Синдром байуотерса. Острое повреждение почек

Размещено на http://www.allbest.ru/

Статья по теме:

Синдром байуотерса. Острое повреждение почек

В.В. Ехалов, В.П. Стусь, Н.Н. Моисеенко, ГУ «Днепропетровская медицинская академия М3 Украины» МКБ-10 T79.5 Травматическая анурия. Синдром раздавливания. Почечная недостаточность, сопровождающаяся размозжением, Т79.6 Травматическая ишемия мышцы.



Синдром длительного сдавления (СДС, краш-синдром, травматический рабдомиолиз, синдром размозжения, синдром травматического сжатия конечностей, синдром длительного раздавливания, компрессионный синдром, синдром освобождения, синдром Байуотерса, травматический токсикоз, травматический отек, травматическая анурия, посттравматическая уремия, мио- ренальный синдром, миоглобинурийный нефроз, ишемический некроз мышц и др.) -- реакция организма на эндотоксикоз, развившийся в результате ишемического поражения тканей вследствие их механического сдавления [1], тяжелое патологическое состояние, возникающее в результате закрытого повреждения больших участков мягких тканей под влиянием большой и / или длительно действующей механической силы, сопровождающейся комплексом специфических патологических расстройств: шок, нарушения сердечного ритма, острое повреждение почек (ОПП), компартмент-синдром [2].

«Сжатие» рассматривается как закрытый вариант травмы, а «раздавливание» -- как открытый.

Синдром позиционного сдавления -- разновидность синдрома длительного сдавления, при котором компрессия происходит под действием массы собственного тела (частей тела) у лиц в недееспособном состоянии [3, 4].

Актуальность темы. Распространенность СДС при ДТП прогрессивно увеличивается во всем мире и является второй наиболее распространенной причиной смерти у пострадавших от землетрясений) [1, 5, 6]. С годами растет его удельный вес при землетрясениях: в Ашхабаде в 1948 г. пострадавших с СДС было 5%, а в 1988 г. в Армении - 23,7-59,0% [7, 8, 9]. В мирных условиях частота возникновения СДС при травмах колеблется в пределах от 3,5% до 40% и наблюдается при катастрофах, обвалах в шахтах и рудниках; при земляных и лесопова- лочных работах [9, 10,11,12], дорожно-транспортных происшествиях -- до 20%; при тотальном обрушении многоэтажного здания -- у 40% спасенных в течение 24 часов [13].

Во время Первой мировой войны СДС наблюдался в 5% случаев, Второй мировой войны -- в 8%, при атомной бомбардировке Хиросимы -- в 20% [9, 14], при разрушении промышленных и жилых зданий во время бомбардировок и ракетных обстрелов -- у 3,5--23,8% пострадавших [15]. Из всех раненых из зоны АТО, находившихся на лечении в отделениях интенсивной терапии за период 2014--2016 гг., у 37,9% были выявлены клинико-лабораторные признаки рабдомиолиза и ОПП вследствие минно-взрывной травмы [16].

60--90% всех случаев СДС -- сдавление нижних конечностей, 14--20% -- верхних [9, 14, 17]. Сжатие головы и туловища вследствие повреждения внутренних органов -- обычно смертельное [15], одновременное поражение верхних и нижних конечностей регистрируют в 6,1% случаев [9], компрессия тканей лица и шеи (стангуляция) составляет не более 1,2% [18,19]. СДС может развиваться независимо от тяжести травмы и даже легко раненые находятся в опасности [1]: после сжатия конечности в течение 30--45 мин. (А.Я. Пытель), в течение 3--5 и 20 мин. (П.С. Гуревич), после снятия долгое время находившегося на конечности жгута (В.М. Кушко). ЕА. Маслаков описал синдром длительного сдавления у человека, который в течение 6 суток не имел возможности снять сапоги [20]. Смертность при СДС по данным разных авторов составляет от 35--90% [8, 10, 11, 15, 18, 21, 22, 23]. Летальность лабораторных животных составляет 84% [24].

Летальность при СДС тяжелой степени и ОПП, в случае своевременной и качественной догоспитальной помощи и раннего применения методов экстракорпоральной детоксикации, составляет 15--20%, при неадекватном лечении достигает 80--90% [25], при СДС без развития ОПП составляет 5--22%, а при ОПП 7--80% [26]. При средних и легких формах СДС летальность варьирует от 50% до 70%, а при присоединении полиорганной недостаточности -- до 85--95% [10,

Летальность зависит от этиологии и тяжести ОПП, характера основной и сопутствующей патологии, возраста больных, профиля отделения интенсивной терапии и ряда других факторов [25]. ОПП при СДС встречается в 70--92% случаев и сопровождается одной из самых высоких в интенсивной терапии летальностью -- 50-- 90% [23]. При уже развившейся острой почечной недостаточности смертность достигает 85--90%.

Среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии (ЗПТ), показатели летальности максимальные -- 50--70% [25, 29, 30].

Инвалидизация при синдроме СДС составляет 30--79% после ампутаций конечности либо вследствие обширной атрофии мышц, параличей [12, 31].

Время и сила сдавления. Радиоизотопным методом показано, что давление 2,5 кг/см2 уже прекращает циркуляцию крови в мягких тканях [29,30]. В эксперименте минимальная компрессия (10 кг/см2) в течение не менее 4 часов приводила к развитию преднекротических изменений, некрозу отдельных волокон, а в отдельных случаях -- к очаговой лейкоцитарной инфильтрации; умеренная (25 кг/см2) -- к выраженным некротическим изменениям, умеренной лейкоцитарной инфильтрации; при максимальной (75 кг/см2) -- присоединялась выраженная лейкоцитарная инфильтрация [32, 33]. При воздействии большого груза может наступить механическое разрушение (размозжение, раздавливание) как мягких тканей, так и костей -- это синдром длительного раздавливания. При воздействии меньших грузов на первый план выходит ишемия тканей, степень которой зависит в том числе и от времени компрессии. В таких случаях следует предпочесть термин синдром длительного сдавления [14].

Классификация синдрома длительного сдавления (по Э. А. Нечаеву, Г. Г. Савицкому) [34]:

Вид компрессии: раздавливание; сдавление прямое; сдавление позиционное.

Локализация: грудь; живот; таз; кисть; предплечье и т. д.

Сочетание повреждений мягких тканей: с повреждением внутренних органов; с повреждением костей и суставов; с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов; с травматическим шоком; без травматического шока.

