым энцефалитом наблюдается в весенне-летний период.

Патогенез. При клещевом энцефалите наиболее частым является трансмиссивный способ заражения. После попадания вируса при укусе клеща под кожу происходит, как правило, локальное размножение вируса в месте инокуляции. Инфицирование сосудистого эндотелия, где вирус интенсивно развивается, способствует его выходу в больших количествах в кровяное русло. В результате вирусемии возбудитель расселяется по органам и тканям. Наиболее выраженные изменения возникают со стороны нервной системы, хотя при клещевом энцефалите значительно страдают почти все органы. Морфологически наблюдается картина острого воспаления с преобладанием сосудистых изменений. Перенесенное заболевание формирует стойкий иммунитет с длительным обнаружением специфических антител в крови.

Клиника. Заболевания, вызываемые вирусом клещевого энцефалита, проявляются в трех основных формах: лихорадочной, менингеальной и очаговой, или паралитической. Очаговая форма в большинстве случаев протекает с вовлечением в патологический процесс оболочек мозга (менингоэнцефалит) и частым поражением спинного мозга (энцефаломиелит). В отличие от большинства других нейроинфекций, при клещевом энцефалите после острого периода болезни наблюдается прогредиентное (хроническое) течение.

Инкубационный период варьирует в пределах от 1 до 30 дней. Начало болезни острое. Отмечаются озноб, сильная головная боль, резкий подъем до 38--39 °С температуры тела, тошнота, рвота. Высокая температура тела держится обычно 5--6 дней, снижаясь к 8--10-му дню болезни, а иногда к концу 2-й -- началу 3-й недели. Лицо больного гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище. Отмечаются выраженная инъекция сосудов конъюнктивы глаз.

Наиболее легкой формой заболевания является лихорадочная (встречается у 30-50% инфицированных). В этом случае клинический диагноз представляет значительные трудности. Менингеальная форма составляет 40--60%. При этой форме наряду с вышеперечисленной симптоматикой имеет место менингеальный синдром с изменениями цереброспинальной жидкости, характерными для серозного менингита.

Очаговая форма имеет место у 2-5% инфицированных. Помимо вышеперечисленных симптомов она проявляется рядом специфических синдромов очагового поражения нервной системы, которые могут наблюдаться как самостоятельно, так и в сочетании друг с другом:

Энцефалитический синдром: эпилептические припадки, психомоторное беспокойство, рассеянная неврологическая симптоматика

Гемиплегическии синдром: напоминает сосудистые поражения нервной системы -- инсульты

Полиомиелитический синдром: характерно избирательное поражение клеток передних рогов шейного и верхнегрудного отделов спинного мозга. Двигательные нарушения имеют все признаки, свойственные поражению передних рогов спинного мозга: атония, снижение или полное выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, рано наступающая и резко выраженная атрофия мышц.

Полирадикулоневритический синдром: спонтанные корешковые боли и выраженные болевые симптомы натяжения

Специфическая диагностика. Лабораторное подтверждение диагноза проводится вирусологическими (выделение вируса на культуре тканей или животных) и/или серологическими методами. Для серологического исследования используют парные сыворотки крови и/или цереброспинальной жидкости. Нарастание титров антител во второй сыворотке в 4 и более раза по сравнению с таковым в первой служит достаточным основанием для постановки диагноза. Для серодиагностики обычно используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА), реакцию нейтрализации (РН) и др. В последнее время все шире применяют иммуноферментный метод, который является более чувствительным. При его постановке можно проводить диагностику и по одной сыворотке, если определять антитела класса IgМ.

Лечение. Серотерапию при необходимости проводят не позже чем в первые 3--4 дня заболевания только человеческим противоклещевым иммуноглобулином в объеме 2--3 дозы взрослым (доза 3 мл) и более (20--30 мл). В остром периоде применяют дегидратирующую терапию, противосудорожные средства, нейролептики и транквилизаторы. Широко используют дезинтоксикационное и противовоспалительное лечение, витаминотерапию. В случае нарушения дыхательных функций показан перевод на искусственную вентиляцию легких. В периоде реконвалесценции подключают массаж, лечебную физкультуру и др.

Профилактика. По эпидемическим показаниям используется концентрированная культуральная вакцина против клещевого энцефалита. Серопрофилактика включает введение (неиммунизированным лицам, подвергшимся нападению клещей) человеческого иммуноглобулина в дозах: детям до 12 лет -- 1,5 мл, старше 12 лет и взрослым -- 3,0 мл.

