Сестринский уход при шоковых состояниях

Размещено на http://www.allbest.ru/

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1 ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ШОКА

1.1 Понятие определения шока

1.2 Классификация шока

1.3 Клиническая картина

ГЛАВА 2 НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ШОКАХ

2.1 Диагностика и оказание неотложной помощи при шоках

2.2 Сестринский уход при шоковых состояниях

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

ПРИЛОЖЕНИЕ 3

ПРИЛОЖЕНИЕ 4



ВВЕДЕНИЕ

Шок - это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия. Диагностировать шок у человека, перенесшего потрясение или травму, можно исходя из следующих признаков:

беспокойство;

затуманенное сознание с тахикардией;

сниженное артериальное давление;

нарушенное дыхание уменьшенный объем выделяемой мочи;

кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Проблема шока является традиционной для различных разделов отечественной медицины, прежде всего хирургии, патологической физиологии и реаниматологии, представители которой внесли весомый вклад в ее теорию и практику, несмотря на взаимоисключающие концепции в области патогенеза и лечения.

Шок -- остро развившаяся дисфункция кровообращения, приводящая к снижению доставки кислорода и питательных субстратов в соответствии с метаболическими потребностями тканей. При шоке сердечно-сосудистая система не способна обеспечить адекватный кровоток органов и тканей. В дальнейшем это приводит кразвитию синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и смерти. Основной патогенетический элемент шока -- генерализованная тканевая гипоперфузия, нарушающая гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям.

Однако актуальность проблемы не исчерпывается важностью лишь ее медицинских и социальных аспектов. Шок у хирургических больных является общим знаменателем множества различных патологических состояний, с которыми приходится иметь дело в хирургической практике. Шок - это не диагноз как таковой, ибо за ним всегда скрывается обусловившее его заболевание. Тем не менее, при шоке имеет место декомпенсация жизненно важных функций организма, а потому он требует немедленного распознавания и специфического вмешательства. Как и при многих других состояниях, рациональное лечение шока основывается на глубоком понимании его этиологии и патогенеза.

Патогенез шока идентичен для всех видов шока, ибо представляет собой неспецифическую, общепатологическую реакцию организма в ответ на острое нарушение кровообращения, метаболические расстройства.

Многочисленные классификации шока, в конце концов, сводятся к тому, что можно различать по патогенезу только два типа шока - кардиогенный, вызываемый первичными нарушениями контрактильности миокарда, и гиповолемический (некардиогенный) - как результат первичного нарушения кровообращения.

Однако идентификация этиологического фактора, вызвавшего шок, и патогенеза имеет важное практическое лечебное значение лишь на ранних стадиях развития процесса, в дальнейшем она утрачивает свою специфичность ввиду сходных механизмов развития шока, независящих от этиологического фактора.

Общим, наиболее существенным, признаком для всех форм шока является остро наступающее уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов. Механизмы патогенеза и патофизиологических нарушений, приводящие к этому единому конечному результату, имеют различную природу.

Для лечения больных в состоянии шока, контроля и ухода за ними следует учитывать два аспекта: причину и характер развития шока, с одной стороны, и общее расстройство микроциркуляции -- с другой.

При отсутствии вовремя начатой неотложной помощи состояние шока может прогрессировать до летального исхода, поэтому правильная диагностика и лечение шока играет решающую роль. Снижение давления является поздним признаком шока и относится к стадии декомпенсации, при которой процент выживаемости больных значительно падает. Время от развития декомпенсированного шока до остановки кровообращения и дыхания может составить минуты.

Актуальность проблемы не исчерпывается важностью лишь ее медицинских и социальных аспектов. Изучение деятельности функциональных систем при шокогенных воздействиях (механическая и термическая травма, потеря крови, токсемия и др.) дает важную информацию о закономерностях реакций организма в экстремальных условиях, границах их адаптивности, пределах устойчивости живых систем к повреждающим факторам среды, динамике нарушения и восстановления функций.

Основная цель терапии шока - оптимизация транспорта кислорода. Это направление лечения реализуется с помощью гемодинамической и респираторной поддержки. Лечение шока должно включать в себя широкий комплекс интенсивных лечебных мероприятий, направленных на коррекцию патофизиологических нарушений, лежащих в основе развития шока: абсолютной или относительной гиповолемии, расстройства насосной функции сердца, симпатоадренергической реакции и гипоксии тканей. У всех пациентов должны применяться меры, направленные на предотвращение гипотермии и связанных с ней последствий.

Задачи:

Рассмотреть определение, причины и виды шока;

Изучить клиническую картину, диагностику и принципы оказания неотложной помощи при шоках;

Изучить сестринский уход при шоковых состояниях

устранение причины шока;

восстановление эффективного ОЦК;

повышение сократимости миокарда и регуляцию сосудистого тонуса;

устранение гипоксии органов и тканей;

коррекцию нарушенных обменных процессов;

профилактику и лечение различных осложнений.



ГЛАВА 1. ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ШОКА

1.1 Понятие определения шока

Шок - собирательный термин, обозначающий критическое состояние, остро возникающее вследствие резкого воздействия экзо - или эндогенных факторов на уравновешенный до того времени организм, характеризующееся общими гемодинамическими, гемореологическими и метаболическими расстройствами.

