Сестринский уход при шоковых состояниях

Норэпинефрин обладает преимущественно альфа-адренергическим действием, ведущим к сужению периферических сосудов, и в меньшей степени - положительным хроно- и инотропным действием на миокард. Норэпинефрин повышает АД и улучшает функцию почек без применения низких доз допамина и фуросемида.

Эпинефрин, эндогенный катехоламин, выделяемый надпочечниками в ответ на стресс, имеет широкий спектр отрицательных системных эффектов, включающих сосудосуживающее действие на почечные сосуды, аритмогенное воздействие на сердце и повышение потребности миокарда в кислороде. Поэтому применение эпинефрина ограничивается случаями полной рефрактерности к другим катехоламинам и анафилактическим шоком.

Применение адренергических лекарственных средств с целью увеличения АД показано при истинном кардиогенном и анафилактическом шоках, а также при шоке, невосприимчивом к интенсивной инфузионной терапии.

Сосудорасширяющие средства

Устранение спазма периферических сосудов значительно снижает нагрузку на сердце, увеличивает СВ и улучшает перфузию тканей. Но сосудорасширяющие препараты (нитропруссид натрия, нитроглицерин и др. ) можно вводить только после коррекции ОЦК и лечения кардиальной депрессии, когда систолическое АД превышает 90 мм рт. ст. Основное показание - длительная вазоконстрикция с олигурией, высоким ЦВД или ДЗЛА и отеком легких. Необходимо подчеркнуть, что сосудорасширяющие средства при шоке могут использоваться только по строгим показаниям и с полным гемодинамическим контролем, потому что внезапная вазодилятация у пациентов с гиповолемией или дегидратацией может сопровождаться катастрофическим падением АД. Эти препараты нужно вводить только в малых дозах внутривенно или в инфузиях и только до тех пор, пока не нормализуется мочевыделение, конечности не станут теплыми и розовыми, а вены расширенными и хорошо заполненными.

Нитропруссид натрия - сбалансированное сосудорасширяющее средство, которое действует непосредственно на гладкие мышцы стенок и артерий и вен. Снижение сопротивления изгнанию крови приводит к увеличению СВ, а уменьшение венозного возврата крови к сердцу снижает венозное давление в малом круге кровообращения и ЦВД. Нитропруссид действует быстро, но кратковременно. Продолжительность его действия составляет от 1 до 3 минут, поэтому необходима непрерывная дозированная инфузия препарата. Поскольку в состав нитропруссида натрия входит цианид, то его непрерывное применение более 72 часов при скоростях введения превышающих 3 мг/кг/мин может привести к интоксикации.

Нитроглицерин и связанные органические нитраты в отличие от нитропруссида натрия действуют преимущественно на венозную часть кровеносного русла снижая возврат крови к сердцу, и тем самым понижают нагрузку на миокард при сердечной недостаточности.

Коррекция нарушений метаболизма

При необходимости проводят экстренную коррекцию электролитных нарушений, особенно уровня калия и кальция, а также гипергликемии. После первоначальной стабилизации больных уровень глюкозы поддерживают ниже 8, 3 ммоль/л. Используют постоянную инфузию инсулина и глюкозы. До стабилизации уровня глюкозы необходим мониторинг каждые 30-60 минут, в дальнейшем мониторинг следует осуществлять каждые 4 часа.

Хотя метаболический ацидоз и уменьшает эффективность вазопрессорных средств, его коррекцию раствором гидрокарбоната натрия следует проводить лишь при рН крови ниже 7, 2. Неоправданное назначение гидрокарбоната натрия ведет к уменьшению поступления кислорода в ткани и усиливает ацидоз в ЦНС.

Почти при всех видах шока используют малые дозы глюкокортикоидов, а при признаках надпочечниковой недостаточности и низком уровне кортизола их применение обязательно. Антибиотики с широким спектром действия при шоке назначают эмпирически при открытых или потенциально инфицированных ранах, множественных повреждениях органов брюшной полости и в тех случаях, когда предполагают сепсис. Для профилактики тромбоза глубоких вен используют низкие дозы нефракционированного либо низкомолекулярных гепаринов, эластическую компрессию и перемежающуюся пневматическую компрессию нижних конечностей.

