Синдром байуотерса. Острое повреждение почек

-- Во время транспортировки обеспечьте полную иммобилизацию позвоночника у пациентов со спинальными травмами.

-- Превентивно назначайте кайексалат (по- листерен сульфонат натрия) во избежание развития фатальной гиперкалиемии [52].

-- Если время транспортировки короткое, избегайте продления пребывания в полевом госпитале. Если транспортировка будет отложена, необходимо выполнить перевязки и шинирование повреждений [1, 53].

-- При СДС в несколько суток, развивается гиперкалиемия, транспортировка такого пациента становится опасной [54]. В промежуточном (4--18-е сутки) посткомпрессионном периоде необходим ЭКГконтроль. Перед транспортировкой обязательно ввести препараты кальция и 10%-ный раствор глюкозы [80].

-- Осуществляется с транспортной иммобилизацией не прекращая инфузию кровезаменителей с обязательным введением щелочных растворов [27].

Маршрут пациента:

-- Раненые с признаками СДС направляются в перевязочную в первую очередь. Пред- эвакуационная подготовка в объеме первой врачебной помощи.

-- Квалифицированная хирургическая помощь оказывается только по жизненным показаниям (признаки КС, гангрены, ишемического некроза).

-- Первоочередная эвакуация непосредственно на этап оказания специализированной медицинской помощи [1, 42, 53].

-- При массовой компрессионной травме, характерной для землетрясений, завалов в шахтах, крупных аварий на производстве более эффективна двухэтапная система с оказанием неотложной помощи в очаге поражения с последующей немедленной эвакуацией пострадавших с СДС на этап специализированной помощи в ближайшие стационары [27]:

при тяжелой закрытой компрессионной травме мягких тканей -- в отделения эфферентной терапии;

при тяжелой открытой компрессионной травме мягких тканей и после ампутаций под прессом -- в хирургические (травматологические) отделения с использованием по показаниям эфферентной терапии;

при легкой компрессионной травме -- в хирургические (травматологические) отделения;

при политравме с СДС -- в отделения интенсивной терапии [14, 27].

Специализированная медицинская помощь. Инфузионно-трансфузионная терапия при СДС несколько отличается от программы инфузионно-трансфузионного обеспечения травматического шока. Утрата ОЦЭ на 60% и ОЦП на 30% -- это предельно допустимые величины, за которыми неминуемо следует смерть [99].

Показания к гемотрансфузии не четко сформулированы: у критически больных пациентов с гемодинамически стабильной анемией «ограничительная» стратегия переливания эритроцитов (Hb < 70 г/л) может быть столь же эффективной как «либеральная» (Hb < 100 г/л), за исключением наличия у пострадавших острого инфаркта или нестабильной ишемии миокарда, когда рекомендуется «либеральная» стратегия. Если кровь или препараты крови отсутствуют, то рекомендуется альтернативное использование кристаллоидов или коллоидов [1, 53]. Свежезамороженная нативная плазма -- внутривенное переливание 1 литра и более при ДВС [23, 99].

Изотонический солевой раствор предпочтителен для гипотензивных жертв. Это распределяется по всему внеклеточному отделу, у здоровых людей 25% является внутрисосудистым и 75% интерстициальный. Таким образом, примерно четверть инфузионного объема остается внутрисосудисто [1, 53, 103]. Инфузия проводится со скоростью около 400 мл/час (200--1000 мл/час в зависимости от тяжести рабдомиолиза), 15-- 20 мл/кг/час у детей, 10 мл/кг/час у пожилых жертв под контролем ЦВД и диуреза [81]. Целевое значение диуреза составляло 3 мл/кг/ч (около 200 мл/ч) [16]. Объем гемодилюции зависит от величины зоны повреждения, степени сгущения крови и составляет 35--40 мл/кг массы тела в сутки и более с учетом скорости и объема диуреза. Большие объемы солевого раствора могут вызвать хлоремический метаболический ацидоз [103].

Полуизотонический (гипотонический) 0,45%-ный солевой раствор применяется у пострадавших с незначительным дефицитом ОЦК и в случаях гипернатриемии, при которой существует дефицит свободной воды [1,53]. Скорость внутривенного введения раствора: в первые 2 часа после повреждения 1 л/час и 500 мл/час следующие 120 минут с обязательным мониторингом во избежание перегрузки объемом и для контроля кислотно-основного состояния. Начало инфузионной терапии -- в течение 6 часов от повреждения мышц, цель -- достижение темпа диуреза не менее чем 300 мл/час [39, 52, 99].

Тест на подъем ног. Если этот маневр приводит к увеличению пульсового или систолического артериального давления более чем 10%, пациента считают чувствительным к вводимым объемам жидкости [1, 53].

N.B.! Врачи, пытаясь уменьшить интоксикацию путем вливания жидкости больным с почечной недостаточностью, «утопили больше людей, чем их утонуло при форсировании Ла-Манша» (Ж. Амбюрже)

Коллоидные растворы (альбумина, ГЭК) в Кокрановском исследовании не выявили значительного преимущества по сравнению с кристаллоидами. Они имеют более высокий риск побочных эффектов (анафилаксия, нарушения коагуляции, ОПП при высоких дозах). Однако руководство KDIGO рекомендует введение кристаллоидов для профилактики ОПП при всех гиповолемических состояниях [1,53,103].

С целью ощелачивания плазмы и мочи: применяют 4,2%-ный раствор соды-буфер 100-- 200 мл дважды в сутки; 4%-ный раствор натрия гидрокарбоната в объеме 150--400 мл/сут (а не 1,5--2 л, как указывается в ряде источников), бикарбонат добавляют в гипотонический солевой раствор [42, 104, 105]. Ощелачивание мочи в первые 60 часов рабдомиолиза также достигается введением 1,26%-ный раствора бикарбоната натрия со скоростью 500 мл/ч, при этом целью терапии является повышение pH мочи более 6,5. Данный метод потенциально предотвращает преципитацию и деградацию миоглобина в почечных канальцах, а также применим для купирования гиперкалиемии и ацидоза [1, 80]. В случае стойкой олигурии (0,3 мл/кг/ч и менее) в течение 24 часов введение прекращали [42]. Если позволяет состояние пострадавшего, дается щелочно-солевое питье (по 1 чайной ложке питьевой соды и поваренной соли на 1 л воды) [52].

10%-ный раствор глюкозы 200--400 мл/сут применяют как энергетический донатор и с целью предотвращения гиперосмолярности мочи и осмотического ожога эндотелия почечных канальцев; с большой осторожностью вводить 5%-ный раствор глюкозы (ограниченная возможность объемного возмещения) при гипернатриемии [99, 103]. Для максимального предотвращения распада белков в организме, который увеличивает азотемию, необходимо вводить углеводы не менее 5 г/кг/сут. в виде концентрированных растворов с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), применяют анаболические гормоны [23].

Уровень диуреза должен быть не менее 100 мл в час и необходимо поддерживать его, пока моча не очистится от пигментов [42, 105], рекомендуемый другими авторами уровень диуреза 300 мл/час может усилить повреждение почек [60].

