Неревматические кардиты у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКАЯ СЕКЦИЯ ПРИ КазГМА ПО

СПЕЦИАЛЬНОСТЯМ ВЫСШЕГО И ПОСЛЕВУЗОВСКОГО ОБРАЗОВАНИЯ

КАРАГАНДИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ КАРДИТЫ У ДЕТЕЙ

(учебно-методическое пособие)

Д.Е. Жупенова

КАРАГАНДА

2008

УДК 616. 12- 002.- 053.2

ББК 54. 101 я 73

Ж 90

Рецензенты:

М.С. Мулдахметов - зав. кафедрой детских болезней КАЗ ГМА д.м.н., профессор

И.А.Скосарев - зав. кафедрой детских болезней №1 КГМА д.м.н., профессор

Т.А.Кенжетаева - доцент кафедры детских болезней №2 к.м.н.

Ж 90 Неревматические кардиты у детей: Жупенова Д.Е. Учеб.-метод. пособие.- Караганда, 2008 - 49с.

ISBN 978-601-202-006-9

ББК 54. 101 я 73

Учебно-методическое пособие посвящено актуальной проблеме - неревматическим кардитам у детей. В пособии нашли отражение современные вопросы этиологии, патогенеза, классификации, клиники, диагностики и лечения кардитов. Структура пособия позволяет использовать его как для самообучения, так и для самоконтроля. Этому способствуют тестовые вопросы с эталонами ответов. Данное пособие предназначено для студентов V, VI курсов педиатрического, лечебного факультета, интернов, а также практических врачей.

Обсуждено и одобрено на заседании Методического совета КГМА

Протокол № 5 от .09. 01. 2008

Утверждены и рекомендованы к изданию Ученым советом КГМА.

Протокол № 6 от 29. 01.08

Утверждено и разрешено к печати решением рабочей комиссии УМС при КазГМА по специальностям высшего и послевузовского образования.

Протокол №5 от 05. 03. 2008

ISBN 978-601-202-006-9

© Д.Е. Жупенова, 2008г.

Список сокращений

АВК - атриовентрикулярная коммуникация

ГК-глюкокортикоиды

КДД - коэффициент диастолического давления

КТИ - кардиоторакальный индекс

НПВП-нестероидные противовоспалительные средства

ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция

СОЭ- скорость оседания эритроцитов

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФКГ-фонокардиография

ХК - хронический кардит

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЦНС-центральная нервная система

ЭКГ-электрокардиография

ЭХОКГ - эхо-кардиография

ВВЕДЕНИЕ

Неревматические кардиты -- воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Миокардит, согласно классификации ВОЗ, относится к специфическим заболеваниям сердечной мышцы с установленной этиологией, характеризуется воспалительной инфильтрацией миокарда с фиброзом, некрозом и/или дегенерацией миоцитов. Миокардиты привлекают большое внимание клиницистов, что прежде всего связано с трудностями дифференциальной диагностики при поражении сердечной мышцы другой этиологии. Особенно трудно отличить миокардит от дилатационной кардиомиопатии в связи со сходством клинических проявлений и отсутствием патогномичных морфологических признаков. Более того, возможна трансформация миокардита в дилатационную кардиомиопатию с постепенным исчезновением воспалительных изменений в миокарде при одновременном развитии кардиосклероза. Вот почему проблема миокардита остается весьма актуальной и требует всестороннего изучения. В связи с тем, что воспалительный процесс у детей, как правило, не ограничивается только миокардом, а распространяется на перикард и эндокард, Н. А.Белоконь предлагает использовать термин "кардит".

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ КАРДИТОВ

Распространённость неревматических кардитов в популяции точно не известна. Это связано с отсутствием единого подхода и большими слож-ностями диагностики этой патологии. Неревматические кардиты выяв-ляют во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни с преобладанием у мальчиков. По данным аутопсии неревматические кардиты обнаруживают у 3-9% детей, умерших от различных причин.

ЭТИОЛОГИЯ

В зависимости от этиологического фактора миокардиты делятся на:

-инфекционные

-аллергические

-токсико-аллергическиее.

Кардит может явиться осложнением любого инфекционного забо-левания, независимо от возбудителя. Наиболее распространенной при-чиной миокардита являются вирусы. Мокардит вызывают вирусы: Коксаки А, Коксаки В, ECHO, краснухи, аденовирус, герпес простой, Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, вирус гриппа и другие.

Гигиенические и социально-экономические условия влияют на клиническую восприимчивость к вирусу. Лица в течение длительного времени могут быть носителями вируса, в ряде случаев клинически это может проявиться в более поздний период, а в ряде случаев такие лица могут остаться асимптоматичными. Эта проблема приобретает особую важность у беременных женщин, инфицированных во время беремен-ности, так как в этом случае существует реальная возможность пере-дачи вируса плоду внутриутробно, либо в неонатальном периоде. Цитомегаловирус является наиболее частой причиной перинатальной инфекции. Другим возбудителем, приводящим к возникновению внутриутробного кардита, является вирус простого герпеса.