Шок - не диагноз, не симптом, не болезнь или синдром. Это состояние, процесс, который нельзя рассматривать отдельно в клинике от известных нозологических форм. Поэтому шок не может быть причиной смерти, причиной смерти является фактор, вызвавший состояние шока. Смерть человека может наступить в состоянии шока.

Длительное патологическое проявление системной реакции организма на шокогенный фактор, иногда в сочетании с болевым синдромом, переходящий, так называемый, «шоковый порог», за которым кровотечение становится геморрагическим шоком, септицемия - септическим шоком, травма - травматическим шоком. Для развития состояния шока обязательно необходимо:

* Существование промежутка времени для развития общей ответной реакции организма;

* Уменьшение эффективно циркулирующего объема крови с уменьшением микроциркуляции - «несоответствующая перфузия тканей»;

* Возникновение расстройств клеточного метаболизма - «несоответствующий клеточный метаболизм»;

* Потенциально смертельный характер поражения при начальной анатомической и функциональной целостности нейроэндокринной системы. Обычно черепно-мозговые травмы и первично коматозные состояния не сопровождаются клинической картиной шока, в то время как шок может сопровождаться коматозным состоянием.

Следует отличать от шока широко распространенные термины, такие как «ответ на травму», «синдром адаптации», «стресс», «посттравматический синдром» и «постагрессивное состояние», «системная постагрессивная реакция», которые являются более широкими понятиями острого конфликтного состояния между организмом и окружающей средой с учетом реактивности, конституции, морфологического строения.

1.3 Классификация шока

Шок возникает при действии на организм сверхсильных раздражителей и может развиться при различных заболеваниях, повреждениях и патологических состояниях. В зависимости от причины различают геморрагический, травматический, ожоговый, кардиогенный, септический, анафилактический, гемотрансфузионный, нейрогенный и другие виды шока. Могут быть и смешанные формы шока, вызванные сочетанием нескольких причин. С учетом патогенеза происходящих в организме изменений и требующих определенных специфических лечебных мероприятий выделяют четыре основных вида шока:

Гиповолемический шок возникает при значительном снижении ОЦК в результате массивного кровотечения или дегидратации и проявляется резким снижением венозного возврата крови к сердцу и выраженной периферической вазоконстрикцией.

Кардиогенный шок возникает при резком снижении сердечного выброса вследствие нарушения сократимости миокарда или острых морфологических изменениях клапанов сердца и межжелудочковой перегородки. Развивается при нормальном ОЦК и проявляется переполнением венозного русла и малого круга кровообращения.

Перераспределительный шок проявляется вазодилятацией, снижением общего периферического сопротивления, венозного возврата крови к сердцу и повышением проницаемости капиллярной стенки.

Экстракардиальный обструктивный шок возникает вследствие внезапного возникновения препятствия кровотоку. Сердечный выброс резко падает несмотря на нормальные ОЦК, сократимость миокарда и тонус сосудов.

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Анафилактический шок - форма шока, для которой характерно резкое расширение сосудов. Причиной возникновения анафилактического шока может стать определенная реакция на попадание в организм человека аллергена. Это может быть укус пчелы или введение препарата, на который у человека аллергия.

Развитие анафилактического шока происходит по факту попадания аллергена в организм человека независимо от того, в каких количествах он попал в организм. Например, совершенно не важно, сколько именно пчел укусило человека, так как развитие анафилактического шока произойдет в любом случае. Тем не менее, важно место укуса, так как при поражении шеи, языка или области лица, развитие анафилактического шока произойдет значительно быстрее, чем при укусе в ногу.

Травматический шок - это форма шока, для которой характерно крайне тяжелое состояние организма, спровоцированное кровотечением или болевым раздражением. Среди наиболее распространенных причин развития травматического шока можно выделить побледнение кожного покрова, выделение липкого пота, безразличие, заторможенность, а также учащенный пульс.

Геморрагический шок - форма шока, при которой наблюдается неотложное состояние организма, развивающееся вследствие острой потери крови. Степень кровопотери оказывает непосредственное влияние на проявление геморрагического шока. Другими словами, сила проявления геморрагического шока напрямую зависит от количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ЦОК) за достаточно короткий промежуток времени. Потеря крови в объеме 0,5 литра, которая происходит на протяжении недели, не сможет спровоцировать развитие геморрагического шока. В данном случае развивается клиника анемии.

Геморрагический шок возникает в результате кровопотери в общем объеме 500 и более мл, что составляет 10-15% от объема циркулирующей крови. Потеря 3,5 литров крови (70% ОЦК) считается смертельной. Кардиогенный шок - форма шока, для которой характерен комплекс патологических состояний в организме, спровоцированный снижением сократительной функции сердца. Среди основных признаков кардиогенного шока можно выделить перебои в работе сердца, которые являются следствием нарушения сердечного ритма. Кроме того, при кардиогенном шоке отмечаются перебои в работе сердца, а также боль в грудной клетке. Для инфаркта миокарда характерно сильное чувство страха с тромбоэмболией легочной артерии, одышка и острая боль. Среди остальных признаков кардиогенного шока можно выделить сосудистые и вегетативные реакции, которые развиваются в результате снижения артериального давления. Холодный пот, побледнение, сменяющееся посинением ногтей и губ, а также резкая слабость также являются симптомами кардиогенного шока. Зачастую отмечается возникновение чувства сильного страха. Вследствие набухания вен, которое происходит, после того как сердце перестает перекачивать кровь, происходит набухание яремных вен шеи. При тромбоэмболии достаточно быстро наступает цианоз, а также отмечается мраморность головы, шеи и груди. При кардиогенном шоке после прекращения дыхания и сердечной деятельности может произойти потеря сознания.

В зависимости от причины шока к наиболее распространенным видам относят: травматический (механическая травма), ожоговый, геморрагический, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, турникетный и др.

Патогенетическая классификация включает:

1. Травматический (механическая травма)

2. Ожоговый (термическая травма)

3. Гиповолемический (кровопотеря, водное голодание, диарея и др.)

4. Кардиогенный (инфаркт миокарда, тампонада сердца, тяжелые аритмии)

5. Турникетный шок (реперфузия ранее ишемизированных тканей)

6. Анафилактический (аллергические реакции)

7. Септический (тяжелое течение генерализованных инфекций)

Систематизация шоковых состояний зависит от того, какой фактор патогенеза шока берется за основу.

Шоки можно классифицировать по ключевому механизму нарушения циркуляции:

- гиповолемический шок (нарушение кровотока в результате уменьшения ОЦК);

- обструктивный шок (препятствие кровотоку или нарушение венозного возврата);

- вследствие повреждения (ткани не способны утилизировать кислород и питательные вещества).

Если за основу классификации взять сердечный выброс (МОК), то выделяется 2 варианта:

- сердечная недостаточность (кардиогенный шок);

- уменьшение венозного возврата (ряд вариантов):

а) гиповолемический шок

б) геморрагический шок

в) периферическая вазодилятация.



1.3 Клиническая картина

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса - 90-100 ударов, давления систолического - 90мм;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании, правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще, либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. Венозное центральное давление может быть ниже нуля либо нулевое, а систолическое давление - ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени - это терминальное состояние организма, выражающееся часто в необратимых патологических изменениях - гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами. Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление - 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Клиническая картина проявляется по-разному во всех видах шока в зависимости от причинного воздействия.

Геморрагический шок - состояние тяжелых гемодинамических и метаболических нарушений, которое характеризуется зависимостью от массивности, скорости и продолжительности кровопотери и является моделью патогенеза шока всех типов.

При легкой степени больного сознание сохранено, иногда развивается психоэмоциональное возбуждение, выявляется умеренное учащение сердцебиения, несущественное снижение артериального давления, умеренное спазмирование микроциркуляторного сосудистого русла, что проявляется холодными и бледными конечностями, абсолютным или относительным уменьшением объема циркулирующей крови на 10?25%.

При шоке средней степени - характеризуется заторможенностью или спутанным сознанием, нарастанием тахикардии до 110?120 ударов в одну минуту, мягким пульсом, более выраженным побледнением кожных покровов и видимых слизистых оболочек, систолическим артериальным давлением на уровне 80-100 мм рт. ст., олигурией, уменьшением объема циркулирующей крови на 25?35%.

При шоке тяжелой степени сознание, как правило, отсутствует, частота сердечных сокращений превышает 120 ударов за минуту, артериальное давление становится менее 60 мм рт. ст., кожные покровы конечностей и видимых слизистых оболочек приобретают цианотичную окраску, объем циркулирующей крови становится менее 35%, олигурия переходит в анурию.

Приближенно выяснить объем кровопотери можно при помощи подсчета шокового индекса Альговера (соотношение частоты пульса с показателем систолического артериального давления). Физиологический показатель - 0,5, при дефиците объема циркулирующей крови до 10% ? 0,8?1,0, при дефиците 20% ? 0,9?1,2, при дефиците 30% ? 1,3?1,4, при шоковом индексе свыше 1,5 дефицит объема циркулирующей крови составляет более 50%.

Травматический шок - состояние тяжелых гемодинамических, гемореологических и метаболических нарушений, развивающихся как ответная реакция на механическую или ожоговую травму, ранение, сдавление, обширные оперативные вмешательства, проявляющихся бледностью, холодной влажной кожей, спадением поверхностной венозной сети, снижением диуреза и нарушением психологической адаптации.

Подобное состояние может развиться при сочетании или комбинации этиологических факторов (переломы, ранения, размозжение мягких тканей, плазмо- и кровопотеря, различные виды ожогов), приводящих в конечном результате к гиповолемии, нарушению микроциркуляции, тканевого газообмена и метаболизма.

Легкая степень шока развивается при изолированных повреждениях средней степени тяжести, сознание у пострадавшего сохранено или возникает незначительное оглушение, артериальное давление сохраняется на уровне 100-90 мм рт. ст., ориентировочная потеря крови до 1-го литра.

Средней тяжести степень развивается при тяжелых изолированных или сочетанных травмах, сознание пострадавшего оглушенное или сопорозное, артериальное давление снижается до 90-75 мм рт. ст., кровопотеря до 1,5 литра.

Тяжелая степень развивается при крайне тяжелых, сочетанных и множественных травмах. Сознание отсутствует, определяется сопор или кома. Артериальное давление 75-40 мм рт. ст., кровопотеря может достигать 2-х литров и более.

Терминальное состояние может развиться при любой степени шока, сознание отсутствует, артериальное давление менее 50 мм рт. ст.