Медикаментозная интенсивная терапия.

Резорбция и элиминация лекарственных препаратов при СДС вследствие нарушений общего и местного кровообращения замедляется, а также снижается их метаболизм в печени. При этом в тканях или полости желудка и кишечника образуется определенное депо вводимых препаратов, которое при восстановлении объема циркулирующей крови и гемодинамики может вызывать симптомы передозировки лекарственных средств, требующие дополнительной коррекции [10].

Обезболивание. До момента обеспечения сосудистого доступа обезболивающие препараты можно давать per os [1, 81]. Чаще всего первым средством являются наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол, стадол), лучше внутривенно. Они противопоказаны при черепно-мозговой травме с гипотонией. Возможно комбинирование с ненаркотическими анальгетиками (анальгин, даларгин, баралгин, триган и др.), однако Зарубина И.В. и соавт. отрицают целесообразность назначения НПВС [10]. С целью торможения эмоциональных реакций показаны транквилизаторы (седуксен, реланиум и др.) [27, 52, 79]. На этапе транспортировки показан за- кисно-кислородный наркоз в соотношении 2:1. Мощным анальгетическим эффектом обладает проводниковая анестезия [79]. Князев В.Н. и соавт. (2015) рекомендуют новокаиновые блокады поперечного сечения конечности выше места наложения жгута, для купирования сосудистого «ступора» и профилактики «турникетного» шока [56], однако футлярная блокада не оказывает влияния на течение тяжелых форм компрессионной травмы, что Рудаев В.И. и соавт. доказали экспериментально. По этой же причине они отказались от проведения паранеф- ральных блокад [27].

Вазопрессоры показаны при гипотонии не чувствительной к вводимым объемам жидкости. Предпочтение отдается капельному введению мезатона или норадреналина. Достаточно при этом удерживать систолическое АД на уровне 100-- 110 мм рт.ст. во избежание резкого повышения общего периферического сосудистого сопротивления [23].

Маннитол можно применять только при тщательном мониторинге осмолярности плазмы [1, 53] учитывая его побочные эффекты (застойная сердечная недостаточность в случае передозировки и потенциальная нефротоксичность). Препарат вызывает феномен «отдачи», который может быть предотвращен повторным введением или применением салуретика по окончании действия препарата, способен стимулировать развитие апоптоза [10, 105]. Применять нужно с осторожностью при продукции мочи как минимум на 30--50 мл/час выше базовых уровней. Обычная дозировка составляет 1--2 г/кг в сутки (120 г/сутки) со скоростью 5 г/час, при анурии противопоказан [1, 52].

Петлевые диуретики могут увеличить риск формирования выброса кальция при синдроме раздавливания, подкисляя мочу и усугубляя уже существующую гипокальциемию, вызывая ги- перкальциурию [52, 53]. После проведенной инфузионной терапии рекомендуется внутривенное струйное введение фуросемид, торасемид по 20--40 мг/сут [42].

Субстратные антигипоксанты (реамберин, ремаксол) назначаются с целью коррекции метаболических последствий гипоксии [106]. Вводятся только внутривенно капельно в суточной дозе от 400 мл до 800 мл в течение 3--12 дней, в зависимости от тяжести заболевания. Скорость введения 40--60 капель (2--3 мл) в минуту. Соли янтарной кислоты и смеси (цитофлавин, мекси- дол, лимонтар) [107] становятся доступными митохондриям и окисляются в них. С активацией образования сукцината связывают антиги- поксическое действие фумарата, глютаминовой кислоты, оксибутирата натрия. Фумарат является активным компонентом инфузионных растворов мафусола и конфумина на основе полиэти- леноксида полиоксифумарина [10].

Озонированный физраствор 200 мл (240 мкг) в/в 1 раз/сутки ежедневно до 15 раз. Князев В.Н. и соавт. (2015) рекомендуют межфасциальное введение озонокислородной смеси в объеме 200--300 мл с концентрацией озона 0,8--1,0 мг/л под жгутом. В ситуации при нена- ложенном жгуте или после его снятия озон рекомендуют вводить в мягкие ткани из нескольких точек на протяжении уровней поперечного сечения всей конечности [57].

Натрия гипохлорит внутривенно в концентрации 300 мг/л и местно (600 мг/л) обладает детоксицирующим, антисептическим, иммуномодулирующим действием [23, 108, 109].

NB! Биодоступность тканей фасциальнокостного футляра для медикаментозных препаратов ограниченна.

Антигипоксанты: натрия оксибутират (ГОМК), обладающий помимо анальгетического действия способностью снижать концентрацию калия в крови; снижает церебральный катаболизм, повышает резистентность организма к дефициту кислорода, корригирует гиперкалиемию, стабилизирует АД [23, 27, 29, 34, 73]; рекомендуют редокс-полимеры: олифен (2,5-дигид- рооксифенилен)-4-тиосульфокислоты мононат- риевая соль), известный под торговой маркой как гипоксен; лечебный эффект цитохрома С обусловлен действием гемпептидов, являющихся продуктами его метаболизма [10, 110].

Антиоксиданты (а-токоферол, дибунол и дилудин), комплексоны (дефероксамин), 21-ами- ностероиды (лазароид), блокаторы р-адренерги- ческих рецепторов (карведилол), специальные поливитаминные комплексы [111]. Рекомендуют 2,5%-ный раствор тиотриазолина 2--5 мл внутримышечно [112], токоферола ацетат [98]. Инфузия липосом приводит к нормализации содержания продуктов ПОЛ, росту антиоксидантной обеспеченности организма. Введение липосом при СДР оказывает значительное лечебное действие, снижая летальность до 4% [74]. Производные тиоктовой кислоты (берлитион, октолипен) повышают концентрацию эндогенного антиоксиданта глютатиона, применяют в/в по 600 mg в/в до 10 дней) [113]. Селективные антагонисты кальция II поколения (амлодипин, нифедипин) назначаются при отсутствии выраженной гиперкалиемии (табл. 2), их преимущество, кроме выраженного гипотензивного эффекта, это способность препаратов этой группы повышать устойчивость тканей к гипоксии благодаря антиоксидантным эффектам [110].

Таблица 2 - Лечение гиперкалиемии (по В.В. Суслову, 2008) [116]

Препарат	Механизм	Дозировка	Начало действия	Примечания
Кальция глюконат(10%)	Прямой антагонизм	10-20 мл в течение 2-5 минут	Немедленно	Непрерывное мониторирование ЭКГ. Глюконат кальция и сода несовместимы
Натрия бикарбонат (8,4%)	Перераспределение	50 мл в/в в течение 1-5 минут, можно повторить	Минуты	Щелочная нагрузка
Глюкоза/ инсулин	Перераспределение	2-3 г глюкозы -- 1 ЕД инсулина	Минуты	Контроль глюкозы крови, профилактика гипогликемии
Натрия полистерен- сульфонат (кайексалат)	Увеличение элиминации	15-60 г перорально или в клизме, параллельно - сорбитол	2-12 часов	1 г кайсксалата адсорбирует 1 мэкв калия. Сорбитол - профилактика копростаза
Р2-агонисты	Перераспределение	20 мг альбутерола в 4 мл 0,9%-ного NaCl, сальбутамол 5 мг вдыхать через небулайзер 10 минут [81]	30 минут	При комбинации с глюкозо-инсулиновой смесью эффект усиливается
Диализ	Увеличение элиминации	-	2-4 часа	Зависит от доступности метода

Улучшение микроциркуляции достигается введением глюкозо-новокаиновой смеси (100 мл 0,25%-ного раствора новокаина и 400 мл 5--10%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно медленно [99, 114], латрена, трентала, ком- пламина, курантила, эуфиллина [23], простагландинов Е1 (вазапростана) в дозе 60 mg на 400,0 раствора NaCl 0,9%-ного в течение 3--5 дней [113]. L-лизина эсцинат понижает активность лизосомальных гидролаз, что предупреждает расщепление мукополисахаридов в стенках капилляров и в соединительной ткани и нормализует повышенную сосудисто-тканевую проницаемость, целесообразно использование на раннем догоспитальном этапе. В первые 2-- 4 часа -- 15--25 мл, в последующие дни -- 10 мл 2 раза в день (6--8 дней) [3, 23]. Мезенхимальные стромальные клетки в геле гиалуроновой кислоты при регионарном применении улучшают перфузию (на 32%), удельное потребление кислорода тканями (на 40-- 76%), активируют окислительно-восстановительные процессы в поврежденной мышечной ткани в промежуточный и поздний периоды декомпрессии (14--28 сут.) [99].

Стабилизация клеточных мембран: глюкокортикоиды: солу-медрол (солу-кортеф) 2-- 3 мг/кг [1, 23, 115]; D-пантенол (Jenapharm, ФРГ) рекомендуют вводить внутримышечно в разовой дозе 0,5--1 г одновременно с премедикацией (атропина сульфат 0,1% -- 1,0 в сочетании с промедолом 1% -- 1,0) [48].

Дантролен натрия (дантриум), центральный миорелаксант, улучшает микроструктуру скелетных мышц, не оказывая влияния на процессы ПОЛ, назначается в периодах ишемии и реперфузии конечности [47], применяют внутривенно, начиная с 25 мг в день с постепенным увеличением дозы на 25 мг каждые 4--7 дней до достижения необходимого эффекта.

Липостабил (эссенциале) по 10--60 мл в/в (разводить на 5%-ной глюкозе или аутокрови), учитывая опасность жировой эмболии при переломе трубчатых костей [23].

Дефероксамин активно связывает железо ферритина и предотвращает его вступление в дальнейшие реакции [104, 111].

Иммунокоррекция. Рекомендуется УФОК через 1 сутки до 5 раз. Поскольку при развитии инфекционного процесса наблюдается дефицит определенных звеньев иммунной защиты, то иммунокоррекцию следует проводить целенаправленно [23, 110, 117].

Противомикробная терапия наиболее эффективна в виде регионарной внутриартериальной и эндолимфатической антибиотикотерапии, что позволяет значительно повышать концентрацию антибактериального препарата в пораженных тканях. Эндолимфатическое введение антибиотиков осуществляет лаваж лимфатической системы для предупреждения срыва иммунных реакций [110].

Перфторан (доступность в Украине ограничена). Оксигенированный негемоглобиновый переносчик кислорода рекомендуют применять местно на раны, подкожно, в область межпальцевых промежутков кисти или стопы пораженной конечности, паравульнарно оксигенированный перфторан в дозе 10--30 мл на 1 кг массы пораженной конечности [10, 22].

Оксигенотерапия -- во всех случаях полезным оказывается ингаляция увлажненного кислорода 6--8 л/мин через носовые канюли [42, 115]. Гипербарическая оксигенация в режиме 1,5--2,5 атм. длительностью 90 мин., длительность компрессии и декомпрессии по 10--15 мин. в темпе 0,1 атм. в 1 минуту [19, 23, 119].

Энтеросорбцию (атоксил) применяют при СДС средней степени с выраженными признаками эндотоксикоза, но без ОПН, рекомендуется местно применять волокнистые сорбенты [22, 23].

Экстракорпоральная детоксикация. Экспериментально и клинически доказано, что наиболее надежным методом лечения ишемического токсикоза и его варианта краш-синдрома является экстракорпоральная детоксикация крови и лимфы пораженного [27, 117]. Экспозиция гемодиализа до 6 часов позволяет быстро устранить гиперкалиемию и удалить 5--6 литров воды [99]. Диализное лечение показано в 62--72% случаев. Ведущим показанием в 60,3% случаев является гиперазотемия, в 17,5% -- водные нарушения, в 21,3% -- дисэлекролитемия. 11,9% гемодиализов выполняется в срочном порядке в связи с отеком легких и гиперкалиемией. В 96,9% случаев первый гемодиализ выполняется на 2--

е сутки после травмы, частота гемодиализов варьирует от 1 до 17 раз [117, 119]. В случае сохранения источника интоксикации, восстановление диуреза не наступает.

Проведение гемосорбции показано при гиперкалиемии более 6 ммоль/л, метаболическом ацидозе ВЕ [7] ммоль/л, наличии прогрессирующей гнойной инфекции, при повышении концентрации молекул средней массы (МСМ) до 0,400 у.е. в сроки 6--24 часа после травмы (2--3 ОЦК со скоростью 80--120 мл/мин) [23, 99]. Затрудняют выполнение эфферентных методов в условиях нарушенного гемостаза и анемии угрожающие жизни кровотечения: желудочно-кишечные, носовые, из ран (особенно в результате фасциотомий и лампасных разрезов [23, 27, 117]. У пострадавших с подтвержденным ОПП, агрессивное введение жидкости приводит к гиперволемии и более высокой потребности в диализе, наиболее частыми показаниями к диализу была гиперволемия [1, 53].

Гемодиализ, как и ультрафильтрация, не в состоянии удалять молекулы МГ. Оптимальным методом удаления МГ из крови считается гемофильтрация [39,105]. Проведение гемофильтрации и плазмафереза принимается при повышенных концентрациях миоглобина -- более 700,0 нг/мл, КФК -- выше 900 МЕ/л, МСМ (молекулы средней массы) -- более 0,8 опт. ед. [61]. Применение сверхвысокопроницаемых мембран (с высокой точкой отсечки по молекулярной массе) обеспечивает диффузионный клиренс по веществам средней массы, что повышает как эффективность, так и переносимость (безопасность) экстракорпорального воздействия [27, 62]. Эффективен метод сочетанной плазмофильтрации и адсорбции с использованием адсорбирующего фильтра, содержащего макропористую синтетическую смолу из стирол-дивинилбензола. На колонке с сорбентом осуществляется селективная сорбция цитокинов и миоглобина. Проводится в течение 10 часов, в последующем продолжают гемофильтрацию до 14 часов. Скорость кровотока составляет 150--250 мл/час. Скорость плазмофильтрации поддерживается на уровне 25% от скорости кровотока. Удаление фильтрата и введение замещающего раствора выполняют со скоростью 25 мл/кг веса в час. Процедуры выполняют в течение первых трех--четырех суток. Гепаринизация 100--150 ед/кг массы [4, 23].

Пострадавшим с СДС при массивном размозжении мягких тканей после стабилизации гемодинамики в раннем посттравматическом периоде (1-е--3-и сутки) показано проведение гемодиафильтрации -- в условиях высокоспециализированного лечебного учреждения и плазмафереза -- на этапах, приближенных к месту получения травмы, с целью коррекции последствий массивного цитолиза. Гемодиафильтрация с использованием сверхвысокопроницаемых мембран в раннем посттравматическом периоде способствует более значимому снижению концентрации КФК (на 32%), уменьшению содержания миоглобина (на 44%) и средних молекул (на 37%). Высокая эффективность раннего применения ГДФ и плазмафереза у пострадавших с массивным размозжением мягких тканей позволяет существенно снизить летальность (9,6%) и развитие инфекционных осложнений [61, 62, 108]. При ОПП на фоне гипотонии, особенно у пожилых людей с сопутствующей патологией внутренних органов, показана длительная (несколько суток) непрерывная спонтанная (без насоса по крови) артериовенозная гемофильтрация с использованием высокопроницаемой мембраны и замещением фильтрата растворами электролитов. При проведении гемодиафильтрации или гемодиализа с гемосорбцией в экстракорпоральный контур рекомендуют включать малопоточный оксигенатор [23, 61, 62].

При площади поражения мягких тканей от 12 до 20% поверхности тела, и (или) концентрации миоглобина в крови от 1000 до 3000 нг/мл показан плазмаферез [65, 99] с извлечением за одну процедуру до 1,5--2,5 л. плазмы -- простой и доступный метод удаления продуктов тканевого распада в «сосудистую фазу» распределения токсинов [23, 99, 115, 120] может быть использована как плазмофильтра- ция, так и гравитационный плазмаферез. Плаз- мофильтрация может быть выполнена безаппа- ратным способом и в полевых условиях, и на этапах медицинской эвакуации Проведение плазмафереза на ранних этапах оказания медицинской помощи (1-е--3-и сутки) позволяет достичь у пострадавших снижения КФК на 19%, содержания миоглобина -- на 25%, средних молекул -- на 26% [61, 62]. После землетрясения, в начале 1990-х гг., 82% пострадавших погибли на этапах эвакуации. При другом землетрясении, спустя 10 лет, всем пострадавшим был проведен безаппаратный мембранный плазмаферез, в результате на этапах эвакуации погиб только 1 человек. Безаппаратный плазмаферез можно начинать до извлечения человека из завала [61, 62]. При кровоточивости вследствие уремии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания показано экстренное проведение плазмафереза с последующим переливанием 1000 мл свежезамороженной плазмы, назначение ингибиторов протеаз (трасилол, гордокс, контрикал) [115]. При очень тяжелом состоянии больного с полиорганной недостаточностью плазмаферез противопоказан из-за чрезмерной потери белка на фоне угнетения белково-синтетической функции печени [23, 62] (табл. 3).

Ампутация конечности в очаге (ампутация «под прессом») выполняется, когда не удается своевременно освободить конечность из завала, а каждый лишний час уменьшает шансы пострадавшего на выживание. В отдельных исключительных случаях допустимо выполнить гильотинную ампутацию, не высвобождая конечность. Эту операцию, относящуюся к компетенции экстренной специализированной медицинской помощи, проводят строго по жизненным показаниям с участием хирурга-травматолога и анестезиолога. Среди препаратов для наркоза предпочтение отдается севофлюрану, кетамину, фентанилу; барбитураты и дитилин (при гиперкалиемии) используются с большой осторожностью [13, 14, 42, 75]. При наложенном жгуте ампутация выполняется над жгутом. Невозможно четко определить границу нежизнеспособности мышечной ткани, так как визуально определяемые изменения появляются только на поздних стадиях процесса. Обязательна широкая подкожная фасциотомия культи конечности [2, 41]. Культю конечности после ее ампутации не ушивают, а придерживаются тактики первично- отсроченных швов. Ушивание культи конечности в данной ситуации, даже с наложением редких швов опасно увеличением вероятности развития инфекционных осложнений [2, 71]. Прогрессирующий инфекционный процесс в обширных гнойно-некротических ранах на фоне тяжелого сепсиса может привести к необходимости ампутации конечности по вторичным показаниям [15].

Таблица 3 - Хирургическая тактика при синдроме длительного сдавления [41]

Клинические признаки	Диагноз	Лечение
Отек конечности умеренный, пульсация артерий и чувствительность снижены	Нет угрозы жизнеспособности	Лечение консервативное
Напряженный отек конечности, отсутствие пульсации периферических артерий; похолодание кожи, снижение или отсутствие всех видов чувствительности и активных движений	Компартмент- синдром (синдром повышенного внутрифутлярного давления)	Показана открытая фасциотомия
Отсутствие чувствительности, контрактура группы мышц (в пределах футляра) или всего сегмента конечности. При диагностическом рассечении кожи -- мышцы темные или обесцвеченные, желтоватые, при надрезе не сокращаются и не кровоточат	Ишемический некроз группы мышц или всего сдавленного участка конечности	Показано иссечение некротизированных мышц. При обширном некрозе -- ампутация конечности
Дистальнее демаркационной линии конечность бледная или с синими пятнами, холодная, со сморщенной кожей или с лущенным эпидермисом; чувствительность и подвижность полностью отсутствуют	Гангрена конечности	Показана ампутация конечности

Выполнение «лампасных» разрезов (рассечение мягких тканей конечности от кожи до кости) запрещено: они усугубляют плазмопо- терю, анемию; приводят к большому числу инфекционных раневых осложнений, обуславливают формирование грубых рубцов, что снижает в последующем функциональную активность конечности; не предупреждают развитие тяжелой формы ОПП, создают проблемы при выполнении экстракорпоральной детоксикации [117]. При этом в декомпрессионном плане они не имеют преимуществ перед фасциотомией (открытой или подкожной) [2, 71, 80]. Хирургическая тактика при СДС при наличии показаний сводится к фасциотомии конечности, некрэкто- мии очагов вторичного некроза, остановке ар- розивных кровотечений, повторным ревизиям ран и реампутациям [15]. Фасциотомия показана тогда, когда угрожает гибель мышц или когда дистальный пульс отсутствует при исключении травмы магистральной артерии. Фасциотомия показана до формирования ишемического некроза -- в ранние сроки (8--12 ч. после освобождения от сдавления) [2, 27]. Следует повторять каждые 48 часов радикальную некрэктомию [6]. После фасциотомии оставляют рану покрытой влажной повязкой. При первичной фасциотомии не следует закрывать рану или сближать ее края в случае если предполагается транспортировка [27, 42]. Если в течение ближайших суток пострадавшего с нежизнеспособной конечностью можно доставить в специализированный стационар, следует наложить кровоостанавливающий жгут на уровне предполагаемой ампутации и воздержаться от операции. Если пострадавший вынужденно задерживается в полевом госпитале -- ампутация должна быть выполнена как можно быстрее [14].

Прогноз. Из 13 факторов риска, которые можно оценить в полевых условиях: характеристики пациента (возраст, пол), часы (время для спасения, время для транспортировки), поврежденные участки (верхние конечности, нижние конечности, конечности, туловище, перелом таза), физическое обследование при первичной оценке (систолическое артериальное давление, частота пульса, частота дыхания, цвет мочи), только three variables (частота пульса > 120/мин, задержка спасения > 3 ч, аномальный цвет мочи) были важны для прогнозирования гемодиализа или смерти [52].

Прогноз для жизни напрямую зависит от сроков и качества оказания медицинской помощи [15]. При извлечении из завалов не позднее получаса после катастрофы выживают более 99% пострадавших, через час погибает 30% пострадавших, через 3 часа -- 60%, через 6 часов -- 90%. В течение нескольких часов при отсутствии экстренных лечебных мероприятий в 85--90% случаев наступает смерть [15].

Способ прогнозирования тяжести компрессионной травмы:

-- По объему мягких тканей: кисть -- 1 балл; предплечье -- 2 балла; плечо -- 3 балла; надплечье -- 2 балла; стопа -- 1 балл; голень -- 4 балла; бедро -- 5 баллов; ягодичная область -- 4 балла.

-- По времени сдавления: до 2 часов -- 1 балл; от 2 до 6 часов -- 2 балла; более 6 часов -- 3 балла.

-- По возрасту: от 18 до 45 лет -- 3 балла; от 46 до 60 лет -- 2 балла; более 61 года -- 1 балл.

-- По характеру открытой компрессионной травмы мягких тканей: точечные раны, ссадины -- 4 балла; раны размером от 2 до 10 см -- 3 балла; раны размером более 10 см -- 2 балла; раны с нарушением жизнеспособности конечности с обширными дефектами мягких тканей и открытыми переломами костей с повреждением магистральных сосудов -- 13 баллов.

сдавление синдром интоксикация ишемия

П = (а+б+с)хТ+Квоз.+Краны,

где П -- прогноз тяжести сдавления; а, б, с -- сумма баллов сдавленных сегментов; Т -- балльная оценка времени сдавления; Квоз. -- балльная оценка возраста; Краны -- балльная оценка характера раны:

до 5 -- легкая травма, пострадавшие лечатся амбулаторно;

от 6 до 15 -- не опасная для жизни травма, пострадавшие лечатся в специализированном отделении;

15 и более -- опасная для жизни травма, необходимо начинать профилактику ишемической травмы на месте происшествия и транспортировать реанимационной бригадой в реанимационное отделение, оснащенное аппаратурой для проведения эфферентной терапии [121].



Список литературы

1. Sever M.S., Vanholder R. Recomendation for the Management of Crush Victimsin Mass Disasters. Nephrology, Dialisis,Transplantation. 2012. Vol. 27, No. 1. P. 1--67.

2. Бордаков В.Н. и др. Синдром длительного сдавления. Военная медицина. 2013. № 1. С. 26--32.

3. Иевлева В.И., Бугаков И.Е. Синдром позиционного сдавления. Медицина неотложных состояний. 2010. № 6. С. 101-102.

4. Фомин А.М. Коррекция системного воспаления при синдроме позиционного сдавления. Международный научно-исследовательский журнал. 2018. № 10(76). С. 39-42.

5. Жуков С.В., Королюк Е.Г. Избранные лекции по медицине катастроф. Тверь, 2007. С. 74.

6. Dhar D. Crush Syndrome Case Reportand Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010. No. 3. P. 319-323.

7. Жидков С.А., Шнитко С.В. Военно-полевая хирургия. Гродно: ГрГМУ, 2001. 390 с.

8. Жидков А.С. и др. Прямая оксиметрия в диагностике экспериментального синдрома длительного сдавления. Новости хирургии. 2015. Т. 23. № 1. С.12-16.

9. Васильєв Г.О., Васильєва А.Г., Недашковський С.М. Синдром травматичного здавлювання/ роздавлювання (краш-синдром). Медицина неотложных состояний. 2013. № 7(54). С.15-21.

10. Зарубина И.В., Юнусов И. А. Роль печёночно-почечной недостаточности при синдроме длительного раздавливания и основные принципы её фармакологической коррекции. Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2009. Т. 7. № 1. С. 37-60.

11. Шулепов А.В. Регионарное применение мезенхимальных стромальных клеток в геле гиалуроновой кислоты при компрессионной травме мягких тканей (экспериментальное исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.03.03; 14.03.06. СПб, 2018. С. 4-19.

12. Скопинцев Д.А. и др. Успешный случай лечения тяжёлой формы синдрома длительного сдавления у пациента с политравмой. Политравма. 2009. № 4. С. 63--71.

13. Барташевич Б.И., Карлова И.Б. Компрессионная травма -- синдром длительного сдавливания. Врач скорой помощи. 2010. № 5. С. 51--59.

14. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавления в чрезвычайных ситуациях. Москва, 2013. 32 с.

15. Березка Н.И., Власенко В.Г. Синдром длительного сдавления, лечение на этапах медицинской эвакуации: методические указания для самостоятельной работы студентов 3--5 курса медицинских и стоматологического факультетов. Харьков: ХНМУ, 2015. 10 с.

16. Кобеляцкий Ю.Ю. и др. Рабдомиолиз при минно-взрывной травме: современные принципы и собственный опыт интенсивной терапии. Медицина неотложных состояний. 2017. № 2(81).

17. С. 128-134.

18. Гаркави А.В. Синдром длительного сдавления мягких тканей конечностей. Медицинская помощь. 2000. № 2. С. 23-28.

19. Рузин Г.П. Клиника и лечение синдрома позиционного сдавления шеи и нижних отделов лица. Стоматология. 1998. № 5. С. 41-43.

20. Механічна асфіксія / за ред. Л.А. Дзяк, О.М. Клигуненко. Дніпро: ЛІРА, 2019. 188 с.

21. Рубан Г.Е. Необычные случаи синдрома длительного сдавливания Судебно-медицинская экспертиза. 1965. № 4. С. 47-49.

22. Далгатова А.А. Патогенетическая значимость изменения адаптивного иммунитета при синдроме длительного сдавления (экспериментальное исследование): автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.03.03. Махачкала, 2016. С. 3-16.

23. Дроботов В. Н. Лечение открытой компрессионной травмы конечности (клинико-экспериментальное исследование). Общая реаниматология. 2008. Т. IV, № 2. С. 20-24.