Наиболее частой причиной миокардитов у детей является вирус Кок-саки В, на его долю приходится около 50% случаев заболевания. Коксаки вирусы имеют сродство к специфическим рецепторам, расположенным на клетках мишенях миокарда.Важно отметить,что инфекция,вызванная Ко-ксаки вирусом или энтеровирусами, в половине случаев носит субклини-ческий характер, а это существенно затрудняет диагностику. Вирусные кардиты встречаются у детей чаще бактериальных. Это связано, прежде все-го, с доминирующим положением этой инфекции среди заболеваний детско-го возраста, с кардиотропностью многих вирусов, наиболее распространен-ных в детских коллективах (Коксаки, вирус, герпеса, ECHO), а также с несо-вершенством иммунокомпетентной системы у детей. В 20% случаев коксаки В-кардит переходит в хроническую форму. Вирусы способны передаваться от родителей потомству («семейные» вирусы), и тогда они вызывают латент-ную, хроническую или медленную инфекцию. Ранние и поздние врождённые кардиты - последствия вирусной инфекции, перенесённой матерью во время беременности.

Возможна бактериальная этиология заболевания. Под влиянием бактерий могут развиваться как врожденные, так и приобретенные кардиты. Причинами миокардита могут быть менингококк, клебсиелла, лептоспироз, дифтерия, сальмонеллез, клостридия, туберкулез, бруцеллез и др. Бактериальные кардиты у детей грудного возраста возни-кают нередко в связи с пупочным, кожным, отогенным сепсисом, а у более старших - на фоне гематогенного остеомиелита.

Простейшие также могут вызывать миокардиты. Известны миокардиты вызванные токсоплазмозом, амебиазом. Для токсоплазмоза характерны врожденные кардиты с пневмонией, нефритом, энцефалитом, гепатоспленомегалией, гидро- и микроцефалией.

Паразитарные поражения миокарда наблюдаются при токсоплазмозе, эхинококкозе.

Грибковые поражения миокарда ассоциируются с актиномикозом, кандидозом.

Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся.

Токсико-аллергические поражения миокарда наблюдаются при прогресссирующих мышечных дистрофиях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, а также в результате повреждения миокарда физичес-кими и химическими агентами.

ПАТОГЕНЕЗ

неревматический кардит диагностика лечение

В настоящее время патогенез миокардитов не может рассматриваться как однотипный во всех случаях. Наибольшее значение имеют три группы механизмов:

· прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), которое наблюдается преимущественно при вирусных инфекциях;

· сосудистые поражения миокарда, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями инфекциионной и неинфекционной природы;

· поражения миокарда, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие ревматическому миокардиту, но без общих системных поражений). Реже встречаются гнойные метастатические поражения миокарда при септикопиемических процессах.

Одним из характерных морфологических феноменов является деструкция миофибрилл за счет непосредственного проникновения вируса в клетку. Вторым механизмом является иммунный ответ, опосредованный Т-клетками.

Вирусемия может приводить к непосредственному проникновению вируса в кардиомиоциты с последующей репликацией или цитопатическими эффектами. Миокардит возникает лишь при сочетании внедрения вируса в клетку и нарушенной иммунологической реактивности. Так, в нормальных условиях латентная вирусная инфекция вызывает интеграцию вирусной РНК с геномом клетки, вследствие чего развивается противовирусный иммунитет, только при неблагоприятных условиях вирус выходит из-под контроля иммунной системы организма хозяина и возникает миокардит.

Обсуждается возможность прямого кардиоцитотоксического действия вируса в сочетании с иммунологическими нарушениями. Вирус действует цитотоксически не более 3 недель, затем наступает вирусоиндуцируемая аутоиммунная фаза, опосредованная Т-клетками. В этом случае под действием вируса миокардиальные клетки продуцируют неоантигены, на что реагируют цитотоксические Т- лимфоциты, поражая миокардиальные клетки. Коксаки вирусы могут индуцировать цитотоксические Т-лимфоциты, аутореактивные к анти-генам инициированных миоцитов. Отсюда следует, что Т-клетки не влияют существенно на элиминацию вируса, но оказывают значи-тельную роль в степени воспалительного ответа. Кроме цито-токсических Т-клеток, в патогенезе миокардитов большое значение имеет истощение естественных киллерных клеток. Киллеры являются непрямым модулятором миокардиального повреждения, препятствуя поражению миоцитов. В экспериментальных исследованиях показано, что животные, имеющие истощение естественных киллерных клеток, во время иммунного процесса, как правило, развивают гораздо более выраженную степень миокардита. Патогенное действие иммунных факторов может быть направлено непосредственно на сократительный аппарат миокарда, сосудистую стенку или соединительнотканные структуры.

При инфекционном процессе выделяют несколько механизмов повреждающего воздействия на сердце:

-подавление или активация иммунных процессов в результате размножения вирусов в клетках иммунной системы, активация гуморального и подавление клеточного иммунитета;

-фиксация цитофильных антител на структурах сердца на начальном этапе заболевания с последующим развитием реакций немедленного типа;

-иммунокомплексное повреждение миокарда циркулирующими иммунными комплексами (вирус-антитело-комплемент);

-патогенное действие на кардиомиоциты сенсибилизированных лим-фоцитов с возникновением клеточных реакций замедленной гиперчув-ствительности;

-подавление иммунного ответа с дисфункцией Т-лимфоцитов (вторичный иммунодефицит);

-индукция аутоиммунных процессов вследствие образования ауто-антигенов, при этом характерно пониженное образование Т-супрессоров, активация хелперного воздействия и стимуляция В-лимфоцитов.

Рассматривают различные пути повреждения миокарда, вызываемые Т-клетками. Они включают активацию макрофагов, продуцирующих антитела и антителозависимые клетки-медиаторы цитотоксических веществ, прямой лизис антител и комплемента, а также воздействие на цитотоксические Т-клетки.

Патогенез острых и хронических кардитов различен. При первом имеют значение воздействие инфекционного фактора (пусковой механизм), выделение медиаторов воспаления (брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины и др.), возникновение реакции гиперчувствительности немедленного типа (острое иммунное воспаление под воздействием иммунных комплексов) с повышением сосудистой проницаемости и клеточной инфильтрацией, нередко с повреждением стенки сосудов (по типу феномена Артюса). При хроническом течении возбудитель не играет решающей роли: в основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения. Происходит взаимодействие аутоантител (антикардиальные антитела) и/или сенсибилизированных лимфоцитов с аутоаллергенами на фоне измененной иммунной толерантности.

Таким, образом, возникновение миокардита рассматривается с точки зрения аутоиммунных механизмов, запускаемых кардиотропными вирусами в условиях измененной иммунологической толерантности.

Таблица 1

Рабочая классификация неревматических кардитов у детей

Период возникно-вения заболевания	Врожденный (антенатальный) - ранний и поздний Приобретенный
Этиологический фактор	Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический
Форма (по преиму-щественной локали-зации процесса)	Кардит Поражение проводящей системы сердца
Течение	Острое - до3 мес. Подострое - 18 мес. Хроническое - более 18 мес. (рецидивирующее первично хроническое): застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты
Тяжесть кардита	Легкий, среднетяжелый, тяжелый
Форма и степень сердечной недостаточности	Левожелудочковая I, IIА, IIБ, III степени Правожелудочковая I ,IIА ,IIБ ,III степени Тотальная
Исходы и осложнения	Кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

В зависимости от периода возникновения заболевания миокардиты подразделяются на врожденные и приобретенные. Врожденные миокар-диты возникают в результате повреждающего действия инфекционного фактора в антенатальном периоде. Н.А.Белоконь предложила выделять ранний кардит в том случае, если заболевание возникает до 7 месяцев внутриутробного развития, и поздний кардит при становлении патологии после 7 месяцев внутриутробного развития. Это разделение основывается на особенностях воспалительной реакции в разные периоды внутриутроб-ного развития. В группе больных детей с ранним кардитом обязательным морфологическим субстратом является фиброэластоз или эластофиброз. Это связано с особенностью реакции плода на действие воспалительного агента до 7 месяца внутриутробного развития. В этот период ткани плода не могут сформировать последовательные стадии воспаления, отвечая на воздействие инфекционного фактора, формированием фиброзной или эла-стической ткани (утолщение эндокарда, увеличение количества коллаген-новых волокон). В связи с этим наличие фиброэластоза или эластофиброза является маркером раннего врожденного кардита. При позднем врожден-ном кардите возникает обычная воспалительная реакция. Преимуще-ственная локализация фиброэластоза происходит в левом желудочке.

В зависимости от размеров полости левого желудочка фиброэластоз подразделяется на 2 типа с увеличенной полостью - дилатированный и с уменьшенной полостью - рестриктивный. По мнению Н.А.Белоконь, именно у этих больных при более благоприятном поэтому длительном течении процесса, формируется хронический кардит с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка (гипертрофический или рестриктивный вариант). Типичными микроскопическими характеристиками острого миокардита является фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, включающих лимфоциты, мононуклеарные клетки, плазматические клетки и эозинофилы. Я.Л. Рапопорт выделяет 5 вариантов миокардита по морфологической характеристике:

-дистрофический;

-воспалительно-инфильтративный;

-некротически-деструктивный;

-гигантоклеточный;

-смешанный.

Имеет место неспецифический деструктивный компонент, распространенный миоцитолиз, приводящий к образованию очагов депаренхиматизации с последующей заменой грануляционной или зрелой рубцовой тканью, что отражает развитие кардиосклероза. При подостром течении кардита к перечисленным изменениям присоединяются умеренно выраженная гипертрофия миокарда и склеротические процессы, локализованные периваскулярно, в эндокарде или в виде тонких прослоек между мышечными волокнами. Наиболее выраженные изменения локализуются в передней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородке.

Иногда воспалительные и склеротические изменения вплоть до полной деструкции и кальцификации обнаруживаются в проводящей системе сердца (синусовый узел, атриовентрикулярное соединение), что проявляется постоянной тахикардией, повторными приступами пароксизмальной тахикардии с блокадой ножек пучка Гиса. Наибольшим тропизмом к проводящей системе обладают вирусы Коксаки В.

Изменения в миокарде всегда сопровождаются различным поражением эндокарда, которое приобретает характер гиперергического воспаления. Воспалительные инфильтраты при остром или подостром миокардите одновременно могут выявляться и в других органах (энцефалит, гепатит, пневмония). Признаки высокой легочной гипертензии при подострых кардитах отсутствуют.

Хронические кардиты

Н.А.Белоконь предлагает выделять 2 варианта хронических кардитов:

· Хронический кардит с увеличенной полостью левого желудочка (застойный вариант).

· Хронический кардит с нормальной полостью левого желудочка (гипертрофический вариант) и хронический кардит с уменьшенной полостью левого желудочка.

При хроническом кардите с увеличенными полостями сердца, преимущественного левого желудочка (застойный вариант), клиническая и морфологическая картина напоминает дилатационную кардиомиопатию. Сердце приобретает шаровидную форму. Дилатация полостей преобладает над гипертрофией. Папиллярные мышцы гипертрофированы, белесоваты, трабекулы утолщены. Иногда переднебоковая стенка левого желудочка истончена с аневризматическими выпячиваниями. Преобладают проявления кардиосклероза.

Хронический кардит с нормальной или уменьшенной полостью левого желудочка соответствует гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатии. При обоих видах хронического кардита определяется выраженная дилатация правого желудочка, значительное расширение предсердий. Выносящий тракт правого желудочка аневризматически расширен, так же как и ствол легочной артерии. Сердце имеет шаровидную форму с закругленной верхушкой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина неревматических кардитов зависит от периода их возникновения, характера течения и возраста ребёнка.

Врождённые кардиты

Врождённые кардиты могут манифестировать сразу после рождения или в первые 6 месяцев жизни, реже - на 2-3 году. По анатомическому субстрату врожденные кардиты делят на ранние и поздние. Ранние возникают на 4-7 месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным развитием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани.

Ранний врождённый кардит. Клиническая картина заболевания складывается из экстракардиальных и кардиальных симптомов, соотношения которых различны. Первоначальный период, как правило, отличается малосимптомностью, в основном экстракардиальными проявлениями. Обращает внимание низкая масса при рождении, что может явиться косвенным маркером внутриутробной инфекции. Утомляемость, снижение аппетита, цианоз, потливость, плохая прибавка массы тела, отставание в физическом развитии, бледность являются наиболее ранними симптомам и заболевания.

Наиболее часто первыми клиническими проявлениями заболевания у детей являются одышка, задержка статических функций, и/или снижение физической работоспособности. Как правило, первые симптомы появляются в возрасте до 2 лет.

Основными кардиальными клиническими симптомами этого заболевания являются: цианоз слизистых оболочек, пальцев по периферическому типу, иногда с малиновым оттенком, что отражает наличие легочной гипертензии; левосторонний сердечный горб, отмечен параллелизм между степенью выраженности сердечного горба и про-должительностью жизни детей; кардиомегалия; ослабление верхушечного толчка; глухие тоны сердца; усиление II тона над легочной артерией; систолический шум недостаточности митрального и/или трикуспидаль-ного клапана относительного генеза, нарушения сердечного ритма (эк-топические тахиаритмии, брадикардия за счет ариовентрикулярной бло-кады, синдром слабости синусового узла, экстрасистолия); легочная ги-пертензия. Перенесенный вирусный миокардит играет значительную роль в возникновении легочной гипертензии у детей, не исключена вероятность единого патологического аутоиммунного процесса в сердце (миокардит) и сосудах малого круга кровообращения (легочный васкулит), признаки не-достаточности кровообращения. Проявления сердечно-сосудистой недос-таточности по правожелудочковому, но чаще по левожелудочковому типу или тотальная являются основным проявлением ранних кардитов. Отме-чается выраженная одышка, выслушиваются разнокалиберные хрипы в легких, нередко трактуемые ошибочно как астматический компонент. Час-то выслушивается ослабленное дыхание, обусловленное ателектазом ниж-ней доли. Может наблюдаться афония голоса, за счет дилатации левых ка-мер сердца, сдавливающих возвратный нерв. Увеличение печени встреча-ется у большинства больных, что может сопровождаться отеками и пас-тозностью голеней. В некоторых случаях возможно проявление тромбо-эмболического синдрома с локализацией изменений в почках и селезенке. Нередко это остается незамеченным и выявляется лишь при вскрытии.

На ЭКГ при врожденном фиброэластозе фиксируются высокий вольтаж комплексов QRS, ригидный частый ритм (чаше без аритмий и нарушений проводимости), гипертрофия миокарда левого желудочка с признаками ишемии его субэндокардиальных отделов (снижение ниже изолинии сегмента ST с отрицательным зубцом Т); при постмиокардитическом эластофиброзе возможны отклонения электрической оси сердца влево, нарушение внутрижелудочковой проводимости, перегрузка обоих желудочков, глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF, V5,6. Возможна положительная динамика на фоне лечения.

Рентгенологически легочный рисунок чаще нормальный или незна-чительно усилен по венозному руслу. Для фиброэластоза более типична шаровидная или овоидная форма сердца. Для постмиокардитического эластофиброза - трапециевидная форма с вытянутым левым желудочком, которая отмечается у больных с более благоприятным течением и большей продолжительностью жизни.

При ЭхоКГ, помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца, выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального.

При катетеризации полостей сердца и ангиокардиографии выявляются признаки нарушения сократительной способности миокарда левого желудочка с развитием умеренной вторичной легочной гипертензии.

Поздний врождённый кардит. Дети при поздних врожденных кардитах рождаются, как правило, с нормальной массой тела. Экстракардиальными симптомами являются утомляемость при кормлении, потливость, бледность, недостаточная прибавка массы тела с 3-5 месяца жизни, отставание формирования статических функций. Характерны повторные пневмонии. Поздние кардиты часто сочетаются с изменениями в нервной системе в виде приступов внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорожного синдрома. Эти изменения являются проявлением постгипоксической энцефалопатии, часто внутриутробного вирусного генеза. Поздний врожденный кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной (по сравнению с ранним врождённым кардитом) сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. Типична тахи- или брадиаритмия. Брадикардия из-за полной атриовентрикулярной блокады весьма выражена (30-50 уд/мин) и сначала нередко сопровождается экстрасистолией. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией. В клинике из экстракардиальных симптомов заслуживают внимания утомляемость при кормлении, потливость, недостаточная прибавка массы тела с 3-5-го месяца после рождения.

Типичными признаками на ЭКГ при позднем врожденном кардите следует считать нарушения ритма (эктопическая хроническая и возвратная предсердная тахикардия, трепетание предсердий), выраженные атриовентрикулярные блокады, блокады ветвей пучка Гиса с соответствующими отклонениями электрической оси сердца, перегрузкой левого желудочка и предсердий и положительными зубцами Т. На рентгенограмме тень сердца увеличена значительно меньше и в течение ряда лет отличается стабильностью показателей КТИ. Возможна полная нормализация показателей при лечении.

Таким образом, поздние кардиты по течению похожи больше на приобретенные, чем на фиброэластоз, которому свойственно прогредиентное течение.

Приобретенные кардиты

По клиническим особенностям и течению приобретенные кардиты делятся на острые, подострые и хронические. Изменения сердца у детей, независимо от их причины, достаточно однотипны: увеличение его размеров, чаще влево, уменьшение звучности тонов, особенно I тона, появление апикального систо-лического шума. Отмечается тахикардия, реже брадикардия, ригидность ритма.

Острый кардит. На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, на-растающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тош-нота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или доста-точно остро развиваются симптомы левожелудочковой недостаточности (одыш-ка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких). Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда - увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады), смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения ЭКГ, признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжело, с выраженными клиническими проявлениями и прогрессированием сердечной недостаточности. У детей старшего возраста кардиты обычно протекают в лёгкой или среднетяжёлой форме, с менее яркими симптомами заболевания, редкой и менее выраженной декомпенсацией, но часто сопровождаются разнообразными нарушениями ритма и проводимости, нередко определяющими клиническую картину.

У детей старшего возраста диагностика кардита представляет значитель-ные трудности из-за более стертых клинических проявлений. Тем не менее, диагноз можно поставить при связи между перенесенным ОРВИ и измене-ниями сердца в виде расширения границ, сердечной недостаточности, откло-нений на рентгенограммах и ЭКГ. Изолированная экстрасистолия, удлине-ние интервала Р-R кардиалгии, субфебрилитет, увеличение СОЭ и лейкоци-тов без объективных признаков поражения миокарда не связаны с кардитом.

Таблица 2

Признаки и степень сердечной недостаточности при неревматических кардитах у детей

Степень	Недостаточность
	левожелудочковая	правожелудочковая
I	Признаки сердечной недостаточности в покое отсутствуют и появляются после нагрузке в виде тахикардии или одышки
IIА	ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 15-30% и 30-50% относительно нормы	Печень выступает на 2-3 см из-под реберной дуги
IIБ	ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 30-50% и 50-70% относительно нормы; возможны акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких	Печень выступает на 3-5 см из-под реберной дуги, набухание шейных вен
III	ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 50-60% и 70-100% и более относительно нормы; клиника предотека и отека легкого	Гепатомегалия, отечный синдром (отеки на лице, ногах, гидроперикард, асцит)

Наряду с применяемой классификацией НК, в кардиологической практике все шире используется функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской ассоциации сердца- NYHA (Kossman E.Е., 1964), которая получила всеобщее международное признание.

В соответствии с классификацией выделяют 4 функциональных класса СН:

1 функциональный класс (бессимптомная дисфункция левого желудочка)- у больного с заболеваниями сердца нет ограничения физической активности, а повседневная физическая нагрузка не вызывает чувства дискомфорта ( в виде одышки, сердцебиения, слабости);

2 функциональный класс (легкая СН)- в покое и при обычных повседневных физических нагрузках признаков СН нет, но при интенсивных физических нагрузках возникает неадекватная одышка, сердцебиение, мышечная слабость, удлинение времени реституции этих показателей;

3 функциональный класс (cреднетяжелая)- повседневная физическая активность значительно ограничена за счет появления одышки, сердцебиения и слабости;

4 функциональный класс (тяжелая СН)- одышка, сердцебиение и слабость в покое и даже незначительная физическая или психоэмоциональная активность вызывают чувство дискомфорта.

Сердечная недостаточность у больных в большинстве случаев развивается медленно, плавно переходя от асимптоматической стадии, соответсвующей I функциональному классу, и компенсированной (II фукциональный класс) к декомпенсированной (III функциональный класс) и рефрактерной недостаточности (IV функциональный класс).

Подострые кардиты могут иметь торпидное развитие с постепенным нарастанием сердечной недостаточности через 4-6 мес. после ОРВИ (первично подострые кардиты) и очерченную острую фазу, переходящую при лечении в длительный процесс. Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно (первично подострый кардит) спустя продолжительное время после ОРВИ. Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте. Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией, торпидная сердечная недостаточность, несмотря на лечение. На ЭКГ изменения сводятся к ригидному ритму, отклонению электрической оси сердца влево, нарушению атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузке левого желудочка и обоих предсердий (больше левого). Последние два признака отличают подострые кардиты от острых. Рентгенологически определяется незначительное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени (трапециевидная или с вытянутым левым желудочком) из-за увеличения полостей не только желудочков (как при остром кардите), но и предсердий. Эти изменения связаны с длительностью процесса, развитием компенсаторной гипертрофии миокарда левого желудочка, одновременным снижением его сократительной функции, начальными проявлениями лёгочной гипертензии. Обратное развитие процесса происходит через 12-18 месяцев либо он приобретает хроническое течение.

Хронический кардит развивается чаще у детей старше 7 лет либо в первично хроническом варианте, либо как исход острого или подострого кардита. Клиническая картина хронического кардита отличается многообразием, что связано, в частности, с большой продолжительностью заболевания и разнообразным соотношением воспалительных, склеротических и гипертрофических изменений в сердце.