Токсико-инфекционный шок («септический») - состояние тяжелых гемодинамических, реоволемических и метаболических нарушений, развивающихся как осложнение септицемии, сепсиса, инфицирования ран, мочевых, верхних дыхательных путей, ротовой полости, очагов инфекции иной локализации.

Развитие септического шока начинается с внезапного нарастания температуры тела до 39?40є C, сопровождаемого ознобом и мышечными болями, учащения сердечных сокращений до 130?150 ударов в одну минуту. Пульс становится нитевидным, артериальное давление снижается до 80 мм рт. ст. и ниже. Кожные покровы вначале теплые и сухие, бледные иногда с желтушным оттенком. В случае прогрессирования шока кожные покровы приобретают цианотичный оттенок и становятся холодными, на ранних стадиях возможно развитие многократной рвоты, поноса

Сознание может быть угнетенным или возникают нейропсихические расстройства, которые сменяются коматозным состоянием.

Дыхание угнетено, развивается полиорганная недостаточность, олигоанурия.

Анафилактический шок - состояние остро возникающих сосудистых и гемореодинамических нарушений с последующим развитием тяжелых респираторных, кардиологических, кожных, пищеварительных, неврологических, геморрагических проявлений.

Клинические симптомы анафилактического шока зависят от индивидуальных особенностей организма больного (чувствительность иммунной системы к конкретному аллергену, возраст, наличие сопутствующих заболеваний и др.), способа проникновения вещества с антигенными свойствами (парентерально, через дыхательные пути или пищеварительный тракт), преобладающего «шокового органа» (сердце и сосуды, дыхательные пути, кожные покровы). При этом характерная симптоматика может развиваться как молниеносно (во время парентерального введения медикамента), так и через 2-4 часа после встречи с аллергеном.

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д.), развитием сосудистого коллапса, инфаркта миокарда (боли за грудиной, страх смерти, гипотензия). Респираторные признаки анафилактического шока - это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии. Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные признаки анафилаксии - появление эритемы, крапивницы, ангиоотека.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.

Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое - до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке, затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.

III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического - до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.

IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание. Необходимы неотложные реанимационные мероприятия для спасения жизни пациента.

При выходе из шокового состояния у больного сохраняется слабость, вялость, заторможенность, лихорадка, миалгии, артралгии, одышка, боли в сердце. Может отмечаться тошнота, рвота, боли по всему животу. После купирования острых проявлений анафилактического шока (в первые 2-4 недели) нередко развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, системной красной волчанки.

Кардиогенный шок - является реогемодинамическим и метаболическим отражением выраженного повреждения миокарда с недостаточностью его насосной функции в результате неадекватного коронарного кровотока, заболеваний миокарда или перикарда, клапанных поражений или от сочетания этих причин.

Основными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются беспокойство больного, выраженная бледность кожных покровов с холодным липким потом, выраженным болевым синдромом, характеризующимся «тяжелыми», «сжимающими», «разрывающими» болями за грудиной, болевые ощущения могут возникать в эпигастральной области или иррадиировать в верхние конечности, нижнюю челюсть, левую половину шеи. Развиваются тошнота и рвота, различные нарушения сердечного ритма на фоне бради- или тахикардии, артериальное давление критически снижается, возникают олигоанурия, гипоксемия, метаболический ацидоз.



ГЛАВА 2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ШОКАХ

2.1 Диагностика и оказание неотложной помощи при шоках

Для диагностики шоков большое значение имеет сбор анамнеза у окружающих или родственников, а также осмотр больного. Необходимо собрать информацию об обстоятельствах, предшествовавших угнетению сознания, выяснить, имелись ли подобные явления в прошлом, какими заболеваниями страдает пациент, принимает ли он лекарственные средства. Помогают найденные у больного медицинские документы, рецепты, лекарственные препараты. Существенную помощь в диагностике могут оказать сведения о недавних травмах, в т. ч. головы, об отношении к потреблению алкоголя и наркотиков.

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информации и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт. ст. , но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащенное дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция - о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают также клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свертываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать правильные решения.

Мониторинг - система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений. Для контроля эффективности лечения шока показан контроль показателей гемодинамики, деятельности сердца, легких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Мониторинг при шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей:

АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение;

частота сердечных сокращений (ЧСС) ;

интенсивность и глубина дыхания;

центральное венозное давление (ЦВД) ;

давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при тяжелом шоке и неясной причине шока;

диурез;

газы крови и электролиты плазмы.

Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рассчитывать индекс Алговера - Бурри, или, как его еще называют, индекс шока - отношение частоты пульса в 1 минуту к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента. Отсутствие возможности мониторинга какого-либо из перечисленных показателей затрудняет правильный выбор терапии и повышает риск развития ятрогенных осложнений.

Тщательный осмотр пациента нередко способствует выявлению специфических признаков, определяющих этиологическую принадлежность комы. Он включает оценку состояния кожных покровов, слизистой оболочки полости рта и языка, глазных яблок и зрачков, пульса, артериального давления, дыхания, температуры тела. Диагностическую ценность имеет определение запаха, выдыхаемого больным воздуха. Существенную помощь в этом плане оказывает осуществляемая врачом оценка неврологического статуса пациента (наличие рефлексов, менингеальных симптомов).

Основа всех противошоковых мероприятий -- своевременное оказание медицинской помощи на всех этапах движения пострадавшего: на месте происшествия, по дороге в стационар, непосредственно в нем.

Главные принципы противошоковых мероприятий на месте происшествия заключаются в проведении обширного комплекса действий, порядок выполнения которых зависит от конкретной ситуации, а именно:

1) устранение действия травмирующего агента;

2) остановка кровотечения;

3) бережное перекладывание пострадавшего;

4) придание ему положения, облегчающего состояние или препятствующего дополнительному травматизму;

5) освобождение от стягивающей одежды;

6) закрытие ран асептическими повязками;

7) обезболивание;

8) применение успокаивающих средств;

9) улучшение деятельности органов дыхания и кровообращения.

В неотложной помощи при шоке приоритетными являются остановка кровотечения и обезболивание. Следует помнить, что перекладывание пострадавших, также, как и их транспортировка, должны быть бережными. Располагать больных в санитарном транспорте нужно с учетом удобства проведения реанимационных мероприятий.

Обезболивание при шоке достигается путем введения нейротропных препаратов и анальгетиков. Чем раньше оно начато, тем слабее болевой синдром, что, в свою очередь, повышает эффективность противошоковой терапии. Поэтому после остановки массивного кровотечения, перед тем как провести иммобилизацию, перевязку раны и укладку пострадавшего, необходимо осуществить обезболивание. С этой целью пострадавшему внутривенно вводят 1-2 мл 1%ного раствора промедола, разведенного в 20 мл 0,5%ного раствора новокаина, либо 0,5 мл 0,005 %-ного раствора фентанила, разведенного в 20 мл 0,5 %-ного раствора новокаина или в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы. Внутримышечно анальгетики вводят без растворителя (1-2 мл 1%-ного раствора промедола, 1-2 мл трамала). Использование других наркотических анальгетиков противопоказано, так как они вызывают угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Также при травмах живота с подозрением на повреждение внутренних органов противопоказано введение фентанила. Не допускается использование при оказании неотложной помощи при шоке спиртосодержащих жидкостей, так как они могут вызвать усиление кровотечения, что приведет к снижению артериального давления и угнетению функций центральной нервной системы. Необходимо всегда помнить, что при шоковых состояниях происходит спазм периферических кровеносных сосудов, поэтому введение лекарственных препаратов осуществляется внутривенно, а при отсутствии доступа к вене -- внутримышечно.

Хорошим анальгетическим эффектом обладают местная анестезия и охлаждение поврежденной части тела. Местная анестезия проводится раствором новокаина, который вводят в область повреждения или раны (в пределах неповрежденных тканей). При обширном размозжении тканей, кровотечении из внутренних органов, нарастающем отеке тканей местную анестезию желательно дополнить местным воздействием сухим холодом. Охлаждение не только усиливает обезболивающее действие новокаина, но и оказывает выраженное бактериостатическое и бактерицидное действия.

С целью снятия возбуждения и усиления обезболивающего эффекта целесообразно применение антигистаминных препаратов, например, димедрола и прометазина. Для стимуляции функции дыхания и кровообращения пострадавшему вводят дыхательный аналептик -- 25 %-ный раствор кордиамина в объеме 1 мл.

В момент травмы пострадавший может оказаться в состоянии клинической смерти. Поэтому при остановке сердечной деятельности и дыхания независимо от причин, вызвавших их, немедленно приступают к реанимационным мероприятиям -- искусственной вентиляции легких и массажу сердца. Реанимационные мероприятия считаются эффективными только в том случае, если у пострадавшего появились самостоятельное дыхание и сердцебиение.

При оказании неотложной помощи на этапе транспортировки больному проводят внутривенные вливания крупномолекулярных плазмозаменителей, не требующих особых условий для хранения. Полиглюкин и другие крупномолекулярные растворы благодаря своим осмотическим свойствам вызывают быстрый приток в кровь тканевой жидкости и тем самым увеличивают массу циркулирующей в организме крови. При большой кровопотере возможно переливание пострадавшему плазмы крови.

При поступлении пострадавшего в лечебное учреждение проверяют правильность иммобилизации, сроки наложения кровоостанавливающего жгута. В случае поступления таких пострадавших в первую очередь проводят окончательную остановку кровотечения.

При травмах конечностей целесообразна футлярная блокада по Вишневскому, проводимая выше места повреждения. Повторное введение промедола допустимо только через 5 ч после его первичного введения. Одновременно начинают осуществлять ингаляцию кислорода пострадавшему. сестринский шок неотложный

Внутривенно с целью предупреждения и лечения шока вводят следующую смесь: 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы, 1 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, 1 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты, 1 мл 6%-ного раствора тиамина хлорида, 1 мл 5%ного раствора пиридоксина гидрохлорида и 1 мл 2,5%ного раствора прометазина или 1 мл 1 %-ного раствора димедрола. Если на предыдущих этапах не были применены промедол и кордиамин, то и они вводятся в эту смесь в дозе по 1 мл. Одновременно выполняют новокаиновые блокады или местную анестезию, а также прикладывают холод.