Японский (комариный) энцефалит

Этиология. Возбудитель-- РНК-содержащий арбовирус. Термолабилен, мало устойчив к воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основной источник и резервуар возбудителя в природе -- дикие млекопитающие и птицы. У них может развиваться вирусемия без клинических проявлений (бессимптомная инфекция). Возбудитель передается только трансмиссивным путем комарами разных видов (семейство Кулекс и др.). Характерна летне-осенняя сезонность. К инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще заболевают лица, живущие или работающие вблизи заболоченных водоемов на территории природного очага. У людей встречаются стертые и бессимптомные формы, но гораздо более редко, чем клинически выраженные (1:20, 1:50). В результате болезни, как правило, формируется стойкий иммунитет.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека через кожу при укусе комара со слюной насекомого. Далее вирус распространяется гематогенным путем и благодаря его нейротропности попадает в основном в паренхиму мозга, где он размножается и затем вторично выходит в кровь, распространясь по различным органам и системам. Развиваются геморрагический капилляротоксикоз, серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах. В наибольшей степени поражается головной мозг, где развиваются явления менингоэнцефалита.

Клиника. Инкубационный период обычно продолжается от 8 до 14 дней. Заболевание обычно начинается внезапно: озноб, значительное повышение температуры тела, головная боль, миальгии, общая слабость, тошнота и др. Высокая температура тела сохраняется до 6--10, реже до 14 дней. Выражены гиперемия лица и конъюнктив, инъекция сосудов склер. Могут быть желтушность кожи и петехиальная сыпь. В начальном периоде болезни (1--3 дня) общетоксический синдром преобладает над неврологической симптоматикой.

С 3--4-го дня болезни в случаях с тяжелым течением, а они преобладают, на первый план выходят признаки поражения ЦНС. Нарастает головная боль, отмечаются заторможенность или периодически психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, нередки клонические или тонические судороги. В течение 2--3 дней часто развивается коматозное состояние. Помимо общемозговых симптомов, наблюдаются менингеальный синдром и разнообразные очаговые неврологические симптомы (спастические парезы и параличи, нарушение речи, гипертонус мышц, гиперкинезы, эпилептиформные припадки, признаки поражения ядер черепных нервов и др).

Общий анализ крови: лейкоцитоз до 15 000--20 000 с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ до 20--30 мм/ч; нередко увеличивается количество моноцитов (до 10--24%).

Специфическая диагностика. Специфическая лабораторная диагностика включает в себя выделение вируса (он может быть обнаружен особенно в первые 7 дней болезни в крови, моче и цереброспинальной жидкости; в ткани мозга умерших), вирусного антигена с помощью реакции иммунофлюоресценции и иммуноферментного метода; выявление 4-кратного и более нарастания титра антител в парных сыворотках, взятых в первые дни болезни и через 2--3 нед, с помощью РСК, РТГА, РН и др. Иногда применяют кожно-аллергическую пробу с введением суспензии мозга зараженных мышей.

Лечение. В первые дни болезни эффективно повторное введение 20--30 мл сыворотки крови переболевших комариным энцефалитом или специфического g-глобулина до 9--18 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.

Индивидуальная профилактика. Для специфической профилактики по эпидпоказаниям используют инактивированную формалином вакцину из эмульсии мозга инфицированных мышей. Для пассивной иммунизации людей, покусанных комарами в эпидемичной местности, вводят однократно внутримышечно g-глобулин в дозе 0,05 мл/кг.

Сепсис

В настоящее время установлено, что присутствие микроорганизмов в крови само по себе не может быть причиной сложных патофизиологических процессов, характерных для сепсиса. Исходя из современных научных представлений сепсис -- это системный воспалительный ответ организма (СВОО) в ответ на инфекцию. В свою очередь, системный воспалительный ответ -- это патологическая ответная реакция организма на инфекцию и некоторые другие факторы (большая кровопотеря, ожоги, панкреонекроз, тяжелая травма). Эта реакция обусловлена повышением продукции различных эндогенных веществ. Если в норме эти вещества являются компонентом приспособительных защитных реакций организма, то при СВОО их гиперпродукция и повышенная активность носят повреждающий характер.

В общих чертах патогенез СВОО можно представить следующим образом. Взаимодействие инфекционных агентов с нейтрофилами и макрофагами приводит к активному поступлению в кровь медиаторов воспаления, каждый из которых вызывает определенные нарушения в жизнедеятельности макроорганизма. Так, простагландины вызывают воспаление и отек, тромбоксаны -- гиперкоагуляцию, лейкотриены -- аллергию и сенсибилизацию, фактор некроза опухоли и интерлейкины способствуют вазодилятации, гиповолемии, ишемии, повышению температуры тела, сдвигу лейкоцитарной формулы влево, анемии. Перечисленные нарушения снижают гемоперфузию органов, что приводит к полиорганной недостаточности и смерти.