24. Инфузионная терапия при критических состояниях / под ред. А.С. Владыки. Киев: Логос, С. 179-185.

25. Колесник А.И. Синдром длительного сдавления: учебное пособие. Курск: КГМУ, 2017. 52 с.

26. Александрова И.В. и др. Острое почечное повреждение у больных с синдромом позиционного сдавления мягких тканей. Нефрология и диализ. 2008. № 3. С. 243-248.

27. Барнар М. Основы интенсивной терапии: руководство Всемирной федерации обществ анестезиологов (WFSA). Архангельск: Северодвинская типография, 2016. С. 229-232.

28. Рудаев В.И., Кричевский А.Л., Галеев И.К. Краш-синдром в условиях катастроф: методические рекомендации. Москва: Кемерово, 1999. 26 с.

29. Повзун С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия. СПб.: ИПК КОСТА, 2009. 480 с.

30. Повзун С.А. Патофизиологические механизмы краш-синдрома (сообщение второе). Скорая медицинская помощь. 2016. № 1. С. 32-40.

31. Корнилов В.А. Диагностика и лечение компрессионной травмы. Синдром длительного сдавления. Москва: Воениздат, 1989. С. 153-157.

32. Трухан А.П. и др. Влияние силы компрессии конечности на выраженность морфологических изменений при синдроме длительного сдавления. Новости хирургии. 2013. Т. 21, № 5. С. 18-23.

33. Scharman E.J. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: a systematic review. Annals of Pharmacotherapy. 2013. Vol. 47, No. 1. P. 90-105.

34. Нечаев Э.А., Ревской А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления: руководство для врачей. Москва: Медицина, 1993. 208 с.

35. Кузин М.И. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания (травматический токсикоз, краш-синдром). Москва: Медгиз, 1959. 136 с.

36. Скрипник К. Синдром Байуотерса. Онлайн-журнал для фармацевтов и медицинских работников «КатренСтиль». 2012. № 114. URL: https://www.katrenstyle.ru/articles/journal/medicine/syndrome/ sindrom_bayuotersa.

37. Bywaters E.G.L., Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. British Medical Journal. 1941. Р. 427-432.

38. Небылицын Ю.С., Лазуко С.С., Кутько Е.А. Синдром реперфузии-ишемии нижних конечностей. Вестник Витебского Государственного медицинского университета. 2018. Т. 17, № 6. С. 18-31.

39. Labbe R., Lindsay T., Walker P. M. The extent and distribution of skeletal muscle necrosis after graded periods of complete ischemia. Journal of Vascular Surgery. 1987. Vol. 6, No. 2. P. 152--157.

40. Теплова H.H. Рабдомиолиз в клинической практике. Вятский медицинский вестник. 2016. № 4(52). С. 37-45.

41. Маршалов Д.В., Петренко А.П., Глушач И.А. Реперфузионный синдром: понятие, определение, классификация. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2008. № 3. С. 67-72.

42. Федоров В.Г. Краткий курс травматологии чрезвычайных ситуаций. Ижевск, 2018. С. 19-25.

43. Невідкладна військова хірургія: перекл. з англ. Київ: Наш формат, 2015. С. 100-104.

44. Patlola R.R., Walker C . Acute Ischemic Syndromes of the Peripheral Arteries. In: Lanzer P. PanVascular Medicine. Berlin Heidelberg: Springer, 2015. P. 3073-3098.

45. Zhang С. et al. Direct relationship between levels of TNFa expression andendothelial dysfunction in reperfusion injury. Basic Researchin Cardiology. 2010. Vol. 105, No. 4. P.453-464.

46. Lindsberg P.J. Mast Cell as an Early Responder in Ischemic Brain Injury. Non-Neuronal Mechanisms of Brain Damage and RepairAfter Stroke. Switzerland: Springer, 2016. P. 255-272.

47. Gandhi С. et al. ADAMTS 13 deficiency exacerbates VWF-dependent acutemyocardial ischemia/ reperfusion injury in mice. Blood. 2012. Vol. 120, No. 26. P. 5224-5230.

48. Иоскевич H.H., Мойсеенок А.Г. Лечение и профилактика реперфузионно-реоксигена- ционного синдрома нижних конечностей. Медицинские новости. 2003. № 11. С. 28-32.

49. Иоскевич Н.Н., Мойсеенок А.Г., Зинчук В.В. Пантенол как средство профилактики и лечения реперфузионно-реоксигенационного синдрома нижних конечностей. Журнал ГрГМУ. 2009. № 1. С. 77-80.

50. Blaisdell F.W. The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review. Cardiovascular Surgery. 2002. Vol. 10, No. 6. P. 620-630.

51. Volkmann R. Krankheiten der Die Bewegung der Organe. In: Pitha-Billroth, publishers: Handbuch der allgemeinen und speciellen Chirurgie. Erlange. 1869. No. 2. P. 845-920.

52. Трухан А.П. Лечение синдрома длительного сдавления: заблуждения и ошибки. Военная медицина. 2012. № 3. С. 70-73.

53. Север М.С., Ванхолдер Р. Рекомендации ERBP по оказанию помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавления при массовых катастрофах. Нефрология и диализ. 2015. Т. 17, № 3. С. 234-241.

54. Sever M.S. Rhabdomyolysis. Acta Clinica Belgica Supplementum. 2007. No. 2. P. 375-379.

55. Артемчик Т.А., Сукало А.В. Рабдомиолиз. Медицинский журнал. 2009. № 2. С. 135-138.

56. Федотов С.А., Стажадзе Л.Л., Закиров Р.Р. Синдром позиционного сдавления. Цемпинформ. 2015. № 1(127). С. 3-9.

57. Князев В.Н. и др. Краш-синдром. Футлярные озоново-новокаиновые блокады. Кафедра травматологии и ортопедии. 2015. № 1(13). С. 40.

58. Князев В.Н. и др. Краш-синдром. Выполнение озоновых блокад на передовых этапах оказания хирургической помощи. Биорадикалы и Антиоксиданты. 2016. Т. 3, № 1. С. 105-108.

59. Миронов Л.Л. Рабдомиолиз. Медицина неотложных состояний. 2006. № 6(7). С. 7-14.

60. Ералина С.Н., Исмаилов Е.Л., Жолдасов Ж.К. Новые технологии в лечении синдрома длительного сдавления. Medicine. 2014. № 6. C. 21-26.

61. Ехалов В.В. Острая почечная недостаточность: избранные лекции. Днепропетровск, 1999. С. 9.

62. Хорошилов С.Е., Никулин А.В. Детоксикация при критических состояниях: понимание научной проблемы в XXI веке (обзор). Общая реаниматология. 2017. Т. 13, № 5. С. 85-108.

63. Хорошилов С.Е. и др. Высокообъёмная гемодиафильтрация у пострадавшей с массивным размозжением мягких тканей при тяжелой сочетанной травме. Российский медицинский журнал. № 6. С.51-53.