При шоке часто возникает необходимость в лечении и других патологических синдромов. Наиболее частыми следствиями шока являются острая сердечная, почечная и печеночная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, ДВС-синдром и вторичные желудочно-кишечные кровотечения из острых эрозий.

Нарушения функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это легкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока. Слабым звеном также бывает орган, поврежденный еще до развития шока. Основные диагностические критерии дисфункции органов и систем приведены в табл. 15. 3.

Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт. ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведет к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и обтурация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД - не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальциевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функции почек при шоке проявляется резким снижение объема выделяемой мочи вплоть до анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом. При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/час. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития острой почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Легкие

Легкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение легких (аспирация желудочного содержимого, ушиб легкого, пневмоторакс, гидроторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и липосахариды оказывают прямой повреждающий эффект на легочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие активные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на легкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости легочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку легочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии легочных капилляров. Изменения в легких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отеку легких, потери сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилегочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Легкие становятся «жесткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы легких первоначально могут быть относительно нормальными и часто ренгенологические проявления отстают от истинных изменений в легких на 24 часа и более.

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом.

Мочегонные средства и ограничение объема вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на степень отека легких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости легочных капилляров, введение таких коллоидных растворов как альбумин также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой воды в легких. Частота развития острых повреждений легких не изменилась и при использовании противоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и моноклональные антитела к фактору некроза опухоли).

Патологические изменения в легких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень легочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень PaO 2 выше 65 mm рт. ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызвать токсическое воздействие кислорода на легкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных легочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке - 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза легких с развитием прогрессирующей хронической легочной недостаточности. Если больным удается выжить в остром периоде повреждения легких, для них серьезной угрозой становится вторичная легочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.

Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит к ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего ее от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к ее изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают блокаторы Н2-рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы.

Целостность слизистой оболочки, без изменения кислотности содержимого желудка, поддерживают цитопротекторы. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10-20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6-8 часов. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желуде играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведет к повреждению энтероцитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведет к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки - всасывание питательных веществ - нарушается в тяжелых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стенки и ее гипоксию.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов - лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печеночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свертывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печеночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.

Основные принципы лечения печеночной недостаточности:

назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;

уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов - эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;

использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются ее транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свертывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудистых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроциркуляторном русле. При этом потребляются ряд факторов свертывания крови (тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свертываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена (ПДФ), которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестает свертываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краев раны и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свертывания. Тромбоцитопения (менее 50 х 10 9/л) тре6ует переливания тромбоцитарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой, должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и начала специальной терапии. ДВС-синдром устранить очень трудно и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет проводить профилактическую антикоагулянтную терапию у больных с шоком. Принципы лечения ДВС-синдрома изложены в отдельной главе.

Центральная нервная система.

У всех больных с тяжелым шоком отмечают повреждение функций ЦНС - нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров. Основным критерием дисфункции мозга служит уровень сознания по шкале Глазго менее 14 баллов. В лечении применяются препараты, повышающие устойчивость клеток мозга к гипоксии.

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем, длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов, ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Развитие сердечной недостаточности требует применения инотропной поддержки.

2.2 Сестринский уход при шоковых состояниях

Важно помнить, что шоковое состояние опасно для здоровья и жизни пострадавшего. При подозрениях на развитие этой реакции стоит вызывать бригаду врачей. Неотложная помощь при шоке требуется, если у пациента отмечается:

холодный пот;

бледность кожных покровов;

заторможенность или перевозбуждение;

тусклый взгляд;

слабый пульс;

нарушение дыхания (форсированное/ поверхностное).

Чтобы состояние пострадавшего не ухудшилось, запрещается прием лекарств во время оказания первой доврачебной помощи. Правило касается любых обезболивающих средств, сердечных препаратов. В противном случае врачам будет сложно оценить состояние пациента, поставить диагноз. Кроме того, запрещено давать пострадавшему питье, если: он получил черепно-мозговую травму; у него повреждена область живота; отмечаются боли в сердце; есть подозрения на внутреннее кровотечение.

Алгоритм оказания первой помощи (до приезда скорой):

Прекращение действия травмирующего агента.

Остановка кровотечения.

Пострадавшему нужно придать удобное положение, препятствующее дополнительному травматизму или облегчающего состояние больного.

Освобождение от сковывающей одежды.

Перевязка ран стерильными бинтами.

Обезболивание (при необходимости).

Улучшение деятельности сердца, легких.

Действия медицинской сестры при оказании доврачебной помощи пациенту:

* немедленно вызвать врача;

* не менять положение тела и головы, не переносить пациента;

* не поить и не проверять способность больного глотать;

* осторожно повернуть голову на бок;

* выдвинуть нижнюю челюсть, удалить зубные протезы, фиксировать язык, очистить полость рта и глотки от остатков пищи;

* оценить пульс и дыхание (частота, ритмичность), артериальное давление;

* при наличии технических возможностей использовать ингаляции увлажненного кислорода.

Медицинская сестра в процессе динамического наблюдения за больным контролирует выполнение им предписанных врачом лечебных мероприятий, выявляет побочные (неблагоприятные) действия лекарственных средств и информирует об этом врача. Она ежедневно оценивает общее состояние больного, основные показатели жизнедеятельности (пульс, артериальное давление, температура тела), особенности течения комы: выход из коматозного состояния; отсутствие положительной динамики общего состояния; углубление комы и появление осложнений.

При длительном нахождении больного в коматозном состоянии медицинская сестра обеспечивает ему зондовое или парентеральное кормление, контролирует и регулирует мочеиспускание и дефекацию, осуществляет профилактику трофических нарушений кожи и слизистых оболочек, застойной пневмонии, тромбоза вен нижних конечностей.

В случае нарушений движений в конечностях она правильно укладывает их с целью предотвращения нарушений кровообращения и формирования контрактур.

Уход за больным, находящимся в коматозном состоянии, осуществляется с соблюдением деонтологических принципов. В присутствии больного НС обсуждают его состояние и НС высказывают предположения об исходе заболевания. Во время беседы с родственниками медицинской сестре нужно быть внимательной в подборе слов, описывающих состояние больного, уделять больше внимания вопросам ухода за больным, поддерживать веру в положительный исход заболевания.

Восстановление сознания по мере выхода из коматозного состояния наступает постепенно и проходит этап спутанного сознания. В этот период необходимы тщательное наблюдение за больным, его психологическая поддержка, тактичное разъяснение произошедшего. Следует настраивать больного на конструктивное поведение, направленное на борьбу с имеющимися последствиями комы -- нарушениями функций нервной и других систем организма.

В проведении комплексной противошоковой терапии важное значение имеет уход за шоковыми больными, осуществляемый медицинской сестрой. Она не только выполняет назначения врача, но и наблюдает за больными в постели. Это позволяет ей заметить даже самые небольшие изменения в состоянии больного и обратить на них внимание врача или самой принять меры по устранению осложнений и спасти жизнь больного. Медсестра следит за:

1) внешним видом больного. Если у больного усилилась бледность кожных покровов, то это указывает на кровопотерю, острую сердечную недостаточность. Покраснение кожи свидетельствует о парезе капилляров кожи, усиление одышки, появление синюшности лица -- о дыхательной недостаточности;

2) состоянием сердечно-сосудистой системы. При этом исследуются пульс и артериальное давление. Внезапное снижение артериального давления с одновременным учащением пульса -- грозный сигнал опасности;

3) дыханием. Урежение дыхания говорит о тяжелой интоксикации или нарушении мозгового кровообращения при кровоизлиянии в мозг. Учащение дыхания возникает при нарушении проходимости дыхательных путей, выключении дыхания легких вследствие пневмонии, отека легких и других причин;