В большинстве случаев сепсис вызывается различными формами бактериальной инфекции. До использования антибиотиков широкого спектра действия чаще возбудителями сепсиса были стрептококки и стафилококки, но с появлением и широким клиническим применением новых мощных антибиотиков все большую роль стала играть нозокомиальная грам(-) инфекция. Сегодня частота случаев грам(+) и грам(-) сепсиса приблизительно одинакова.

Клинические признаки септического состояния

Ранние (обязательные)

температура тела > 38,5°С или < 35,5°С

количество лейкоцитов > 15 000/мкл или < 3 500/мкл

тахикардия с ЧСС > 100/мин

одышка > 20/мин или РаСО2 < 32 мм рт. ст.

артериальная гипотензия (САД < 100 мм рт. ст.)

Диагностические критерии второй линии (факультативные)

положительная гемокультура (? 45% случаев)

положительный тест на эндотоксемию (Lumulus тест)

тромбоцитопения со снижением количества тромбоцитов более, чем на 30% за 24 часа) (? 80% случаев)

снижение концентрации антитромбина III ниже 70% от нормы (? 80% случаев)

Дополнительные критерии тяжелого сепсиса/септического шока (диагностическое значение имеет наличие даже одного критерия)

изменение психического статуса (спутанность сознания, сонливость)

гипоксемия (РаО2 ? 75 мм рт. ст.)

повышение уровня лактата (> 1,6 ммоль/л)

олигурия (диурез < 30 мл/час)

артериальная гипотензия (САД < 90 мм рт. ст. или снижение САД более, чем на 40 мм рт. ст.)

Лечение. Адекватное лечение должно включать антибактериальную терапию и контроль физиологических параметров.

Антибактериальная терапия

В большинстве случаев при сепсисе возбудителями являются грам(+) и (-) бактерии, но нельзя исключать и возможность инфицирования другой инфекцией (грибы, вирусы). Эмпирическое лечение антибиотиками нужно начинать до выделения и идентификации культуры, что крайне важно для успешного исхода лечения.

В большинстве случаев стандартно назначают комбинацию антибиотиков против широкого спектра микроорганизмов еще до получения результатов бактериологического исследования.

Наиболее часто сейчас используется комбинация цефалоспоринов 3-й генерации (цефтриаксон, цефотаксим, цефтазидим) с аминогликозидами (гентамицин, амикацин). Эти комбинации обладают высокой активностью против многих микроорганизмов при сепсисе, особенно, при отсутствии нейтропении. Цефтриаксон имеет большой период полувыведения и может применяться 1 раз в сутки, антибиотики с коротким периодом полувыведения должны применяться несколько раз в сутки. У больных с нейтропенией и наличием госпитальной флоры эффективным сочетанием могут быть антипсевдомональные пенициллины (мезлоциллин) с аминогликозидами при введении несколько раз в сутки.

В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антибиотика должен в первую очередь основываться на чувствительности микрофлоры. При этом возможно использование монотерапии антибиотиком с узким спектром действия. С целью монотерапии с успехом применяются такие препараты как цефтриаксон, имипенем/циластатин (тиенам) и другие новые карбапенемы. Монотерапию этими препаратами ряд исследователей рекомендует проводить и в качестве эмпирической антибиотикотерапии.

Другие направления лечения сепсиса и септического шока включают санацию очагов инфекции, иммуномодулирующую и поддерживающую терапию (гемодинамическая поддержка, респираторная поддержка), экстракорпоральные методы детоксикации (гемофильтрация, гемосорбция, плазмаферез и др.).

Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее частым синдромом, требующим интенсивной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых метаболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.

ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит поражение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов. нарушается переход крови из венозных отделов сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилятации венозных сосудов в них депонируются и выключаются из системного кровотока значительные количества крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функций свертывающей системы крови, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ принято обозначать как септический, бактериологический или эндотоксический шок.

Различают три степени ИТШ:

I степень (компенсированный) - тяжелая инфекционная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность, иногда возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нормальным, как правило, снижается мочеотделение:

II степень (субкомпенсированный) - признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела до субнормальных цифр, появляется акроцианоз, критически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ниже). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические вены (уменьшение венозного возврата), тоны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ- признаки гипоксии миокарда, развивается ДВС-синдром, олигурия переходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс.

III степень (декомпенсированный) - прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и конечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мочеотделение отсутствует, непроизвольная дефекация.

При различных инфекциях патогенез шока неодинаков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактериальных инфекциях в ранней стадии преобладает артериальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возникают в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС.

До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна проводиться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При снижении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигается непрерывной инфузионной терапией под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Целесообразно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с последующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способствуют уменьшению интерстициального отека тканей с перемещением жидкости в кровяное русло. Объем инфузии в течение суток не должен превышать суточный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0,06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выраженном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл.