Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

Клиника. Наиболее распространена кожная форма эризипелоида. Процесс обычно локализуется на коже пальцев и кистей рук. В месте входных ворот развивается эритема розового, красного или багрово-красного цвета. Одновременна возникает умеренный отек кожи. Участки гиперемии обычно резко отграничены от здоровой кожи, часто имеют характерный синюшный оттенок. Края эритемы приподняты над здоровой кожей и более яркие по сравнению с центром, который почти нормальной окраски. Местная температура кожи в области эритемы слегка повышена или не изменена по сравнению с ее здоровыми участками. Болезненность при пальпации эритемы незначительна. В области очага воспаления могут ощущаться чувство напряжения, жжения, зуд. Иногда на фоне эритемы развиваются везикулезные элементы. При кожно-суставной форме наряду с эритемой развиваются артриты межфаланговых суставов. Отмечаются веретенообразные утолщения суставов, тугоподвижность и болезненность при движениях и надавливании. При обеих рассмотренных формах эризипелоида явления интоксикации выражены незначительно или отсутствуют. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Специфическая диагностика. Бактериологические исследования при локализованном эризипелоиде малоинформативны. Серологическая диагностика заключается в постановке РПГА. У большинства больных реакция положительная уже к 5--6-му дню болезни. К серологической диагностике относится также постановка реакций агглютинации, преципитации, РСК, реакции непрямой иммунофлюоресценции. Возможны постановка биологической пробы, аллергологическая диагностика с внутрикожным введением аллергена возбудителя.

Лечение. Эффективен бензилпенициллин в суточной дозе 6 000 000 ЕД внутримышечно, курс лечения 7--10 дней. В случаях непереносимости или неэффективности пенициллина рекомендуются эритромицин, тетрациклины, олететрин, левомицетин, бисептол.

Бруцеллез

Этиология. Возбудитель -- бруцелла: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, Гр(-), растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде (до 1-3 месяцев сохраняются в воде, в сыром молоке, сыром мясе, а в твороге, масле, сливках, простокваше -- в течение всего периода их пищевой ценности). Известно 6 видов бруцелл:

Br. melitensis (основной резервуар козы и овцы), Br. abortus (основной резервуар крупный рогатый скот), Br. suis (основной резервуар свиньи), Br. canis (основной резервуар собаки), Br. neotomae (основной резервуар древесные крысы), Br. ovis (основной резервуар овцы). Доказана патогенность для человека только первых четырех. Наиболее патогенной для человека является Br. melitensis.

Эпидемиология. Основным источником инфекции для человека является мелкий рогатый скот (овцы, козы), инфицированный Br. melitensis. Вторым источником инфекции является крупный рогатый скот (Br. abortus). Значительно реже человек заражается от свиней и собак. У значительной части животных бруцеллез протекает без клинических проявлений, но с выделением возбудителя во внешнюю среду. Беременные животные особенно восприимчивы к инфекции. Основной путь передачи -- алиментарный (при употреблении в пищу продуктов от больных животных), реже контактный (при уходе за животными). Восприимчивость у неиммунного населения высокая. Иммунитет нестойкий.

Патогенез. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые оболочки, бруцеллы вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикуло-эндотелиальной системы (печень, селезенка, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источниками длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями. Болезнь принимает хроническое течение со сменой обострений и ремиссий.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 нед. Заболевание начинается постепенно. Различают следующие формы заболевания:

Острый бруцеллез -- до 3 мес.

Подострый бруцеллез -- от 3 до 6 мес.

Хронический бруцеллез -- свыше 6 мес.

Резидуальный бруцеллез -- остаточные явления после перенесенного заболевания.

Заболевший человек не обязательно должен перенести все формы инфекции от острой до резидуальной, включая подострую и хроническую. Опорными симптомами бруцеллеза являются следующие:

общеинфекционный синдром

лихорадка (фебрильная температура по типу волнообразной кривой характерна для острого бруцеллеза (отличительной особенность бруцеллеза является тот факт, что даже на фоне высокой температуры больные сохраняют трудоспособность), в то время, как субфебрильная -- для хронического бруцеллеза)

ознобы

выраженная потливость

головная боль, кратковременные боли в мышцах и суставах

увеличение лимфатических узлов по типу полимикролимфоаденопатии

гепатолиенальный синдром

очаговые проявления

со стороны нервной системы: клиника поражения укладывается в синдромы энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, энцефаломиелорадикулита, миелорадикулита, пояснично-кресцового радикулита, неврита, невралгий, вегето-сосудистой дистонии

со стороны опорно-двигательного аппарата: артриты (чаще всего в процесс вовлекаются тазобедренные и коленные суставы, крестцово-подвздошные сочленения, т.е. наиболее нагруженные суставы), бурситы, тендовагиниты, фиброзиты

со стороны половой системы: у мужчин возможны орхиты, эпидидимиты, снижение половой функции вплоть до импотенции; у женщин -- оофориты, сальпингиты, эндометриты, специфические маститы

При остром бруцеллезе на первый план выступает общеинфекционный синдром, в то время, как очаговые проявления встречаются редко. При хроническом бруцеллезе в клинической картине преобладают очаговые проявления, а общеинфекционный синдром отсутствует или выражен незначительно. Подострый бруцеллез занимает промежуточное положение и носит черты как острой, так и хронической форм.

Специфическая диагностика. Бактериологический метод. Получение из разных биосубстратов (кровь, моча, желчь и др.) культуры бруцелл. Для посева чаще используется кровь. Гемокультуру можно получить во всех фазах заболевания, чаще в острой и подострой, реже -- в хронической. Серологические методы. Реакции Райта и Хаддлсона получили наибольшее распространение. Используются также реакция связывания комплемента (РСК) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Аллергическая внутрикожная проба Бюрне. Фильтрат трехдневной бульонной культуры Br. melitensis вводится в среднюю треть передней поверхности предплечья. Положительной проба Бюрне становится с 7-8 дня болезни, и степень ее выраженности в дальнейшем нарастает.

Лечение. Антибактериальные препараты абсолютно показаны при остром и подостром бруцеллезе. При хроническом бруцеллезе в большинстве случаев антибиотикотерапия не показана, однако наличие признаков, свидетельствующих об активном инфекционном процессе (лихорадка, увеличение печени и селезенки, интоксикация), диктует необходимость этиотропной терапии. Обычно назначается тетрациклин, или самостоятельно, или в комбинации со стрептомицином или рифампицином. Одна из схем лечения может выглядеть так: тетрациклин по 0,5 г ? 4 раза/сут + рифампицин по 0,6 г/сут в течение 4 недель. Препаратом выбора, особенно у детей, может также служить ко-тримоксазол (бисептол). При необходимости курс этиотропной терапии через определенное время повторяют.

Индивидуальная профилактика. По эпидемическим показаниям используется живая противобруцеллезная вакцина.

ИЕРСИНИОЗЫ (псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз)

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Этиология. Возбудитель -- грамотрицательная палочка -- Yersinia pseudotuberculosis. Спор не образует, имеет капсулу, анаэроб, образует эндотоксин. При нагревании до 60°С возбудитель гибнет через 30 мин, дезинфицирующие средства (2% раствор хлорамина, растворы лизола, сулемы и др.) убивают его в течение 1 мин, кипячение -- через 10 с.

Псевдотуберкулезный микроб имеет соматический 0-антиген и жгутиковый Н-антиген. В настоящее время известно 6 сероваров, каждый из них может вызвать заболевание у человека, однако чаще встречается 1-й и 3-й серовары.

Эпидемиология. Источником инфекции являются дикие и домашние животные. Микроб обнаружен у 60 видов млекопитающих и у 26 видов птиц. Основной резервуар инфекции -- мышевидные грызуны, они инфицируют продукты литания и воду, в которых псевдотуберкулезные микробы легко размножаются. Роль человека как источника инфекции остается не доказанной.

Микробы в течение нескольких месяцев сохраняются в воде, масле, хлебе, молоке, в почве при благоприятных условиях -- около года.

Заражение человека происходит через рот (алиментарным путем) при употреблении инфицированной пищи (салаты, фрукты, молочные продукты, вода и др.), не подвергнутой термической обработке.

Заболевания псевдотуберкулезом регистрируются в течение всего года, максимум заболеваемости приходится на зимне-весенние месяцы (февраль-март), что принято объяснять более широким употреблением в пищу овощей и фруктов, поступающих из овощехранилищ, где они были инфицированы грызунами.

Патогенез. Возбудитель с инфицированной пищей или водой проникает через рот (фаза заражения) и, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник, где находит благоприятные условия для размножения (энтеральная фаза), следствием чего являются воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки. Из кишечника микробы проникают в регионарные лимфатические узлы и вызывают лимфаденит (фаза регионарной инфекции). Затем микробы и их токсины поступают в кровь, и возникает фаза генерализации инфекции (бактериемия и токсемия), она соответствует появлению клинических общетоксических симптомов болезни. Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке. Клинически это проявляется увеличением печени и нередко селезенки, нарушением их функций. По-видимому, таким путем осуществляется элиминация возбудителя, при этом возможны повторные генерализации инфекции и возникновение обострении и рецидивов. В конечном итоге наступает стойкая фиксация возбудителя и элиминация его вследствие активации как клеточных факторов иммунологической защиты, так и выработки специфических антител. Наступает клиническое выздоровление. Продолжительность иммунитета точно не установлена, но есть основания считать его стойким.

Клиника. Инкубационный период 3-18 дней.

Опорными симптомами заболевания являются:

Острое начало

Фебрильная лихорадка (температура в первые же дни заболевания повышается до 38-40°С)

Выраженный интоксикационный симптом (общая слабость, головная боль, бессонница, плохой аппетит, иногда чувство озноба, мышечные и суставные боли)

Боли в животе преимущественно в правой подвздошной области, расстройство стула редко. Болезненность и урчание в правой подвздошной области при пальпации. Язык покрыт белым налетом, к 4-5 дню болезни очищается и приобретает вид “малинового” (ярко-красный с гипертрофированными сосочками)

Увеличение печени и селезенки

Мезентериальный лимфаденит

Одутловатость и гиперемия лица, шеи (симптом “капюшона”), что контрастирует с бледным носогубным треугольником, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер; симптом «перчаток» (отграниченная розово-синюшная окраска кистей), симптом «носков» (отграниченная розово-синюшная окраска стоп).

Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, гиперемия слизистых ротоглотки.

На коже туловища у 70-80% больных отмечается сыпь. Она чаще появляется на 2-4 день болезни. Чаще локализуется внизу живота, в подмышечных областях и на боковых поверхностях туловища. Высыпает одномоментно, по характеру бывает точечной, напоминает скарлатинозную, но может быть и более крупной. По цвету сыпь бывает от бледно-розовой до ярко-красной, может располагаться как на гиперемированном, так и на неизмененном фоне. Более крупные высыпания (мелкопятнистая сыпь) располагаются вокруг суставов, где они образуют сплошной эритематозный фон. Сыпь держится не более 3-7 дней. У 1/3 больных сразу после исчезновения сыпи наступает пластинчатое шелушение на кистях и стопах, отрубевидное на спине, груди и шее.

Артралгический синдром (гиперемия и припухлость суставов, ограничение движения в них; обычно поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы.)

Общий анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, моноцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ. Красная кровь изменяется незначительно.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования служат кровь, мокрота, фекалии, моча и смывы из зева. Посев материала производят как на обычные питательные среды, так и на среды обогащения, при этом используют способность иерсиний хорошо размножаться при низких температурах (условия холодильника). Посевы крови и смывы из зева следует проводить в 1-ю неделю болезни, посевы фекалий и мочи -- на протяжении всего заболевания.

Из серологических исследований используют реакцию агглютинации, РСК, РПГА и РТГА. Для диагностики используют также метод иммунофлюоресцении и бактериального лизиса. При постановке реакции агглютинации диагностическим считается титр 1:80 и выше. Более информативной считается постановка реакции с парными сыворотками.

Лечение. Больные псевдотуберкулезом должны соблюдать постельный режим до нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Диета рекомендуется полноценная без существенных ограничений. Однако при появлении симптомов, указывающих на поражение желудочно-кишечного тракта или печени, необходимы соответствующие ограничения. Возбудитель часто устойчив к группе пенициллина и большинству цефалоспоринов. Предпочтительно назначение ко-тримоксазола (бисептола) (по 2 табл. 2 раза в день), тетрациклина (0,25 4 раза в день), ципрофлоксацина (по 0,25 2 раза в день). При выраженной бактериемии целесообразна комбинация одного из вышеперечисленных препаратов с гентамицином (по 0,08 в/м 2-3 раза в день). Курс лечения продолжается 7-10 дней.

Поскольку при псевдотуберкулезе часто возникают обострения и рецидивы в связи с недостаточной выработкой иммунитета, показаны лекарственные препараты, стимулирующие иммуногенез (метилурацил, пентоксил, большие дозы аскорбиновой кислоты, поливитамины).

Для дезинтоксикации применяют внутривенные вливания, реополиглюкина, плазмы, альбумина, 10 % раствора глюкозы, раствора Рингера. В тяжелых случаях рекомендуются глюкокортикоиды (преднизолона из расчета 1-2 мг/кг массы тела в сутки в 4 приема в течение 5-7 дней). Кортикостероиды особенно показаны при развитии узловатой эритемы и при полиартритах. В качестве десенсибилизирующей терапии больные должны получать антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол, дипразин и др.). Больных выписывают из стационара на 7-10-й день нормальной температуры после исчезновения всех клинических симптомов болезни и нормализации периферической крови.

Профилактика. В системе профилактических мероприятий основное внимание уделяется борьбе с грызунами, организации правильного хранения овощей, фруктов и других продуктов питания, исключающей возможность их инфицирования. Специфическая профилактика не разработана.

Кишечный иерсиниоз

Этиология. Возбудитель (Yersinia enterocolica) - грамотрицательная палочка, анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах при низких температурах. Известно 30 сероваров. Заболевание у человека чаще вызывают 3-й, 5-й, 8-й и 9-й серовары.

Эпидемиология. Источником инфекции являются человек и животные, больные и носители. Особенно часто возбудитель обнаруживается у мышевидных грызунов, крупного рогатого скота, свиней, собак, кошек, в молочных продуктах, мороженом. Заражение человека происходит через рот при употреблении инфицированной пищи, воды или контактным путем.

Заболевание встречается в течение всего года.

Патогенез. Возбудитель размножается в тонком кишечнике, вследствие чего развивается энтероколит или гастроэнтероколит. В тяжелых случаях в области терминального отдела тонкой кишки возникает язвенный процесс с вовлечением мезентериальных лимфатических узлов. При проникновении возбудителя в кровь отмечаются бактериемия и генерализация процесса с развитием воспаления в органах.

Клиника. Инкубационный период -- 2-3 дня. Клиническая симптоматика у больных практически не отличается от таковой при псевдотуберкулезе. Однако необходимо иметь в виду, что при кишечном иерсиниозе заболевание часто начинается с кишечных расстройств (обильный водянистый стул с примесью крови), а поражение внутренних органов возникает как бы вторично на высоте клинических проявлений и чаще в тяжелых случаях.

Дифференциальная диагностика псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза

Признаки	Псевдотуберкулез	Кишечный иерсиниоз
Время максимальной заболеваемости	Весна, конец зимы, начало лета	Осень
Источники инфекции	Мышевидные грызуны	Домашние животные, особенно свиньи
Факторы передачи возбудителя	Вода и пищевые продукты, чаще не обработанные термически свежие овощи	Чаще свиное мясо и изготовленные из него продукты, реже вода, молоко, овощи
Инкубационный период	Чаще 7-10 дней	Чаще 1-2 дня
Тошнота, рвота	Отмечаются в единичных случаях	Бывают более, чем у 1/3 больных
Расстройства стула	У 7-13% больных	У большинства больных
Частота стула в сутки	Не более 5-6 раз	Чаще до 10 раз и более
Слизь и кровь в кале	Не характерны	Часто бывает слизь, реже кровь
Катаральный проктосингмоидит	Не характерен	Наблюдается в большинстве случаев.
Специфическая диагностика	Бактериологические и серологические методы

В диагностике кишечного иерсиниоза ведущую роль играют бактериологический и серологический методы исследования. Yersinia enterocolica можно выделить из кала, крови, мочи, гноя, слизи из зева, лимфатического узла. Из методов серологической диагностики используют реакцию агглютинации и реакцию непрямой гемагглютинации. Диагностический титр 1:100 и выше. Более достоверно нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.

Лечение. Практически не отличается от тактики при псевдотуберкулезе.

Профилактика кишечного иерсиниоза проводится так же, как при других кишечных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.

БЕШЕНСТВО (Rabies)

Этиология. РНК-содержащий рабдовирус. Различают “уличный” (“дикий”) и фиксированный вирус бешенства. Первый высокопатогенен для млекопитающих, поражает головной мозг с образованием специфических цитоплазматических включений -- телец Бабеша-Негри. Фиксированный вирус (получен Пастером) не патогенен для людей и используется для получения антирабических вакцин.

Эпидемиология. Бешенство встречается на всех континентах, кроме Австралии и Антарктиды. В некоторых островных государствах (Великобритания, Мальта, Новая Зеландия, Япония) бешенства практически нет благодаря строгим карантинным мерам для ввозимых собак, кошек и других хищников. Источником инфекции являются инфицированные животные: чаще собаки, реже кошки, лисы, волки и др.). В принципе, любое теплокровное животное, включая летучих мышей и птиц, восприимчиво к инфекции. Больной человек в естественных условиях эпидемиологического значения не имеет. Заражение человека осуществляется контактным путем -- укус или ослюнение больным животным поврежденных наружных слизистых оболочек или кожных покровов. Восприимчивость людей к бешенству зависит от ряда факторов:

глубина и тяжесть укусов (этот фактор обуславливает дозу попавшего вируса) место укуса (при укусах в лицо заведомо бешеными животными заболевание возникало в 90%, при укусах в кисти рук -- в 63%, а при укусах в проксимальные отделы рук и ног -- лишь в 23% случаев) укус в защищенную или незащищенную кожу (во втором случае риск развития заболевания значительно выше)

Патогенез. Интактная кожа непроницаема для вируса, однако возбудитель может проникать через неповрежденные слизистые оболочки. У животных вирус выделяется со слюной, поэтому он может попасть в организм человека или при укусе, или если слюна животного попала на слизистые оболочки и поврежденную кожу. Вирус начинает размножаться в мышечных клетках в месте укуса. Покидая мышечные клетки вирус внедряется в периферические нервы (аксоплазму) и попадает в спинной мозг, откуда быстро перемещается к головному мозгу. Вирус активно размножается в центральной нервной системе, хотя, как ни странно, грубые органические повреждения в головном мозге не выявляются. Затем вирус снова начинает “путешествовать” с током аксоплазмы и достигает многих органов и тканей: слюнные железы, миокард, легкие, печень, кожа, роговица. Выход в протоки слюнных желез обеспечивает передачу вируса со слюной в процессе укуса. Иммунитет наблюдается лишь поствакцинальный, постинфекционный же иммунитет отсутствует в связи со 100% гибелью больных.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода чрезвычайно колеблется, чаще она составляет 30--40 дней и зависит в известной степени от локализации укуса (наиболее короткий -- при укусах в лицо и голову, наиболее длинный -- при укусах в стопы), степени тяжести повреждений тканей, возраста укушенного (короче -- у детей) и др. В течение болезни различают 3 стадии, каждая из которых длиться 1-3 дня:

предвестников (депрессии) возбуждения параличей

Первые признаки начинающейся болезни обнаруживаются почти всегда в месте укуса. Больные начинают ощущать зуд, тянущие и ноющие боли, невралгические боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. В это же время появляются беспричинная тревога, депрессия, бессонница.

Вторая стадия характеризуется фобиями (гидро-, аэро-, фото- и акустикофобии) и возбуждением. Фобии -- это специфический судорожный приступ в ответ на какой-либо раздражитель. Например, приступ гидрофобии развивается, когда больной пытается выпить воду. Возникают чрезвычайно болезненные судорожные сокращения мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным, возможна кратковременная остановка дыхания, наблюдаются повышенное потоотделение, слюнотечение. В дальнейшем подобные приступы возникают уже даже при виде воды или при звуке льющейся воды. Аэрофобия -- возникновение судорожного приступа от дуновения в лицо струи воздуха, фотофобия -- от яркого света, акустикофобия -- от громкого звука. Приступы длятся несколько секунд. Повторяясь, они часто следуют друг за другом, наступают от малейшего раздражения. У больного появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера. Это делает его агрессивным, больной порывается бежать.

В третьем периоде болезни возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, лица, языка, гортани, глотки, дыхательных мышц и др. Приступы фобий возникают в этом периоде все реже и реже. Наступает мнимое благополучие и больные начинают надеяться на выздоровление, однако в течение 1-2 дней наступает смерть, либо от паралича дыхания, либо от паралича сердечной мышцы.

Специфическая диагностика. В настоящее время появилась возможность прижизненной лабораторной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы с помощью методики флюоресцирующих антител, выделение вируса из цереброспинальной жидкости, слюны и слез путем интрацеребрального заражения новорожденных лабораторных животных. Возможно выявление специфических антител в крови больного серологическими методами.

Постмортальный лабораторный диагноз заключается в обнаружении в нервных клетках головного мозга телец Бабеша--Негри, выявлении положительной флюоресценции и выделении из головного и спинного мозга, а также из подчелюстных слюнных желез вируса, вызывающего у белых мышей типичную картину бешенства.

Лечение. Больные бешенством не излечимы. Их помещают в отдельную палату и защищают от внешних раздражителей: шума, движений воздуха, яркого света. Применяют симптоматические средства с целью облегчения страданий больного, уменьшения возбудимости нервной системы, улучшения сердечно-сосудистой деятельности.

Индивидуальная профилактика. При укусе животным необходимо провести следующие мероприятия:

промыть рану водой с мылом и обработать настойкой йода или спиртом, если необходимо наложение швов, его производят не раннее, чем через 24 часа после укуса

наблюдать за укусившим животным в течение 10 дней (если за этот период у животного симптомы бешенства не появились, никакие другие мероприятия не нужны)

антирабическая вакцинация проводится, если 1) у животного лабораторно подтвержден диагноз бешенства; 2) у животного имеются симптомы, подозрительные на бешенство; 3) нельзя наблюдать за животным в течение указанного срока; 4) укусило дикое животное; 5) животное погибло до истечения срока наблюдения за ним.

Иммунопрофилактика бешенства является активно-пассивной. Вводится антирабический Ig (пассивная профилактика, т. к. препарат содержит готовые антитела) и одновременно с ним начинается курс вакцинопрофилактики (активная профилактика, т. к. препарат содержит антиген, в ответ на который вырабатываются собственные антитела человеческого организма). Таким образом, Ig защищает от заболевания в первые 2-е недели, а вакцина -- спустя 2-е недели от начала специфической профилактики.

Столбняк

Этиология. Возбудитель -- столбнячная палочка Сlostridium tetani, подвижная, анаэроб, образует споры, десятилетиями сохраняющиеся в грунте, выделяет сильный экзотоксин, который по своей силе уступает только ботулотоскину. Столбнячный экзотоксин состоит из 2-х фракций: тетаноспазмина (нейротоксин, поражает двигательные клетки нервной системы) и тетаногемолизина (вызывает гемолиз эритроцитов).

Эпидемиология. Источником инфекции при столбняке следует считать здоровых животных (лошади, коровы, овцы, козы, свиньи, ослы и др.) и человека, у которых возбудитель выявляется в кишечнике, а фактором передачи микроорганизма -- почву. Болезнь возникает лишь после травм в случае загрязнения их почвой. Иммунитет у переболевших не развивается вследствие слабости антигенного раздражения.

