По теме диссертации опубликовано 30 печатных работ, из них 3 монографии, 15 статей в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Хронический простатит с эректильной дисфункцией - полисимптомное и полисиндромное заболевание, сопровождающееся нарушениями психо-эмоционального и вегетологического обеспечения организма, гемодинамики предстательной железы, полового члена и тестикул, соматической иннервации полового члена, нарушений функциональной активности эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной, гемостазиологической и иммунологической систем, микционной функции мочевого пузыря, усугубляющиеся по мере длительности заболевания.

2. Гипофиэарно-надпочечниково-тестикулярные нарушения у больных хроническим простатитом проявляются повышенной гонадотропной активностью, стероидогенной активностью коры надпочечников, гиперпролактинемией и гипоандрогенемией с дискорреляционными взаимоотношениями центральных и периферических механизмов гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы.

3. Выраженность клинической симптоматики эректильной дисфункции зависит от сочетанного поражения нейрогуморальной, психической, эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, длительности, частоты обострений хронического простатита, степени нарушения пенильной гемодинамики, микционной функции мочевого пузыря, повышения концентрации провоспалительных и снижения противовоспалительных цитокинов в периферической крови и эякуляте, оценки качества жизни, возрастного ценза больных.

4. Разработанные диагностические мероприятия, включающие стандартизированную оценку сексологических симптомов хронического простатита, уродинамическое, ультразвуковое, допплерометрическое исследование гемодинамики предстатальной железы, полового члена и тестикул, эрекционной, фрикционной и эякуляторной стадий копулятивного цикла, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной, гемостазиологической и иммунологической систем позволяет получить объективное представление о степени выраженности основных патофизиологических нарушений у больных эректильной дисфункции на фоне хронического простатита не в их противодействии, а во взаимовлиянии и взаимообусловленности как единое целое.

5. Эффективность акупунктуры и сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом достигается нормализацией вегетологического обеспечения организма, психо-эмоционального состояния, гемодинамики предстательной железы, полового члена и тестикул, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной функции, функциональной активности эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, микционной функции мочевого пузыря, гемостазиологической и иммунологической системы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 280 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, методик исследования и лечения, клинико-инструментальной характеристики больных, материалов собственных исследований, сравнительной характеристики эффективности лечения, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, содержащего 301 наименование, в том числе 177 отечественных и 124 зарубежных авторов. Диссертация содержит 132 таблицы.

Методы обследования

Обследование больных проводилось по «Карте сексологического обследования мужчины» с вычислением индексов половой конституции [Васильченко Г.С., 2005], оценкой морфотипа по Декур-Думик, индекса массы тела (ИМТ). Больные самостоятельно заполняли сексуальную формулу мужчины (СФМ), «Международный индекс эректильной функции (IIEF)», «Международную систему суммарной оценки ХП (IPSS)». Индекс тревоги (ИТ) изучали по Немчину, индекс депрессии (ИД) - по Гамильтону.

Последовательно проводили трансабдоминальное (ТАУЗИ) и трансректальное (ТРУЗИ) УЗИ простаты. Ультразвуковое цветное допплерографическое картирование сосудов ПЖ и полового члена изучали до и после проведения фармакотеста с интракавернозным введением 10 мкг каверджекта (Германия) с последующей ВАСС на аппарате “Logig 7000 “Expert” GE” (США) с оценкой максимальной систолической скорости кровотока (Vmax), минимальной диастолической скорости кровотока (Vmin), индекса пульсации (IP) и резистентности (IR), площади поперечного сечения кавернозных тел (эректильная площадь), толщины белочной оболочки. При цветном допплеровском картировании определяли кровоток в центрипетальных и возвратных артериях яичка. Высчитывали индекс васкуляризации яичка (ИВЯ) по формуле: отношение площади интратестикулярных картируемых сосудов к площади яичка, умноженное на 100%.

Урофлоуметрия выполнялась на аппарате «Floumapper-Urofflometr» (Швеция), уретроскопия - эндоскопическим комплексом «Olympus CYF-2» (Япония). Регистрацию ЛПБКР проводили игольчатым монополярным электродом на элекромиографе «Nicolet Bravo NT» (США), время достижения оргазма - путём виброэякуляции с помощью вибромассажного прибора «ВМП-1» (Россия), длительность полового акта и количество фрикций регистрировались как самим пациентом, так и его сексуальной партнёршей электронным секундомером. Для установления нормативного фрикционного периода было отобрано 200 волонтёров в возрасте от 25 до 45 лет (в среднем 32,7±1,6 лет) с нормальными половыми проявлениями.

Нейроэндокринное обеспечение организма оценивали по содержанию ПРЛ, ЛГ, ФСГ, Е2, Т, П, ГСПС, ДГЭА-С в крови. Концентрации ПРЛ, ЛГ, ФСГ, ГСПС в крови определяли с использованием тест-наборов «Иммунотек» (Чехия), Е2, Т, П, ДГЭА-С в крови - наборами фирмы СП «Белорис» (Белоруссия). В качестве нормы использовали показатели содержания гормонов в крови 20 здоровых молодых мужчин (22-45 лет).

Для исключения заболеваний, передающихся половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз), брался соскоб из уретры для последующего исследования ПЦР. С целью исключения доброкачественных заболеваний ПЖ изучали концентрацию ПСА иммуноферментным методом.

Клинико-функциональную оценку НГС, ПС, ЭРС и ЭС составляющих копулятивного цикла проводили по методу А.Т.Терёшина и И.Б.Сосновского (2012).

Исследовали систему гемостаза: определение концентрации фибриногена по Рутберг, протромбиновый индекс по Квику; на тромбоэластографе определялись величина r+k, mа, ИТП (индекс тромбопластического потенциала), ингибиторов свёртывания крови и фибринолитического звена системы гемостаза: а) активности антитромбина-III (АТ-III) с помощью хромогенных субстратов («Berichrom AT-III Behringwerke», Германия); б) концентрации АТ-III и кислого б-гликопротеида - методом радиальной иммунодиффузии на пластинках «Nor-Partigen» (по Манчини); в) комплекса тромбин-антитромбин-III (Т-АТ-III) - с помощью иммуноферментной системы «Ensygnost-ТАТ» на приборе «Vitatron» (Голландия); г) фибрононектина - методом радиальной диффузии («LC-Partigen», Германия); д) плазминогена - методом радиальной иммунодиффузии на пластинах «M-Partigen» (по Манчини); е) содержания продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) - с помощью латекс-теста «Boehringer Mannheim» (Германия).

Для изучения иммунологической реактивности проводили выделение лимфоцитов из крови на градиенте плотности фиколл-верографина, их фенотип определяли методом иммуноферментного анализа с помощью моноклональных антител (ООО «Сорбент», Москва) к структурам СДЗ (Т-лимфоциты), СД4 (Т-хелперы), СД8 (Т-супрессоры), СД19 (В-лимфоциты). Содержание иммуноглобулинов (Ig) А, М, G производили с помощью стандартных наборов фирмы «Abbot» методом нефелометрии на приборе фирмы «Abbot TDX-analyzer» (США), ЦИК - по методу Anh-Tuan N., Novac E. (1980). Фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови оценивали по проценту фагоцитоза (ПФ), фагоцитарному числу (ФЧ) и индексу активности фагоцитоза (ИАФ) [Хаитов Р.М. и соавт., 2009]. Функциональную активность нейтрофилов определяли по реакции восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-спонтанный (сп.), НСТ-индуцированный (инд.), индексу стимуляции нейтрофилов (ИСН) [Щербаков В.И., 1989], токсинов средней молекулярной массы («средние молекулы» - СМ). Содержание sIgA в эякуляте определяли методом радиальной иммунодиффузии, ФНОб, интерлейкинов 1в (ИЛ-1в), ИЛ-6 и ИЛ-4 в сыворотке крови и эякуляте - с помощью набора реагентов Pro-Con (ООО «Протеиновый контур», Санкт-Петербург) методом иммуноферментного анализа.

