Ингибиторы ангиотезинпревращающего фермента. Показанием для назначения каптоприла является рефрактерная сердечная недостаточность, связанная с резким снижением контрактильной способности миокарда. Каптоприл снижает пост- и преднагрузку, определяя уменьшение застоя в малом круге кровообращения и возрастание сердечного выброса. Каптоприл назначается в дозе 0,5 мг/кг. Эффективность действия препарата нарастает с временем лечения, что позволяет снизить дозы мочегонных.

Таблица 3 Расчет дигоксина при миокардитах

Возраст	Доза насыщения мг/кг	Поддерживающая доза
1 день-1 месяц	0,03	1/4-1/5 дозы насыщения в сутки
1-36 месяцев	0,04-0,05	1/4-1/6 дозы насыщения в сутки
Старше 3 лет	0,02-0,04	1/5-1/7 дозы насыщения в сутки

Сульфокамфокаин хорошо зарекомендовал себя в качестве препарата, способствующего увеличению контрактильной способности миокарда, при этом не оказывающего отрицательного действия на обменные процессы в сердечной мышце. Препарат оказывал положительный лечебный эффект даже в наиболее тяжелой группе больных.

Воздействие на почечное звено сердечной недостаточности достигалось с помощью: а) диеты с ограничением натрия хлорида и воды; б) назначения диуретиков. Диуретики применяют как монотерапию при НК ПА - препараты выбора: верошпирон (2 мг/кг), триампур. При НК IIБ, Ш степени используют комбинацию одного из этих препаратов с фуросемидом (1 мг/кг) или лазиксом.

Показанием для назначения антиаритмических препаратов являются жизнеугрожаемые нарушения сердечного ритма на фоновой ЭКГ, либо при холтеровском мониторировании.

Дезагреганты. Учитывая явления гиперкоагуляции, опасность тромбообразования и развития тромбоэмболических осложнений в комплекс микродозы аспирина (2мг/кг), курантил, что способствует компенсации гиперкоагуляционных изменений, предотвращает развитие тромбов.

Кардиотрофическая и метаболическая терапия. Принимая во внимание глубокие метаболические изменения в миокарде, в первую очередь механизмов энзимной регуляции обменных процессов в миокарде большое значение должно уделяться кардиотрофической и метаболической терапии.

Сердечная декомпенсация тесно сопряжена с нарушением клеточной энергетики, в первую очередь с патологией карнитинового метаболизма и тесно связанного с ним бета-окисления жирных кислот, а также изменениями в цепи. Карнитин, бета-гидрокси-гамма-Н-триметиламиномасляная кислота выполняет важные метаболические функции в организме: он служит кофактором системы переноса жирных кислот через митохондриальные мембраны, регуляторный буфер ацетил коэнзима А. Карнитин является кофактором бета-окисления жирных кислот, переносит ацильные соединения (жирные кислоты) через митохондриальные мембраны. Выраженный положительный эффект отмечен при заместительной терапии карнитином (50-200 мг/кг в день, в 4 приема). Применяют отечественный препарат карнитина (элькар) или зарубежные аналоги (l-Carnitine).

Цитомак является донатором цепи дыхательных ферментов в митохондриях коррегирует, энергетическую недостаточность вследствие первичной или вторичной митохондриальной дисфункции. Способствует значительному улучшению обменных процессов в миокарде и вторично улучшает сократительную способность левого желудочка. Назначают по 1 таблетке 3-4 раза или внутримышечно по 1-4мл 0,25% раствора 1-2 раза в день. Кроме этого должны широко использоваться такие препараты, как кобамамид, являющийся коферментом лимонной кислоты, солкосерил, рибофлавин мононуклеотид. Данные препараты чередуют, так как они способствуют улучшению энергообмена, активизации цепи дыхательных ферментов в митохондриях.

Для улучшения белкового обмена в миокарде назначают нестероидные и стероидные анаболиты: инозин (рибоксин, инозие-F)- 0,3- 0.6г/сут. в 3 приема, в течение 3-4 недель; калия оротат 10-20 мг/(кг.сут), в 3 приема в течение 3-4 недель; магния оротат (магнерот) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 недели, затем по Ѕ таблетки 2-3 раза в течение 6 недель. Препарат, помимо усиления синтеза нуклеиновых кислот, улучшает обмен липидов, предупреждает некроз кардиомицитов; витамин В12 или его кофермент (кобамамид) внутрь по 500 мкг 2-4 раза или внутримышечно по 50-100мкг ежедневно или через день, курсом 15; ретаболил 5% раствор - наилучший стероидный анаболик, практически лишенный отрицательных вирилизирующих и андрогенных эффектов анаболических стероидов. Назначается по 0,5мг/кг массы тела 1 раз в 3 недели внутримышечно, на курс- 3 инъекции.

Для улучшения энергетического обмена в миокарде (митохондриальная недостаточность) можно назначать: фосфоден (АМФ) - регулирует окислительно-восстановительные процессы, оказывает сосудорасширяющее, антиагрегантное действие, увеличивает диурез, повышает сократимость миокарда и переносимость нагрузок. Назначают по 0,025-0,05г 3 раза в день внутрь или по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно 1-2 раза в день. Курс от 1 до 4 недель. Милдронат - снижает карнитинзависимое окисление жирных кислот, повышает метаболические процессы в миокарде и работоспособность, перераспределяет коронарный кровоток в дистрофированные и ишемизированные зоны миокарда. Назначается по 0,125-0,25г 3-4 раза внутрь или внутримышечно по 2-5мл 1 раз в день. Курс - от 2 до 6 недель. Актовегин - активирует клеточный метаболизм, увеличивает транспорт кислорода, глюкозы, метаболизм АТФ. Назначают по 1-2 драже 3 раза или внутримышечно по 3-5 мл 1 раз в 2 дня. Курс-2- 3 недели. Витамин В15 (кальция пангамат)- участвует в синтезе креатина и креатинфосфата в миокарде, повышает усвоение кислорода тканями. Дозы: 0,025-0,05г 3 раза в день, в течение 3-4 недель.

Антиоксидантная терапия включает в себя назначение поливитаминных препаратов с высоким содержанием витаминов А, С, Е и микроэлементов селена. Это такие препараты как оксигард, витамакс-плюс, олигогол-Se.

На втором этапе (после выписки из стационара) ребёнок нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства. Диспансеризацию больных, перенёсших острый или подострый кардит, осуществляют до полного выздоровления (в среднем 2-3 года), а при врождённых и хронических вариантах - постоянно. Регулярность контроля, объём исследований (рентгенография, ЭКГ, Эхо-КГ) определяют индивидуально. В период наблюдения в поликлинике при необходимости проводят коррекцию лечения, назначают препараты, стимулирующие обменные процессы, санируют очаги хронической инфекции. Профилактические прививки можно проводить после перенесённого острого или подострого кардита не ранее чем через 3 года; при наличии хронического процесса вакцинация противопоказана.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика предусматривает предупреждение инфицирования плода во время беременности, закаливание ребёнка, лечение острой и хронической очаговой инфекции, диспансерное наблюдение за детьми из группы риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое чётким соблюдением принципов диспансерного наблюдения больных.

ПРОГНОЗ

Прогноз неревматического кардита зависит от его варианта.

* Ранние врождённые кардиты протекают, как правило, тяжело и нередко приводят к летальному исходу в первые годы и даже месяцы жизни.

* При позднем врождённом кардите при адекватной и своевременно назначенной терапии процесс может приобрести хроническое течение без прогрессирования сердечных изменений; возможно и выздоровление.

* Острый вариант кардита у 44,1% детей заканчивается выздоровлением, примерно у 50% больных приобретает подострое или хроническое течение и редко (в 2,2% случаев) приводит к летальному исходу при медленно, исподволь развивающемся процессе, стойких аритмиях.

* Подострый кардит протекает менее благоприятно с более высокой летальностью (до 16,6%), отличается устойчивостью к терапии и нередким переходом в хронический вариант.

* При хронических кардитах прогноз также зачастую неблагоприятен, особенно при развитии кардиосклероза, прогрессирующей сердечной недостаточности, лёгочной гипертензии, стойких нарушений ритма и проводимости, способных привести к формированию аритмогенной кардиомиопатии. Наличие аритмий может стать причиной внезапной смерти детей не только хроническим кардитом, но и с другими его вариантами.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1.Основными клиническими проявлениями миокардита являются все перечисленные, кроме:

А).тахикардии

В).расширения границ относительной сердечной тупости преимущественно влево

С).приглушенности сердечных тонов

Д).низкого вольтажа желудочкового комплекса на ЭКГ

Е) грубого скребущего характера систолического шума вдоль левого края грудины

2.Обязательным в плане обследования при остром миокардите является все перечисленное, кроме

А).ЭКГ

В).эхокардиографии

С).рентгенографии сердца в трех проекциях

Д).ФКГ

Е).консультации окулиста

3.Фиброэластоз эндо- и миокарда является следствием

А).раннего врожденного кардита

В).позднего врожденного кардита

С).острого приобретенного кардита

Д).сердечной недостаточности

Е).врожденного порока сердца

4.При неревматическом кардите

А).тоны сердца приглушены

В). тоны сердца ясные

С). характерна эмбриокардия

Д).звучность тонов не меняется

Е). акцент I тона на легочной артерии

5.При неревматическом кардите границы относительной сердечной тупости

А).расширены вправо

В).не расширены

С).расширены влево

Д).расширены вверх

Е).расширены вверх и вправо

6.Эхокардиографическое обследование при неревматическом кардите позволяет выявить

А).органическую недостаточность митрального клапана

В). недостаточность трикуспидального клапана

С).органическую недостаточность аортального клапана

Д).относительную недостаточность митрального клапана

Е).дефект межжелудочковой перегородки

7.Чаще всего возбудителями неревматического кардита являются

А).синегнойная палочка

В).вирусы Коксаки и вирусы группы ЕСНО

С).грибы

Д).микоплазма

Е).стафилококк

8. При неревматическом кардите на эхокардиограмме можно выявить:

А).уменьшение полостей сердца

В).повышение фракции выброса

С).увеличение полостей сердца и снижение фракции выброса

Д).наличие вегетаций на клапанах

Е).уменьшение полостей сердца и повышение фракции выброса

9.При хроническом течении в основе неревматического кардита лежит

А).воздействие инфекционного фактора

В). аутоиммунные нарушения

С).образование гранулемы

Д). бактериемия

Е).склероз сосудистых стенок

10.Острый неревматический кардит развивается обычно у детей в возрасте

А). 1-х 3 лет

В). 6-10 лет

С). 7-11 лет

Д).12-13 лет

Е). 13-15 лет

11.Ранние врожденные кардиты возникают

А). 2-3 мес. в/утр. жизни

В). 4-5 месяце внутриутробной жизни.

С). 6-7 мес. в/у жизни

Д). 7-8 мес. в/у жизни

Е). в последние 2 мес. в/у жизни

12.Длительность заболевания при подостром течении неревматического кардита:

А). 2-3 мес.

В). 3-6 мес.

С). до 18 мес.

Д). более 18 мес.

Е). 3 г и более

13.Длительность заболевания при хроническом течении неревмати-ческого кардита

А). 2-3 мес.

В). 3-6 мес.

С). до 18 мес.

Д). более 18 мес.

Е). 3 г и более

14.Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является

А). фиброэластоз

В). инфильтрация

С). экссудация

Д). склероз

Е). пенентрация

15.На ЭКГ при врожденном фиброэластозе отмечается

А). низкий вольтаж комплексов QRS

В). высокий зубец Т

С). отрицательный зубец Т

Д). сглаженность зубца Р

Е). высокий вольтаж комплексов QRS

16. Рентгенологически для фиброэластоза характерна

А). маленькое сердце

В). трапецивидное сердце

С). шаровидная или овоидная форма сердца.

Д). форма «сапожка»

Е). сглаженная талия

17.У больных неревматическим кардитом с поражением проводящей

системы сердца имеет место

А). нормальная звучность тонов.

В).1 тон на верхушке ослаблен

С).расщепление 11 тона над легочной артерией

Д).ослабление 11 тона над легочной артерией.

Е). глухие тоны.

18.Приступы Морганьи-Адамса-Стокса возникают при пульсе

А).30-40 уд/ мин.

В).120-140 уд/ мин.

С).160-180 уд/ мин.

Д).200-220 уд/ мин.

Е).50-60 уд/ мин.

19. В первые 2-3 недели диагностическим критерием острого кардита является

А). высокий вольтаж комплексов QRS

В). высокий зубец Т

С). глубокий зубец Q

Д). низкий вольтаж комплексов QRS

Е). нормальный вольтаж QRS.

20. Не характерным признаком хронического неревматического кардита является

А). сердечный горб

В). одышка

С). пульсация в эпигастрии

Д). цианоз с малиновым оттенком

Е). быстрое улучшение состояние на фоне противовоспалительной терапии.

21. Для хронического течения кардита характерно

А).отсутствие признаков интоксикации

В). длительное бессимптомное течение с преобладанием экстракардиальных признаков

С).бурная клиническая симтоматика

Д).отсутствие одышки

Е).отсутствие цианоза

22.При левожелудочковой сердечной недостаточности II А степени

А). ЧСС и число дыханий в минуту увеличены на 15-30 и 30-50% относительно нормы

В). ЧСС и число дыханий в минуту увеличены на 10-20% относительно нормы

С). ЧСС и число дыханий в минуту увеличены на и 40-60% относительно нормы

Д). ЧСС и число дыханий в минуту увеличивается при физической нагрузке

Е).ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно 100% относительно нормы

23.При правожелудочковой сердечной недостаточности II А степени

А). печень выступает на 2-3 см из-под реберной дуги

В). печень выступает на 3-5 см из-под реберной дуги

С). ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 15-30 и 30-50% относительно нормы

Д). гепатомегалия, отечный синдром (отеки на лице, ногах, гидроперикард, асцит)

Е). ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 50-60 и 70-100% и более относительно нормы

24.При правожелудочковой сердечной недостаточности III степени

А). печень выступает на 2-3 см из-под реберной дуги

В). печень выступает на 3-5 см из-под реберной дуги

С). ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 15-30 и 30-50% относительно нормы

Д). гепатомегалия, отечный синдром (отеки на лице, ногах, гидроперикард, асцит)

Е). ЧСС и число дыханий в минуту увеличены соответственно на 50-60 и 70-100% и более относительно нормы

25. К признакам большой значимости при диагностике кардита по количественной оценке признаков поражения миокарда относится

А). ослабление звучности 1 тона

В). обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;

С). ЭКГ-признаки ишемии миокарда

Д). Увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами исследования

Е). тахи- или брадикардия

26. К признакам средней значимости при диагностике кардита по количественной оценке признаков поражения миокарда относится

А). увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами исследования

В). обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител;

С). нарушение атриовентрикулярной проводимости

Д). ослабление звучности 1 тона

Е). тахи- или брадикардия

27. К признакам малой значимости при диагностике кардита по количественной оценке признаков поражения миокарда относится

А). увеличение общих размеров сердца или его полостей (при отсутствии выпота в перикарде), подтвержденное объективными методами исследования

В). обнаружение в крови сердечного антигена и антикардиальных антител

С). ЭКГ- признаки ишемии миокарда

Д). тахи - или брадикардия

Е). повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатгидрогеназы, креатинфосфокиназы и др.

28. Преднизолон при неревматическом кардите применяют перорально из расчета

А). 1-1,5 мг/кг в течение 3 недель

В). 2-2,5 мг/кг в течение 2 недель

С). 3 мг/кг в течение 1 недели

Д). 5 мг/кг в течение 1 недели

Е).7-10 мг/кг в течение 2 недель

29. При рефрактерной сердечной недостаточности, связанной с резким снижением контрактильной способности миокарда назначают

А). каптоприл в дозе 0,5 мг/кг

В). каптоприл в дозе 2 мг/кг

С).строфантин разовая доза 0,005-0,01мг/кг

Д). дигоксин в дозе 0.6 мг/кг

Е).корглюкон в дозе 0.007-0.008 мг/кг

30. Антиоксидантная терапия включает в себя назначение препарата

А). каптоприл в дозе 0,5 мг/кг

В). каптоприл в дозе 2 мг/кг

С). витамин В15

Д). аспирин из расчета 0.5 мг/кг

Е). эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день или внутривенно капельно (40-50 кап/мин) по 5-10 мл в 100-150 мл 5% раствора глюкозы

31. Для улучшения белкового обмена в миокарде назначают нестероидные и стероидные анаболиты:

А). каптоприл в дозе 0,5 мг/кг

В). эссенциале по 1 капсуле 3 раза в день

С). олигогол-Se

Д). инозин (рибоксин, инозие-F)- 0,3- 0.6г/сут. в 3 приема

Е). эссенциале внутривенно капельно (40-50 кап/мин) по 5-10 мл в 100-150 мл 5% раствора глюкозы

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

1-А.

2-Д.

3-А.

4-А.

5-В.

6-Г.

7-Б.

8-В.

9-Б.

10-А.

11-А.

12-В.

13-Г.

14-А.

15-Д.

16-В.

17-А.

18-А.

19-Г.

20-Д.

21-Б.

22-А.

23-А.

24-Г.

25-Г.

26-Б.

27-Г.

28-А.

29-А.

30-Д.

31-Г

ЛИТЕРАТУРА

1. Баранов А. А., Баженовой Л.К., Детская ревматология Москва «Меди-цина» 2002.- с. 64-128.

2. Басаргина Е.Н., Иванов А.П., Белова Н.Р. и др. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия у детей раннего возраста //Российский вестник перинаталогии и педиатрии.-2004.-№3.- С 26-31.

3. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б.. Болезни сердца и крупных сосудов у детей. Т.1. Москва, 1987.

4. Беляева И.Б. // Клиническая ревматология / под ред. Мазурова В.И.. СПб., 2001. -С. 251 - 271.

5. Беляева Л.М.., Хрусталева Е.К.. Сердечно-сосудистые заболевания у детей и подростков. Минск, Высшая школа, 1999.

6. Буткевич М.., Виноградова Т.Л.. Инфекционный эндокардит. Монография, М: СТАРКо, 1997.

7. Гикольникова М.А., Монтьева И.В.. Современная структура сердечно-сосудистых заболеваний у детей. Лечение и профилактика. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1997.

8. Горбачев В.В.. Недостаточность кровообращения. Минск, Высшая школа, 1999.

9. Гуревич М.А.. Дилатационная кардиомиопатия и сердечная недостаточность// Клиническая медицина.-2005.-№9.- С4-9.

10. Досмагамбетова Р.С. Избранные вопросы клинической кардиологии. Курс лекции/КГМА, каф. внутренних болезней №2. Караганда, 2000.

11. Карташева В.И., Донов Г.И., Фоменко Т.М. Современная терапия при ревматических заболеваниях у детей.// Педиатрия. -№6. - 1995. - с. 65-68. 12. Котлукова Н.П., Худина О.М., Немировский В.Б. и др. Фетальные и неонатальные нарушения сердечного ритма и проводимости// Педиатрия.-2007.-№2.- С 5-12.

13. Леонтьева И.В.. Этиология, патогенез и классификация сердечной недостаточности у детей // Российский вестник перинаталогии и педиатрии.-2002.- №5.- С 28-32.

14. Насонов Е.Л., Гусева Н.Г., Штутман В.З. // Ревматические болезни / под ред. Насоновой В.А. - М., 1997. - С. 185 - 196.

15. Новиков Ю.Н., Стулова М.А., Константинова Е.В. // Клиническая медицина.-2004.-№6.- С22-27.

16. Окороков Н.. Диагностика болезней внутренних органов. Ревматическое и системное заболевание соединительных тканей. Болезни эндокринной системы. Витебск, 1998.

17. Рябова Т.В. // Детская ревматология / под ред. Баранова А.А.. М., 2002. -С. 179-209.

18. Spenser R.T. // Секреты ревматологии: Пер. с англ. М.; СПб, 1999. -С. 207-213.

19.Pachman L. M. // Rheumatic Diseases Ciinics of North America. -2002. - Vol. 28, №3. -P. 579-602.

20.Rennebohm R. // Pediatr. Ann. -2002. Vol. 31, №7. -Р. 426-433.

Ramanan A.V.; Feldman В.М. // Curr. Opin. Rheun. -2002. - Vol.

Размещено на Allbest.ru