Патогенез. По входным воротам столбнячной инфекции различают:

столбняк травматический, когда болезнь развивается после ранения, ожогов, обморожения, электротравм, криминальных абортов, инъекции, операций, родов;

столбняк на почве воспалительных процессов -- язв, пролежней, распадающихся раковых опухолей, фурункулов

криптогенный, когда входные ворота инфекции не установлены

В анаэробных условиях споровая форма возбудителя превращается в вегетативную, которая продуцирует токсин (тетанотоксин). Он поступает из ран по двигательным волокнам периферических нервов и через кровь в спинной и продолговатый мозг, где фиксируется и снимает тормозное действие вставочных нейронов полисинаптических рефлекторных дуг на мотонейроны. В результате этого возникающие в мотонейронах токи действия беспрерывно поступают к мышцам. Этим объясняется постоянное тоническое напряжение мышц и тетанические судороги. При столбняке поражаются также центр дыхания и ядра блуждающего нерва.

Причинами смерти являются асфиксия вследствие судорожного синдрома, паралич сердечной деятельности или дыхания, осложнения, чаще пневмония и сепсис.

Клиника. По распространенности процесса столбняк подразделяют на общий, или генерализованный, и местный. У человека болезнь обычно протекает в виде генерализованного процесса, когда симптоматика развивается по нисходящему типу. Местный столбняк наблюдается редко.

После инкубационного периода в среднем 5--14 дней (он может быть короче и длиннее -- до месяца) болезнь начинается остро. Иногда отмечаются продромальные явления в виде общего недомогания, тянущих болей в ране, фибриллярных подергиваний прилегающих к ней мышц, повышенной реакции больного на внешние раздражители. Ранними признаками болезни являются:

тризм (тоническое напряжением жевательных мышц)

«сардоническая улыбка» (risus sardonicus) (тетанические судороги мимической мускулатуры)

дисфагия (затруднение глотания вследствие спазма глотательных мышц)

Несколько позже присоединяются другие специфические проявления столбняка:

опистотонус (больные лежат в положении на спине с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела, так что между спиной и постелью можно свободно подвести руку)

тоническое напряжение мышц конечностей (мышцы стоп и кистей, как правило, свободны от напряжения), живота (с 3--4-го дня болезни живот становится твердыми, как доска), межреберных мышц и мышц диафрагмы, что сопровождается ограничением дыхательных экскурсий, поверхностным и учащенным дыханием; сильные боли в мышцах вследствие постоянного напряжения их тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более, сопровождающиеся сильным болевым синдромом, цианозом, потливостью на фоне сохраненного сознания

повышение температуры тела (чем тяжелее протекает заболевание, тем выше температура тела у больного)

Осложнения. К числу частых осложнений столбняка относятся бронхопневмония и лобарные пневмонии, сепсис; при закупорке дыхательных путей развивается ателектаз легких. Следствием сильных тетанических судорог могут быть разрывы мышц, чаще подвздошно-поясничных и мышц передней стенки живота. Длительное тоническое напряжение мышц спины может привести к компрессионной деформации позвоночника. Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика довольно ограничена и сводится к выделению из раны возбудителя болезни, что удается далеко не всегда.

Лечение. Специфическое лечение проводят противостолбнячной сывороткой или иммуноглобулином. Сыворотку вводят внутримышечно по 100 000 -- 150 000 МЕ с предварительной десенсибилизацией по Безредке. Проводится хирургическая обработка ран, создание аэрации и хорошего оттока, предварительно вокруг раны вводят 3000-10000 МЕ противостолбнячной сыворотки.

Индивидуальная профилактика. Специфическая профилактика столбняка проводится как в плановом порядке (вакцинация согласно календаря прививок -- используются вакцины АКДС, АДС, АДС-М), так и с целью экстренной профилактики при получении загрязненных ран (иммунопрофилактика активно-пассивная, наряду с вакциной вводятся противостолбнячные сыворотка или иммуноглобулин).

Сап

Этиология. Возбудитель -- Pseudomonas mallei (Bacterium mallei) -- грамотрицательная прямая или слегка изогнутая палочка. При окраске по методу Романовского -- Гимзы выявляется характерная зернистость бактерий, служащая дифференциально-диагностическим признаком. Существует две разновидности возбудителя -- подвижный и неподвижный, которые различаются по антигенной структуре. Натуральный желудочный сок вызывает гибель возбудителя в течение 15--20 мин. Устойчивость к воздействию факторов внешней среды относительно невелика. Возбудитель сапа содержит эндотоксин, называемый маллеином, который активно действует на клетки гладких мышц изолированных органов и вызывает лихорадку и похудание.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются больные сапом животные (лошади, ослы, мулы и др.), которые заболевают при поедании мяса больных сапом животных. Заражение людей происходит при попадании возбудителя на поврежденную кожу или на слизистые оболочки респираторного и пищеварительного трактов. Обычно заражения носят профессиональный характер. Болеют работники животноводства, ветеринарные врачи и т. п. В эпидемиологии сапа определенную роль могут играть также больные люди. Описаны внутрисемейные заражения сапом.

Патогенез. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Бактерии лимфой и током крови разносятся по всему организму. Процесс принимает септико-пиемический характер с образованием метастатических абсцессов в мышцах и внутренних органах. Гранулематоз (грануляционно-гнойный процесс) отмечается преимущественно в дыхательных путях и легких, а также в коже. Возникают гнойные остеомиелиты, артриты и множественные пустулы на коже и слизистых оболочках. В печени нередко обнаруживают множественные мелкие абсцессы, реже -- в почках и яичках. Возможно наряду с гнойным и геморрагически-гнойное воспаление. При сапе гной отличается особой тягучестью.

Клиника. Число острых и хронических форм болезни распределяется приблизительно поровну. Инкубационный период длится в среднем 4--5 дней.