Методы лечения больных

1-я группа (40 больных) получала дифференцированную АП по разработанной нами схеме, исходя из концепции Д.М.Табеевой о «трёх уровнях» обеспечения АТ (на курс 15 сеансов), ЛФК, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации. ЛФК проводится ежедневно по модифицированной нами методике Бутченко и Л.А. Тиктинского О.Л. (1995) в количестве 30 сеансов.

2-я группа (40 больных) получает ЛОДЛТ, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации, ЛФК. ЛОДЛТ проводили на аппарате «Матрикс-Уролог» в течение 12 мин, через день, за один сеанс производится 15 циклов («подъемов» и «спусков»), курс лечения - 15 сеансов.

3-я группа (40 больных) получает дифференцированную АП, ЛОДЛТ, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации, ЛФК.

4-я группа (40 больных) получает дифференцированную АП, ВМЛТ, ЛОДЛТ, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации, ЛФК.

ВМЛТ проводили на аппарате «Матрикс-Уролог». Первые 5 сеансов ежедневно, последующие через день. Первые 5 процедур проводили магнитолазерной головкой ВМЛГ-10, экспозиция 5 мин, мощность излучения 10 МВт, частота 10 Гц, ПМП 25 мТл, 6-10 процедуры - с одновременным использованием вибромассажа с магнитолазерной терапией (МЛТ), экспозиция 5 мин, мощность излучения 10 мВт, частота вибрации 1,5 Гц, амплитуда 20%. 11-15 процедуры - с использованием вибромассажа и постоянного магнитного поля (ПМП) в автономном режиме, экспозиция 5 мин, ПМП 25 мТл, частота вибрации 8-10 Гц, амплитуда вибрации до 60%.

Основные критерии оценки лечения:

Результаты лечения оценивались следующим образом:

Значительное улучшение -- восстановление сексуальных функций при полном или почти полном исчезновении имеющихся сексуальных нарушений в субъективной сфере (раздражительность, утомляемость, диссомнии, психо-эмоциональные, вегетативно-сосудистые нарушения и др.), нормализация либидо, а также параклинических данных (допплерометрия кавернозных тел, сосудов ПЖ, экспримата ПЖ).

Улучшение -- уменьшение на 50% имеющихся сексологических жалоб, астено-невротических, психо-эмоциональных и вегетативно-сосудистых нарушений и др.), улучшение на 70% параклинических данных (допплерометрия кавернозных тел, сосудов ПЖ, экспримата ПЖ).

3. Без улучшения -- отсутствие сдвигов в субъективной и объективной сферах состояния больного.

4. Ухудшение -- усиление прежних, либо появление новых жалоб и симптомов заболевания, отрицательной динамики по данным ультразвукового исследования ПЖ.

Статистический анализ результатов производился с использованием программного обеспечения для ПК Microsoft Excel и Statistica 6.0. Данные представлены в виде средних и стандартных квадратных отклонений. Для сравнения групп использовались методы, основанные на дисперсионном анализе - F-критерий, t-критерий Стьюдента; непараметрические критерии - критерий хи-квадрат, критерий Фишера, ранговые критерии: U-тест Манна-Уитни. Для определения связи между параметрами использовали коэффициент корреляции Пирсона Спирмена [Уткин В.А., 2004].

2. Результаты исследования и их обсуждение

Под нашим наблюдением находилось 160 больных ХП в возрасте от 22 до 45 лет (средний возраст 32,8±1,2 года) с длительностью ХП от 6 мес. до 7 лет (в среднем 4,5±1,3 года), длительностью ЭД от 6 мес. 6 лет (в среднем 4,2±0,7 года). У больных исключены эндокринные, неврологические, психические и тяжёлые соматические заболевания.

ЭД у 27 (16,9%) больных появилась ещё до возникновения ХП, у 133 (83%) - на фоне ХП, причем сексуальные расстройства приняли манифестную форму при продолжительности ХП свыше 3 лет. Следовательно, ХП в 83% случаев является «пусковым» фактором в развитии ЭД.

