Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

Исходы. У многих больных после перенесенного заболевания отмечается астеновегетативный синдром, который может продолжаться до 1 года. Кроме того, в настоящее время вирус Епштейна-Барра рассматривается как пусковой механизм в развитии ряда злокачественных заболеваний: лимфома Буркитта, назофарингеальная карцинома, болезнь Ходжкина, синдром Дункана.

Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе не существует. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. При тяжелых формах по показаниям назначают кортикостероиды и антибиотики (учитывая бактериально-вирусный генез ангины).

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфических мероприятий в очаге не проводится.

Герпетическая инфекция

Группа герпесвирусов -- это достаточно большие (120-180 nm) ДНК-содержащие вирусы с наружной мембраной, которая формируется из материала клетки-хозяина.

К герпесвирусам относятся:

Вирус простого герпеса тип 1 (HSV I) (вызывает herpes labialis, кератоконъюнктивит, энцефалит, афтозный стоматит)

Вирус простого герпеса тип 2 (HSV II) (вызывает генитальный герпес, неонатальный герпес)

Вирус опоясывающего герпеса (VSV) (вызывает ветряную оспу, опоясывающий герпес)

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) (вызывает инфекционный мононуклеоз, способствует развитию лимфомы Буркитта, назофарингеальной карциномы и др. злокачественных заболеваний)

Цитомегаловирус (CMV) (вызывает врожденную инфекцию (внутриутробное инфицирование), заболевания при иммунодефицитных состояниях (пневмония, ретинит, генерализованная инфекция))

Вирус герпеса человека тип 6 (HHV6), вирус герпеса человека тип 7 (HHV7) (вызывают так называемую шестую болезнь: встречается у детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет, сопровождается 3-4 дневной лихорадкой без каких-либо локальных симптомов, на фоне снижения температуры появляется кореподобная сыпь).

Эпидемиология. Источник инфекции при простом герпесе -- больной человек или вирусоноситель. Возбудитель передается со слюной, половым путем и во время медицинских манипуляций. Источником инфекции при опоясывающем герпесе могут быть больные этой инфекцией или больные ветряной оспой. Путь передачи воздушно-капельный и контактно-бытовой. Дети болеют очень редко.

Herpes simplex.

Вирус проникает в эпидермис или в слизистые мембраны и размножается в эпителиальных клетках. После первичной инфекции вирус переходит в стадию латенции и обосновывается главным образом в нервных ганглиях, где при определенных обстоятельствах он может реактивироваться, проникать в кожу и слизистые оболочки и вызывать рецидивы заболевания. Таким образом, можно выделить первичную инфекцию (возникает при инфицировании вирусом, сопровождается помимо специфических проявлений, лихорадкой, интоксикационным синдромом, увеличением регионарных лимфоузлов) и вторичную инфекцию, которая обусловлена реактивацией вируса в организме и характеризуется меньшей продолжительностью и отсутствием выраженного интоксикационного синдрома.

Оролабиальный герпес. Первичная инфекция чаще наблюдается у детей и сопровождается выраженным гингивостоматитом (везикулезные высыпания появляются на губах и слизистой оболочке рта, болезненны, расположены на инфильтрированном основании, заполнены прозрачной жидкостью, которая со временем мутнеет, быстро эрозируются (на 3-4 день), эрозии покрываются желтыми корочками), распространением высыпаний на прилегающую кожу, общей интоксикацией и шейной лимфоаденопатией, длится около 2-3 нед. Вторичная инфекция характеризуется более легким течением (высыпания единичные, односторонние), отсутствием системных реакций и более быстрым выздоровлением (в течение 5-7 дней).

Герпетический кератоконъюнктивит. Чаще односторонний; характеризуется фолликулярным конъюнктивитом с выраженным отеком конъюнктивы и склер, отделяемое при отсутствии вторичной инфекции серозное; на веках возможны пузырьковые высыпания. Присоединение кератита сопровождается образованием роговичных язв, после заживления которых возможны стойкие помутнения.

Герпетический энцефалит. HSV1-инфекция является наиболее частой причиной спорадических вирусных энцефалитов. Начинается остро. Сопровождается лихорадкой, симптомокомплексом энцефалита чаще с нарушением поведенческих реакций (эксцентрическое поведение). Спинномозговая жидкость может быть розовой (вследствие геморрагического некроза ткани мозга), в жидкости появляются эритроциты, наблюдаются лимфоцитарный плеоцитоз до 1000 в мм3, незначительное увеличение концентрации белка, уровень глюкозы, как правило, несколько повышен или нормальный. Поставить в первые часы госпитализации диагноз герпетического энцефалита с абсолютной достоверностью можно только на основании биопсии мозга с последующей постановкой реакции иммунофлюоресценции. В спинномозговой жидкости вирус обнаружить обычно не возможно. Однако в пользу диагноза герпетического энцефалита указывает обнаруживаемая при компьютерной томографии специфическая локализация процесса: поражаются теменные доли.

Генитальный герпес. Первичная инфекция встречается чаще у молодых людей, передается половым путем. Сопровождается распространенными болезненными зудящими пузырьками с последующим их изъязвлением на половых органах и промежности, регионарной лимфоаденопатией, лихорадкой; у женщин наблюдаются болезненное мочеиспускание и патологические выделения из влагалища. Вторичная инфекция сопровождается единичными эрозиями без индурации, лихорадки и системных проявлений.

Лечение. Ацикловир (Виролекс, Зовиракс, Лизавир) показан при первичной инфекции, при вторичной инфекции у лиц с риском развития герпетической экземы, энцефалита и др. осложнений, а также у больных с иммунодефицитом. Препарат при тяжелом течении вводят в/в по 5-10 мг/кг массы тела через каждые 8 часов; при оральном введении назначают по 0,2 г 5 раз в сутки в течение 5-10 дней. При нетяжелом течение можно ограничится мазью, содержащей ацикловир, которой смазывают высыпные элементы 5 раз в день в течение 5 дней. Генитальный герпесе можно также лечить фамцикловиром по 0,25 г 3 раза в день в течение 7 дней

Herpes zoster.

Herpes zoster часто развивается у лиц, перенесших ветряную оспу. В стадии латенции вирус находится в спинальных ганглиях чувствительных корешков, а при активации мигрирует по нервным стволам к коже. За несколько дней до появления высыпаний больные отмечают быструю утомляемость, головную боль, зуд, гиперестезию или парестезию в местах будущих очагов. Затем повышается температура тела и появляется эритема. На ней формируется группа папул, которые трансформируются в зудящие везикулы, сливающиеся между собой. При присоединении вторичной микрофлоры содержание пузырьков становится мутным. Процесс заканчивается образованием корочек. Высыпания, как правило, односторонние и появляются по ходу нервов (межреберных, тройничного, шейных и др.).

Лечение. При легких формах лечение симптоматическое (покой, прием аналгетиков, смазывание зон поражения растворами с умеренными подсушивающими и антисептическими свойствами (фукорцин, бриллиантовый зеленый, каламин). При более тяжелых формах назначается ацикловир (по 0,8 г 5 раз в день в течение 7 дней) или фамцикловир (см. дозы для лечения простого герпеса). Однако препараты эффективны только тогда, когда лечение ими начато в первые 48 часов заболевания. Раннее оральное применение преднизолона в течение 14 дней по мнению многих зарубежных авторов снижает частоту постгерпетической невралгии.

Специфическая диагностика герпетической инфекции. Вирусоскопический метод. Исследование материала от больного (содержимое пузырьков, носоглоточные смывы, выделения из конъюнктивального мешка, выделения из половых органов, спинномозговая жидкость) под электронным микроскопом. Вариантом этого метода является иммунофлюоресцентный анализ. Вирусологический метод. Посев материала от больного на живые питательные среды и получение чистой культуры возбудителя. Серологический метод. Обнаружение в крови больного вирусных частиц (их ДНК) (полимеразная цепная реакция) или антител к ним в нарастающих титрах.

Детские капельные инфекции у взрослых

К этим заболеваниям как правило относят корь, краснуху, ветряную оспу, эпидемический паротит и скарлатину. Инфекции называются детскими потому, что чаще ими болеют дети. Они высококонтагиозны, а потому заболевание, как правило, развивается уже при первом контакте с возбудителем. Чаще первый контакт происходит именно в детском возрасте. С другой стороны, все заболевания оставляют после себя стойкий пожизненный иммунитет, поэтому переболев в детстве, взрослые повторно не заболевают. Капельными эти инфекции называются потому, что в основном они передаются воздушно-капельным путем.

Корь

Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус. Нестоек во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции -- больной человек, который является контагиозным в последние 2 дня инкубационного периода и до 5 дня с момента появления сыпи. Механизм передачи -- воздушно-капельный. Восприимчивость очень высокая (индекс контагиозности 95-96%).

Клинические проявления. Инкубационный период -- от 7 до 17 дней, а при профилактическом введении иммуноглобулина -- до 21 дня. Заболевание начинается остро. Для типичной кори характерны следующие проявления:

Лихорадка до 38-39°С; при отсутствии осложнений температура нормализуется на 3-4 день высыпаний

Интоксикационный синдром

Катаральные явления (выраженный конъюнктивит, выделения из носа, навязчивый кашель)

Еще за 1-3 дня до появления экзантемы диагноз кори можно поставить при обнаружении пятен Бельского-Филатова-Коплика. Они появляются на слизистой оболочке щек у коренных зубов или на слизистой оболочке губ в виде сгруппированных папул белесоватого цвета величиной с маковое зерно.

Ведущим симптомом при постановке диагноза кори является сыпь. Она появляется на 4-5 день болезни. Пятнисто-папулезная. Первые элементы наблюдаются за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые быстро увеличиваются в размере, сливаются, имеют неправильную форму. Характерна этапность высыпаний: в первый день элементы сыпи появляются на лице, на второй день -- на туловище и проксимальных отделах верхних конечностей, на третий день -- на нижних конечностях и дистальных отделах верхних конечностей. Сыпь равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи. Иногда имеет геморрагический характер. Коревая сыпь очень быстро темнеет, буреет, начинается период пигментации, который длится в течение 1-1,5 нед.

Осложнения. Пневмония, ларинготрахеит, бронхит, отит, пиодермия, цистит, пиелонефрит, стоматит, менингоэнцефалит, гнойный конъюнктивит и др.

Особенности течения у взрослых: 1. Протекает более тяжело (температурная реакция выше, лихорадка держится дольше (до 3-8 дней), сыпь обильная крупнопятнистая, сливная, у 50% геморрагическая). 2. Пятна Бельского-Филатова-Коплика сохраняются до 3-4 дня экзантемы. 3. Увеличиваются л/у, преимущественно шейные 4. Чаще катаральный отит и очаговая пневмония 5. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево, анэозинофилия, лимфопения, плазматические клетки, ускорена СОЭ.

Индивидуальная профилактика. С целью экстренной профилактики вводится противокоревой иммуноглобулин. Дети в возрасте 12-18 мес. подлежат плановой вакцинации.

Краснуха

Этиология. РНК-содержащий тогавирус. Нестоек во внешней среде, однако устойчив к замораживанию.

Эпидемиология. Источник инфекции -- больной человек, который является контагиозным за 7 дней до появления сыпи и в течение 3 недель после начала высыпаний. Механизм передачи -- воздушно-капельный, при заболевании беременных -- трансплацентарный. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 50-60%).

Клинические проявления. Инкубационный период от 15 до 24 дней. Опорными клиническими симптомами являются:

Чаще субфебрильная температура, отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром

Умеренные или слабо выраженные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей и конъюнктив

Увеличение лимфатических узлов (до размера горошины, чаще затылочные и заднешейные, может быть полилимфоаденопатия, умеренно болезненные при пальпации)

Основным диагностическим симптомом является сыпь. Появляется на 1-2 день от начала болезни вначале на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Она преимущественно локализуется на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг суставов на спине и ягодицах. Сыпь розового цвета, имеет пятнистый характер. Расположена на неизмененном фоне. Мелкая, не сливается. Величина отдельных элементов примерно одинакова и они имеют округлую форму. Держится 2-3 дня, затем быстро исчезает без пигментации и шелушения.