Осложнения: ишемия конечности (компенсированная, некомпенсированная, необратимая, по В. А. Корнилову [31], табл. 1); со стороны внутренних органов и систем (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, жировая эмболия и др.); гнойно-септические.

Степени тяжести: легкая; средняя; тяжелая; крайне тяжелая.

Периоды: до освобождения; после освобождения (ранний, промежуточный, поздний).

Комбинации: с ожогами, отморожениями; с лучевой болезнью; с поражением отравляющими веществами и др. [7, 34].

Степени тяжести СДС:

легкая (поражение небольших участков тела, при сдавлении в течение 4--6 часов), функция почек не нарушена, прогноз благоприятный;

средней тяжести (сдавлены только голень или верхняя конечность, в течение 6 часов), нарушение функции почек умеренное, прогноз удовлетворительный;

тяжелая (одна нижняя или обе верхние конечности в течение 6 часов), развивается ОПП, летальность 25--30%;

крайне тяжелая (при сдавлении обеих нижних конечностей в течение 6 часов и более), летальность около 100%, большинство погибает в первые 2 дня, у выживших функция почек восстанавливается через 4--5 месяцев [7, 34, 35].

Таблица 1 - Степень ишемии конечности (по В. А. Корнилову) [31]

Степень ишемии	Клинические проявления	Прогноз	Лечебные мероприятия
1. Компенсированная	Сохранены активные движения, тактильная и болевая чувствительность	Угрозы омертвения конечности нет	Жгут следует снять
2. Субкомпенсированная (обратимая)	Нет активных движений, тактильной и болевой чувствительности	Конечность может омертветь через 6-12 часов с момента травмы	Жгут следует снять
3. Декомпенсированная (необратимая)	Пассивные движения невозможны. Окоченение мышц	Сохранение конечности невозможно	Жгут не снимается. Если жгута не было, то нужно наложить. Ампутация выше жгута
4. Некроз конечности	Признаки гангрены	Сохранение конечности невозможно	Ампутация выше жгута

По состоянию целостности покровных тканей:

закрытая -- ведущим является токсический компонент и поэтому в 1-ю очередь пораженный требует эфферентной терапии;

первично-открытая -- размозжение, нежизнеспособность поврежденных тканей, реперфузия которых в силу механического повреждения невозможна;

вторично-открытая -- результат декомпрессионной фасциотомии [28].

Bywaters E.G.L. (1941) -- удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома: а) сдавливание конечности и последующий некроз тканей; б) развитие отека в месте сдавливания; в) развитие острой почечной недостаточности и ишемического токсикоза [36, 37].

Период компрессии -- время от момента начала компрессии до ее ликвидации. Симптомы: психическая депрессия, у некоторых пострадавших психомоторное возбуждение. Жалобы на боли и чувство распирания в сдавленных частях тела, жажду, затрудненное дыхание. Дистальнее уровня сдавления, возникают резкие нарушения артериального и венозного кровообращения. В одних случаях могут превалировать нарушения артериального, в других -- венозного кровообращения. Те и другие приводят к развитию тяжелой ишемии, сопровождающейся гипоксией и метаболическим ацидозом [7].

В посткомпрессионном периоде СДС выделяют три периода:

Ранний посткомпрессионный период СДС (травматического шока, 1--3 суток) проявляется сразу же после ликвидации воздействия механического фактора:

вялость, заторможенность, сонливость;

тахикардия, гипотония без внешней кровопотери;

бледность кожных покровов;

нарушение ритма сердечных сокращений (экстрасистолия, мерцательная аритмия) вплоть до остановки сердца в фазе диастолы вследствие гиперкалиемии и метаболического ацидоза;

снижение диуреза, лаково-бурая окраска мочи. Асистолия может возникнуть сразу после возобновления микроциркуляции в зоне ишемии. Основная причина смерти -- ОССН. Если больной в этот период не умирает, у него отмечается некоторое субъективное улучшение состояния, однако оно быстро переходит в следующий период заболевания [2, 7]. Необратимые изменения начинаются в мышцах конечностей после 3 часов полной ишемии и практически полностью завершаются к 6 часам [38]. Процент погибших клеток после 3, 4 и 5 часов ишемии с последующей фазой реперфузии длительностью 48 часов составлял 2, 30 и 90% от общего объема мышцы соответственно [39];

иммунодепрессия развивается по клеточному типу [10].

Промежуточный период (ОПП, до 12-- 18 суток):

общая слабость, головная боль, сомно- ленция, сопор, кома;

тошнота, рвота;

боль в поясничной области;

олигоанурия, темно-бурая окраска мочи;

комбинированная интоксикация (всасыванием продуктов распада, азотемия на фоне ОПП);

гиперкалиемия и гиперфосфатемия;

-- ОСН (токсический миокардит, гиперкалиемия);

отек легких, анасарка;

у пострадавших с длительными сроками травмы (более 8 часов), обнаруживаются очаги некроза в местах сжатия, развиваются общие и местные инфекционные осложнения;

при благоприятном течении на 9-- 12-й день наступает полиурическая фаза ОПП;

восстановление клеточного иммунитета и активность его В-системы [10];

причина смерти -- ОПП.

Поздний период (восстановительный, с 18 до 30--45 сут.):

полиурия, к концу периода нормализуется диурез [25];

отек тканей уменьшается, багрово-синюшный цвет кожных покровов в зоне компрессии исчезает, на ощупь ткани становятся теплыми;

двигательные и расстройства чувствительности постепенно проходят;

усиливается боль в поврежденной конечности;

кожа, мышцы в области компрессии некротизируются и отслаиваются; нагноение ран, остеомиелиты, абсцессы, гнойные артриты, клостридиальная или неклостридиальная анаэробная гангрена;

-- атрофия мышц, нарушения чувствительности, образование контрактур [34, 35, 38].

Реперфузионный синдром. При разрушении мышц происходит утечка внутриклеточной жидкости с накоплением ее в межклеточном пространстве. Перемещение жидкости в поврежденные миоциты приводит к гиповолемии, отек вызывает синдром фасциальных пространств и усугубляет мышечные повреждения [2, 12, 40, 41, 42]. Синдром реперфузии (СР) может спровоцировать выход до 10 л реперфузионной жидкости, что способно вызвать гиповолемический шок [43].

Синдром ишемии-реперфузии протекает в 2 фазы:

Ишемическая -- совокупность повреждений тканей конечности при возникновении ишемии.

Реперфузионная -- после возобновления кровообращения в тканях, где уже произошли необратимые повреждения клеток.