64. Сухотин С.К., Лопатин А.Ф., Тарабарин В.Ф. Организация и интенсивная терапия пострадавших от землетрясений в условиях реанимационно-анестезиологического отделения. Тезисы XIII съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов / под ред. Ю.С.Полушина. СПб., 2012. С. 28-29.

65. Нефрология: неотложные состояния / под ред. Н.А. Мухина. Москва: Эксмо, 2010. С. 240-250.

66. Марченкова Л.В. Экстракорпоральная гемокоррекция в лечении острого почечного повреждения при синдроме позиционного сдавления: автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.01.20. Москва, 136 с.

67. Андриевская Т.Г., Кутузова Р.И., Карпова В.В. Случай острой почечной недостаточности в результате рабдомиолиза. Сибирский медицинский журнал. 2011. № 1. С. 170--172.

68. Шугаева К.Я., Магомедов М.А., Магомедов К.К., Шахбанов Р.К. Современные аспекты патогенеза синдрома длительного сдавления в клинике и эксперименте. Известия Дагестанского государственного педагогического университета. Естественные и точные науки. 2012. № 2. С. 96--100.

69. Chatzizisis Y.S., Misirli G., Hatzitolios A.I., Giannoglou G.D. The syndrome of rhabdomyolysis: complications and treatment. European Journal of Internal Medicine. 2008. No. 19(8). Р. 568--574.

70. Chavez L.O. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. CriticalCare. 2016. Vol. 20, No. 1. P. 135--137.

71. Giannoglou G.D., Chatzizisis Y.S., Misirli G. The syndrome of rhabdomyolysis: pathophysiology and diagnosis. European Journal of Internal Medicine. 2007. No. 19(2). Р. 90--100.

72. Трухан А.П. и др. Экспериментальное моделирование синдрома длительного сдавления. Хирургия. Восточная Eepctna. 2013. № 1. С. 70--75.

73. Moghtaderi A., Izadi S. Double crush syndrome: an analysis of age, gender and body mass index. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2008. Vol. 110, No. 1. P. 25--29.

74. Ельский В.Н. и др. Оксидативный стресс при синдроме длительного раздавливания и его патогенетическая коррекция нанопрепаратом липосом. Таврический медико-биологический вестник. 2012. Т. 15, № 3. С. 110-114.

75. Ельский В.М. и др. Влияние ионола, альфа-токоферола и липина на процесс пероксидации при синдроме длительного сдавления. Физиологический журнал. 2000. Т. 46, № 6. С. 22-27.

76. Коваленко М. И. и др. Ретроспективный анализ анестезиологического обеспечения пострадавшим при землетрясении в Непале. Журнал им. проф. Б.М. Костюченко. 2016. Т. 3. № 4. С. 50-57.

77. Gonzalez D. Crush syndrome. Critical Care Medicine. 2005. Vol. 33, No. 1. Р. 34-41.

78. Iraj N. et al. Prophylactic fluid therapy in crushed victims of Bam earthquake. The American Journal of Emergency Medicine. 2011. No. 29. Р. 738-742.

79. Михайлова Н.А., Котенко О.Н., Шилов Е.М. Гиперкалиемия: современный взгляд на проблему и возможности терапии (часть 2). Клиническая нефрология. 2017. № 3. С. 54-59.

80. Шраменко Е.К., Черний В.И., Прокопенко Б.Б. Профилактика и лечение острого повреждения почек, вызванном рабдомиолизом различного генеза. Медицина неотложных состояний. 2014. № 3(58). С. 76-79.

81. Шраменко Е.К., Кузнецова И.В., Логвиненко Л.В., Прокопенко Б.Б. Особенности оказания помощи больным с синдромом длительного сдавления на догоспитальном этапе. Медицина неотложных состояний. 2006. № 6(7). С. 98-101.

82. Екстрена медична допомога: догоспітальний етап. Новий клінічний протокол: наказ Міністерства охорони здоров'я України № 1269 від 05.06.2019. С. 174-176.

83. Ермоленко В.М., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность: руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 240 с.

84. Мусселиус С. Г. Миоренальный синдром. Медицинская токсикология. Национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 443-452.

85. Cervellin G., ^melli I., Lippi G.Rhabdomolysis: historical background, clinical, diagnostic and therapeutic features. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. 2010. No. 48(6). Р. 749-756.

86. Petejova N., Martinek A. Acute kidney injury due to rhabdomyolysis and renal replacement therapy: a critical review. CriticalCare. 2014. No. 18(3). Р. 224.

87. Torres P.A., Helmestetter J.A., Kaye A.M., Kaye A.D. Rhabdomyolysis: pathogenesis, diagnosis, and treatment. OchsnerJournal, 2014. No. 15(1). Р. 58-69.

88. Pollak A.M., McEvoy M., Rabrich J.S. Critical Care Transport. USA: Jones & Bartlett Learning, 2018. P. 305-352.

89. Navin M., Sacco W., Waddell R. Operational Comparison of the Simple Triage and Rapid Treatment Method and the Sacco Triage Method in Mass Casualty Exercises. Journal of Trauma. 2010. Vol. 69. No. 1. Р. 215-225.

90. Прощалыкин И.С. и др. Синдром длительного сдавления мягких тканей конечностей. Бревитер: коротко о главном. 2008. № 1. С. 8-12.

91. Клигуненко Е.Н. и др. Коррекция воды и электролитов и профилактика синдрома «капиллярной утечки» у больных в критических состояниях: методические рекомендации. Днепропетровск, 2006. 24 с.

92. Алексанин С.С. и др. Медицина катастроф: метаанализ научных статей и диссертаций по специальности 05.26.02 «Безопасность в чрезвычайных ситуациях»: монография. СПб.: Политехника-принт, 2019. 293 с.

93. Huerta-AlardHn A.L., Varon J., Marik P.E. Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis -- an overview for clinicians. CriticalCare. 2005. No. 9(2). P. 158--169.

94. Румянцев А.Ш. и др. Концентрация миоглобина в сыворотке крови и мочи при хроническом гломерулонефрите. Нефрология. 1998. Т. 2, № 2. С. 48--51.

95. Линде В.А. и др. Случай крашподобного синдрома после наложения на матку тампонирующего шва по Перейра (клинический случай). Проблемы репродукции. 2014. № 6. С.43--45

96. Скіданов А. Г. та ін. Біохімічні маркери для оцінювання стану м'язів за умов дегенеративних захворювань хребта (огляд літератури). Ортопедия, травматология и протезирование. 2016. № 4. С. 119-123.

97. Заугольников В.С., Теплова Н.Н. Рабдомиолиз и синдром позиционной ишемии. Вятский медицинский вестник. 2007. № 2. С. 71-73.

98. Lindne A. Rahabdomyolyse und myoglobinurie. Der Nervenarzt. 2003. Vol. 74, No. 6. P. 505-515.

99. Єхалов В.В., Компанієць, М.Г. Смагло С.П. Антиоксидантний захист системи еритрон у геріатричній анестезіології. Зб. науково-практичних статей (до 200-річчя ОКЛ ім. Мечникова). Дніпропетровськ, 1998. С. 293-294.