135 (84,4%) пациентов предъявляли жалобы на периодические боли, либо дискомфорт в промежности, паховых областях, области копчика, возникающие при переохлаждении, употреблении алкогольных напитков и половых эксцессах. 160 (100%) больных предъявляли жалобы на сексуальные расстройства: снижение либидо - у 73 (45,6%), ослабление эрекций - у 160 (100%), преждевременную эякуляцию - у 112 (70%), ослабление оргастических ощущений - у 69 (43,1%), снижение частоты половых актов - у 121 (75,6%), которые в 127 (79,4%) случаях носили сочетанный характер, усугубляясь и «обрастая» новой сексологической симптоматикой по мере длительности ХП (r=0,91, p<0,05). У 160 (100%) больных констатированы психоэмоциональные нарушения, которые проявлялись повышенными утомляемостью и раздражительностью, лабильностью настроения со склонностью к депрессии, нарушением сна, жалобы которых были характерны для астено-невротического синдрома. У 160 (100%) больных выявлены вегето-сосудистые нарушения, которые характеризовались лабильностью артериального давления тахикардией, кардиалгией, головокружением, приливами жара, гипергидрозом. Жалобы на расстройства мочеиспускания были у 91 (56,9%) больного: затруднение акта мочеиспускания - у 56 (35%), учащение позывов на мочеиспускание - у 53 (33,1%), никтурия - у 34 (21,3%), болезненное учащённое мочеиспускание - у 27 (16,9%). Выраженность микционных нарушений связана с длительностью ХП, приводящего к трофическим нарушениям в задней уретре, шейке, детрузоре мочевого пузыря.

Мы выделили следующие клинические синдромы ХП: у 135 (84,4%) - алгический, у 91 (56,9%) - дизурический, у 100% - ЭД, у 100% - астено-невротический, у 100% - вегетативной дистонии. У всех больных имело место то или иное сочетание клинических синдромов.

У 23 (14,4%) больных ХП возник после нерегулярных сексуальных отношений, у 96 (60%) - после венерических заболеваний (гонорея, трихомоноз, хламидиоз), у 31 (19,4%) - после простудных заболеваний, у 10 (6,3%) - вследствие нарушения психогигиены половой жизни (прерванный, фракционный, отсроченные половые акты). У больных промискуитетный индекс (количество сексуальных партнёров) был в 1,8 раза выше (3,8±0,3) по сравнению со здоровыми (2,1±0,3, р<0,05), индекс трансмиссивных инфекций - в 2,5 раза больше (2,3±0,4) по сравнению со здоровыми (0,9±0,5, p<0,05). Обострения ХП до 1 раза в год были у 37 (23,1%), 2 раза в год - у 96 (60%), 3 и более раз - у 27 (16,9%) больных. Индекс обострений ХП у больных составил 2,19±0,32.

У больных выявлено два типа течения сексуальных нарушений: у 131 (81,9%) - прогрессирующий, отличающийся непрерывно-прогредиентным течением и у 29 (18,1%) - волнообразный, характеризующийся улучшением половых функций, иногда под влиянием лишь благоприятно изменившихся условий (отдых, устранение психотравмирующих факторов и т. п.).

У больных по IIPS боль составила 5,5±0,3, дизурия - 5,8±0,6, качество жизни - 5,6±0,5, индекс симптоматики ХП - 13,7±0,4, клинический индекс ХП - 18,4±0,6, что показывает умеренную степень симптоматики, как по экстенсивности, так и интенсивности.

ИТ у больных был повышен в 2,3 раза (25,5±1,4) по сравнению с нормой (11,2±1,4, p<0,05), ИД - в 2 раза (10,4±1,3) по сравнению с нормой (5,2±1,3, p<0,05), что указывает на лёгкие тревожно-депрессивные состояния у больных ХП с ЭД.