Хороший эффект в противошоковом лечении оказывает вдыхание смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1: 1 или 2: 1 с помощью наркозных аппаратов. Кроме того, для достижения хорошего нейротропного действия следует использовать сердечные препараты: кордиамин и кофеин. Кофеин стимулирует функцию дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга и тем самым учащает и усиливает сокращения миокарда, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, повышает артериальное давление. Противопоказаниями к применению кофеина являются лишь неостановленное кровотечение, выраженный спазм периферических сосудов и учащение сердечного ритма. Кордиамин улучшает деятельность центральной нервной системы, стимулирует дыхание и кровообращение. В оптимальных дозировках он способствует повышению артериального давления и усилению работы сердца.

При тяжелом шоке, когда начинают проявляться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, применяют следующие препараты:

-- 0,025 %-ный раствор строфантина усиливает работу миокарда, уменьшает застойные явления и повышает мочевыделение;

-- 0,06 %-ный раствор коргликона (близок к строфантину) действует более мягко и оказывает влияние через 20-30 мин;

-- 0,2 %-ный раствор норэпинефрина и 1 %-ный раствор фенилэфрина -- эти препараты, способствуя сужению кровеносных сосудов почек, органов брюшной полости, мышц, кожи и подкожной клетчатки, мобилизуют кровяные депо и тем самым увеличивают массу циркулирующей крови;

-- 10 %-ный раствор кальция хлорида стимулирует сокращения миокарда, регулирует проницаемость капиллярных мембран, действует успокаивающе на нервную систему, тонизирует сосудодвигательные нервные волокна; средство является также антидотом консервантов, вливаемых в сосудистое русло вместе с препаратами крови, поэтому его целесообразно вводить в дозе 5--10 мл после переливания каждых 200 мл консервированной крови.

При тяжелых травмах, когда возникают выраженные нарушения внешнего дыхания и прогрессирующее кислородное голодание (дыхательная гипоксия), эти явления усугубляются характерными для шока циркуляторными нарушениями и кровопотерей -- развиваются циркуляторная и анемическая гипоксии.

При невыраженной дыхательной недостаточности антигипоксические мероприятия могут быть ограничены освобождением пострадавшего от стягивающих одежд и подачей для вдыхания чистой воздушной струи или увлажненной смеси кислорода с воздухом. Эти мероприятия обязательно сочетаются со стимуляцией кровообращения.

В случаях острой дыхательной недостаточности при необходимости показана трахеостомия. Она заключается в создании искусственного свища, который обеспечивает попадание воздуха в трахею через отверстие на поверхности шеи. В него вводят трахеостомическую трубку. В экстренных ситуациях ее может заменить любой полый предмет.

Если же трахеостомия и туалет дыхательных путей не устраняют острой дыхательной недостаточности, лечебные мероприятия дополняют искусственной вентиляцией легких. Последняя не только способствует уменьшению или ликвидации дыхательной гипоксии, но и устраняет застойные явления в малом круге кровообращения и одновременно стимулирует дыхательный центр головного мозга.

Возникающие нарушения обменных процессов наиболее выражены при тяжелой форме шока, поэтому в комплекс противошоковой терапии и реанимации независимо от причин тяжелого состояния пострадавшего включают лекарственные препараты метаболического действия, к которым в первую очередь относятся водорастворимые витамины (В1, В6, С, РР), 40 %-ный раствор глюкозы, инсулин, гидрокортизон или его аналог преднизолон.

В результате нарушения обмена веществ в организме расстраиваются окислительно-восстановительные процессы, требующие включения в противошоковую терапию и реанимацию средств ощелачивания крови. Наиболее удобно использовать 4-5 %-ные растворы натрия бикарбоната или гидрокарбоната, которые вводят внутривенно в дозе до 300 мл.

Переливания крови, плазмы и некоторых плазмозаменителей -- неотъемлемая часть противошоковой терапии.

При лечении шока в первую очередь необходимо выполнить основные приемы сердечно-легочной реанимации: обеспечить проходимость дыхательных путей, адекватную вентиляцию легких и кровообращение. Важная роль принадлежит и устранению причины шока - остановке кровотечения, эффективному обезболиванию, дренированию гнойного очага и т. д. Идеально, когда устранение причины шока происходит одновременно с вмешательствами, направленными на оптимизацию деятельности сердечно-сосудистой системы.

Фундамент лечения всех типов шока - увеличение СВ и своевременное восстановление перфузии тканей, особенно в коронарном, мозговом, почечном и брыжеечном сосудистом русле. Быстро улучшить кровообращение мозга и сердца при резком снижении АД можно за счет перераспределения крови из нижних конечностей, сосуды которых вмещают 15-20% общего объема крови, в центральную циркуляцию. Поэтому подъем на 30 о нижних конечностей должен быть первым и немедленным мероприятием, как только констатировано снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. Этот простой и полезный прием позволяет быстро увеличить венозный возврат крови к сердцу. В то же время не следует создавать больному положение Тренделенбурга, поскольку при этом может произойти регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути, нарушиться газообмен в легких и ухудшиться отток венозной крови от мозга.