Патофизиология синдрома ишемии-реперфузии. Фаза ишемии. Степень некроза зависит от времени острой ишемии и типа мышечного волокна. Мышцы имеют два типа волокон с различным метаболизмом и неодинаковой устойчивостью к ишемии (первый тип -- красные, второй -- белые). В нижней конечности в передней группе мышц преобладает первый тип волокон, в задней -- второй тип. Красные волокна получают энергию в основном за счет окислительного фосфорилирования, а белые -- за счет анаэробного гликолиза. Поэтому передняя группа мышц нижней конечности более чувствительна к ишемии, чем задняя [44]. Нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях переводит гликолиз на анаэробный тип.

Гликоген метаболизируется до лактата с образованием недостаточного количества АТФ, что приводит к нарушению работы АТФ-зави- симых ионных каналов мембраны клетки. Увеличение цитоплазматической и внутримитохон- дриальной концентрации ионов Ca2+ является одним из самых важных механизмов ишемического повреждения клетки. Высокая концентрация ионов Na+ и нарушение барьерной функции мембран приводят к набуханию клетки и внутриклеточных органелл (эндоплазматический ретикулум и митохондрии), усугубляя повреждение клетки. Истощение запасов АТФ замедляет АТФ-зависимые процессы репарации поврежденных структур клетки.

Переходная пора проницаемости мембраны митохондрий -- неселективный канал во внутренней мембране митохондрий и проницаемый для любой молекулы массой менее 1,5 кДа. В нормальных условиях пора остается закрытой. В условиях ишемии она готова к открытию за счет высокой концентрации ионов Ca2+ и неорганического фосфата в матриксе митохондрий, накопления продуктов деградации адениловых нуклеотидов и образования активных форм кислорода. Однако остается закрытой за счет сниженного pH клетки, а ее открытие ведет к быстрой гибели клетки.

Фаза реперфузии зависит от длительности ишемии. Клетки неспособны усваивать кислород как раньше в связи с дисфункцией митохондрий и замедлением процессов синтеза АТФ. Избыток кислорода метаболизируется клеткой с образованием активных форм кислорода (АФК). Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) увеличивает проницаемость клеточных мембран, вызывает нарушение работы ионных каналов, запускает выделение клеткой провос- палительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF), ИЛ-1р, ИЛ-6, ИЛ-8, а также молекул межклеточной адгезии ICAM-1, VCAM-1, что вызывает воспаление и активное привлечение лейкоцитов и макрофагов в очаг реперфузии. Лейкоциты в результате дегрануляции выделяют большое количество ферментов: протеаз, эластаз, коллагеназ, фосфатаз. Происходит нарушение четырех главных функций эндотелия: барьерной; регуляции сосудистого тонуса; контроля процессов адгезии и транссосудистой миграции клеток крови; поддержания гемостатических и реологических свойств крови [45, 46, 47].

В сегментах нижних конечностей с транскутанным напряжением кислорода менее 10 мм рт. ст. ишемические изменения становятся необратимыми [48, 49]. Дисфункция эндотелия мик- роциркуляторного русла, развивающаяся в фазу ишемии и усугубляющаяся в фазу реперфузии, ведет к развитию феномена «no-reflow», который характеризуется расстройством перфузии ранее ишемизированных тканей на микроцир- куляторном уровне при восстановленном кровотоке в магистральных сосудах [38, 44, 50]. Реперфузия участков миолиза сопровождается поступлением в кровь нуклеозидов -- продуктов катаболизма нуклеиновых кислот. В результате накапливаются пурины и мочевая кислота, преципитация которых способствует канальцевой обструкции [27].

Компартмент-синдром (КС, синдром «купе»). В 1969 году немецким хирургом Р. Фольк- маном было описано патологическое состояние, обусловленное сжатием мышц, нервов и сосудов в фасциальных футлярах конечностей (чаще кистей) в результате ишемического отека тканей [51]. Мышцы, ограниченные межфасциальными пространствами, не могут увеличиваться в объеме, что приводит к увеличению в мягких тканях конечности давления, которое в норме составляет 1--25 мм рт. ст. (фасциальная «удавка» по А.Я. Пытелю) [23]. Интрафасциальное давление, превышающее 30 мм рт. ст., может привести к ишемии мышечной ткани и последующему вторичному рабдомиолизу. Задержка с диагностикой и лечением КС грозит необратимыми повреждениями мышц и нервов. Появление ней- рососудистой симптоматики требует рассмотрения вопроса о фасциотомии [27]. Этот синдром типично развивается при переломах голени [40]. Единожды достигнутое критическое давление приводит к отягощению рабдомиолиза и нарастанию ишемии, особенно нервов и мышц. При массовых поражениях клиницисты больше полагаются на клинические признаки и увеличение объема конечностей, чем на прямые измерения межфасциального давления [1,53]. Боевые поражения конечностей характеризуются повышенным риском возникновения КС в течение 48--72 часов после ранения [43].

Клинические периоды компартмент-синдрома:

-- Ранний: а) боль, не сопоставимая с характером ранения и лечения; б) напряженный отечный компартмент; в) боль при пассивном растяжении.

-- Поздний: а) парестезии; б) ослабление пульса и бледность кожи; в) паралич [32, 43, 52].

-- Легкая степень -- дистальный сегмент конечности теплый на ощупь, пульс на магистральных артериях сохранен; уровень подфасциального давления -- на 30--40 мм рт.ст. ниже диастолического (ранний критерий диагноза КС).

-- Средняя степень -- температура кожи пораженной конечности меньше, чем здоровой; наблюдается гипестезия/ анестезия пальцев; пульс ослаблен; подфасциальное давление равно диастолическому.

-- Тяжелая степень -- пульс на магистральных артериях отсутствует; анестезия конечности; уровень подфасциального давления выше уровня диастолического [42]; парез -- это поздний признак необратимой ишемии и является показанием к хирургическому лечению [53].

Для диагностики КС используется правило 6 «р»: боль (раіп), давление подфасциальное (ргеввиге), парестезия (рагевійевіа), парез (рагевів), бледность (раїїог), отсутствие пульсации (риївеїеввпевв) [54].

Интоксикационный синдром. Причины:

Ретенционная -- задержка в организме конечных продуктов метаболизма.

Обменная -- накопление в организме промежуточных продуктов метаболизма.

Резорбционная -- всасывание продуктов распада тканей.

Инфекционная -- действие микробных токсинов [7, 40].

Источники интоксикации при СДС:

Очаги механического и ишемического повреждения тканей.