Показатели JJEF у больных были в 1,5 раза меньше (47±0,3) по сравнению со здоровыми (70±1,5 баллов, р<0,05). У больных эректильная функция снижена в 1,5 (17,1±0,2), удовлетворенность половым актом - в 1,7 (8,2±0,2), оргазмическая функция - в 1,1 (9,3±0,2), либидо - в 1,4 (6,2±0,2) и удовлетворенность половой жизнью - в 3,3 (2,6±0,3) раза по сравнению с нормой (26,4±0,2, 13,7±0,1, 9,8±0,2, 8,8±0,1 и 9,0±0,2 соответственно, р<0,05 ко всем показателям). СФМ у больных была в 1,7 раза меньше (18,3±1,3) по сравнению с нормой (31,2±1,3, p<0,05). Длительность ХП с ЭД и числовые данные эректильной функции по JJEF, СФМ имеют высокую корреляцию (r=0,91, р<0,05).

У 59 (36,9%) пациентов был нормальный, у 64 (40%) - ретардированный, у 37 (23,1%) - дисгармоничный морфотип по Декур-Думику. ИМТ у больных составил 23,5±1,4 кг/м2. 24 (15%) больных относились к сильной половой конституции, 38 (23,8%) - к средне-сильной, 66 (41,3%) - к слабому варианту средней половой конституции, 32 (20%) - к слабой половой конституции, т. е. сексуальные расстройства у 98 (61,3%) больных ХП возникли при ослаблено-средней и слабой половой конституции. Низкая половая активность у мужчин со слабой половой конституцией является фактором, способствующим развитию застойных явлений в ПЖ, абстинентным формам преждевременной эякуляции с последующим осуществлением механизма патогенетической титуляризации [Терёшин А.Т., 2012].

СПТ, выявленный у 53 (33,1%) больных, диагностировался на основании преждевременного семяизвержения и длительном течении ХП, при предварительном лечении которого не наступило нормального по времени фрикционного периода [Терёшин А.Т., 2013].

Вазоконгестивные явления при сексуальной абстиненции, которая выявлена у 116 (72,5%) больных, сопровождаются неопределёнными, трудно поддающимся описанию тягостными, неприятными ощущениями в промежности и тазу, учащёнными позывами к мочеиспусканию, создающими чувство психо-эмоционального и вегетативного дискомфорта [Васильченко Г.С., 2005].

Длина неэрегированного полового члена у больных составила 8,8±0,7 см, продольные размеры яичек - 4,40,2 см, поперечные - 2,70,2 см, что соответствует норме [Дедов И.И., 2012]. Балльная оценка трансректального пальпаторного состояния ПЖ в среднем составила 4,6±1,1.

У больных вегетативный индекс Кердо повышен на 225% (0,18±0,02), минутный объем крови (МОК) - на 63,8% (5367,56±438,47), индекс минутного объема крови (ИМОК) - на 52% (1,43±0,15) и коэффициент Хильдебранта - на 88,5% (8,22±0,26) по сравнению со здоровыми (0,08±0,01, 3276,57±964,49, 0,94±0,02 и 4,36±0,27 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), что указывает на симпатикотоническое влияние.

Данные трансректального пальцевого исследования ПЖ коррелировали с данными ТРУЗИ у обследованных (r=0,94, p>0,05). При ТРУЗИ у 137 (85,6%) больных выявлены увеличение, у 23 (14,4%) - нормальные размеры ПЖ. По мере длительности ХП уменьшается число больных с нормальными размерами ПЖ (r=0,91, p<0,05). Объем ПЖ у больных был в 1,6 раза больше (31,6±2,4 см3) по сравнению с нормой (19,8±0,2 см3, р<0,05).

При ТРУЗИ простаты у 94 (58,8%) больных ХП наблюдалась диффузная неоднородность структуры («мелкосотовый рисунок») в виде чередования гипо- и гиперэхогенных участков, что связано с нарушением кровоснабжения ПЖ, перарастяжением ацинусов застойным секретом (нарушение дренажной функции ПЖ). Эхогенность периферической зоны ПