Обследование больного по пропедевтической терапии с заболеваниями мочевыделительной системы

} Урография;

} Компьютерная томография;

} МРТ (магнито-резонансная томография);

} Биопсия почек;

4. Основные почечные синдромы и заболевания мочевыделительной системы

Нефротический синдром - синдром характеризующийся протеинурией (альбуминурией) более 3,0-3,5 г/сут (на 1,73 мІ); гипоальбунемией менее 30 г/л (гипопротеинурией менее 50 г/л); гиперхолестеринемией более 6,0 ммоль/л, отеками.

Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации. Возникновение его считается неблагоприятным фактором в прогрессировании заболевания почек.

Появление протеинурии -- связано с повышением проницаемости гломерулярной мембраны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.

Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови -- появляется гипопротеинемия. Большое количество белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери -- нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации и формированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела -- брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.

Этиология нефротического синдрома.

I. Первичный гломерулонефрит (острый и хронический):

1) с минимальными изменениями клубочков;

2) мембранозный;

3) мезангиопролиферативный;

4) мезангиокапиллярный;

5) фокально-сегментарный гломерулосклероз.

П. Поражение почек при следующих состояниях:

1) системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит);

2) амилоидоз;

3) сахарный диабет;

4) IgА/IgМ-глобулинемии;

5) подострый инфекционный эндокардит;

6) паразитарные инвазии (малярия, шистосомоз);

7) хронический вирусный активный гепатит;

8) опухоли (паранеопластический нефротический синдром при бронхогенном раке, раке паренхимы почки, желудка, толстой кишки, злокачественной лимфоме);

9) шунт-нефрит.

III. Лекарственные поражения почек (противоэпилептические средства, препараты золота, висмута, ртути, D-пеницилламин, антибиотики, витамины).

IV. Повышение венозного давления:

1) застойная сердечная недостаточность;

2) констриктивный перикардит;

3) тромбоз почечных вен.

В подавляющем большинстве случаев нефротический синдром возникает при остром и хроническом гломерулонефрите, поражении почек, обусловленном системными заболеваниями (системная красная волчанка и др.), другими болезнями (сахарным диабетом, опухолями и т.д.), может быть связан с действием лекарственных средств (противосудорожные средства, препараты ртути, золота, D-пеницилламин, антибиотики); отдельную группу составляет нефротический синдром, вызванный амилоидозом почек.

Современные представления о нефротическом синдроме основываются на принципиальном взгляде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного характера. Взаимодействие антигена с антителом, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильтра обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, вызывают повреждение мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома. Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия (прежде всего гипоальбуминемия), при этом потеря белка не восполняется белково-синтетической функцией печени, что обусловливает гипоонкотические отеки с задержкой натрия и воды, а также гиперлипидемию, ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов и т.д.).

В последние годы появились данные, позволяющие объяснить развитие нефротического отека при отсутствии гиповолемии. Показано, что открытый в 1981 г. новый мощный фактор регуляции обмена натрия и воды -- предсердный натрийуретический пептид (атриальный пептид) при нефротическом синдроме значительно снижает свою активность в отношении почек.

Среди различных причин нефротического синдрома основной является гломерулонефрит, при этом нефротический синдром может возникнуть как ведущий клинический признак острого гломерулонефрита, но чаще всего это проявление хронического гломерулонефрита. Рецидивирующий нефротический синдром обычно характеризует так называемый нефротический вариант нефрита, нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией -- это смешанный вариант нефрита; если одновременно с нефротическим и гипертоническим синдромами возникает почечная недостаточность, говорят о подостром («злокачественном») нефрите. Обычно обнаруживаются более или менее выраженные нефротические (онкотические) отеки, нарастанию которых предшествует и их сопровождает олигурия, появляются заметная общая слабость, быстрая утомляемость. Крайняя степень отеков - анасарка с возможным истечением жидкости через разрывы лопающейся кожи, хотя в современных условиях применение мощных мочегонных средств или «изъятие» жидкости с помощью гемодиализа в режиме ультрафильтрации позволяет облегчить состояние этих больных.

Среди осложнений нефротического синдрома, своевременная диагностика которых имеет очень важное значение, следует назвать интеркуррентные инфекции (особенно пневмококковые, вирусные), к которым такие больные очень склонны из-за низкого содержания иммуноглобулинов, теряющихся с белками мочи. Также характерны тромбозы почечных вен в связи с выраженной гиперкоагуляцией (высокий уровень фибриногена, ингибиторов фибринолиза, V, VII, VIII, X факторов свертывания крови). Особое место среди осложнений нефротического синдрома занимает так называемый нефротический криз - внезапно развившаяся рожеподобная кожная эритема с болями, в том числе абдоминальными, симулирующими острый живот; резкое снижение АД (коллапс), обусловленные накоплением в крови кининоподобных субстанций. Отмечается также снижение уровня кальция крови, иногда аминоацидурия, глюкозурия. Возможны спонтанные ремиссии нефротического синдрома нередко с последующими рецидивами, иногда многократными, провоцируемыми инфекцией, охлаждением, лекарственной непереносимостью (антибиотики, витамины). В ряде наблюдений нефротический синдром сохраняется на всем протяжении болезни, что безусловно, значительно ухудшает ее течение.

Осложнения нефротического синдрома

1. Отек мозга, сетчатки глазного дна

2. Нефротический криз (гиповолемический шок)

3. Почечная недостаточность

4. Инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые осложнения (в т.ч. пневмония, сепсис)

5. Периферические флебо- и артериотромбозы, тромбоэмболии (ТЭЛА, инфаркты миокарда, почки, инсульты и т.д.)