Первично хроническому варианту неревматического кардита свойственно длительное малосимптомное течение с преобладанием экстракардиальных проявлений (отставание в физическом развитии, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, бледность, рецидивирующие пневмонии). Дети нередко ведут обычный образ жизни, могут заниматься спортом. Периодически возникают головокружение, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, навязчивый кашель, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, обусловленные сердечной недостаточностью. Возможно острое развитие приступов бледности, беспокойства, потери сознания, судорог, связанных с сердечной декомпенсацией или воспалительными изменениями в ЦНС, сопутствующими кардиту. Нередко предположение о сердечной патологии возникает лишь при манифестации сердечной декомпенсации или обнаружении кардиомегалии, стойких аритмий, систолического шума, гепатомегалии во время профилактического осмотра либо при осмотре в связи с перенесённым интеркуррентным заболеванием.

Комплексное обследование детей с хроническими кардитами (ангиокардиография), изучение данных аутопсии позволили выделить два варианта хронических кардитов: с увеличенной полостью левого желудочка и незначительной гипертрофией его миокарда (застойный, или дилатационный вариант), выраженным кардиосклерозом, в основе лежит преимущественное нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка (XK I); с нормальной или несколько уменьшенной полостью левого желудочка за счет выраженной гипертрофии миокарда (гипертрофический вариант) и с резко уменьшенной полостью левого желудочка с гипертрофией миокарда или без нее (рестриктивный вариант) (XK II); в его основе лежит первично нарушенная диастолическая (релаксационная) функция миокарда левого желудочка.

· При застойном варианте хронического кардита наблюдают ослабление верхушечного толчка, значительное увеличение размеров сердца (преимущественно влево) с прогрессивно увеличивающимся «сердечным горбом», стойкие нарушения ритма, глухие сердечные тоны, систолический шум недостаточности митрального клапана (обычно относительной). Возможен шум трения перикарда или плевроперикардиальных спаек. Сердечная декомпенсация развивается постепенно или возникает остро с преобладанием левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ регистрируют низкий (реже - чрезмерно высокий) вольтаж комплекса QRS, признаки перегрузки предсердий и левого желудочка, нарушения ритма и проводимости (тахиаритмия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярные блокады различной степени), стойкие изменения процессов реполяризации, удлинение интервала Q-Т. Результаты обследования (включая рентгенографию и ЭхоКГ) свидетельствуют о преимущественной дилатации полости левого желудочка, относительной недостаточности митрального клапана, нарушении лёгочной гемодинамики с явлениями венозного застоя, выраженном снижении сократительной функции миокарда.

· При хроническом кардите с преобладанием гипертрофии миокарда происходит отставание не только в массе, но и в длине тела. Выявляют малиновую окраску губ и щёк, ногтевые фаланги утолщаются в виде «барабанных палочек», ногти изменяются и приобретают вид «часовых стёкол» (следствие лёгочной гипертензии). Усилен верхушечный толчок, I тон на верхушке хлопающий или усилен (реже происходит приглушение тонов), над лёгочной артерией резкий акцент II тона, имеется брадикардия. Границы сердца длительно остаются нормальными, «сердечный горб» выражен не всегда. Сердечные шумы отсутствуют либо обусловлены изменениями двух- или трёхстворчатого клапана. К левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая, в дальнейшем определяющая характер декомпенсации: появляются периферические отёки, асцит, гепатомегалия, дистрофические изменения на коже голеней. При этом варианте хронического кардита на ЭКГ выявляют стойкие нарушения проводимости различной локализации (нарушения ритма, за исключением брадикардии, нехарактерны), признаки субэндокардиальной гипоксии. При обследовании (ЭхоКГ, рентгенография и др.) обнаруживают атриомегалию, повышение давления в системе лёгочной артерии с венозным застоем и возможным интерстициальным отёком лёгких, дилатацию правого желудочка (следствие лёгочной гипертензии), симметричную или асимметричную гипертрофию миокарда. Размеры полости левого желудочка нормальные или несколько уменьшенные. Митральный клапан не изменён. При прогрессировании процесса постепенно снижается сократительная функция миокарда, но определяющим остаётся нарушение релаксации.

Общими клиническими проявлениями ХК следует считать длительное относительно бессимптомное течение с преобладанием экстракардиальных признаков: отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалия, приступы потери сознания, рвота и др. Развернутая Клини-ческая картина острой сердечно-сосудистой недостаточности нередко после ОРВИ впервые выявляет длительно существующее сердечное страдание.

Показатели ЭКГ также отличаются при различных вариантах ХК. Так, для XKI типичны высокий или низкий (в случаях диффузного кардиосклероза) вольтаж кривой, нарушения ритма и проводимости у 2/3 больных (политопная желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия, хроническая эктопическая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени), признаки умеренной перегрузки предсердий и гипертрофии миокарда левого желудочка. Есть различные нарушения процесса реполяризации: амплитуда зубцов Т, I ,II ,aVL, V5,6 колеблется от -4 до + 6 -8 мм. В большинстве случаев эти изменения постоянны, несмотря на лечение, или наблюдается отрицательная динамика. При ХКII страдает атриовентрикулярная и внутрижелудочковая проводимость, встречаются блокады ветвей пучка Гиса в различном сочетании (более чем у половины больных), брадикардия, перегрузка обоих желудочков (больше правого) и значительная перегрузка предсердий (особенно левого) признаки субэндокардиальной гипоксии с положительным, двухфазным или отрицательным зубцом Т. Относительная сохранность процесса реполяризации объясняется компенсаторной гипертрофией миокарда. У половины наблюдавшихся больных определяется зубец Q, причем в отведении V5 он бывает более глубоким при ХКП (5,2±2 мм), чем при XKI (2,6±0,5 мм). В этих случаях на эхокардиограмме определяется гипертрофия межжелудочковой перегородки.

При рентгенологическом обследовании у больных с XK I определяются умеренное усиление легочного рисунка из-за переполнения венозного русла, изменение конфигурации сердечной тени (по типу «аортальной», «митральной», «трапециевидной»), увеличение КТИ, дилатация полости левого желудочка и левого предсердия. ХК II имеются выраженный венозный застой в малом круге кровообращения и интерстициальный отек легких; такие изменения отмечаются и при нормальных размерах сердца. Наряду с признаками венозного застоя, есть симптомы значительного повышения давления в легочной артерии: широкие артериальные сосуды, выбухание ствола вплоть до его аневризматического расширения и др.

Эхокардиография при XK I обнаруживает увеличенную в разной степени полость левого желудочка,признаки недостаточности митрального клапана,-при ХК II полость левого желудочка нормальная или уменьшенная, межже-лудочковая перегородка равномерно гипертрофирована на всем протяжении.

ДИАГНОЗ

При постановке диагноза рекомендован следующий модифицированный алгоритм диагностики поражений миокарда: он состоит из трех этапов. На первом этапе должен быть дан ответ на вопрос о наличии или отсутствии поражения миокарда. При диагностике поражения миокарда решается вопрос о природе поражения (миокардит, миокардиодистрофия, миокардиосклероз). Наконец, на третьем этапе делается попытка этиологической и патогенетической расшифровки внутри группы миокардитов, миокардиодистрофий и т. д.

Первый этап диагностики проводится по количественной оценке признаков поражения миокарда, разделенных по степени значимости на три группы.

Признаки большой значимости (4 балла):

- увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами исследования;

- снижение сократительной способности миокарда, подтвержденное функциональными методами (эхокардиография, реография и др.) или сердечной недостаточностью.

Признаки средней значимости (2 балла):

- отсутствие влияния вегетативной нервной системы на деятельность сердца (исключение составляет период новорожденности). Клинически это проявляется ригидностью ритма, отсутствием дыхательной аритмии и может быть подтверждено интервалографией;

- обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;

- повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатгидрогеназы, малатгидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.;

- комплекс ЭКГ- признаков гипертрофии отделов сердца;

- ЭКГ- признаки ишемии миокарда.

Малые признаки (1 балл):

- боли в области сердца;

- ослабление звучности 1 тона;

- тахи- или брадикардия;

- ритм галопа;

- апикальный систолический шум;

- синоаурикулярная блокада;

- нарушение атриовентрикулярной проводимости;

- нарушение внутрижелудочковой проводимости;

- эктопический ритм;

- экстрасистолия;

- смещение интервала S-T;

- изменение зубца Т.

Диагноз поражения миокарда считается достоверным при сумме полученных баллов 5 и более (при обязательном наличии хотя бы одного из признаков большой значимости), вероятным при сумме баллов 3, один из которых средней значимости.

При диагностике вероятного или достоверного поражения миокарда решается вопрос о его природе. О воспалительном генезе поражения (миокардит) свидетельствуют следующие признаки:

- связь клиники поражения с инфекцией (на фоне последней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в течение 4-6 недель после нее);

- вариабельность сочетаний клинических и особенно ЭКГ-симптомов в динамике заболевания;

- присоединение поражения других оболочек сердца;

- одновременное развитие воспалительных изменений других органов и систем (васкулит, нефрит, полисерозит и др.);

- наличие параклинических признаков воспаления (увеличение СОЭ, диспротеинемия и др.);

- явное положительное влияние на клиническую картину, ЭКГ-изменения и сократительную функцию миокарда лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

В диагностике дистрофического генеза поражения пользуются следующими критериями:

Развитие картины поражения миокарда происходит:

- в непосредственной связи с острыми расстройствами жизненно важных функций дыхания, питания, электролитного обеспечения, или

- в определенной связи с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функциональную перегрузку;

Наличие положительной динамики наблюдается:

- при лечении основного заболевания, восстановлении функции пораженных органов, коррекции обмена веществ,

- при уменьшении физической нагрузки,

- при проведении кардиотрофической терапии и функциональных проб с кардиотрофическими средствами.

Диагноз миокардиосклероза должен устанавливаться в результате динамического наблюдения за ребенком (не менее года) и основываться на следующих признаках:

- стойком клиническом и инструментально-графическом симтомокомплексе поражения миокарда;

- отсутствия значимых изменений признаков поражения сердца (экстрасистолии, нарушения проведения и др.) под влиянием нагрузочных или лекарственных проб.

Последний этап диагностики, связанный с расшифровкой этиологии и механизмов возникновения поражения внутри групп миокардитов, миокардиодистрофий и других заболеваний, возможен обычно в специализированных учреждениях.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Значительные трудности вызывает дифференциальная диагностика кардитов с врожденными пороками сердца у детей раннего возраста. Это касается неполной формы атриовентрикулярной коммуникации (АВК), аномалии Эпштейна, корригированной транспозиции магистральных сосудов. Для АВК характерны два разных по тембру и локализации систолических шума, признаки гипертрофии миокарда правого желудочка и правого предсердия, неполная блокада правой ветви пучка Гиса на ЭКГ, усиление легочного рисунка по артериальному руслу в сочетании с удовлетворительной амплитудой пульсации миокарда левого желудочка при рентгенологическом исследовании. В пользу аномалии Эпштейна свидетельствует отсутствие связи между возникновением заболевания и перенесенной ОРВИ, преобладание в клинике признаков правожелудочковой недостаточности при отсутствии данных о легочной гипертензии, отмечается увеличение правого предсердия, на ЭКГ не бывает признаков гипертрофии миокарда левого желудочка и его гипоксии. Корригированную транспозицию отличают на ЭКГ отклонение электрической оси влево, отсутствие зубцов Q в левых грудных отведениях при наличии их в правых.