100. Шипков Н.Н., Борисов Е.С. Сдавление мягких тканей. Медицинский совет. 2010. № 1-2. С. 92-96.

101. Lerner E.B., Cone D.C., Weinstein E.S. Mass Casualty Triage: An Evaluation of the Science and Refinement of a National Guideline. Disaster Medicine and Public Health Preparedness. 2011. No. 5. P. 129-137.

102. Petrasek P. F. Determinants of ischemic injury to skeletal muscle. Journal of Vascular Surgery. 1994. Vol. 19, No. 4. P. 623-631.

103. Синдром длительного раздавливания мягких тканей. Синдром позиционного сдавления. URL: http://www.grsmu.by/files/file/university/cafedry/obshei-hiryrgii/files/lekcionnu-material/19.pdf.

104. KDIGO Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury. Kidney Intеrnational. 2012. No. 2. Р. 1-138.

105. Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / за ред. Ф.С. Глумчера. Київ: ВСЕ Медицина, 2010. С. 276-277.

106. Baeza-Trinidad R., Brea-Hernando A., Morera-Rodriguez S. Creatinine as predictor value of mortality and acute kidney injury in rhabdomyolysis. Internal Medicine Journal. 2015. No. 45(11). Р. 1173-1178.

107. Шах Б.Н. и др. Возможности профилактики реперфузионного синдрома у пострадавших с тяжёлыми сочетанными травмами, сопровождающимися шоком. Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi. № 3. С. 183.

108. Неотложная скорая медицинская помощь: руководство для врача / под ред. В.В. Никонова. Харьков: Фирма Консум, 1997. С. 378-383.

109. Акалаев Р.Н. и др. Экстракорпоральные методы детоксикации в комплексной терапии эндогенной интоксикации. Вестник экстренной медицины. 2013. № 1. С. 95-100.

110. Usenko L.V.,Yekhalov V.V., Panchenko G.V., Belogub I. Electrochemical detoxication in patients with choledoholitiasis. Abstracts of 9-th European Congress of anaesthesiology. Israel: Jerusalem, 1994. Р. 232.

111. Зарубина И.В., Шабанов П.Д. Гепатопротекторные свойства цитохрома С при травматическом токсикозе. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2011. № 9. С. 35-38.

112. Иоскевич, Н.Н., Мойсеенок А.Г. Реперфузионно-реоксигенационный синдром при ишемии нижних конечностей. Вєсці НАН Беларуси Сер. мед.-біял. навук. 2003. № 1. С. 113-121.

113. Экстренная медицинская помощь на догоспитальном этапе / под ред. Никонова В.В., Белебезьева Г.И. Луганск, 2006. С. 149.

114. Корейба К.А. и др. Реперфузионный синдром при сосудистой реконструкции у больных с синдромом диабетической стопы. Вестник современной клинической медицины. 2013. Т. 6. № 5. С. 67-70.

115. Никонов В.В., Павленко А.Ю., Белецкий А.В., Кривобок В.И. Цитофлавин в коррекции гомеостаза у пациентов в остром периоде политравмы. Медицина неотложных состояний. 2012. № 1(40). С. 47-51.

116. Сашко А.А., Лейб Е.А., Базалий О.А. Синдром длительного сдавления (crush-синдром). Аллея науки. 2019. № 1(28). С. 17-20.

117. Суслов В.В., Підгірний Я.М. Гостра ниркова дисфункція: клініко-патофізіологічні аспекти інтенсивної терапії . Львів: Медицина світу, 2008. 133 с.

118. Черний В.И. и др. Особенности эфферентной терапии при травматическом токсикозе, обусловленном синдромом длительного сдавления. Актуальні проблеми транспортної медицини: навколишнє середовище; професійне здоров'я; патологія. 2010. № 3(21). С. 137-141.

119. Yekhalov V., Khobotova N. Strangulation Asphyxia. Newstages of development of modern science in Ukraine and EUcountries: monograph. Riga: Baltija Publishing, 2019. P. 21-38.

120. Кудряшова Н.Е. и др. Острое почечное повреждение у больных с синдромом позиционного сдавления мягких тканей. Нефрология и диализ. 2008. № 3. С. 243-248.

121. Попов А.С., Образцов Н.Л., Якиревич И.А., Скоробулатов А.В. Применение метода безап- паратного мембранного плазмафереза в комплексной терапии синдрома длительного сдавления в зоне ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций. Технологии гражданской безопасности. 2007. Т. 4, № 1. С. 61-65.

122. Дроботов В.Н., Галеев И.К., Кричевский А.Л., Рудаев В.И. Метод прогнозирования тяжести синдрома длительного сдавления в чрезвычайных ситуациях. Медицина катастроф. 2007. № 1. С. 27-28.

123. Sever, M.S., & Vanholder, R. (2012). Recomendation for the Management of Crush Victimsin Mass Disasters. Nephrology, Dialisis,Transplantation, Vol. 27, 1, 1-67.

124. Dhar, D. (2010). Crush Syndrome Case Reportand Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences, 3, 319-323.

125. Scharman, E.J. (2013). Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: a systematic review. Annals of Pharmacotherapy, Vol. 47, 1, 90-105.

126. Bywaters, E.G.L., & Beall, D. (1941). Crush injuries with impairment of renal function. British Medical Journal, 427-432.

127. Labbe, R., Lindsay, T., & Walker, P.M. (1987). The extent and distribution of skeletal muscle necrosis after graded periods of complete ischemia. Journal of Vascular Surgery, Vol. 6, 2, 152-157.

128. Patlola, R.R., & Walker, C. (2015). Acute Ischemic Syndromes of the Peripheral Arteries. In: Lanzer P. PanVascular Medicine. Berlin Heidelberg: Springer.

129. Zhang, С . et al . (2010). Direct relationship between levels of TNFa expression andendothelial dysfunction in reperfusion injury. Basic Researchin Cardiology, Vol. 105, 4, 453-464.

130. Lindsberg, P.J. (2016). Mast Cell as an Early Responder in Ischemic Brain Injury. Non-Neuronal Mechanisms of Brain Damage and RepairAfter Stroke. Switzerland: Springer.

131. Gandhi, С. et al. (2012). ADAMTS 13 deficiency exacerbates VWF-dependent acutemyocardial ischemia/reperfusion injury in mice. Blood, Vol. 120, 26, 5224-5230.

132. Blaisdell, F.W. (2002). The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review. Cardiovascular Surgery, Vol. 10, 6, 620-630.

133. Sever, M.S. (2007). Rhabdomyolysis. Acta Clinica Belgica Supplementum, 2, 375-379.

134. Chatzizisis, Y.S., Misirli, G., Hatzitolios, A.I., & Giannoglou, G.D. (2008). The syndrome of rhabdomyolysis: complications and treatment. European Journal of Internal Medicine, 19(8), 568-574.

135. Chavez, L.O. (2016). Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. CriticalCare, Vol. 20, 1, 135-137.