6. Ятрогенные причины (агранулоцитоз на фоне лечения цитостатиками, кровотечения на фоне стероидной терапии, прогрессирующий сывороточный гепатит, переломы костей и т.д.)

5. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит - неспецифический инфекционно-воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашек.

Распространенность

Пиелонефрит является наиболее распространенным заболеванием почек. Пиелонефрит является одной из основных причин хронической почечной недостаточности. Частота этого заболевания, по данным патологоанатомических материалов, составляет до 20% всех вскрытий. Пиелонефритом чаще болеют женщины, что связано с особенностями анатомического строения мочевыводящих путей.

Этиология, патогенез

Возбудителями заболевания могут быть в 80% случаев Escherichia сoli. На втором месте стафилококки (10-15%). А так же энтерококки, синегнойная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактерии, стрептококк, микоплазма, кандида и т.д.

Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются: внутрипочечный рефлюкс, первичный везикоуретральный рефлюкс, вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря и беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры мочеточников. Основной путь проникновения инфекции в почку является восходящий путь - урогенный. Патогенные бактерии могут попадать в почечную лоханку и гематогенным путем, из отдаленных очагов инфекции. Необходимо помнить, что при благоприятных условиях развития микробы могут уничтожить почки в течение - 6 суток!!!

Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов. У больных пиелонефритом при обследовании в моче выявляются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. В то же время данные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86% больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина А в циркулирующей крови. Прослеживается связь с HLA-A3 антигеном гистосовместимости. Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится ко всем штаммам E. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10-100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям.

Генетическая предрасположенность к развитию хронического пиелонефрита доказывается тем, что у этой группы больных только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15% - с атрофированными, и треть вообще не имеет связи с ними. Наличие поврежденных клубочков предрасполагает к развитию заболевания и определяет его необратимость.

Основным механизмом в заболевании хроническим пиелонефритом является нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к E. coli, например, тем выше вероятность пиелонефрита. Обычно благодаря низкому давлению в лоханке моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приводит к ее застою и прекращению оттока из ткани почки. При этом развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Создаются благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом располагаются очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у этих больных.

Клиника

Клинические проявления хронического пиелонефрита весьма многообразны. Симптоматика зависит от формы и стадии заболевания, одно- или двустороннего поражения, степени распространенности процессов в почках, нарушения проходимости мочевых путей, наличия сопутствующих заболеваний.

Латентная форма хронического пиелонефрита отмечается в 15% случаев. Характеризуется незначительными клиническими проявлениями. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, возможно субфебрильное повышение температуры. При физическом обследовании особых изменений не выявляется. Редко отмечается положительный симптом Пастернацкого. В анализах мочи: увеличение диуреза, снижение удельного веса мочи, незначительная протеинурия, возможны лейкоцитурия и бактериурия. У ряда больных отмечается небольшая анемия и невысокая гипертония.

Рецидивирующая форма встречается в 80% случаев. Больные жалуются на тянущие боли в поясничной области, дизурические явления, периодические подъемы температуры. Симптом Пастернацкого, как правило, положителен. При прогрессировании заболевания присоединяется гипертонический синдром, сопровождающийся головными болями, головокружениями, болями в области сердца. У части больных развивается анемический синдром, сопровождающийся жалобами на слабость, быструю утомляемость, одышку, боли в сердце. По мере прогрессирования заболевания развивается хроническая почечная недостаточность. В анализах: протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже гематурия, бактериурия, которые носят постоянный характер. Имеют место анемия, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз.

Гипертоническая форма обусловлена картиной гипертонического синдрома, у 20% больных гипертония имеет злокачественное течение. Мочевой синдром не выражен, поэтому во всех случаях гипертонии необходимо проводить комплекс исследований для исключения хронического пиелонефрита.

Анемическая форма встречается редко. Скудность и перемежающийся характер изменений в моче затрудняет своевременную диагностику. Анемия носит гипохромный характер.

Азотемическая форма проявляется в стадии хронической почечной недостаточности, с соответствующими клиническими и лабораторными признаками.

Диагностика

При исследовании крови в фазе обострения можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое ускорение СОЭ, положительные острофазовые реакции при биохимическом исследовании. Иногда при ухудшении состояния лейкоцитоз сменяется лейкопенией, что указывает на ухудшение прогноза.

Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется лейкоцитурией (количество лейкоцитов говорит об остроте процесса). Они попадают в мочу в результате интерстициального воспаления, из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей.

Эритроциты в моче являются следствием капиллярно-канальцевого блока и разрыва капилляров канальцев, возможно развитие форникальных кровотечений в результате воспаления сосочков и повреждение слизистой конкрементами при мочекаменной болезни.

Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1-2 г/л. Умеренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особенно пиурия по мере сморщивания пораженной почки становятся все менее выраженными (если 2-я почка функционирует нормально).

Обнаружение в осадке утренней мочи клеток Штернгеймера-Маль-бина (сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, увеличенных вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым раствором сафронина с генциановым фиолетовым в бледно-голубой цвет, а ядра - в темный) - показатель воспалительного процесса в мочевой системе.

Важным и ведущим симптомом пиелонефрита является бактериурия.

Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходима идентификация микробной флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды. Исследование бактериурии может быть информативным лишь до начала антибактериальной терапии.

При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл 0,9-процентном растворе NaCl) вводят внутривенно в течение 5 мин через 1, 2, 3 ч и через сутки; после этого мочу собирают для исследования).