Опорными симптомами острой формы сапа являются:

острое начало с озноба и повышения температуры тела до 38,5--39°С (лихорадка длительная, чаще в виде гектической кривой, как при сепсисе)

боли и припухлость в суставах

первичный аффект в области входных ворот инфекции (вначале образуется красно-багровая папула, окруженная гиперемией, затем пустула с кровянистым содержимым, которая изъязвляется; для язвы характерны «сальное» дно и подрытые края; возникает регионарный лимфаденит и, чаще, регионарный лимфангоит)

появление на коже через 5--7 дней множественных вторичных узелков и папул, переходящих в пустулы и язвы

образование абсцессов в мышцах, суставах и внутренних органах

увеличение селезенки

нейтрофильный лейкоцитоз крови

Острая форма длится 7--14 дней, а летальность при ней приближается к 100%.

Хроническая форма может длиться несколько лет. Для нее характерна схожая с острым сапом симптоматика, однако заболевание протекает более вяло. Для образующихся язв и абсцессов свойственны длительное течение и частое рецидивирование. Летальность при хронической форме составляет 50% и более.

Специфическая диагностика. Лабораторная диагностика включает обнаружение бактерий сапа в мазках, окрашенных по Граму, выделение культуры возбудителя, ее идентификацию, а также постановку серологических реакций (РСК, РА, РПГА). Для исследования берут отделяемое из носа и кожных язв, содержимое пустул, подкожных и внутримышечных абсцессов, кровь, пунктат пораженных лимфатических узлов.

Лечение. К настоящему времени лечение сапа разработано недостаточно. Рекомендуют использовать сульфазин или сульфатиозол в сочетании с витаминами и оксигенотерапией. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию.

Ящур

Этиология. Возбудитель -- РНК-содержащий пикорнавирус. Высоко вирулентен и дерматотропен. Устойчив во внешней среде (до 1 месяца сохраняется на шерсти животных, на одежде людей).

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные, прежде всего крупный рогатый скот, а также свиньи, овцы и козы. Вирус ящура выделяется из организма больных животных со слюной, молоком, навозом, мочой, содержимым пузырьков. Заражение людей происходит чаще всего алиментарным путем (при употреблении сырого молока от больных коров, коз, реже -- при употреблении мяса больных животных). Наблюдаются также контактный (в организм человека вирус ящура попадает через мельчайшие повреждения кожи, а также через слизистые оболочки глаз и носа) и аэрогенный (при вдыхании воздуха, в котором находятся вирусные частицы) пути заражения. От человека к человеку ящур не передается. Перенесенная болезнь оставляет прочный, но непродолжительный (на 1--1,5 года) видоспецифический иммунитет.

Патогенез. Проникнув в организм человека, вирус начинает размножаться в клетках эпителия слизистой оболочки или эпидермальных клетках кожи, при этом возникает воспалительная реакция в виде пузырьков, заполненных серозным содержимым. Затем вирус из мест первичной репродукции попадает в кровь, происходит генерализация инфекции, что клинически проявляется рядом общеинфекционных симптомов, в том числе лихорадкой. Диссеминация вируса сопровождается образованием вторичных пузырьков, а затем афт на слизистой губ, носа, языка, конъюнктивах, между пальцами рук и ног. Специфические афты могут быть также на слизистой желудка, кишечника и половых органов.

Клиника. Продолжительность инкубационного периода от 2--3 до 7--10 дней. Ящур, как правило, начинается остро. Опорными симптомами ящура являются:

интоксикационный синдром и повышение температуры до 38--39,5 °С

поражение слизистых: на 1--2 день болезни на губах, языке, твердом и мягком небе, слизистой щек на фоне гиперемии и отека мелких овальных пузырьков, заполненных светлым прозрачным содержимым, которое быстро становится мутновато-желтым; появление пузырьков сопровождается ощущением жжения и зуда; через сутки двое пузырьки самостоятельно лопаются, а на их месте обнаруживаются болезненные, неправильной формы ярко-красные поверхностные изъязвления (афты), иногда сливающиеся между собой; в дальнейшем пузырьки и афты появляются на слизистых оболочках носа, влагалища, уретры. на конъюнктивах, задней стенке глотки;

поражение кожи: везикулы преимущественно локализуются между пальцами рук и ног, а также у основания ногтей

увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов

отсутствие изменений со стороны внутренних органов

эозинофилия в разгаре заболевания, у части больных -- лейкопения

Специфическая диагностика. Используют РСК и РПГА в парных сыворотках, с помощью которых выявляют антитела к вирусу ящура в сыворотке крови больных. Применяется также биологическая проба на морских свинках и других животных.

Лечение. Больных необходимо госпитализировать и изолировать до прекращения острых проявлений заболевания, но не менее чем на 14 дней от начала болезни. Этиотропная терапия не разработана. Большое значение имеют тщательный уход за больными, дробное питание жидкой пищей. Для полоскания ротовой полости можно применять растворы перекиси водорода (3%), перманганата калия (0,01--0,1%), а также настой ромашки. В период заживления афт рекомендуется смазывать их маслом шиповника или облепихи.

Индивидуальная профилактика. Лица, соприкасающиеся с больными животными, должны работать в спецодежде. Молоко перед употреблением необходимо кипятить в течение 5 мин, а мясо больных или подозрительных на ящур животных может быть использовано только после тщательной термической обработки.

Сибирская язва (anthrax)

Этиология. Возбудитель -- Bacillus anthracis, крупная Гр(+) палочка, в мазках располагается цепочками, образует капсулу. Сибиреязвенная палочка хорошо растет на плотных и жидких питательных средах, содержащих аминокислоты. Во внешней среде при доступе воздуха образует споры. Вегетативная форма возбудителя малоустойчива, а споры высокоустойчивы во внешней среде. Вирулентность возбудителя обусловлена капсульным антигеном, обладающим выраженной способностью подавлять фагоцитарную активность лейкоцитов, и сильным экзотоксином белковой природы, который состоит из трех компонентов: отечного, летального и протективного, активизирующего два первых компонента.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции для человека являются чаще всего сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, олени и др.), у которых болезнь обычно протекает в септической форме и заканчивается гибелью. Больные животные выделяют возбудителя с мочой, испражнениями, мокротой, слюной, молоком. Заразны все органы и ткани погибшего животного. Заражение человека может происходить различными путями. Чаще всего возбудитель проникает через поврежденную кожу (микротравмы) при уходе за больными животными, разделке туш, снятии шкуры, при контакте с кожей, шерстью, щетиной и изделиями из них (контактный путь). Пищевой путь заражения возможен при употреблении инфицированных мяса и мясных изделий, не прошедших достаточной термической обработки. При обработке шерсти, шкур, меховых изделий, зараженных спорами, наблюдается воздушно-пылевой путь заражения. Отмечается также передача инфекции трансмиссивным путем при укусе кровососущими насекомыми (слепни).