При лечении шока рекомендуется поддерживать систолическое АД не ниже 100 мм рт. ст. , ЦВД - 5 - 8 см водн. ст. , ДЗЛА - 12-15 мм рт. ст. , СИ - выше 3, 5 л/мин/м2, насыщение кислородом смешаной венозной крови - выше 70%, гематокрит на уровне - 0, 30-0, 35 л/л, гемоглобин - на уровне 80-100 г/л, диурез - на уровне 40-50 мл/час, РаО2 - выше 60 мм рт. ст. , сатурацию крови - выше 90%, уровень глюкозы - 4-5 ммоль/л, белка - выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови - в диапазоне 20-25 мм рт. ст. , осмолярность плазмы - на уровне 280-300 мосм/л.

Инфузионная терапия

Центральное место в лечении шока занимает инфузионная терапия. Она оказывает влияние на основные звенья патогенеза шока и позволяет:

поддерживать оптимальный уровень ОЦК и стабилизировать гемодинамику;

улучшить микроциркуляцию, доставку кислорода к клеткам и уменьшить реперфузионные повреждения;

восстановить нормальное распределение жидкости между водными секторами, улучшить метаболизм в клетках и предотвратить активацию каскадных систем.

Увеличение ОЦК - неотложное жизненно важное мероприятие при всех формах шока, кроме кардиогенного. Только при этом условии обеспечивается оптимальное кровенаполнение желудочков сердца, адекватно увеличивается СВ, повышается АД, улучшается доставка кислорода к тканям, восстанавливаются нарушенные обменные процессы и больной может быть выведен из критического состояния.

Восполнение ОЦК должно проводиться быстро через катетеры большого диаметра, введеные в крупные периферические или центральные вены. Если нет признаков застойной сердечной недостаточности, первые 500 мл раствора вводят струйно. Затем инфузию продолжают до тех пор, пока не будут достигнуты адекватные АД, ЦВД, давление наполнения желудочков, ЧСС и мочеотделение.

Инфузионные растворы

Большинство современных специалистов при лечении шока используют комбинацию кристаллоидных и коллоидных растворов. Это позволяет быстро и эффективно восполнить ОЦК, устранить дефицит внесосудистой жидкости и помогает поддерживать нормальные онкотические градиенты между внутрисосудистыми и интерстициальными пространствами. Выбор соотношения кристаллоидных и коллоидных растворов при проведении инфузионной терапии у больного с шоком звисит от конкретной клинической ситуации, оценки степени нарушений, четкого понимания механизма действия препарата и цели лечения.

Кристаллоидные (солевые) растворы (растворы Рингер-Локка, Рингер-лактата, лактасол, физиологический раствор и др. ) восполняют как внутрисосудистый объем крови, так и объем и состав интерстициальной и внутриклеточной жидкости. Следует помнить, что три четверти объема кристаллоидных растворов быстро покидают сосудистое русло и увеличивают объем внеклеточной жидкости. Эти потенциально вредные эффекты кристаллоидных растворов, далеко не всегда компенсируются увеличением лимфоотока, и могут приводить к переполнению межклеточного пространства. Гемодинамическая стабильность, достигаемая с помощью большого объема инфузии кристаллоидных растворов всегда будет сопровождаться повышением экстравазации жидкости и формированием отека тканей. Особенно это выражено в условиях «капиллярной утечки». Генерализованный отек тканей ухудшает транспорт кислорода к клеткам и усиливает органную дисфункцию. При этом более всего страдают легкие, сердце и кишечник. Вот почему необходима параллельная инфузия коллоидных средств.

Уменьшить риск развития гипергидратации тканей при использовании кристаллоидов и быстро повысить АД возможно при использовании гипертонического солевого раствора. Однако, при этом возникает опасность дисбаланса электролитов, гипернатриемии, гиперосмотической комы и ухудшения клеточного метаболизма.

Применение коллоидных растворов сопряжено с меньшим риском экстравазации и развития отека тканей, они эффективно поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и быстрее стабилизируют гемодинамику по сравнению с кристаллоидными растворами. Поскольку коллоиды более длительно циркулируют в сосудистом русле, требуется меньший объем вводимой жидкости для стабилизации гемодинамики по сравнению с объемом кристаллоидных растворов. Это значительно снижает опасность перегрузки организма жидкостью.

Вместе с тем коллоидные растворы дороже, могут связывать и уменьшать ионизированную фракцию плазменного кальция, снижать уровень циркулирующих иммуноглобулинов, уменьшать эндогенную выработку белка и влиять на систему гемостаза. Инфузия коллоидных растворов повышает онкотическое давление плазмы и может приводить к перемещению внутритканевой жидкости в сосудистое русло. При этом возникает потенциальный риск увеличения дефицита объема интерстициальной жидкости. Для профилактики подобных нарушений и поддержания нормального онкотического градиента между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами целесообразно одновременно вводить коллоидные и кристаллоидные растворы.

Не все коллоидные растворы в равной степени отвечают современным требованиям лечения шока. По традиции свежезамороженная плазма до сих пор используется как источник коллоидов. Но на сегодняшний день переливание плазмы представляет достаточно большую опасность для реципиента, так как она может быть контаминирована вирусами гепатита и иммунодефицита человека. Аллергические и анафилактические реакции, возможные острые поражения легких и почек, иммунодефицитные и другие состояния дополняют картину. Поэтому в настоящее время не рекомендуется использовать плазму в качестве коллоидного кровезаменителя. Чрезмерное использование препаратов альбумина в лечении шока должно быть также ограничено. Исследования показали, что применения альбумина при критических состояниях способствует повышению летальности больных. Установлено, что увеличение коллоидно-осмотического давления плазмы после введения альбумина носит кратковременный характер, а затем происходит его экстравазация в интерстициальное пространство. Поэтому назначение альбумина с целью коррекции гипоальбуминемии называют «большим метаболическим недоразумением». Разумной альтернативой препаратам альбумина служат растворы гидроксиэтилированного крахмала и декстраны.