Преднизолоновый тест положительный, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых - активные. Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов в моче получают при проведении пробы по Нечипоренко(в 1 мл мочи) и Каковскому-Адису (в суточном количестве мочи). Это позволяет дифференцировать хронический пиелонефрит и гломерулонефрит. При последнем количество эритроцитов превышает количество лейкоцитов. При хроническом пиелонефрите отмечают рост лейкоцитурии. Для оценки функционального состояния почек необходимо проведение проб Зимницкого и Реберга.

Специальные исследования: УЗИ почек, экскреторная урография, ангиография, сканирование почек. При УЗИ почек выявляется более выраженное уплотнение паренхимы, уменьшение размеров почки в фазу сморщивания почки.

Экскреторная урография информативна только у больных с содержанием мочевины в крови ниже 1 г/л. В начале заболевания определяют снижение концентрационной способности почек, замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества, локальные спазмы и деформации чашек и лоханок. В последующем спастическая фаза сменяется атонией, чашки и лоханки расширяются. Затем края чашек принимают грибовидную форму, сами чашки сближаются.

Сканирование почек применяют при невозможности выполнения экскреторной урографии вследствие почечной недостаточности. Размеры органа обычные или уменьшенные, накопление изотопа снижено. Важным диагностическим признаком хронического пиелонефрита является асимметрия данных инструментальных исследований.

Хромоцистоскопией при хроническом пиелонефрите так же, как при остром, определяют нарушение функции пораженной почки. Однако у многих больных нарушения выделения индигокармина не обнаруживают, поскольку воспалительный процесс чаще всего имеет очаговый характер.

Радиоизотопная ренография. При хроническом пиелонефрите, особенно при сморщенной почке, удлиняется секреторная фаза кривой.

В диагностически неясных случаях применяют чрескожную биопсию почек. Однако при очаговых поражениях почки при пиелонефрите отрицательные данные биопсии не исключают текущего процесса, так как возможно попадание в биоптат непораженной ткани. Для хронического пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность морфологических изменений. При двустороннем процессе почки поражены неравномерно. Дизурические явления встречаются редко. Инструментальные исследования выявляют симметричное поражение почечной паренхимы и интактность чашечно-лоханочной системы.

Инфекция мочевыводящих путей - бактериальное воспаление без поражения почечной ткани (уретрит, цистит, пиелоуретроцистит). Вне обострения характеризуются бессимптомным течением.

При обострении возникает лихорадка, могут быть ознобы, поты. Боли возникают при остром растяжении лоханок (обструкция мочевыводящих путей). Имеют место дизурические явления (частое и болезненное мочеиспускание), лейкоцитурия, бактериурия. Основным отличием этой патологии от хронического пиелонефрита является интактность почечной ткани на высоте обострения - отсутствие снижения удельного веса мочи.

Рефлюкс-нефропатия - хронический деструктивный процесс почечной ткани, вызванный пиелоренальным рефлюксом. В отличие от хронического пиелонефрита воспаление существует, только пока есть рефлюкс, отсутствует прогрессировать. Хотя инфицирование почечной ткани способно вызвать значительные, в том числе рубцовые, повреждения органа, при эффективной (хирургической) ликвидации рефлюкса рецидивы бактериального воспаления прекращаются. Морфологические изменения при рефлюкс-нефропатии похожи на пиелонефрит, однако очаговые отложения иммунных комплексов в пунктате отсутствуют.

Начальные стадии амилоидоза, характеризующиеся небольшой протеинурией, также следует отличать от пиелонефрита. Наличие очагов хронической инфекции, скудность мочевого осадка, отсутствие бактериурии свидетельствует в пользу амилоидоза. Значительные трудности представляет разграничение гипертонической формы хронического пиелонефрита и ГБ в стадии нефросклероза.

ГБ наблюдается в более старшем возрасте, протекает с гипертоническими кризами, с более выраженными склеротическими изменениями коронарных сосудов. У больных с ГБ отсутствует лейкоцитурия, бактериурия и характерные для пиелонефрита рентгенологические изменения.

Диабетический гломерулосклероз на определенном этапе характеризуется мочевым синдромом. Наличие в анамнезе сахарного диабета и признаки диабетической ангиопатии говорят в пользу диабетического гломерулосклероза.

6. Мочекаменная болезнь

Патологическое состояние, характеризующееся спонтанным интенсивным болевым ощущением типичной локализацией и иррадиацией, определяется синдромом почечной колики. Чаще наблюдается у мужчин. Основная причина - обструкция мочевыделительной системы камнем (мочекаменная болезнь, калькулезный пиелонефрит). Приступ болей в области поясницы возникает, как правило, внезапно во время или после физической напряжения, ходьбы, обильного приема жидкости. Острая боль распространяется на всю соответствующую половину живота, иррадиирует в паховую область. При этом пациент постоянно меняет положение. Длительность болей вариабельна от нескольких часов до суток, периодически стихая. Боль нередко сопровождается тошнотой, рвотой, учащенным болезненным мочеиспусканием, парезом кишечника, задержкой стула, напряжением мышц передней брюшной стенки, повышением АД.

Патогномоничными признаками почечной колики являются отхождение конкремента (обычно после болевого приступа) и гематурия (часто макрогематурия) вследствие травматизации камнем и /или/ резкого повышения внутрилоханочного давления с разрывом вен форникальных сплетений. Дизурия, иногда обтурационная анурия наблюдаются достаточно часто и зависят от локализации камня (чем ниже его расположение в мочеточнике, тем резче выражены расстройства мочеотделения); позывы к мочеиспусканию резко учащаются при локализации камня в интрамуральном отделе мочеточника. Вместе с тем, размеры камня, его форма определяют характер болевого ощущения и иррадиацию: для больших и кораловидных камней характерны тупые боли в поясничной области; небольшие: подвижные камни лоханки и мочеточника вызывают приступы острой боли - почечной колики. Последняя при мочекаменной болезни (нефролитиазе) может осложниться острым и хроническим пиелонефритом, гидронефрозом, ОПН (при окклюзии мочеточника), ХПН (связанной с терминальной стадией хронического пиелонефрита).

Диагностике способствует тщательный анализ жалоб (боли в пояснице, приступы почечной колики, отхождение камней, гематурия) и данных анамнеза (водный режим, особенности питания, прием витаминов и лекарств, малоподвижный образ жизни и ожирение, употребление алкоголя и др.), а также лабораторные (анализ мочи и крови, биохимические исследования), рентгенологические (в/в урография) и ультразвуковые методы.

7. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках, с последующим вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

Этот термин пришел на смену термину «диффузный нефрит» в 1960-х гг. Гломерулонефрит всегда является «второй болезнью». Первичное заболевание - как это установлено почти в 90% случаев - связано со стрептококковой инфекцией.

Впервые заболевание описал R. Bright, объединив протеинурию, водянку (отеки) и гипертрофию сердца (гипертонический синдром) в качестве клинических признаков болезни почек, получившей название «Брайтовой болезни».

Распространенность

Острый гломерулонефрит является одним из наиболее распространенных заболеваний почек, встречающимся во всех географических зонах. Взрослые ОГМ болеют чаще в возрасте 20-40 лет. Пожилые люди, и особенно старики, заболевают ОГН реже. Заболевание наблюдается значительно чаще у мужчин, чем у женщин.

Гломерулонефрит - наиболее частая причина развития хронической почечной недостаточности.

Этиология и патогенез

В этиологии ОГН ведущую роль играют инфекции, токсические вещества, вакцинация. Наиболее частой инфекцией, вызывающей ОГН, является гемолитический стрептококк группы А. Ее удается обнаружить в миндалинах при ангинах. ОГН также могут предшествовать скарлатина, импетиго, отит и другие инфекционные заболевания.

В результате взаимодействия стрептококкового токсина и почечной паренхимы возникает антиген, который вызывает реакцию ретикулоэн-дотелиальной системы, приводящую к образованию нефротоксических антител. Антитела, фиксируясь на клубочках, вызывают воспаление.

С помощью электронно-микроскопических и иммунофлюоресцентных методов на эндотелиальной стороне базальной мембраны удается обнаружить линейно расположенные иммунные комплексы, состоящие из антигена-антитела и комплемента.

Постинфекционный острый клубочковый нефрит следует рассматривать как пролиферативный нефрит иммунной этиологии. За этот факт говорит то, что между первичной инфекцией и появлением нефрита существует 1-3-недельный латентный период. В большинстве случаев происходит элиминация иммунных комплексов из организма, и наступает выздоровление.

В затяжных случаях часть клубочков претерпевает гиалиновое перерождение, другие нефроны гипертрофируются, что приводит к хронизации процесса.

Классификация

Существующие классификации либо основаны на выделении клинико-патогенетических синдромов - нефротический синдром, злокачественная гипертония, острая уремия-анурия, терминальная уремия и т.д., либо исходят из морфологических и иммунопатологических данных, либо из клинико-морфологических критериев.

По клиническому течению можно разделить: острый диффузный гломерулонефрит, подострый диффузный гломерулонефрит, хронический диффузный (первично хронический и вторично хронический), очаговый нефрит.

Клиника

При сборе анамнеза необходимо выяснить обстоятельства, предшествующие появлению жалоб. Чаще всего несколькими неделями ранее ОГН предшествует ангина или другие инфекционные заболевания.

«Внепочечные» жалобы могут быть разной степени выраженности: повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, общая слабость, диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, реже рвота, боль в подложечной области), кратковременное повышение температуры. Пациенты также могут самостоятельно обращать внимание на уменьшение количества выделяемой мочи, изменение ее окраски (красная, цвет «мясных помоев»).

Боли в поясничной области наблюдаются у ¹/₃ пациентов. Они обычно двусторонние, малоинтенсивные, без иррадиации, могут продолжаться до нескольких недель. Боли связаны с растяжением почечной капсулы увеличившимися почками и гематурией.

Одним из ранних признаков ОГН являются отеки, которые встречаются у 70% больных.

Лицо больного бледное, одутловатое, с припухшими отечными веками и суженными глазными щелями, набухшие шейные вены - характерное facies nephritica. Отеки также могут быть заметны на мошонке, голенях и стопах. У детей при ОГН можно наблюдать анасарку. Обычно отеки более выражены по утрам. Характерно быстрое развитие отеков и относительно быстрое их исчезновение. Отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме, снижением клубочковой фильтрации и увеличением общего циркулирующего объема крови.

Повышение АД при ОГН встречается в 70-90% случаев. Обычно повышается незначительно, до 20 мм рт. ст., и преимущественно в первые дни заболевания. Артериальная гипертония обусловлена задержкой натрия и воды, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, активацией симпатико-адреналовой системы и снижением функции депрессорной системы почек. При тяжелом течении заболевания при осмотре выявляются признаки сердечной недостаточнсоти: одышка, острая сердечная астма, брадикардия.