Осложнения. Артропатия, энцефалит и менингоэнцефалит. У беременных краснуха опасна развитием врожденных аномалий плода. Если женщина переносит краснуху в первые 8 нед беременности, риск врожденной патологии составляет 90-100%, в 8-12 нед -- 80-90%. В более поздние сроки беременности риск рождения ребенка с аномалиями достаточно низкий -- 0-1%. Поэтому при диагностировании краснухи в 1 триместре беременности показано ее прерывание.

Особенности течения у взрослых: 1. Более высокая температура тела. 2. Сильная головная боль. 3. Боль в мышцах. 4. Резкое увеличение л/у.

Индивидуальная профилактика. В некоторых странах используют живую ослабленную вакцину.

Ветряная оспа

Этиология. ДНК-содержащий герпесвирус. Нестоек во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции -- больной ветряной оспой, реже -- опоясывающим герпесом. Больной опасен для окружающих в последние 1-2 дня инкубационного периода и до 5 дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи -- воздушно-капельный. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 70-85%).

Клинические проявления. Инкубационный период -- 11-21 день. Заболевание начинается остро. Опорными клиническими симптомами являются:

Фебрильная лихорадка до 2-5 дней

Умеренно выраженная интоксикация

Ведущим диагностическим симптомом является сыпь. Появляется на 1-й -- 2-й день заболевания чаще на туловище. Сыпь может располагаться на всех отделах тела и на слизистых оболочках (полости рта, ротоглотки, носоглотки, половых органов и т.д.). Первичный элемент сыпи -- мелкое пятно или папула, которые через несколько часов превращаются в везикулу с гиперемией вокруг нее. Ветряночные пузырьки однокамерные, круглой формы, расположены на неинфильтрированной коже. Содержимое прозрачное, при присоединении вторичной микрофлоры -- становится мутным (образуется пустула). Пузырьки через 1-2 дня вскрываются, на их месте образуется корочка. Высыпание происходят приступами в течение 2-4 дней. Каждое новое подсыпание сопровождается очередным повышением температуры. Характерен умеренный зуд. Поскольку ветряночные элементы высыпают не одномоментно, а толчкообразно с промежутками 1-2 дня, на одном участке кожи можно видеть элементы, находящиеся в разных стадиях развития (пятно, папула, везикула, пустула, корочка). Этот ложный полиморфизм сыпи принципиально отличает ветряную оспу от ряда других заболеваний, сопровождающихся везикулезной сыпью.

Осложнения. Вторичная бактериальная инфекция, пневмония, энцефалит, трансформация в геморрагическую форму.

Особенности течения у взрослых: 1. Протекает тяжелее. 2. Чаще продромальные явления. 3. Сыпь появляется позже. 4. Высыпания обильные и сохраняются длительнее. 5. Чаще пустулезная сыпь. 6. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 7. Осложнения встречаются в основном только у взрослых.

Индивидуальная профилактика. С целью экстренной профилактики возможно введение человеческого иммуноглобулина.

Паротитная инфекция

Этиология. РНК-содержащий парамиксовирус. Нестоек во внешней среде, но долго сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология. Источник инфекции -- больной человек. Больной опасен для окружающих в последние 2 дня инкубационного периода и до 9 дня с момента появления клинических симптомов. Механизм передачи -- воздушно-капельный, хотя не исключается бытовой путь. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 20-40%).

Клинические проявления. Инкубационный период от 11 до 21 дня. Заболевание начинается остро с повышения температуры до 38-39°С. Среди типичных клинических форм выделяют: 1. железистую (поражение слюнных, поджелудочной, половых, молочных желез); 2. нервную (серозный менингит, менингоэнцефалит); 3. комбинированную.

Наиболее типична железистая форма с преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Сначала увеличивается железа с одной стороны, а спустя 1-2 дня -- с другой. Болезненная опухоль расположена впереди уха, под мочкой уха и позади ушной раковины. Кожа над поверхностью опухоли напряжена, цвет ее не изменен. Болевые точки Филатова: болезненность при пальпации в ретромандибулярной ямке и впереди мочки уха -- у нижнего края слухового прохода. Характерна отечность и гиперемия слизистой оболочки в области наружного отверстия протока околоушной железы.

Поражение поджелудочной железы сопровождается клиникой острого панкреатита (при паротитных панкреатитах отсутствует лейкоцитолз и сдвиг формулы влево). Последствием орхита у подростков и молодых мужчин может быть нарушение сперматогенеза. Паротитный серозный менингит обычно протекает доброкачественно.

Особенности течения у взрослых: 1. Чаще имеет место продромальный период. 2. Увеличение желез более выражено, чаще встречается субмаксилит. 3. Температурная реакция выше, лихорадка держится дольше. 4.Чаще лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз. 5. Транзиторные изменения в моче. 6. Орхит встречается в основном исключительно у взрослых.

Индивидуальная профилактика. Плановую вакцинацию проводят в 12 мес с ревакцинацией в 6 лет. Используют живую атенуированную вакцину.

Специфическая диагностика вирусных капельных инфекций

Вирусологический метод -- выделение чистой культуры на живых питательных средах -- очень сложен. Наиболее широкое распространение получили серологические и иммунологические методы диагностики. Чаще используются реакция иммунофлюоресценции, ИФА, РСК, РНГА. В крови выявляют или специфические иммуноглобулины с разграничением классов М и G, или нарастание титра антител в парных сыворотках.

Лечение вирусных капельных инфекций

Этиотропная терапия при вышеуказанных заболеваниях не используется. При ветряной оспе ацикловир показан только у лиц с иммунодефицитом или на фоне пневмонии. В основном проводят дезинтоксикационные, гигиенические, общеукрепляющие мероприятия, используют местные антисептики. При присоединении вторичной микрофлоры назначают антибактериальные препараты.

Скарлатина

Этиология. ?-гемолитический стрептококк группы А, который кроме скарлатины способен вызывать рожу, ангину, ревматизм и др.