У детей раннего возраста с клиникой фиброэластоза эндомиокарда следует заподозрить аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии (синдром Бланда - Уайта - Гарлянда) по систолодиастолическому шуму во втором межреберье слева, изолированному или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, приступам внезапного беспокойства, глубоким зубцам Q в отведениях I, aVL, V5, V6. У детей старшего возраста с таким пороком коронарных сосудов имеются кардиомегалия, признаки легочной гипертензии, шум недостаточности митрального клапана, на ЭКГ сохраняются глубокие зубцы Q с максимальной амплитудой в отведении aVL.

В старшем возрасте при недостаточности митрального клапана необходимо проводить дифференциальную диагностику с ревматизмом. Аритмии, обусловленные вегетативной дисфункцией, часто становятся причиной гипердиагностики кардита. В пользу экстракардиального генеза экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, возвратной суправентри-кулярной тахикардии свидетельствуют анамнез (ребенок от патологической беременности и родов), очаги хронической инфекции и усиление аритмии при ее обострении, гипертензионно-гидроцефальный синдром, симптомы вегетососудистой дистонии; периодически экстрасистолы исчезают, в положении стоя и при физической нагрузке количество их уменьшается, другие изменения сердца отсутствуют. Функциональные кардиопатии в виде изменений ST-Т на ЭКГ, атриовентрикулярных блокад I степени можно отличить от кардита с помощью лекарственных проб (калий-обзидановая и атропиновая). От неревматических кардитов трудно отличить первичную легочную гипертензию, туберкулезный экссудативный и констриктивный перикардиты, болезни накопления, опухоли сердца. Из экстракардиальных заболеваний, имитирующих кардиомегалию, следует помнить в первую очередь о различных образованиях в средостении (тимомы, гематобластомы, лимфосаркомы, лимфангиомы, ангиоматозная лимфоидная гамартома и др.).

ЛЕЧЕНИЕ КАРДИТОВ

Лечение при неревматическом кардите зависит от его этиологии, варианта, периода заболевания, наличия или отсутствия недостаточности кровообращения. Лечение проводят в два этапа: стационарный (острый период или обострение) и поликлинический, или санаторный (период поддерживающей терапии).

* На первом этапе (стационар) ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Питание должно быть полноценным с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным количеством солей калия (изюм, курага, инжир). Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи; ребенку дают жидкости на 200-300 мл меньше диуреза. Постельный режим на 2-4 нед. назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно, под контролем функционального состояния сердечно-сосудистой системы и динамики ЭКГ. Обязательны занятия ЛФК.

Антибактериальная терапия проводится в течение 2-3 недель, так как причиной болезни может быть вирусно-бактериальная ассоциация. Специфическая терапия показана при установленной этиологии заболевания (токсоплазмоз, иерсиниоз, стрептококковая, паразитарная инфекция.

Глюкокортикоидные препараты являются основными в лечении больных с миокардитом. Они обладают иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Глюкокортикоиды показаны при диффузном процессе с сердечной недостаточностью, подостром начале заболевания, как предвестнике хронизации процесса, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца.

Преднизолон применяют перорально из расчета 1-1,5 мг/кг в течение 3 недель, с последующим постепенным снижением дозы по 1,25 мг в 3-4 дня у больных до 3 лет и по 2,5 мг у больных старшего возраста. Учитывая надпочечниковую недостаточность, поддерживающая доза преднизолона (5-10 мг) остается в течение нескольких месяцев. Если, несмотря на проведенное лечение, процесс переходит в подострую стадию, возможны повторные курсы преднизолона. После окончания курса преднизолонотерапии назначаются нестероидные противовоспалительные препараты: ортофен (вольтарен) из расчета 2-Змг/кг массы в сочетании с делагилом (плаквенилом). Курсы лечения вольтареном проводятся в течение 2 месяцев дважды с перерывом в 2 месяца. При отсутствии показаний к назначению глюкокортикоидов противовоспалительная терапия проводится нестероидными противовоспалительными препаратами. Делагил оказывает имммуносупрессивное действие применяется при подострых кардитах в течение длительного времени (6 месяцев) из расчета 1/2-1 таблетка на ночь. Течение миокардита у детей во всех случаях осложняется развитием недостаточности кровообращения. Основные направления патогенетического лечения недостаточности кровообращения сводятся к следующему:

нормализация сердечного выброса

воздействие на почечное звено сердечной недостаточности

коррекция нейрогуморальных сдвигов

коррекция метаболических изменений

устранение нарушений сердечного ритма

профилактика гиперкоагуляционных изменений

Увеличение сердечного выброса достигается использованием дигоксина в качестве положительного инотропного средства. Следует подчеркнуть, что выраженные явления кардиосклероза и легочной гипертензии диктуют применение минимальных доз дигоксина. При развитии острой левожелудочковой недостаточности, предотеке легких необходимо внутривенное капельное введение сердечных гликозидов короткого действия.

Строфантин разовая доза 0,005-0,01мг/кг применяется 2 раза в день, вводится в/в капельно медленно.

Адреномиметики (допамин, ксамотерол). Учитывая возможный тахикардитический и аритмогенный эффект стимулятора бета-рецепторов допамина, препарат применяется очень короткими курсами, как терапия отчаяния, только в крайне тяжелых случаях и полном истощении симпатико-адреналовой системы, при нарастании сердечной недостаточности до III ст.