Первичные и вторичные инфекционные очаги.

Очаги естественной вегетации микрофлоры в организме (воздухоносные, мочевыводящие пути).

Дисфункция эндокринных органов.

Все ткани организма в условиях гипоксии [2, 7, 52].

Местные проявления. Через 5--15 мин после устранения компрессии травмированная конечность как бы расплющена, на ней видны вмятины от неровных поверхностей раздавливающих предметов. К концу первого часа после освобождения ткани становятся отечными, деревянистой плотности, движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей. Кожа в зоне повреждения на месте наибольшего раздавливания становится багрово-цианотичной, пузыри заполнены геморрагической жидкостью [31]. Исчезает пульсация артерий в дистальных отделах конечности. В участках наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Рана быстро инфицируется, что приводит к развитию флегмон и гнойных затеков. Травматический неврит чаще встречается при повреждении верхних конечностей (56,5%), чем нижних (35,7%) [25]. Онемение и паралич конечностей могут имитировать повреждения спинного мозга с вялым параличом [43]. Физикальное обследование может не выявить патологию со стороны мышц, несмотря на миоглобинурию [55, 56].

Защитная роль отека состоит в частичной задержке в очаге травмы и препятствии распространению по организму ишемических токсинов лимфогенным и гематогенным путем.

Патологическая роль ишемического отека состоит в инициировании вторичной циркуляторной гипоксии тканей в результате сжатия отечной жидкостью просвета вен и лимфатических сосудов, развитию КС [2, 28, 56].

Рабдомиолиз -- повреждение поперечнополосатых мышечных клеток, которое приводит к высвобождению внутриклеточных компонентов мышц в системный кровоток [1, 53]. Частота при травмах может достигать 85%) [27]. Ишемический рабдомиолиз при СДС развивается в течение 60 минут и становится наиболее выраженным через 3--4 часа. Наступает секвестрация внеклеточной жидкости, которая интенсивно нарастает после декомпрессии. Мышечные массивы, испытывающие длительное сдавление, задерживают объем внеклеточной жидкости, до травмы заполнявший весь внеклеточный жидкостный спектр [40, 57, 58]. Микроскопически в поврежденных мышцах на фоне отека переми- зия (слоя соединительной ткани, окружающего мышечный пучок) и воспалительной инфильтрации возникает резкое полнокровие, сладжи- рование эритроцитов и образование свежих тромбов в микроциркуляторном русле. Возникает колликвационный некроз мышечных волокон по дискоидному типу, проявляющийся резкой релаксацией с лизисом изотропных дисков [40, 59].

Дифференцировать мертвую мускулатуру от живых мышц возможно посредством электромиографии и биопсии, изменения мышечного цвета недостаточно [6, 55]. Доказана возможность регенерации сжатых мышц в условиях асептического некроза за счет сохранившихся жизнеспособных мышечных волокон скелетной мускулатуры [12].

В 20% случаев развитию рабдомиолиза способствует алкоголь. В этих случаях ОПП возникает в 5--25% всех случаев [27].

F. Meyer-Betz в 1910 году описал «классическую» триаду симптомов при рабдомиолизе: боль в мышцах, слабость, появление мочи бурого цвета [16], которая на практике наблюдается менее чем у 10% пострадавших [27].

Недостаточность по системам и органам при СДС: почки -- 95%, печень -- 65%, сердечно-сосудистая система -- 60%, дыхание -- 60%, свертывающая система крови -- 55% [60], ЖКТ - 76,7% [25, 61].

Острое повреждение почек возникает у 7095% пострадавших [10, 23, 60, 62, 63, 64]. Миоглобинурия наблюдается при 25% всех травм [65]. Фактором риска развития острого почечного повреждения является площадь поражения мягких тканей >12% [66]. Специфические изменения в почках развиваются уже в компрессионном периоде при выраженном некрозе мышц и сохранении проходимости магистральных сосудов [40, 52]. В патогенезе ОПП при рабдомиолизе в условиях кислой реакции мочи миоглобин выпадает в просвете канальцев в виде зерен и глыбок, вызывая обструкцию почечных канальцев, обуславливает прямое нефротоксическое действие, вследствие чего происходит вазоконстрикция и нарушение микроциркуляции в почках. Развивается пигментный миоглобинурий- ный нефроз, наблюдаются расстройства гемодинамики по типу «шоковой почки» и фильтрация миоглобина через стенки нефрона [40, 55, 65, 67]. В начальной стадии ОПП при СДС превалируют симптомы тяжелой травмы. Клиническая картина в промежуточном посткомпрессионном периоде определяется тяжелым комбинированным эндотоксикозом за счет нарушения функции почек, печени, всасывания продуктов миолиза, кишечных эндотоксинов и наличия бактериальных токсинов при гнойно-септических осложнениях [24]. Гипоксия и нарушение свертывающей системы крови усугубляют тубулоэпителиальные повреждения почек. Возникают изменения, характерные для острой почечной недостаточности [68 ]. Повышается и проницаемость капилляров почек. В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. ОПП тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц и чем длительнее был период раздавливания [10, 69, 70, 71].

Нарушение функций печени отмечается при СДС в 65-74,4% случаев [24, 60]. Выраженность дистрофических изменений в печени напрямую зависела от крупновакуольной дистрофии, характерной для раннего посткомпрессионного периода скопления нейтрофилов и эозинофилов в просвете синусоидов [72]. В результате нарушения микроциркуляции, снижения активности макрофагов и некроза части гепатоцитов снижается барьерная и детоксикационная функции печени, в условиях гипоальбуми- немии нарушается перенос коферментов, витаминов и выработка антител [68].

Сердечно-сосудистая недостаточность. У лабораторных животных отмечалось малокровие миокарда, что свидетельствовало о выраженном травматическом шоке. Клиническая картина характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью, которая вместе с гемоконцентрацией и ростом токсичности плазмы приводит к вторичной циркуляторной гипоксии [68]. В раннем посткомпрессионном периоде отмечался лейкостаз, а при более выраженной силе компрессии конечности в миокарде были выявлены дистрофические изменения [32, 73]. К аритмогенным веществам относятся свободные жирные кислоты, освобождающиеся из клеточных мембран параллельно с образованием лизофосфоглицеридов, цАМФ, усиливающий склонность миокарда к фибрилляции под действием катехоламинов [73, 74, 75]. У пострадавших после устранения компрессии обычно через 5--15 мин развивалась тахикардия, которая (в зависимости от степени гиперкалиемии) сменялась брадикардией с глухостью сердечных тонов, систолическим шумом, аритмией, гипер- тензионным синдромом. В 71,5% случаев наблюдались стойкие гемодинамические нарушения, в 13% случаев расстройства гемодинамики были необратимыми и определяли летальный исход уже в раннем посткомпрессионном периоде [24].

В системе микроциркуляции наступает стаз, адгезия и агрегация форменных элементов крови. При длительном стазе фибрин склеивает форменные элементы крови в агрегаты, образующие в просвете сосудов плотные конгломераты, сохраняющиеся даже после восстановления кровообращения. Такие агглютинаты обтурируют просветы сосудов, что усугубляет гипоксию и энергодефицит в кровоснабжаемых тканях. После реваскуляризации часть агглюти- натов с током крови может быть занесена в магистральные венозные сосуды большого круга кровообращения, а оттуда в виде микроэмболов в легочной кровоток [67, 76, 77].

Признаками гиперкалиемии на ЭКГ являются высокие «готические» зубцы T, удлинение интервала PQ, широкие комплексы QRS (больше 0,12 секунды), наличие удлиненных сегментов QT, брадикардия, внутрижелудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, AB-блокада, вплоть до полной поперечной блокады. Иногда при выраженной гиперкалиемии на ЭКГ появляются «sine waves» -- бесформенные уширенные комплексы в виде синусоиды, возникает бигеминия и желудочковые экстрасистолы [78, 79, 80, 81].

Дыхательная недостаточность. В эксперименте в раннем посткомпрессионном периоде появлялись признаки респираторного дистресс- синдрома взрослых (РДСВ), который отмечался у 69% пострадавших [24,51,82]. Под влиянием стресса происходит активация липолитических ферментов, которые под действием катехоламинов и глюкокортикоидов стимулируют метаболизм и высвобождение жиров из депо. Причиной образования жировых глобул в крови могут быть изменения рН в кислую сторону, нарушение белкового обмена, изменение количества плазменных протеинов и их конформационных свойств [83]. Током крови неэмульгированные жировые частицы распространяются по всему организму, блокируя микрососуды органов и тканей, прежде всего легких. Вследствие этого в посткомпрессионном периоде возникают «ранние пневмонии», пневмониты и РДСВ [24, 67].

Расстройства функций ЖКТ проявляются отсутствием аппетита, сухостью во рту, жаждой, икотой, тошнотой, изнуряющей рвотой, болями в животе с задержкой газов и стула. В 70% случаев имеет место желудочно- кишечное кровотечение, которое обусловлено язвенно-геморрагическим гастритом, дуоденитом, энтеритом (подтвержденных эндоскопическим исследованием) [24]. Динамическая кишечная непроходимость отмечалась у 76,7% пострадавших, мезентериот- ромбоз -- у 7,9%, в 34,8% наблюдений был выявлен язвенный стоматит [18, 24, 60, 84, 85]. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки кишечника может привести к транслокации кишечной микрофлоры и развитию абдоминального сепсиса [27, 61, 86, 87].

Нарушения со стороны нервной системы вследствие интоксикации: общая слабость, головная боль, головокружение, вялость, сонливость, адинамия. У части пострадавших токсическая энцефалопатия проявляется эйфорией, двигательным возбуждением, психозами, судорогами [24]. Потеря чувствительности и вялый паралич не всегда указывают на травму позвоночника, возникает вследствие периферической невропатии, КС, изменения частично обратимые [1, 52, 88, 89].

Нарушения в системе свертывания-проти- восвертывания крови. Вместе с плазмой, сосудистое русло покидают альбумины, в микрососудах снижается онкотическое давление, поэтому жидкость в них не удерживается, фильтруется в интерстиций, что усугубляет гемоконцентрацию, повышение вязкости и активности свертывания крови [24, 42, 67, 90]. Увеличение вязкости крови коррелирует с ускорением СОЭ и является свидетельством неблагоприятного прогноза [42, 91]. Из размозженных тканей в кровоток наряду с ионами калия, кислыми метаболитами и миоглобином поступают также гистамин и тканевой тромбопластин [73]. Появление в крови дезэмульгированного жира ведет к нарушению физиологического равновесия между процессами свертывания и антисвертывания. Чем выше содержание в крови жировых капель и больше их размеры, тем быстрее и активнее происходит переход состояния гиперкоагуляции в коагулопатию потребления [83]. На 2--3-й день декомпрессии свертываемость крови увеличивается; начиная с 7-го дня начинается гипокоагуляция, связанная с истощением резерва факторов свертывания крови, что приводит к образованию порочного круга внутрисосудистой коагуляции и нарушению лизиса образующихся микротромбов. При СДС вязкость крови значительно повышается как за счет агрегации эритроцитов и гемоконцентрации, так и за счет появления в плазме крови продуктов деградации поврежденных тканей, формируется ДВС-синдром [24, 67, 83, 92].

Синдром капиллярной утечки. Секвестрация жидкости в поврежденных мышцах вызывает гиповолемию и активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы, анти- диуретического гормона, ренин-ангиотензиновой системы, что, в свою очередь, обусловливает развитие почечной вазоконстрикции [16, 90].

Гипермиоглобинемия является ранним и специфическим маркером разрушения мышечных клеток [39]. Больше всего миоглобина (МГ) содержится в поперечно-полосатой мускулатуре -- до 2,5--3 г на 100 г сухой ткани [93]. В норме в крови содержится от 7 до 85 нг/мл МГ. Когда его содержание в сыворотке крови превышает 250 нг/мл развивается миоглобинурия с окрашиванием мочи [16, 39]. Мочевая экскреция МГ прямо пропорциональна его концентрации в крови [93]. Высокая концентрация миоглобина в моче в условиях кислой среды вызывает образование нерастворимых конгломератов, блокирующих пассаж фильтрата по канальцам. Внутриканальцевая гипертензия приводит к утечке фильтрата в почечный интерстиций, развивается интерстициальный отек. Ишемия тубулярного эпителия может привести к острому канальцевому некрозу [26, 94, 95]. Фактором риска развития острого почечного повреждения является концентрация миоглобина в крови > 1000 нг/мл. МГ, с одной стороны, генерирует свободнорадикальное тубулярное повреждение, а с другой, взаимодействуя с Tamm-Horsfall белком (уринарный гликопротеин, в норме секретируемый клетками дистальных канальцев), образует комплекс, вызывающий обструкцию дистальных почечных канальцев. Образованию комплекса миоглобина с Tamm-Horsfall белком способствует снижение рН мочи [16, 65].

Креатинфосфокиназа (КФК) -- фермент, который катализирует реакцию фосфорилирования креатина, поставляет собой энергетический субстрат мышечного сокращения, обладает протективным действием на клеточные мембраны. Повышение активности фермента в сыворотке крови происходит в результате его выхода из клеток после повреждения. Его нормой считают величину от 0 до 20 МЕ/л, но активность этого фермента может возрастать до 5000 МЕ/л и выше. У детей активность КФК выше, чем у взрослых, поскольку активнее рост тканей [95, 96].

Корреляция между уровнем КФК и возникновением ОПП (метаанализ):

выявлена сильная прямая корреляция между уровнем КФК и ОПП при травматическом рабдомиолизе;

тяжелый рабдомиолиз, приводящий к ОПП, связан с повышением КФК выше 15 000 Ед/л [97].

Креатинин (Cr) -- продукт метаболизма, образуется в мышцах в результате неферментативного отщепления фосфатной группы от креатинфосфата, а также спонтанного превращения креатина в креатинин. Его концентрация в плазме крови практически здоровых взрослых людей составляет около 88 мкмоль/л у мужчин и 70,4 мкмоль/л у женщин. Cr является маркером ОПП.

Гиперкалиемия -- фатальное раннее осложнение СДС [81]. Подвергшаяся раздавливанию мышечная ткань теряет до 66% содержащегося в ней калия. Фактор гиперкалиемии служит непосредственной причиной смерти, наступающей при резкой декомпрессии или снятии с конечности длительно сдавливавшего ее жгута [83]. Разрушение 100 г мышечной ткани может повысить К+ крови на 1 ммоль/л. Эффект потенциируется ацидозом, гипокальциемией на начальных этапах, почечным повреждением [42].

Гиперкальциемия развивается в позднем посткомпрессионном периоде, поскольку кальций покидает депо. Концентрация в межклеточном пространстве в 10000 раз выше, чем в клетке. Быстрое значимое увеличение внутриклеточного кальция ведет к разрушению мышечной клетки. Механизм увеличения внутриклеточного Са2+ -- истощение энергетического ресурса клетки и/или разрушение сарколеммы (Дома- шенко О.М., 2017).

Фосфор высвобождается из поврежденных мышц и при почечной недостаточности приводит к образованию тканевых депозитов из кальций-фосфорных комплексов и развитию гипокальциемии в раннем периоде рабдомиолиза. В участках мионекроза могут наблюдаться массивные кальцинаты, а в ряде случаев выявляется гетеротопическая оссификация [26].

Биологически активные вещества (лизосомальные ферменты, гепарин, серотонин, гистамин и полипептиды), поступающие в межклеточное пространство, обладают высоким токсическим эффектом. Концентрация токсинов особенно велика в области компрессии и дистальнее его. Если сдавление сильное и полностью прекращены венозный и лимфатический отток из тканей сдавленных сегментов, то после декомпрессии вся масса токсинов устремляется в большой круг кровообращения, оказывая патологическое действие на все органы и системы [67]. Содержание свободного и общего гистамина во время компрессии уменьшается в тканях- депо и повышается в различной степени во всех внутренних органах. После снятия пресса в части органов возникает повторное увеличение уровня гистамина [73]. Если СДС осложнен наличием в тканях анаэробной инфекции, то гистамин может быть дополнительным вазодилатирующим фактором. Многие гнилостные бактерии, выделяя декарбоксилазу, способствуют массивному образованию гистамина из гистидина путем декарбоксилирования этой аминокислоты [83].

Метаболический ацидоз. В тканях из-за дефицита кислорода накапливаются недоокислен- ные продукты обмена, развивается метаболический ацидоз, существенно повышается концентрация вазоактивных веществ [67].

Свободнорадикальное окисление. Накопление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), наиболее заметное в сердце и почках («шоковых органах»), истощает и их антиоксидантные резервы, что приводит к свободнорадикальному повреждению этих органов. Снижение антиоксидантной обеспеченности организма наряду с интенсификацией процессов ПОЛ является прогностически неблагоприятным фактором в развитии СДС [73, 98].

Оксид азота (NO). При анализе клинических случаев было установлено, что при СДС в крови пострадавших концентрация NO составляла 33,5+20,1 мкмоль/л, тогда как при других травмах она была достоверно ниже -- 15,3+ 5 мкмоль/л. Высокие концентрации NO в крови за счет вазодилатации усугубляют шоковые расстройства гемодинамики [74].

Катехоламины. Длительное болевое раздражение опосредованно через ЦНС вызывает в организме сложные гуморальные сдвиги -- угнетаются окислительно-восстановительные процессы, нарушаются газообмен и физико-химические свойства крови, усиливается функция надпочечников, стимулируется выделение АКТГ, выработка катехоламинов и кортизола. Это сопровождается спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров микроциркуляторного русла кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости и почек [21, 67].

Форменные элементы крови. Абсолютная и относительная лимфоцитопения и нейтрофилез, накопление активированных В-лимфоци- тов в селезенке, увеличение плотности активированных Т-лимфоцитов в региональных лимфатических узлах, резкое увеличение плотности лимфоцитов в пейеровых бляшках [21].

Мочевой синдром. Если катетером удается вывести несколько миллилитров мочи, то можно видеть, что она имеет лаково-красную, позднее -- темно-бурую окраску, обусловленную наличием миоглобина, поступающего в кровь из раздавленных тканей, гемоглобина из очагов кровоизлияний. В моче обнаруживают до 6--12% и более белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гидрохлористого (солянокислого) гематина, глыбки аморфного миоглобина, небольшое количество свежих эритроцитов [24].

Инфекционные осложнения развиваются в раннем периоде СДС у 25--40% пострадавших на фоне снижения иммунологической реактивности организма [10]. Резорбция продуктов клеточного распада при тяжелой сочетанной травме приводит к развитию системного воспалительного ответа (СВО), который изначально носит неинфекционный характер, а при проникновении бактерий в кровоток -- к возникновению других инфекционных осложнений [61].

Диагностические критерии синдрома длительного сдавления:

-- Клинические критерии: разрушение большого мышечного массива; поврежденные/ размозженные сегменты приводят к нарушению сенсорных и моторных стимулов, в дальнейшем данное состояние усугубляет компартмент-син- дром; жалобы на мышечные боли, лихорадку, потемнение мочи и снижение темпа мочеотделения; в локальном статусе -- отек и уплотнение в области предполагаемого позиционного сдавления, нарушенная пульсация магистральных сосудов; олигурия (продукция мочи менее 30 мл/час) [24, 54, 71].