Эпидемиология. Источники инфекции -- больной скарлатиной или реконвалесцент, больные рожей, хроническим тонзиллитом, назофарингитом, а также здоровые носители стрептококка. Больной скарлатиной опасен для окружающих в последние 2 дня инкубационного периода, весь период болезни и до 21 дня реконвалесценции. Механизм передачи -- воздушно-капельный, иногда передается бытовым путем. Восприимчивость высокая (индекс контагиозности 40%).

Клинические проявления. Инкубационный период в среднем 2-7 дней. Заболевание начинается остро. Опорными клиническими симптомами являются:

Лихорадка, интоксикационный синдром

Ангина, увеличение регионарных лимфоузлов (яркая гиперемия слизистой ротоглотки, ангина может быть катаральной, фолликулярной, некротической, ложно-фибринозной)

“Малиновый язык” (язык вначале густо обложен серо-желтым налетом, со 2-3 дня начинает очищаться с краев и кончика, становится ярко-красным с выраженными сосочками)

Основным диагностическим симптомом является сыпь. Появляется на 1-й, иногда 2-й день заболевания. Мелкоточечная на гиперемированном фоне, сливается. Бледный носогубный треугольник. Более насыщена на боковых поверхностях туловища, внизу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, особенно в естественных складках кожи: в подмышечных, паховых локтевых, подколенных. Дермографизм белый. Держится 3-7 дней, затем начинается крупнопластинчатое шелушение.

В крови лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево.

Осложнения как правило гнойного характера (лимфаденит, отит синусит, нефрит и т.д.)

Специфическая диагностика обычно используется редко, т.к. стрептококк с одной стороны выделяется из зева, носа, крови только у 40-60% больных, а, с другой стороны, возбудитель может обитать в носу и ротоглотке практически здоровых людей.

Лечение. Препаратом выбора является пенициллин, который назначается в суточной дозе 30-50 тыс./кг массы тела, 6 раз в сутки в течение 5-7 дней. При непереносимости пенициллинов назначают эритромицин, тетрациклин или левомицетин в возрастных дозах.

Малярия

Этиология. Возбудитель -- Plasmodium malariae, который относится к типу простейших. Известно 4 вида плазмодиев, способных вызывать малярию у людей. Pl. vivax (трехдневная малярия), Pl. ovale (овале малярия), Pl. malariae (четырехдневная малярия), Pl. falciparum (тропическая малярия). В процессе своего развития плазмодий проходит 2-е фазы: спорогонию (половой цикл в организме комара рода Anopheles, в результате которого образуются спорозоиты) и шизогонию (бесполый цикл в организме человека, в результате которого образуются шизонты).

Спорогония. При сосании крови у больного малярией человека комар заглатывает половые формы плазмодия -- мужские и женские гаметоциты, которые сливаясь в желудке комара образуют оплодотворенную клетку -- зиготу. Зигота приобретает способность к активному движению (оокинета), внедряется в стенку желудка и превращается в ооцисту, внутри которой образуется большое количество спорозоитов -- инвазивных для человека форм малярийного плазмодия. Спорозоиты концентрируются в слюнных железах комара. Шизогония имеет 2 фазы: тканевую и эритроцитарную. В процессе обеих фаз плазмодий в своем развитии последовательно проходит одни и те же стадии: трофозоит (растущий с одним ядром), шизонт (делящийся с несколькими ядрами), мерозоит (вокруг каждого ядра отшнуровывается участок цитоплазмы). Итак, при укусе инфицированного комара в кровь человека вместе со слюной попадают спорозоиты, которые внедряются в гепатоциты. Здесь проходит тканевая шизогония, результатом которой является образование тканевых мерозоитов, которые выходят в кровь. Тканевые мерозоиты проникают в эритроциты. Здесь проходит стадия эритроцитарной шизогонии, эритроцит разрушается, а эритроцитарные мерозоиты попадают в кровеносное русло. Часть эритроцитарных мерозоитов, вышедших в кровь, разрушается, часть снова попадает в эритроциты и дает начало новому циклу шизогонии, а часть превращается в половые клетки -- мужские и женские гаметоциты. Последние заглатываются комаром при сосании крови.

Длительность тканевой и эритроцитарной шизогонии обуславливает длительность инкубационного периода при малярии. От длительности эритроцитарной шизогонии (у vivax, ovale и falciparum -- 48 часов, у malariae -- 72 часа) зависит интервал между приступами. Приступы при vivax и ovale повторяются через день, при malariae -- через 2 дня.

Популяция спорозоитов у Р. vivax и Р. ovale неоднородна. Различают тахи- и брадиспорозоиты (гипнозоиты). При попадании тахиспорозоитов в клетки печени сразу же начинается цикл тканевой шизогонии с последующим развитием клинических проявлений заболевания. Брадиспорозоиты (гипнозоиты) в клетках печени “засыпают”, а активироваться могут через 6 мес - 1 год после инфицирования. Эта популяция обуславливает достаточно длительный в некоторых случаях инкубационный период (до 1 года), а также поздние рецидивы заболевания.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции -- больной человек или паразитоноситель. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи -- трансмиссивный, переносчик -- комары рода Anopheles. Возможен трансплацентарный механизм. При переливании зараженной крови развивается, так называемая, шизонтная малярия. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость у неиммунных » 100%. Иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен и поддерживается на высоком уровне лишь при повторных заражениях. В случае выезда иммунного лица из очагов заражения в свободную от малярии местность происходит постепенная утрата иммунитета и при новом заражении через несколько лет наблюдается выраженная клиническая картина малярии. Наиболее распространена на земном шаре трехдневная малярия, однако 98% летальных исходов приходится на малярию тропическую.