После перенесенной болезни формируется иммунитет, однако возможны повторные заболевания, особенно после легкой формы болезни.

Патогенез. При внедрении возбудителя через кожные покровы его размножение происходит непосредственно в месте внедрения и в регионарных лимфатических узлах. При внедрении возбудителя через дыхательные пути или пищеварительный тракт основным местом локализации возбудителя являются медиастинальные или брыжеечные лимфатические узлы. Поражение легких, а также кишечника носит преимущественно вторичный характер.

В местах локализации возбудителя (кожа, лимфатические узлы, легкие и др.) развивается клиническая картина серозно-геморрагического воспаления с резчайшим отеком и некрозом тканей. Огромное количество возбудителя скапливается в сосудах. В коже, в месте внедрения возбудителя, образуется сибиреязвенный карбункул.

Клиника. Различают кожную (локализованную) и генерализованную (септическую) формы болезни. Инкубационный период при кожной форме длится от 2 до 14 дней, при генерализованной -- от нескольких часов до 6--8 дней.

При кожной форме болезни в месте внедрения возбудителя (чаще всего на руках или голове) появляется красноватое или синеватое пятнышко, которое трансформируется в папулу, а затем образуется пузырек с серозно-геморрагическим содержимым (процесс трансформации длится 12-24 часа). Больные ощущают усиливающиеся жжение и зуд, пузырек вскрывается и образуется язва, покрытая темно-коричневым струпом, -- формируется сибиреязвенный карбункул. Он расположен на плотном инфильтрированном основании, окружен венчиком яркой гиперемии. Вокруг струпа образуются дочерние пузырьки, которые также вскрываются. За счет этого размеры струпа увеличиваются до 0,5--3,0 см в диаметре. Вокруг карбункула развивается обширный отек мягких тканей. Кожа в зоне отека бледная. Характерно резкое снижение или полное отсутствие болевой чувствительности в области карбункула и в зоне отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации.

При кожной форме сибирской язвы общее состояние больных в течение первых суток болезни не нарушается. На 2--3-й день болезни отмечается познабливание, температура тела повышается в зависимости от тяжести течения болезни до 38--40 °С; ухудшается самочувствие, появляются головная боль, слабость. Отмечаются тахикардия, гипотония.

В случае внедрения возбудителя аэрогенным путем или через пищеварительный тракт развивается генерализованная форма. При этом в месте внедрения возбудителя карбункул не формируется. Генерализованная форма болезни характеризуется клинической картиной сепсиса с преимущественным поражением легких или кишечника.

Картина крови у больных сибирской язвой малохарактерна.

Специфическая диагностика. Основное значение для подтверждения диагноза имеют результаты бактериологического исследования содержимого везикул, пустул, отделяемого карбункула и язв, при генерализованных формах болезни -- крови, мокроты, испражнений, цереброспинальной жидкости, мочи. В этих субстратах возбудитель может быть обнаружен методом бактериоскопии и люминесцентной микроскопии. Эти же материалы используют для посева на питательные среды и выделения чистой культуры возбудителя, а также для постановки биопробы на лабораторных животных. Используется также внутрикожная аллергическая проба с антраксином, которая становится положительной с 5-го дня болезни более чем у 90% больных.

Лечение. Основным этиотропным препаратом является бензилпениц.иллин, который при кожной форме болезни назначают внутримышечно в суточной дозе 6.000.000 ЕД при шестикратном введении. При генерализованной форме болезни или при подозрении на генерализацию суточную дозу увеличивают с учетом частого развития менингоэнцефалита до 18.000.000-- 24.000.000 ЕД. Применяют также препараты тетрациклинового ряда, левомицетин, аминогликозиды и цефалоспорины. Продолжительность курса антибиотикотерапии составляет 7--10 сут. Антибиотикотерапию сочетают с применением специфического противосиби-реязвенного гамма-глобулина, который в зависимости от тяжести течения вводят в суточной дозе от 20 до 80 мл в течение 3--5 сут, при этом курсовая доза может достигать 300--400 мл. По индивидуальным показаниям проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Местная терапия не проводится. Хирургическое вмешательство противопоказано, применение его при ошибочной диагностике приводит к генерализации инфекционного процесса.

Индивидуальная профилактика. Использование индивидуальных средств защиты. Лиц, подвергающихся риску заражения сибирской язвой, вакцинируют вакциной СТИ. Продукты питания от больных животных подлежат уничтожению, а кожу, шерсть, мех, щетину и т. п. перед дальнейшей обработкой обеззараживают. Лица, имевшие контакт с больным животным или заразным материалом от больных животных, подлежат медицинскому наблюдению в течение 2 нед и экстренной госпитализации при подозрении на заболевание.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ (СПИД)

Этиология и патогенез. Возбудитель -- РНК-содержащий ретровирус (ВИЧ -- вирус иммунодефицита человека). Ретровирусы содержат уникальный фермент -- обратную транскриптазу (ревертазу). Обычно (например, при синтезе белка) информация считывается с ДНК на РНК. Благодаря обратной транскриптазе (ревертазе) у ВИЧ происходит считывание информации в обратном порядке (ретро) с вирусной РНК на вирусную ДНК, которая затем встраивается в хромосомную ДНК клетки-хозяина.