-- Лабораторные данные: цитолитический лабораторный синдром (гипермиоглобинемия, пиковые концентрации КФК (более 1000 ед/л), нарастание ЛДГ, АсАТ, АлАТ, угрожающая жизни гиперкалиемия (до10,7 ммоль/л), гиперфосфатемия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность плазмы, повышение концентрации продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, азота мочевины, мочевой кислоты), миоглобинурия, позитивный NGAL-тест (липокалин -- новый биомаркер для ранней диагностики ОПП: референтные значения (США): плазма -- мужчины: 18--196 нг/мл; женщины: 35--151 нг/мл; моча: < 131,7 нг/мл. Удельный вес мочи имеет тенденцию к снижению, протеинурия. В осадке мочи -- цилиндры, эритроциты, кристаллы гематина [24, 54].

-- Лучевое исследование: эхографические признаки отека и дистрофии в мышечных массивах, потеря структурности и исчерченности мышц в зоне вероятного повреждения, РКТ- или MPT-признаки деструкции мягких тканей.

-- Прямая оксиметрия позволяет выявить тканевую гипоксию на протяжении всего раннего посткомпрессионного периода при любой степени тяжести СДС. Анализ динамики скоростей массопереноса кислорода в мышцах поврежденной конечности в раннем посткомпрессионном периоде позволяет спрогнозировать степень тяжести компрессионного повреждения. Показатель оксигенации позволяет дифференцировать легкие и тяжелые компрессионные повреждения через 72 часа развития раннего посткомпрессионного периода [71].

В 80% случаев на догоспитальном этапе диагноз СДС не был установлен и, следовательно, лечебная тактика на ранней стадии заболевания была неверной [80]. В настоящее время лишь в 15% случаев вовремя диагностируется данная патология, устанавливается степень ее тяжести и назначается адекватное лечение [7].

Главные объекты внимания и обязанности при массовых катастрофах:

Определение собственного статуса:

решите личные проблемы (по возможности), определите свою способность участия в общих мероприятиях.

Мероприятия, осуществляемые до эвакуации пострадавших из-под завала:

убедитесь в собственной безопасности, не участвуйте в непосредственной эвакуации пострадавших из частично или полностью разрушенных зданий. Сосредоточьтесь на оказании помощи пострадавшим, спасенным из-под завалов;

начинайте осуществлять медицинскую оценку состояния пострадавшего, находящегося под завалом, сразу после установления контакта с ним. Первичный осмотр -- четко установленный протокол обследования, основанный на мнемоническом правиле ABCDE, который позволяет быстро распознавать угрожающие жизни повреждения и определять приоритеты в лечении одновременно нескольких пострадавших [52];

до эвакуации из-под завала начинайте инфузию изотонического раствора со скоростью 1000 мл (10--15 мл/кг) /час. [81]. В Армении инфузионная терапия начиналась до освобождения путем подключения системы на расстоянии нескольких метров [23]. Коррекция скорости инфузии в зависимости от возраста (меньше у пострадавших старшего возраста); массы тела (меньше у лиц с малой низкой массой тела); характера травм (меньше при небольшом объеме поврежденной мышечной массы), температуры окружающей среды (меньше в холодном климате), объема мочи (меньше при олиго- или анурии) и времени сдавления (меньше при очень продолжительном сдавлении). Когда периферический венозный доступ невозможен, рассмотрите внутрикостный путь [1, 52], возможность подкожной инфузии (гиподермоклиз) изотонического раствора со скоростью 1 мл/мин [52];

в случае тяжелой травмы или длительного пребывания конечностей под завалами введите бикарбонат натрия 1 мэкв/кг (не более доза -- 50 мэкв) в/в болюсно в течение 5 мин. [81];

избегайте применения растворов, содержащих калий [52];

перед освобождением раненных из завалов накладывают жгут выше области сдавления конечности, чтобы предупредить развитие коллапса или остановку сердца от гиперкалиемии [52, 81].

Мероприятия, осуществляемые во время эвакуации пострадавших из-под завала:

проведите повторное обследование пострадавших в процессе эвакуации (ABCDE);

продолжайте инфузию изотонического раствора в течение первых 2 часов со скоростью 500--1000 мл/ч у взрослых и 15--20 мл/кг/ч -- у детей в любую доступную вену. Целевые параметры протокола ранней регидратации: инфузия 3--6 л изотонического раствора хлорида натрия в первые 6 часов после установления контакта с пострадавшим [23, 52, 81];

просчитайте совместно со спасателями время, которое потребуется для эвакуации пострадавшего, если эвакуация занимает более 2 часов, уменьшите скорость введения жидкости до 500 мл/час [52, 53];

обеспечьте проходимость дыхательных путей; обеспечьте защиту пациента от пыли с помощью маски; ограниченное пространство может препятствовать безопасной интубации; обеспечение кислородом может быть ограничено из соображений безопасности;

обезболивание может облегчить дыхание у больных с переломами ребер;

допускайте возможность наличия повреждений в результате сдавления, если только они полностью не исключены;

если пострадавший находился под завалом длительное время и все еще жив, считайте, что тяжелого кровотечения по всей вероятности нет;

примите меры при наружном кровотечении;

«нефрологическая настороженность» (постоянный контроль диуреза по катетеру и профилактика ОПП в ходе лечения шока) [23];

примите необходимые меры по защите спинного мозга от повреждений, обеспечьте защиту шейного отдела позвоночника;

избегать переохлаждения и перегревания пострадавшего [52].

Общие мероприятия, осуществляемые после эвакуации из-под завала:

вторичный осмотр -- тщательная оценка повреждений у больного. На месте катастрофы он заключается в быстром, но полном обследовании больного с целью выявления и лечения любых повреждений, пропущенных при первичном осмотре [52, 53].

Оксигенотерапия. В полевых условиях рекомендуется использование портативных кислородных ингаляторов КИ-3М, КИ-4.02, «Горноспасатель» [42].

Обезболивание. Первым средством являются наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол, стадол), лучше внутривенно [52, 79].

Ощелачивание плазмы крови. Внутривенно вводится 4%-ный гидрокарбонат натрия 200,0 мл («слепая коррекция ацидоза») ощелачивания мочи, что предупреждает образование солянокислого гематина и закупорку почечных канальцев. Также внутривенно вводится 10,0 мл 10,0%-ный р-р хлорида кальция для нейтрализации токсического действия ионов калия на сердечную мышцу [99].

Гидратация и мониторирование объема выделенной мочи:

продолжайте (или начинайте) инфузию изотонического раствора со скоростью 1000 мл/час у взрослых, 15--20 мл/кг/час у детей;

установите постоянный мочевой катетер, чтобы мониторировать объем выделяемой мочи.

Медицинская сортировка пострадавших:

на домедицинском уровне (пожарные, полиция) используется система «простого три- ажа и быстрого оказания помощи» -- Simple Triage And Rapid Treatment (S.T.A.R.T.) [100];

на уровне доврачебной и первой врачебной помощи необходимо руководствоваться Приложением 5 «Полевая сортировка раненых пациентов» нового клинического протокола «Экстренная медицинская помощь: догоспитальный этап» (приказ М3 Украины от 05.06.2019 № 1269), развернуть сортировочно-эвакуационные пункты, определить группы приоритета. Всегда предполагайте, что все жертвы получили травму позвоночника, пока не доказано обратное [1, 53, 81, 87, 88].

Другие мероприятия, осуществляемые после эвакуации из-под завала:

категорически запрещено согревать, растирать и массировать сдавленные конечности [79];

транспортные шины -- обязательный компонент первой помощи пострадавшим с тяжелой травмой, в том числе и компрессионной [27]. Пневматические шины для длительной иммобилизации иногда могут стать причиной компрессионной травмы мягких тканей [75, 79, 99]. Иммобилизация конечности гипсовой повязкой приводит к повышению уровня миоглобина в крови, а также активности креатинфосфокиназы (КФК), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) [39];

после освобождения от сдавления пострадавшую конечность туго забинтовывают эластичным бинтом в дистальном направлении от паховой складки или подмышечной впадины. Бинтование, иммобилизация, придание возвышенного положения направлены на уменьшение отека, поступления эндотоксинов в кровоток, снятие боли [27, 79];

гипотермия играет защитную роль в сохранении конечности [23, 27, 79, 101], однако вопрос об ее охлаждении пузырями со льдом или криопакетами является спорным, поскольку эта процедура ведет к последующему ухудшению микроциркуляции в охлажденной ткани [23]. По истечении нескольких часов с момента освобождения на фоне восстановившегося кровотока локальная гипотермия не имеет положительного эффекта и не рекомендуется [14].

Лечение сопутствующих состояний:

-- Обструкция дыхательных путей: выдвижение нижней челюсти, установление канюли Мейо, аспирация секрета, оксигенация, интубация трахеи (если возможно), при остановке кровообращения -- СЛР.

-- Боль: введение морфина в/в, поскольку реакция на в/м введение непредсказуема, кетамин [52].

-- Гипотензия: в/в инфузии растворов, переливание крови или ее компонентов; лечение ишемической болезни сердца, электролитных расстройств и инфекции; остановка продолжающегося кровотечения.

-- Артериальная гипертензия: введение антагонистов кальция и нитратов, мочегонные средства при сохранении диуреза, избегайте перегрузки жидкостью при олигурии.

-- Ишемия миокарда и инфаркт миокарда: устранение болевого синдрома, лечение артериальной гипертензии, назначение короткодействующих нитратов, ингаляции кислорода.

-- Левожелудочковая недостаточность: короткодействующие нитраты, диуретики, кислород, перевод в положение «сидя»; временное наложение венозных турникетов.

-- Как можно раньше диагностируйте и устраняйте гиперкалиемию, введение калийсодержащих растворов запрещено.

-- Подготовьте пациента к транспортировке в стационар при первой же возможности [52, 91].

-- Если после адекватной регидратации отсутствует выделение мочи, установите катетер Фолея, не удаляйте катетер пока не убедитесь в восстановлении адекватного диуреза, а также в случае сохраняющейся олигурии.

-- Мониторируйте уровень гидратации по клиническим данным: оценивайте периферическую перфузию, артериальное давление, пульс, наличие признаков ортостаза, состояние кожи, легких, наличие отеков и давление в яремной вене.

-- Если ОПП удалось предупредить, продолжайте введение жидкости до нормализации количества и цвета выделяемой мочи.

-- Если введение жидкости до эвакуации было невозможно -- начинайте в/в инфузию 0,9%-ного раствора NaCl со скоростью 1000 мл/ч у взрослых. Если 0,9%-ный раствор NaCl вводился до эвакуации -- продолжайте в/в инфузию изотонического р-ра NaCl со скоростью 1000 мл/ч у взрослых (15--20 мл/кг/ч у детей). Кальция хлорид -- 1 г в/в или в/к в течение 5 мин, не превышайте скорость введения 1 мл/мин или кальция глюконат -- 2 г в/в или в/к в течение 5 мин с постоянным кардиомониторингом [81].

-- Особенностью оказания помощи при угрозе развития краш-синдрома (СДС) является необходимость предотвратить «залповый» выброс токсических веществ в кровоток в первые минуты периода декомпрессии. Наложение выше места сдавления жгута позволяет решить эту задачу, когда врач непосредственно участвует в освобождении пострадавшего из-под завала [79]. При турникетном сдавлении нарушение кровотока более выражено и некротизация тканей наступает быстрее, чем в случаях позиционного сдавления и травматического краш-синдрома [102]. При длительном (свыше 4 ч) нахождении жгута на конечности или запоздалом восстановлении кровотока в дистальных отделах конечности (шов или пластика магистрального сосуда, реплантация конечности) развивается турникетный шок. Степень миоглобине- мии коррелирует с длительностью пребывания жгута [39]. Удалить турникеты в кратчайшие сроки означает ограничить ишемию тканей и риск потеря конечности [1, 53]. Абсолютно показано наложение жгута в тех случаях, когда сжатие продолжалось слишком долго, что привело к нежизнеспособности конечности, и дает полную уверенность в неизбежности ампутации [23].

Транспортировка:

-- На извлечение и декомпрессию пострадавшего и на его транспортировку на этап квалифицированной помощи уходит в среднем от 45 до 90 минут [56, 57].

-- Как можно быстрее транспортируйте эвакуированных из-под завала из зоны разрушений.

-- Сразу после стабилизации состояния подготовьте пациента к транспортировке в полевой госпиталь или стационар при первой же возможности.

-- Оцените время, необходимое для выполнения «малых» процедур, например, наложения шин при нетяжелых переломах или перевязки ран, и соотнесите его с преимуществами немедленной транспортировки.