Патогенез. Завершение эритроцитарного цикла развития паразита совпадает с массовым гемолизом пораженных эритроцитов, в результате чего в кровеносное русло поступают мерозоиты, продукты обмена паразита и продукты гемолиза, пигмент. Высвободившиеся токсические вещества, являясь чужеродными белками, воздействуют на терморегулирующие центры, вызывая лихорадку. Развивается гемолитическая анемия и, как следствие, -- желтуха. Продукты распада эритроцитов активизируют и способствуют гиперплазии ретикулоэндотелия селезенки, печени, красного костного мозга на фоне угнетения лейкопоэза и тромбоцитопоэза. При тропической малярии шизогония происходит в основном в эритроцитах сосудов внутренних органов, поэтому в головном мозге, почках, печени, легких и др. нарушается циркуляция крови, происходит тромбообразование, что приводит к синдрому полиорганной недостаточности. Это объясняет более тяжелое течение и высокую летальность при тропической малярии.

При трехдневной и четырехдневной малярии наблюдаются поздние рецидивы (спустя 6 мес. после первичных приступов). При трехдневной малярии они обусловлены наличием гипнозоитов, при четырехдневной -- наличием подпороговой тканевой шизогонии. Нелеченная малярия vivax продолжается 2-4 года, ovale -- 6 мес. - 2 года, falciparum -- 2 мес. - 1 год, malariae -- 40-50 лет.

Клиника. Инкубационный период при трехдневной малярии 10-21, четырехдневной -- 20-40, тропической -- 8-16 дней. Клинические проявления этого заболевания мало специфичны, поэтому в постановке диагноза значительное место занимает эпидемиологический анамнез и лабораторные данные. Предположить малярию у больного позволяют следующие клинические проявления:

Острое начало

Пароксизмальная лихорадка

Ознобы и поты

Увеличение печени и селезенки

Развитие анемии и желтухи

Ранние и поздние рецидивы

Трехдневная малярия. Заболевание начинается без четкого чередования приступов. Типичные приступы (жар, озноб, пот ? апирексия) появляются на 3-5 день от начала заболевания. Приступы регистрируются в первую половину дня, длительность одного приступа 2-6 часов. Число первичных приступов 12-14. Осложнения редко.

Ovale-малярия. Как правило, заболевание начинается с четкого чередования приступов и периодов апирексии. Приступы возникают вечером и длятся 2-4 часа. Число первичных приступов 4-5. Осложнения редко.

Четырехдневная малярия. Как правило, заболевание начинается с четкого чередования приступов и периодов апирексии. Приступы возникают утром или днем и длятся 6-10 часов. Первичные приступы могут наблюдаться в течение 5 мес. Осложнения редко.

Тропическая малярия. Высокая паразитемия (10-15%). Длительность пароксизма 24-36 часов. Тип лихорадки неправильный без выраженных ознобов и потов, т.к. последующий приступ наслаивается на предыдущий. Могут наблюдаться кашель, диарея, рвота, боли в животе, поражение ЦНС (возбуждение, потеря сознания, судороги), почек. Часто осложнения. Поздних рецидивов нет.

Осложнения. Малярийная кома, инфекционно-токсический шок, острый гемолиз (гемоглобинурийная лихорадка), острая печеночная недостаточность, отек легких.

Общий анализ крови. Гипохромная анемия гемолитического характера, ретикулоцитоз, лейкопения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анизо- и пойкилоцитоз, ускоренная СОЭ.

Малярийная кома в своем развитии проходит 3 стадии:

Сомноленция. Больные ориентированы во времени и пространстве, но на вопросы отвечают односложно, быстро утомляются.

Сопор. Изредка приходят в сознание, реагируют на сильные раздражители, временами возбуждены, отмечаются менингеальные симптомы, появляются патологические рефлексы.

Кома. Полное отключение сознания, арефлексия, гипотония, цианоз. Отсутствует реакция на раздражители. Зрачки расширены. Дыхание шумное, прерывистое, непроизвольное мочеиспускание. Летальность в этой стадии достигает 100%.

Гемоглобинурийная лихорадка. Возникает как осложнение при назначении противомалярийных препаратов (хинин, сульфаниламиды, примахин), нередко при врожденной энзимопатии (недостаток глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы). Характеризуется внезапным возникновением озноба, боли в мышцах и суставах, сильной головной боли, тошноты, рвоты, боль в животе, гипертермии, моча приобретает черный цвет. Быстро появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Печень и селезенка при пальпации болезненные. Развивается острая почечная недостаточность.

Специфическая диагностика. Основной метод диагностики -- паразитоскопия. Возбудитель обнаруживается при исследовании под микроскопом толстой капли или мазка крови. Специфическую диагностику можно также осуществить серологическими методами. С этой целью используются РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции, диагностический титр 1:20, 1:40), РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РНГА и др. Следует учитывать, что после перенесенной малярии антитела сохраняются в крови несколько лет. Перспективным считается ДНК-зонд, который обнаруживает в крови специфическую ДНК плазмодиев.

Лечение. Противомалярийные препараты, в зависимости от направленности действия, делятся на такие группы:

Гематошизотропные (действуют на эритроцитарные стадии паразита, используются для купирования приступов): хлорохин (делагил, хингамин), хинин, амодиахин, метакельфин (пириметамин 0,025 + сульфален 0,5), фансидар (пириметамин 0,025 + сульфадоксин 0,5), мефлохин.

Гисто- и гамонтотропные (предупреждают развитие тканевых форм паразита и вызывают гибель гаметоцитов): примахин, хиноцид.

Препаратом выбора для купирования острых приступов малярии является хлорохин. Назначается внутрь после еды в 1-е сутки вначале 1,0, через 6-8 час. -- еще 0,5; на 2-е и 3-и сутки -- по 0,5 однократно. Курс лечения 3 дня, при четырехдневной и тропической малярии может быть продолжен до 5 дней. Для претовращения поздних рецидивов при трехдневной и овале малярии назначается примахин по 0,027/сут (в 1-3 приема) в течение 14 дней.

При лечении хлорохинустойчивой малярии (отдельные штаммы Р. falciparum) используют следующие схемы:

хинин 0,65 3 раза в день 3 дня, на 4-й день однократно назначают 3 табл. фансидара

хинин 0,65 3 раза в день 3 дня + пириметамин по 0,025 2 раза в день 3 дня + сульфадиазин по 0,5 4 раза в день 5 дней.

хинин 0,65 3 раза в день 3 дня + или тетрациклин по 0,25 4 раза вдень 7 дней, или клиндамицин по 0,9 3 раза в день 3 дня.