Растворы гидроксиэтилированного крахмала снижают проницаемость эндотелиальной стенки капиллярных сосудов, улучшают реологические свойства крови, их отличает стойкий волемический эффект, быстрый метаболизм, а также значительно меньшее влияние на функцию почек. Устранение острой гиповолемии растворами гидроксиэтилированного крахмала приводит к быстрому улучшению центральной гемодинамики, микроциркуляции и транспорта кислорода, что в конечном итоге восстанавливает биоэнергетические процессы на клеточном уровне. В отличие от других коллоидных растворов препараты гидроксиэтилированного крахмала не блокируют синтез белка и не оказывают побочного действия на функции иммунной и лимфоидной систем. Частицы крахмала способствуют снижению активации эндотелиальных клеток и уменьшают «капиллярную утечку».

При анализе обширного многолетнего клинического опыта выявлены особенности и преимущества коллоидных растворов на основе гидроксиэтилированного крахмала, особенно их второго поколения. В первую очередь это касается безопасности применения и исключительно низкой частоты возникновения побочных реакций по сравнению с другими коллоидными инфузионными растворами. Это обусловлено структурным сходством гидроксиэтилированного крахмала с гликогеном. Накопленный на сегодняшний день опыт применения коллолидных растворов позволяет рекомендовать использование растворов гидроксиэтилированного крахмала второго поколения как препаратов первого выбора при возмещении ОЦК у больных шоком.

Борьба с гипоксией

Главное при шоке устранить гипоксию тканей, поскольку это является центральным звеном патогенеза данного патологического состояния. Потребление кислорода зависит от метаболических потребностей и с трудом поддается коррекции. Снизить потребности организма в кислороде можно только устранив гипертермию или исключив деятельность мышц участвующих в дыхании и возложив их функцию на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Доставка кислорода к тканям определяется главным образом величиной СВ и кислородной емкостью крови. Оптимальный уровень насыщения крови кислородом (выше 90%) и оксигенацию тканей можно поддерживать с помощью различных методов кислородной терапии - ингаляции кислорода через лицевую маску или носовые катетеры. Если при ингаляции кислорода сохраняется дыхательная недостаточность, то следует проводить ИВЛ, которую можно осуществлять через широкую маску или интубационную трубку. Эндотрахеальная интубация предпочтительна при обтурации и повреждении дыхательных путей, а также при необходимости длительной ИВЛ. Показания к применению ИВЛ: выраженное тахипноэ (частота дыханий более 35 в 1 минуту), цианоз кожи и слизистых оболочек, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, изменение психического статуса пациента, снижение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 70 мм рт. ст. и повышение напряжения углекислоты выше 50 мм рт. ст. при дыхании кислородом.

Повышение сократимости миокарда и регуляция сосудистого тонуса

В основе стратегии лечения всех форм шока лежит регулирование величины ОЦК, уровня общего сосудистого сопротивления и сократимости миокарда. Первоначально обычно корригируют величину ОЦК. При отсутствии положительного эффекта инфузионной терапии необходимо немедленное применение адренергических средств.

Адренергические лекарственные препараты

Средства, влияющие на сосудистый тонус и сократимость миокарда отличаются различной степенью воздействия на альфа- и бета-адренергические и допаминэргические рецепторы, обладают различным хронотропным эффектом и влиянием на потребление кислорода миокардом. К их числу относятся допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин и другие препараты. Препаратом первого ряда при шоке является допамин.

Допамин - эндогенный симпатический амин, является биосинтетическим предшественником адреналина и действует как центральный и периферийный нейромедиатор. В низких дозах (1-3 мг/кг/мин) стимулирует дофаминергические рецепторы и вызывает избирательную дилятацию почечных и мезентериальных артериол. При этом увеличивается почечный кровоток, диурез и выделение натрия, а также улучшается перфузия кишечника, устраняется его ишемия и восстанавливается барьерная функция слизистой оболочки кишки. В умеренных дозах (5 мг/кг/мин) происходит стимуляция кардиальных бета-рецепторов, что приводит к увеличению сократимости миокарда и повышению СВ. При этом ЧСС и АД изменяются мало. С увеличением дозы (от 5 до 10 мг/кг/мин), бета-адренергические эффекты все еще преобладают, но дальнейшее повышение СВ сопровождается увеличением ЧСС и АД. При более высоких дозах (свыше 10 мг/кг/мин) происходит преимущественная стимуляция альфа-адренорецепторов и развивается выраженная периферическая вазоконстрикция, что приводит к значительному увеличению сопротивления сосудов и АД.

Добутамин - синтетический катехоламин, который используется в основном для бета-адренергических влияний. По сравнению с допамином в меньшей степени вызывает периферическую вазоконстрикцию и более слабую хронотропную реакцию. Поэтому добутамин предпочтительнее использовать в ситуациях, когда целью лечения является увеличение СВ без значительного увеличения АД.