Сердце расширено, в основном влево, тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум на верхушке сердца, обычно исчезающий через несколько недель. Возможно наличие жидкости в полости перикарда, в этом случае тоны сердца будут еще более приглушены. СН обусловлена увеличением массы циркулирующей крови, артериальной гипертонией, анемией и электролитными нарушениями.

Диагностика

Лабораторные данные имеют ведущее значение в диагностике ОГН.

В моче у большинства больных появляются протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. В первые дни болезни выявляется олигурия. Суточное количество мочи уменьшается до 400-500 мл.

При этом сохраняется относительно высокий удельный вес, нормальное содержание мочевины и снижение хлористого натрия. Уменьшение количества выделяемой мочи обычно кратковременно и через 1-3 дня сменяется полиурией.

Гематурия или эритроцитурия является кардинальным признаком ОГН. Встречается в 15-40% случаев, по данным разных авторов. Количество эритроцитов колеблется от 5 до 60 в поле зрения. Гематурия может быть кратковременной (несколько часов) или продолжаться несколько дней. В однократной порции мочи иногда не обнаруживаются эритроциты, поэтому необходимо проводить исследование мочи по Нечипоренко.

Протеинурия встречается так же часто, как гематурия, связана с повышением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Наиболее высокие цифры белка в моче в начале заболевания - до 35 %о, не превышая 5 г в сутки.

Массивная протеинурия сохраняется не более 1-2 нед, умеренная может длиться несколько месяцев. Протеинурия может быть селективной, с выделением главным образом альбуминов, или неселективной, когда в моче находят и другие сывороточные белки.

Лейкоцитурия при ОГН не связана с инфекцией мочевых путей, обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно содержание лейкоцитов в моче при ОГН ниже, чем эритроцитов.

В осадке мочи также выявляют цилиндрурию: гиалиновые, зернистые, эритроцитарные, эпителиальные цилиндры.

Бактериурия отсутствует. Ее появление свидетельствует об инфекции мочевых путей.

В общем анализе крови больных ОГН могут быть признаки анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

В биохимическом анализе крови: диспротеинемия с гиперальфа- и гипергаммаглобулинемией, С-реактивный белок, повышение фибриногена, повышение титров антистрептококковых антител, снижение содержания комплемента. У больных с олигурией в БАК повышается мочевина, креатинин. На ЭКГ иногда выявляются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды и инверсии зубца Т.

Пункционная биопсия почки показана при затяжном течении заболевания, когда решается вопрос о применении цитостатиков и кортикостероидов.

Течение и прогноз

Течение ОГН в большинстве случаев благоприятное и заканчивается выздоровлением пациента. Наиболее длительно сохраняются артериальная гипертония и протеинурия.

Однако при затянувшихся формах имеется вероятность перехода процесса в хронический у 10-20% пациентов. Переход в хроническую форму также возможен при латентном течении болезни. Хроническому течению заболевания способствуют несвоевременная диагностика и запоздалая госпитализация больного ОГН, неадекватно проводимая терапия, нарушение больным режима.

Лица, у которых ОГН закончился остаточными явлениями при общем удовлетворительном состоянии (остаточная протеинурия, остаточная эритроцитурия), оказываются (при анализе отдаленных наблюдений) больными латентным хроническим гломерулонефритом и не могут считаться выздоровевшими. В то же время нормализация лабораторных показателей не исключает прогрессирования заболевания, приводящего через многие годы к хронической почечной недостаточности. Поэтому возможность выздоровления и прогноз при ОГН оценивается с осторожностью и лишь при многолетнем наблюдении за пациентом.

Осложнения ОГН: кровоизлияние в головной мозг, острая СН, отек легких, инфекционные осложнения, тромбозы, острая почечная недостаточность (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек легких), эклампсия (потеря сознания, клонические и тонические судороги), острые нарушения зрения (преходящая слепота вследствие спазма и отека сетчатки).

Летальные исходы ОГН редки и связаны либо со злокачественной формой, либо с тяжелыми осложнениями.

8. Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит - двустороннее хроническое диффузное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием АГ и смертью от хронической почечной недостаточности.

Распространенность

Хронический гломерулонефрит составляет 1-2% от числа терапевтических заболеваний и является наиболее частой причиной хронической почечной недостаточности. Частота - около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще с холодным климатом. Заболевание встречается в любом возрасте, однако преимущественно между 20 и 40 годами. Имеется наследственная предрасположенность к ХГН.

Этиология, патогенез

В основе развития хронического гломерулонефрита (ХГН) часто лежит острый гломерулонефрит (10-20%).

К этиологическим факторам относятся инфекции, эндогенные и экзогенные неинфекционные антигены. Среди ятрогенных причин имеют значение препараты, содержащие золото, литий, вакцины, сыворотки.

Патогенез связан с иммунными механизмами. Образующиеся комплексы антиген-антитело и комплемент аналогично повреждающему механизму при остром гломерулонефрите служат пусковым моментом в запуске воспалительной реакции с последующим повреждением почечного аппарата. Хроническое течение обусловлено постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Порочный круг повреждающих механизмов усугубляется воздействием протеинурии на клубочки и канальцы, снижением почечной гемодинамики, влиянием артериальной гипертонии на развитие почечной недостаточности, сопутствующих процессов гиперкоагуляции. Длительный воспалительный процесс приводит к склерозу, гиалинозу, сморщиванию почки и хронической почечной недостаточности.

Клиника

В зависимости от варианта течения ХГН в клинике преобладают определенные проявления заболевания.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма ХГН, проявляющаяся изменениями мочи (умеренная протеинурия, микрогематурия), иногда незначительное повышение АД. Часто заболевание выявляется при медицинском обследовании, не связанном с патологией почек (при диспансеризации, при оформлении санаторно-курортной карты и др.).

Гематурический вариант чаще встречается в детском возрасте. Проявляется постоянной гематурией, иногда эпизодами макрогематурии. У молодых мужчин иногда встречается самостоятельная форма гематурическогогломерулонефрита, связанного с отложением в клубочках IgА (болезнь Берже).

Нефротический гломерулонефрит встречается в 20% случаев ХГН, протекает с выраженными отеками, массивной протеинурией (3,0-3,5 г в сутки), снижением диуреза, гипоальбуминемией, гипер-а-глобулинемией, гиперхолестеринемией, гипертриглиридемией. АД повышено редко.

Течение обычно умеренно прогрессирующее, волнообразное. В период ремиссии сохраняется мочевой синдром.

Морфологически встречаются мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит. При развитии хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, уступая место артериальной гипертонии.

При нефротической форме гломерулонефрита возможны остро возникающие нефротические кризы, сопровождающиеся повышением температуры тела, перитониальными симптомами, рожеподобными эритемами, резким ухудшением функции почек, флеботромбозами, возможен ДВС-синдром.

Гипертонический гломерулонефрит - при этой форме изменения в моче часто минимальные, протеинурия не превышает 1 г в сутки, незначительная эритроцитурия. Отеки отсутствуют. Артериальная гипертония выявляется уже на начальных этапах заболевания, достигая высоких цифр, часто наблюдается резистентность к проводимой гипотензивной терапии.

Заболевание протекает латентно, однако стойкое повышение АД приводит к изменениям глазного дна, гипертрофии левого желудочка, и летальность у таких пациентов чаще связана не с ХПН, а с сердечнососудистыми осложнениями (инфаркты, инсульты).

Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротической и гипертонической формы. Наиболее типичная форма. Проявляется выраженными отеками, вплоть до анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией. Течение неуклонно прогрессирующее, развитие ХПН через 2-5 лет.

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией, быстрым прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких месяцев. Начинает развиваться как острый гломерулонефрит, однако быстро появляются симптомы почечной недостаточности, стабилизация высокого АД, отеки. Летальность через 1-2 года от ХПН.

ХГН при системных заболеваниях

При системных заболеваниях встречаются различные типы гломерулонефрита: системная красная волчанка (нефротическая, смешанная), болезнь Шенлейна-Геноха (гематурическая), узелковый периартериит (гипертонический вариант).

Диагностика

При наличии в анамнезе указаний на перенесенный острый гломерулонефрит постановка диагноза хронического гломерулонефрита не вызывает трудностей. Сложнее установить диагноз при латентно протекающей форме, при гломерулонефрите, являющемся следствием системных заболеваний или имеющем другой генез.

Диагноз заболевания ставится на основании основных клинических проявлений гломерулонефрита: стабильно наблюдавшийся мочевой синдром при отсутствии причин, его обуславливающих; длительность заболевания - 1-1,5 года; при наличии отеков и артериальной гипертонии - исключение иных причин, обуславливающих их возникновение. Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-лабораторных исследований, рентгеноурологическое исследование, радиоизотопное.

Пункционная биопсия почек является решающим методом диагностики.

Осложнения хронического гломерулонефрита

1. При гипертонической форме - мозговые инсульты, инфаркты миокарда, гипертонические кризы; артериальная гипертония может трансформироваться в злокачественную форму.

2. Нефротическая форма гломерулонефрита - инфекционные осложнения (пневмонии, абсцессы, флегмоны).

3. СН как исход АГ.

Для оценки прогрессирования процесса основным критерием принимается наступление хронической почечной недостаточности.

Интервал между появлением первых признаков ХПН у больных различен: от 1 года до 40 лет. Этот срок более продолжителен при латентной форме, чем при нефротической, гипертонической и смешанной.

У взрослых хронический гломерулонефрит протекает менее благоприятно, чем у детей. Тяжелое течение встречается часто у пожилых людей. Ухудшение течения нефрита наблюдается при наличии интеркуррентных заболеваний и обострений инфекционных процессов.

С учетом морфологического типа гломерулонефрита наиболее благоприятен по течению гломерулонефрит с минимальными изменениями в почечных клубочках. Менее благоприятны: пролиферативный, мембранозный и пролиферативно-мембранозный морфологические типы.

Наиболее прогностически неблагоприятные: пролиферативно-фибропластический и фибропластические типы гломерулонефрита.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) -- синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, т.е. быстро возникающими нарушениями, прежде всего экскреторных функций почек, но потенциально обратимыми. Под термином “острая почечная недостаточность” понимается такое состояние, при котором происходит острое нарушение функций почек, обусловленное снижением их роли в обеспечении водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия, прекращением выделения из организма азотистых шлаков, расстройством гемоциркуляции и нарушением эритропоэза.

ОПН является результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно. Различают несколько этиологических групп ОПН:

1. Преренальная ОПН -- шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок); основные причины - уменьшение объема артериальной крови, снижение эффективной почечной инфузии, заболевания почечных сосудов.