При развитии осложнений малярии (кроме гемоглобинурийной лихорадки) переходят на парентеральное введение препаратов. В 500-1000 мл физраствора растворяют 1 мл 50% р-ра дигидрохлорида хинина (500 мг) и вводят в/в медленно (в течение 2-3 часов). При отсутствии эффекта введение повторяют через 6-8 ч.

Индивидуальная профилактика. Лицам, которые отправляются в эндемическую зону, назначают делагил (0,5) или пириметамин (0,025) 1 раз в неделю, начиная за неделю до отъезда, весь срок пребывания и в течение 1 мес после приезда.

СЫПНОЙ ТИФ (Louse-borne typhus) И БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА

Этиология. Возбудитель сыпного тифа (риккетсии Провацека) -- мелкие внутриклеточные Гр(-) микроорганизмы, обладающие выраженным полиморфизмом (кокки, короткие палочки, переходные формы). Различают типы А, B, C, D. Обладают гемолитической активностью и токсической субстанцией со свойствами как экзо-, так и эндотоксина. Имеется термолабильный антиген ОХ-19, что используется при серологической диагностике (реакция Вейля-Феликса с протейным антигеном ОХ-19). Относительно устойчивы во внешней среде, особенно при низких температурах. Растут только на культуре тканей и в курином эмбрионе.

Эпидемиология. Сыпной тиф относится к трансмиссивным инфекциям. Источник инфекции--только человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла (заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода и до 7-8 дня нормальной температуры). Возбудитель от больного человека передается через вшей: платяных и частично головных. Человек заражается путем втирания экскрементов вшей вместе с содержащимися в них риккетсиями в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в слюнных железах вшей возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному тифу всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий и длительный.

Патогенез. Риккетсии Провацека, проникнув в организм человека, внедряются в клетки эндотелия сосудов (прежде всего капилляров, прекапилляров, мелких артериол), где интенсивно размножаются и попадают в кровь (риккетсемия). В результате распада риккетсий освобождается эндотоксин, обусловливающий специфическую интоксикацию. Риккетсиозный токсин вызывает сосудорасширяющее действие, вызывая диффузный капиллярный стаз. Поражение сосудов проявляется в развитии бородавчатого эндоваскулита, периваскулита, а при полной облитерации сосуда тромбом -- деструктивного тромбоваскулита. Вокруг участка повреждения сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, артериол, микроскопически отмечаются скопление полиморфных клеточных элементов и макрофагов -- специфические сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-- Давыдовского. Больше всего их образуется в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде. Все это приводит к резкому нарушению функционального состояния перечисленных органов. Обратное развитие поражения сосудов начинается только на 20 день болезни и заканчивается к концу 4-й недели. У некоторых лиц риккетсии могут сохраняться и после выздоровления, вызывая через много лет рецидив сыпного тифа (болезнь Брилла).

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 24 дней. Заболевание начинается обычно остро или подостро. Выделяют 3 периода заболевания: начальный (до появления сыпи, 4-5 дней), разгара (от появления сыпи до нормализации температуры, 10-11 дней), реконвалесценции. Опорными симптомами в начальном периоде являются:

Повышение в течение 2-3 дней температуры тела до 39°С и более

Нарушения со стороны ЦНС (головная боль, бессонница, возбуждение, эйфория, говорливость)

Более специфическая симптоматика наблюдается при общем осмотре: одутловатое и гиперемированное лицо, гимеремированные конъюнктивы; симптом Киари (петехии на переходной складке конъюнктивы); энантема Розенберга (отдельные мелкие (до 0,1-0,5 мм) красные пятна на мягком небе); симптом Говорова-Годелье (язык при высовывании дрожит и как будто “цепляется” за нижние зубы); кожа горячая, сухая; слизистая оболочка ротоглотки гиперемирована; язык сухой, покрытый белым или бурым налетом.

В периоде разгара наряду с вышеописанной отмечается следующая симптоматика:

Лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4-й, 8-й, 12-й день болезни

На 4-5 день болезни появляется экзантема (возникает одномоментно (подсыпаний нет), розеолезно-петехиальная, обильная, преимущественно располагается на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях конечностей, никогда не появляется на лице, исчезает при нормализации температуры)

Усугубляется симптоматика со стороны ЦНС (появляются признаки энцефалита, тремор, галлюцинации)

С 3-4 дня болезни увеличиваются печень и селезенка

Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны выраженная гипотония и тахикардия, коллапсы, возможны явления сыпнотифозного миокардита

Со стороны дыхательной системы -- бронхит или пневмония

Осложнения: пролежни, гангрены (кончик носа, мочка уха, стопы), гнойный отит, паротит, плеврит, тромбозы вен и тромбоэмболии легочных артерий.

Общий анализ крови. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ.

Болезнь Блилла (рецидив сыпного тифа) отличается более доброкачественным течением, лихорадка до 38-38,5°С, не продолжительная, сыпь розеолезная или отсутствует, осложнения редки.

Специфическая диагностика. Серологическая диагностика возможна с 5-7 дня заболевания. Используются реакция агглютинации с риккетсиями Провацека (диагностический титр 1:160), РНГА (диагностический титр 1:1000), РСК (диагностический титр 1:160). Серологические исследования проводят с парными сыворотками.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3--0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики дают до 2-го дня нормальной температуры. Длительность курса лечения обычно 4--5 дней.

Прогноз в настоящее время благоприятный. Выписывают больного из стационара после полного клинического выздоровления, но не раннее 12-го дня нормальной температуры.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактические мероприятия направлены на выявление и полную ликвидацию завшивленности среди населения (выявление педикулеза при различных медицинских осмотрах, санитарная обработка лиц с педикулезом, камерная дезинсекция вещей). При выявлении и госпитализации больного сыпным тифом (или с подозрением на это заболевание) проводят наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным, дезинсекционные и дезинфекционные мероприятия в очаге. Наблюдение за лицами, контактировавшими с больным, проводится в течение 25 дней с ежедневной термометрией. При повышении температуры тела эти лица немедленно госпитализируются для уточнения диагноза. Против сыпного тифа разработана вакцина, прививки проводятся по эпидемическим показаниям.