4) функцией нервной системы. При этом медицинская сестра периодически проводит опрос больного для определения степени сохранения сознания. В случае появления галлюцинаций больной ведет разговор с несуществующими собеседниками. Такие больные могут внезапно подняться с постели и выпрыгнуть из окна, сорвать повязку и т. д. Для предотвращения этих осложнений за больными устанавливается постоянный контроль;

5) функцией органов пищеварения и мочеиспускания. При этом обращается внимание на кормление больных, своевременное опорожнение кишечника (через каждые 48 ч) и мочевого пузыря (через каждые 10--12 ч);

6) профилактикой пролежней, чистотой тела, постели; своевременным проведением перевязок с соблюдением асептики и антисептики.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, шок - это форма критического состояния организма, проявляющаяся множественной органной дисфункцией, каскадно развивающейся на основе генерализованного кризиса циркуляции и, как правило, заканчивающаяся летально без лечения.

Особенности этиология и патогенеза шока - в его полиэтиологической природе. В зависимости от этиологии возникновения виды шока могут быть различны.

Анафилактический шок - это комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести. Лечение проводят по общим принципам лечения шока: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств, нормализация ОЦК и микроциркуляции. Специфические мероприятия направлены на инактивацию антигена в организме человека или предупреждающие действие антигена на организм - антигистаминные препараты и мембраностабилизаторы.

Травматический шок - это патологическое и критическое состояние организма, возникшее в ответ на травму, при котором нарушаются и угнетаются функции жизненно важных систем и органов. В течение травматологического шока различают торпидную и эректильную фазы.

Основные направления в лечении: устранение действия травмирующего агента, устранение гиповолемии, устранение гипоксии. Обезболивание осуществляется введением анальгетиков и наркотиков, выполнением блокад.

Геморрагический шок - это состояние острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая развивается после потери значительного количества крови и приводит к уменьшению перфузии жизненно важных органов. Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудосуживающих средств или сосудорасширяющих средств в зависимости от ситуации. Инфузионная терапия предусматривает внутривенно введение жидкости и электролитов в объеме 4 л (физиологический раствор, глюкоза, альбумин, полиглюкин). При кровотечении показано переливание одногруппной крови и плазмы в общем объеме не менее 4 доз (1 доза составляет 250 мл). Показано введение гормональных препаратов, таких как мембраностабилизаторы (преднизолон 90 - 120 мг). В зависимости от этиологии проводят специфическую терапию.

Септический шок - это проникновение возбудителя инфекции из его первоначального очага в систему крови и распространение его по всему организму. Лечение в первую очередь носит этиологический характер, поэтому до назначения антибактериальной терапии необходимо определить возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Антимикробные средства должны использоваться в максимальных дозах. Для терапии септического шока необходимо использовать антибиотики, которые перекрывают весь спектр грамотрицательных микроорганизмов. Наиболее рациональной является комбинация цефтазидима и импинема, которые доказали свою эффективность по отношению к синегнойной палочке. Такие препараты, как клиндамицин, метронидазол, тикарциллин или имипинем применяются как медикаменты выбора при возникновении резистентного возбудителя. Если из крови высеяны стафилококки, нужно обязательно начинать лечение препаратами группы пенициллина. Лечение гипотонии заключается на первом этапе лечения в адекватности объема внутрисосудистой жидкости. Используют кристаллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, Рингер-лактат) или коллоиды (альбумин, декстран, поливинилпирролидон). Преимущество коллоидов состоит в том, что при их введении наиболее быстро достигаются нужные показатели давления заполнения и долго остаются такими. Если нет эффекта, то применяют инотропную поддержку и (или) вазоактивные препараты. Допамин является препаратом выбора, поскольку он является кардиоселективным b-адреномиметиком. Кортикостероиды снижают общую реакцию на эндотоксины, способствуют ослаблению лихорадки и дают положительный гемодинамический эффект. Преднизолон в дозе 60- 90 мг в сутки.

Успех лечения шока во многом зависит от ранней диагностики, принятия адекватных и квалифицированных мер первой помощи, максимально комплексным проведением неотложных мероприятий в соответствии с тяжестью состояния.

Мероприятия по оказанию неотложной помощи пострадавшему включают в себя: остановку кровотечения, проведение инфузионной терапии, приведение в соответствие дефицита ОЦК, адекватное обезболивание, коррекцию нарушений дыхания и кислотно-основного равновесия, а также поддерживающая терапия.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Апанасенко Б.Г. Травматический шок: патогенез, диагностика, прогнозирование и лечение / Б.Г. Апанасенко, Г.М. Бесаев, И.В. Гальцева и др. Изд. 2.- М., 2020.

Бараш П.Дж. Клиническая анестезиология / П. Дж. Бараш, Б.Ф. Куллен, Р.К. Стэлтинг. - М.: Медицинская литература, 2019. - 592 с.

Бунятян, А.А. Руководство по анестезиологии / Под ред. А.А. Бунятяна - 3-е изд. / А.А. Бунятян, В.А Буров., и др.. - М.: Медицина, 2018. - 656 с.

Волков И.В. Анестезия, реанимация и интенсивная терапия при тяжелой механической травме, сопровождающейся развитием шока / И.В. Волков // Экстренная анестезиология / Под ред. Г.А. Рябова.- М.: Медицина, 2019.-С. 259.

Гальцева И.В. Травматический шок / И.В. Гальцева, В.И. Гикавый, В.Н. Жижин и др. // Оценка тяжести и прогнозирование исходов. - Кишинёв: Штиинца, 2018. - 176 с.

Гринев М.В. Теоретические и прикладные вопросы проблемы травматического шока / М.В. Гринев, Е.И. Зайцев // Вестник хирургии. - 2020. - № 1.-С. 119-121.

Диагностика болезней хирургического профиля [Электронный ресурс] : учебник / под ред. В.С. Грошилина. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2020

Ершова И.Н. Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия при тяжелой механической травме, сопровождающейся развитием шока - М.: Медицина, 2019.

Лечение пациентов травматологического профиля [Электронный ресурс] : учебник / Г. П. Котельников, В. Ф. Мирошниченко, С. В. Ардатов. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018

Мазуркевич Г.С. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи / Г.С. Мазуркевич, Ф. Багненко. - СПб.: Политехника, 2019.

Максимов Г.А. Тотальная внутривенная анестезия при геморрагическом и травматическом шоке / Г.А. Максимов. -СПб., 2019.

Неотложная доврачебная медицинская помощь [Электронный ресурс] : учеб. пособие / Красильникова И. М., Моисеева Е. Г. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2087.

Оказание первичной доврачебной медико-санитарной помощи при неотложных и экстремальных состояниях [Электронный ресурс] : учеб. для мед. колледжей и училищ / И. П. Левчук [и др.]. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2017

Основы патологии: этиология, патогенез, морфология болезней человека [Электронный ресурс] : учебник / Е.Л. Казачков [и др.]; под ред. Е.Л. Казачкова, М.В. Осикова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018.

Основы реаниматологии : учебник для студентов медицинских училищ и колледжей / С. А. Сумин, Т. В. Окунская. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019

Первая помощь [Электронный ресурс]: учебник / Демичев С.В. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019.

Руководство для средних медицинских работиков / Под ред. Ю.П. Никитина, В.М. Чернышева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018

Скорая медицинская помощь. Руководство для фельдшеров : учеб. пособие. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019

Тарасенко С.В., Дмитриева Н.В., Матвеева С.А. Шок. Патогенез, диагностика, лечение. - М., 2018.

Теория сестринского дела и медицина катастроф : учеб. пособие / Н. В. Кузнецова, Т. Н. Орлова, А. А. Скребушевская. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2019

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

ПРИЛОЖЕНИЕ 3

ПРИЛОЖЕНИЕ 4

Размещено на Allbest.ru