2. Ренальная ОПН -- токсическая почка (действие многочисленных нефротропных ядов, в том числе лекарственных веществ), острая инфекционно-токсическая почка (с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора), сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная гипертония, истинная склеродермическая почка); острый канальцевый некроз (ОКН), обусловленный хирургическими вмешательствами (60%), приемом медикаментов (38%), беременностью (2%); ОКН может быть вызван ишемией вследствие артериальной гипотензии любого генеза, воздействием нефротоксинов (аминогликозиды, рентгено-контрастные препараты, тяжелые металлы, органические растворители, противоопухолевые средства); эндогенные заболевания почек: острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит, острый пиелонефрит (осложненный абсцедированием, острым папиллярным некрозом), поражения почек при системных заболеваниях соединительной ткани, системных васкулитах, тромбоз и эмболии почечных артерий, тромбозе почечных вен и др.

3. Постренальная ОПН -- острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь, тромбоз, опухоль, увеличения предстательной железы, сдавление забрюшинными лимфатические узлами, стриктуры (травмы, инородного тела) мочеиспускательного канала, блокада канальцев уратами).

Имеется много теорий, объясняющих патогенез ОПН. Основными из них являются три: токсическая, аллергическая и гипоксическая. Наибольшее число сторонников развития ОПН имеет гипоксическая, или ангиоспастическая теория. Согласно этой теории, патологические изменения при ОПН обусловлены ишемией, которая возникает в результате прямого и рефлекторного воздействия причинного фактора на артерии почек. При недостаточности кровообращения, снижении артериального давления возникает спазм приводящих сосудов и большая часть крови начинает проходить через юкстамедуллярные артериально-венозные шунты, вследствие чего корковый слой анемизируется. При падении артериального давления ниже 70 мм рт. ст. уменьшается или прекращается клубочковая фильтрация. В связи с ишемией происходит беспорядочная реабсорбция канальцевой жидкости и повреждение эпителиальных клеток, жидкость просачивается в паренхиматозную ткань и вызывает отек, который смещает канальцы и сдавливает их снаружи.

Одновременно увеличивается внутрипочечное давление. В ответ на постоянное повышение интерстициального давления повышается давление в просвете канальцев, вследствие чего создается препятствие клубочковой фильтрации. Реабсорбция может достигать 100% (анурия), либо быть неполной (олигурия). Если же спазм продолжается длительное время, это приводит к некрозу кортикального слоя и, следовательно, к гибели почки. Острое нарушение функции почки влечет за собой целый ряд изменений во внутренней среде организма. При ОПН преобладают катаболические процессы, наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов.

В значительном количестве высвобождается вода, электролиты и продукты метаболизма (мочевина, креатинин, фенолдериваты и другие вещества), которые ранее были связаны с тканевыми протеинами, гликогеном и жирами. Повышение гидратации приводит к снижению осмотической активности внутри- и внеклеточного сектора организма. Концентрация натрия и хлора в сыворотке крови снижается. При распаде внутриклеточных белков высвобождаются ионы калия, магния, фосфора и сульфатов. В результате нарушения выделения этих веществ из организма через почки повышается их концентрация во внеклеточной жидкости. Фосфаты и сульфаты вступают в соединение с ионами натрия, который, в основном высвобождается из бикарбоната; вследствие этого снижается уровень щелочного резерва и развивается ацидоз.

Высвобождение внутриклеточного калия ведет к повышению его концентрации во внеклеточном секторе и токсическому влиянию на реактивность мышечных структур, главным образом миокарда. Повышение концентрации фосфатов обусловливает гипокальциемию, что также влияет на реактивность миокарда. Толерантность организма к анурии ограничивается обычно 6-8 днями. В период восстановления диуреза отмечаются потери значительного количества воды и электролитов, ведущие к дегидратации и снижению концентрации электролитов в плазме крови.

При всех состояниях, которым сопутствует внутрисосудистый гемолиз (отравление, сепсис, переливание несовместимой крови), к шоку и шунтированию крови присоединяется накопление в просвете канальцев гемоглобина и его дериватов, что усугубляет спазм почечных сосудов и ишемию нефрона. Под действием нефротоксических ядов (сулемы, соли свинца, урана, четыреххлористого углерода и др.) поражается нефрон, главным образом эпителий канальцев. Большое значение имеет и фактор шока. Все причины, вызывающие ОПН, могут быть объединены в три группы: преренальные, ренальные, постренальные.

Преренальные расстройства:

1. Резкое снижение кровяного давления. Шок. Уменьшение объема крови (ишемия, гипоксидоз, гормональные нарушения): 1) острая кровопотеря, 2) травматический шок, 3) операционный шок, 4) акушерские осложнения (отслойка плаценты, послеродовое кровотечение, аборт).

2. Гемолиз и миолиз (токсический распад эритроцитов, уменьшение объема плазмы); 1) несовместимая гемотрансфузия, 2) синдром размозжения, 3) нетравматическая ишемия мышц, 4) электротравма, 5) распространенные ожоги, 6) абсорбция гипотонических растворов (эндовезикальные вмешательства).

3. Диcэлектролитемия, обезвоживание: 1) длительная рвота, 2) профузный понос, 3) ожоги, 4) длительное применение диуретиков, 5) обезвоживание в результате хирургических операций.

4. Эндогенные интоксикации: 1) илеус, перитонит, 2) гепато-ренальный синдром, 3) токсикозы беременных.

Ренальные расстройства

1. Нефротоксикоз: отравление ртутью, ураном, кадмием, хромом, четыреххлористым углеродом, хлороформом, фосфором, этиленгликолем, уксусной кислотой, грибами.

2. Токсико-аллергические реакции на введение сульфаниламидов, антибиотиков, барбитуратов, салицилатов, коллоидного золота, висмута.