Геморрагические лихорадки

Этиологическая и эпидемиологическая характеристика геморрагических лихорадок

Болезнь	Этиология	Резервуар инфекции	Пути передачи	География	Смертность
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом	Гантавирус	Мышевидные грызуны	Фекалии, моча, слюна	Северная Азия, Северная Европа	30%
Желтая лихорадка	Тогавирус	Обезьяны, больной человек	Трансмиссивный (комары)	Тропическая Африка, Южная и Центральная Америка	10-60%
Лихорадка Ласса	Аренавирус	Многососковая крыса (Mastomys natalensis), больной человек	Моча, От человека к человеку передается воздушно-капельным и бытовым путями	Западная Африка	до 50%
Лихорадки Марбург/ Эбола	Филовирус	Возможно приматы, больной человек	От человека к человеку передается воздушно-капельным и бытовым путями	Центральная Африка	25-90%
Лихорадка Денге	Тогавирус	Человек	Трансмиссивный (комары рода Aedes)	Тропические и субтропические страны	0-10%
Омская геморрагическая лихорадка	Тогавирус	Ондатры, водяные крысы	Трансмиссивный (клещи)	Сибирь	2%
Лихорадка Крым-Конго	Буньянвирус	Зайцы, коровы, овцы, козы, иксодовые клещи	Трансмиссивный (клещи)	Африка, Азия, Восточная Европа	15-70%
Боливийская и Аргентинская	Аренавирус	Грызуны	Моча	Южная Америка	?

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период 10-15 дней. Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 39-40°С. Характерны резкая головная боль, боль в пояснице, светобоязнь, расстройства зрения (снижение остроты, “туман” перед глазами). Носогубный треугольник бледный, а лицо, шея, верхняя половина туловища гиперемированы. Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная с точечными кровоизлияниями. На 3-5 день болезни на шее, боковых поверхностях грудной клетки, в подмышечных впадинах, над ключицами появляется петехиальная сыпь, необильная, элементы мелкие, неправильной формы. Затем появляются носовые, кишечные, легочные кровотечения. Почти у всех больных наблюдаются симптомы поражения пищеварительного тракта: сухость языка, тошнота, рвота, вздутие и боль в животе. у 25% больных увеличиваются печень и селезенка.

Ведущим является почечный синдром. Он проявляется болью в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого, развитием олигурии или анурии. Протеинурия может достигать 40 г/л, в моче -- патологический осадок. В крови повышается концентрация азотистых шлаков и креатинина.

Общий анализ крови. Умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ.

Желтая лихорадка. Инкубационный период 3-6 дней. Выделяют 2-е стадии болезни. Первая -- стадия гиперемии -- характеризуется острым началом с выраженным ознобом, повышением температуры тела, многократной рвотой. Отмечается резкая гиперемия и одутловатость лица и шеи, гиперемия конъюнктив. Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная. Светобоязнь. С 3-го дня заболевания кожа и склеры становятся желтыми, на коже появляются мелкоточечные кровоизлияния, увеличиваются печень и селезенка. Затем наступает ремиссия, которая длится 1-2 дня (температура снижается до нормы, улучшается общее самочувствие).

С 5-го дня болезни состояние больного резко ухудшается (стадия венозного стаза). Снова повышается температура до 40°С. Нарастает желтуха. Лицо становится бледно-желтым с синюшным оттенком. Усиливаются тошнота и рвота. Рвотные массы темно-коричневого или черного цвета. Мелена. На коже появляются новые петехии и экхимозы. Поражаются почки (олигоанурия, патологический осадок в моче). Тахикардия сменяется брадикардией.

Общий анализ крови. Лейкопения, нейтропения.

Лихорадка Ласса. Начинается с незначительного повышения температуры, недомогания, мышечных болей, конъюнктивита. Постепенно температура повышается до 39-40°С и развивается фарингит (чаще язвенно-некротический). Наблюдаются менингеальный синдром, нарушения сознания, тошнота, рвота, понос, боль в животе и грудной клетке, кашель, генерализованная лимфоаденопатия. Отмечается относительная брадикардия. Увеличивается печень. При тяжелом и среднетяжелом течении отмечаются умеренные кровотечения различной локализации и петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, реже розеолы и папулы.

Общий анализ крови. Лейкопения со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения.

Лихорадки Эбола и Марбурга. Начинаются остро. Ранними признаками является конъюнктивит и экзантемы. В первые дни болезни появляются сильные головные боли, тошнота, рвота, частый водянистый стул. Типична макуло-папуллезная сыпь, которая распространяется на верхние конечности, шею и лицо. С 5-7 дня заболевания отмечается геморрагический синдром.

Общий анализ крови. Сначала лейкопения, затем -- лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения.

Специфическая диагностика геморрагических лихорадок. Диагноз подтверждается вирусологическими (в специально оборудованных лабораториях) и серологическими методами исследования. Для серодиагностики используют РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), РИА (радио-иммунный анализ) с парными сыворотками.

Лечение. Только при лихорадке Ласса применяют этиотропную терапию - рибавирин. При остальных лихорадках возможно использование иммунных сывороток. В основном же проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

С целью профилактики желтой лихорадки используют живую вакцину “Дакар” или 17-Д.

Рожа (erysipelas)

Этиология. Возбудитель -- бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококки этой группы способны продуцировать следующие агрессивные субстанции: гемолизин, эритротоксин, стрептолизины, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные любыми стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина и др.), а также бактерионосители. Инфекция при роже развивается по экзогенному или эндогенному типу. Экзогенная инфекция характеризуется контактным механизмом передачи, когда болезнь возникает в результате первичного загрязнения кожи стрептококком и наличия входных ворот (микротравмы). Эндогенная инфекция обусловлена активизацией стрептококков, персистирующих в клетках ретикуло-эндотелиальной системы кожи, не исключается лимфогенное или гематогенное проникновение стрептококка в кожу из имеющихся в организме очагов инфекции (обычно в ЛОР-органах). Больные рожей малоконтагиозны, но в определенных условиях могут быть источником других стрептококковых заболеваний.