Известно 2-а варианта ВИЧ -- ВИЧ-1 (HIV-1) и ВИЧ-2 (HIV-2). Первый является более вирулентным и более распространенным на земном шаре вирусом. Второй встречается в основном в Западной Африке. Внутри вируса, кроме упомянутой ревертазы, содержатся еще 2-а важных фермента: интеграза (встраивает ДНК вируса в ДНК клетки-хозяина) и протеаза (принимает участие в синтезе вирусных протеинов и сборке вирионов). Собственная оболочка вируса образована белком р24. Наружная оболочка вируса содержит белки gp41 (трансмембранный гликопротеин) и gp120 (внешний гликопротеин). Выявление антител к указанным белкам широко используется при проведении специфической диагностики.

Вирус попадает в организм человека парентеральным, половым или вертикальным путями. Клетками-мишенями чаще являются структуры, содержащие на своей поверхности молекулы CD4 -- рецепторы для вирусной детерминанты gp120. К этим структурам прежде всего относятся Т-лимфоциты-хелперы (Т4-лимфоциты), а также моноциты/макрофаги, эпидермальные клетки Лангерганса, дендритные клетки лимфатических узлов и некоторые клетки ЦНС. Наиболее принципиальным звеном в патогенезе ВИЧ-инфекции является массовая гибель Т4-лимфоцитов, приводящая к иммуннодефицитным состояниям и, как следствие, к развитию оппортунистических инфекций, обусловленных условно-патогенной микрофлорой, и злокачественных новообразований.

При ВИЧ-инфекции поражается также и гуморальное звено иммунитета. Антитела начинают появляться (так называемая сероконверсия) в пределах 1-3 месяцев после инфицирования. Но они неполноценные и не могут освободить организм человека от вирусов, хотя способны значительно снизить его концентрацию в организме. Наиболее высокие концентрации вируса в организме человека регистрируются в первые 3 месяца после инфицирования (пока еще не произошла сероконверсия) и в терминальном периоде ВИЧ-инфекции.

Эпидемиология. ВИЧ-инфекция -- антропоноз, источниками ее возбудителя для человека служат вирусоноситель и больной СПИДом. Вирус, хотя и в неодинаковой концентрации, может присутствовать почти во всех биологических жидкостях организма. Наибольшая концентрация вируса регистрируется в крови и сперме. Поэтому практически передача вируса осуществляется 3-мя основными путями:

половым

парентральным

от матери плоду/новорожденному

Половой путь. Больной ВИЧ-инфекцией менее заразен, чем сифилисом и гонореей (вероятность заражения при единичном половом контакте крайне низка). Проникать через внешне неповрежденные покровы вирус, по-видимому, малоспособен или не способен вообще. Риск заражения женщины от инфицированного мужчины значительно больше, чем мужчины от женщины (т. к. концентрация вируса в сперме по меньшей мере в 10-50 раз превосходит таковую в секрете влагалища). Риск заражения высок прежде всего у гомосексуалистов, проституток, людей, ведущих беспорядочную половую жизнь.

Парентеральный путь. Этим путем вирус передается при гемотрансфузиях, при пользовании одной иглой наркоманами при введении наркотиков внутривенно, при применении в лечебных учреждениях загрязненных свежей кровью игл, перфузионных систем, режущих инструментов и т. п. Вероятность заражения при одном проколе кожи контаминированным ВИЧ инструментом составляет 0,5-1%.

Вертикальный путь. Передача вируса от беременной женщины плоду. Вероятность рождения ВИЧ-инфицированного ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет в среднем 30%.

Клиника. Чисто клинический диагноз ВИЧ-инфекции не правомочен, поскольку клинические проявления ее мало специфичны и могут наблюдаться при ряде других заболеваний. Для постановки диагноза необходимо лабораторное подтверждение. Однако заподозрить ВИЧ-инфекцию у пациента позволяют следующие признаки.

Большие признаки:

потеря массы тела > 10%

хроническая диарея в течение > 1 мес.

длительная лихорадка в течение > 1 мес.

Малые признаки:

упорный кашель > 1 мес.

генерализованный зудящий дерматит

герпес зостер в анамнезе

ротоглоточный кандидоз

хроническая прогрессирующая или диссеминированная герпетическая инфекция (herpes simplex)

генерализованная лимфоаденопатия

Диагноз ВИЧ-инфекции вероятен, если у больного обнаружены одновременно по крайней мере 2 больших признака и 1 малый. Кроме того, обнаружение у больного саркомы Капоши или криптококкового менингита -- также достаточное основание для постановки диагноза.

Классификация стадий ВИЧ-инфекции по ВОЗ (1986 г.)

1. Острая ВИЧ-инфекция (как правило, совпадает с периодом сероконверсии; обычно сопровождается лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, фарингитом, макуло-папуллезной сыпью, арталгиями, миалгиями, диареей, тошнотой, рвотой, увеличением печени и селезенки, реже разнообразной неврологической симптоматикой; длится от нескольких дней до нескольких (2-3 недель))

2. Бессимптомная ВИЧ-инфекция (продолжительность исчисляется годами -- от 2 до 10 лет)

3. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфатических узлов в 2-х разных группах, исключая паховые лимфатические узлы, у взрослых до размера более 1 см, сохраняющееся в течение не менее 3-х месяцев)

4. СПИД-ассоциируемый комплекс (проявляется развитием оппортунистических инфекций при содержании Т-хелперов в крови 200-400/мм3 (14%-28%))

5. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции (проявляется развитием оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований при содержании Т-хелперов в крови < 200/мм3 (< 14%), больные в этой стадии болезни обычно белее 2-х лет не живут)

К группе оппортунистических инфекций принято относить все те инфекции, которые манифестно проявляют себя у пациентов с иммунодефицитными состояниями. Те инфекции, которые характерно сопровождают терминальную стадию ВИЧ-инфекции, представляют собой особую, четко очерченную группу оппортунистических инфекций, которые правильно обозначать как “СПИД-индикаторные” или “СПИД-ассоциируемые” (всего их насчитывают 13 нозологических единиц). К ним относятся следующие группы:

Простейшие (токсоплазма, криптоспоридиум, пневмоциста и др.)