3. Инфекции: 1) анаэробная (септический аборт), 2) геморрагическая лихорадка, 3) пиелонефрит, 4) некротический ренальный папиллит, 5) пневмония, 6) сепсис, 7) острый анурический гломерулонефрит.

Постренальные расстройства

1. Процессы, окклюзирующие мочевые пути (экскреторная анурия) в результате двусторонней закупорки мочеточников камнями, сдавления их опухолью органов малого таза (рак простаты и др.).

2. Осложнения заболеваний почек.

Симптоматика. Выделяют 4 периода ОПН: 1) период начального действия этиологического фактора, 2) олигоанурический период (уменьшение количества суточной мочи до 200 мл), 3) период восстановления диуреза с полиурией и 4) выздоровление.

Клиника начальной стадии ОПН зависит от этиологии заболевания, характеризуется признаками основного заболевания, уменьшением диуреза, болями в пояснице, иногда появлением кровавой мочи (гемолиз). Эта стадия очень короткая, часто не диагностируется. Одним из важных симптомов в этом периоде является не столько наличие олигурии, сколько нарушение концентрационной способности канальцевого эпителия. Удельный вес мочи составляет, как правило, 1005-1006. Содержание мочевины в сыворотке крови в первые же сутки повышается, достигая 16,6-20 ммоль/л.

Клинические проявления начальной стадии болезни зависят от основного заболевания. Олигоанурическая стадия -- это основная стадия болезни. В этот период в организме происходят наиболее тяжелые изменения, и наблюдается большое количество летальных исходов. Основным симптомом олигоанурической стадии является резкое уменьшение суточного диуреза. Количество суточной мочи колеблется от 10-15 до 200-300 мл, моча низкого удельного веса (1002-1008), мутная, темная или кровавая в зависимости от этиологии ОПН. Содержание белка резко повышено с 0,2-0,3 до 3-6 г/л. В осадке мочи определяют много эритроцитов, лейкоцитов и слущенный эпителий почечного происхождения, глыбкигеминовых цилиндров, кристаллы миоглобина, кристаллы сульфаниламидных препаратов. Содержание мочевины в моче не превышает 4,9-8,3 ммоль/л, креатинина -- 0,88-1,4 ммоль/л.

В крови наблюдается лейкоцитоз (до 30-60 тыс.), левый сдвиг в формуле крови, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, ускорение СОЭ. При второй стадии ОПН поражаются почти все системы и органы человеческого организма. Температура тела бывает нормальной, если не присоединяется инфекция. Сухость кожных покровов является признаком гипогидратации внутриклеточного сектора; влажность свидетельствует о потере электролитов и гипотонии плазмы и внутриклеточного сектора организма. Сухость и шелушение кожи характерны для длительно протекающей стадии олигоанурии. Нередко на коже крыльев носа, груди могут быть видны мелкие кристаллы мочевины.

Поражение центральной нервной системы выражается в резкой утомляемости, слабости, сильной головной боли и подергиваниях отдельных групп мышц. Отмечается потеря аппетита, жажда, тошнота, рвота, упорная икота, поносы. Эти нарушения обусловливаются накоплением в просвете желудочно-кишечного тракта азотистых шлаков. У некоторых больных имеется выраженный метеоризм, паралитический илеус, что может симулировать клиническую картину перитонита. Нередко развивается паротит. Со стороны органов дыхания наблюдаются явления диспноэ вследствие нарастающего ацидоза и при передозировке вводимой жидкости -- интерстициальный отек легких.

В тяжелых случаях заболевания отмечается дыхание Куссмауля и Чейна-Стокса, развивающееся вследствие ацидоза. Ацидоз может проявляться также головной болью, менингеальными явлениями. Позже присоединяется поражение сердечно-сосудистой системы. Пульс учащен, ритмичен, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД снижено. У некоторых больных отмечается АГ, но диастолическое давление отстает от систолического. Во второй стадии ОПН наблюдается гиперкалиемия, гипермагниемия, гипокальциемия, гипохлоремия и гипонатриемия. Вторая стадия заболевания продолжается в среднем до 3 недель, и если больной не погибает, то наступает третья стадия -- стадия восстановления диуреза.

Восстановление функции почек проявляется в первые 3-4 дня незначительным диурезом (400-600 мл), а в дальнейшем количество мочи прогрессивно увеличивается, что приводит к интенсивной полиурии (до 6-7 л мочи низкого удельного веса). Последняя может быть причиной летальности больных в этой стадии заболевания, так как она сопровождается гипокалиемией. В крови уменьшается содержание и других основных электролитов: натрия, хлора. На ЭКГ зубец Туплощен и расширен (в отличие от высокого зубца при гиперкалиемии). По завершении полиурической фазы болезни, которая продолжается 2-3 недели, снижается азотемия, восстанавливается водно-электролитный баланс. У больных улучшается аппетит, исчезают признаки патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Эритропоэз восстанавливается гораздо медленнее, поэтому анемия носит затяжной характер.

Четвертая стадия,-- стадия выздоровления, наиболее продолжительная (до года). Больные в течение 6-12 месяцев являются инвалидами, неспособны к труду, все функции у них ослаблены. Функции почек и других органов после ОПН восстанавливаются у большинства больных (70%) в сроки от 6 месяцев до 2 лет. Постепенно восстанавливается функция эритропоэза, нормализуется кислотно-щелочное равновесие, водно-электролитный баланс, артериальное давление, компенсируется выделительная функция почек. Диагностировать ОПН в тех случаях, когда имеется олигоанурия, несложно.