Предрасполагающими факторами заболевания являются грибковые и другие сопутствующие болезни кожи, стойкие нарушения лимфообращения, хроническая венозная недостаточность. Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа (обычно травмированная). В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развивается серозное и серозно-геморрагическое воспаление в коже и общеинтоксикационный синдром. Определяющим моментом патогенеза является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.

Рожа -- инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм рожи имеет существенные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе ее большое значение имеют L-формы, персистирующие в клетках ретикуло-эндотелиальной системы кожи, и выраженный аллергический компонент.

Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое происхождение: 1) ранние обусловлены активизацией эндогенных очагов инфекции в коже 2) поздние являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне сниженной резистентности организма, нарушения трофики кожи и лимфообращения.

Клиническая классификация: Выделяют следующие формы рожи:

1) по характеру местных проявлений: эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая;

2) по степени интоксикации, тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) по кратности течения: первичная, повторная (возникает спустя 2 года и более после последнего эпизода болезни), рецидивирующая (возникает менее, чем через 2 года после последнего эпизода болезни);

4) по распространенности местных проявлений: локализованная рожа, распространенная рожа, метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.

Наиболее частая локализация рожи -- нижние конечности (55-- 68%). Реже процесс локализуется на лице (25--30%), верхних конечностях (6--10%) и очень редко -- на туловище, половых органах.

Клиника. Инкубационный период при роже составляет от нескольких часов до 3--5 сут. Заболевание начинается остро.

Клинические проявления рожи можно разделить на 2-а синдрома: 1) общеинфекционный, 2) синдром местных проявлений.

При локализации рожи на нижних конечностях развитие общеинфекционного синдрома на 12--48 ч опережает местные проявления болезни. При других локализациях процесса общие и местные проявления рожи возникают почти одновременно.

Общеинфекционный синдром: недомогание, общая слабость, чувство жара, озноб, головная боль, мышечные боли, нередко тошнота и рвота. Температура тела за несколько часов повышается до 38,5--39,5°С и более.

Синдром местных проявлений. Основными элементами рожистого воспаления являются:

эритема (эритема при роже представляет собой четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами; кожа в области эритемы горячая на ощупь, напряжена, инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации, чаще по периферии эритемы)

отек мягких тканей (распространяется за пределы эритемы, особенно выражен в местах со значительно развитой подкожной клетчаткой (область век, губ, передней стенки живота, половых органов)

образование на фоне эритемы крупных пузырей (булл) с серозным или геморрагическим содержимым

регионарный лимфаденит

При эритематозной и эритематозно-геморрагической роже буллы не образуются, причем последняя характеризуется появлением на фоне эритемы кровоизлияний различных размеров. Эритематозно-буллезная рожа сопровождается образованием на фоне эритемы крупных пузырей с серозным содержимым, а при буллезно-геморрагической форме содержимое пузырей становится кровянистым.

Рецидивы рожи отмечаются у 4--7% больных, перенесших первичную форму заболевания. На протяжении года наблюдений рецидивы болезни возникают у 40--60% больных с хроническим рецидивирующим течением рожи.

Для больных рожей характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, незначительно повышенная СОЭ.

Лечение. При лечении рожи абсолютно показана этиотропная терапия. При первичной и повторной роже рекомендуются макролиды (эритромицин или олеандомицин) -- 1,2--1,5 г в сутки, внутримышечное введение бензилпенициллина в суточной дозе 6 000 000 ЕД или аминогликозидов. Больным с хроническим рецидивирующим течением рожи необходимо назначать резервные антибиотики внутримышечно: цефалоспорины (кефзол, клафоран и др.) по 2--4 г в сутки, линкомицин по 1,8--2,0 г в сутки; курс инъекций антибиотиков 8--10 дней. При упорном рецидивирующем течении рожи целесообразно провести 2 курса лечения антибиотиками с последовательным назначением препаратов, оптимально действующих на бактериальные и L-формы стрептококка. Так, во время рецидива рожи оптимально лечение цефалоспоринами, а спустя 5--7 дней после его окончания назначают линкомицин.

Патогенетическое лечение включает нестероидные противовоспалительные препараты, аскорутин, комплексы витаминов. При рецидивирующей роже показана неспецифическая стимулирующая и иммунокорригирующая терапия. Физиотерапевтическое лечение в остром периоде болезни заключается в назначении УФ-лучей, а также УВЧ-терапии на область инфильтрата и регионарных лимфатических узлов. Местное лечение показано лишь при буллезных формах рожи с локализацией процесса на конечностях. Пузыри надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления (преимущественно на область спавшихся пузырей) накладывают повязки с 0,1% раствором риванола (1:1000) или 0,02% раствором фурацилина (1:5000), меняя их несколько раз в течение дня.

Профилактика рецидивов. Тщательное лечение предрасполагающих к рецидивам фоновых сопутствующих заболеваний, рациональное трудоустройство, курсы бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД внутримышечно в течение 3--4 нед на протяжении 2 лет при частых упорных рецидивах.

Эризипелоид (erysipeloid)

Этиология и эпидемиология. Возбудитель -- бактерия Erysipelothrix rhusiopathiae имеет два антигенных варианта -- свиной и мышиный, что и определяет основные источники инфекции. При свином варианте ими являются свиньи, мелкий рогатый скот, при мышином -- грызуны. Источниками инфекции могут быть также некоторые виды рыб, раки. Механизм передачи контактный, входные ворота -- микротравмы кожи верхних конечностей. Факторами передачи являются инфицированное мясо, рыба, шкуры животных, почва, вода и др. Больные люди неконтагиозны.

Патогенез. Возбудители проникают в кожу и локализуются в сетчатом слое дермы, где формируется очаг инфекции. В месте внедрения микроорганизма в коже возникает очаговое серозное воспаление. В процесс может вовлекаться также сумочно-связочный аппарат межфаланговых суставов. Токсемия обусловливает лихорадку и другие проявления общей интоксикации. Бактериемия при локализованных формах эризипелоида кратковременна. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.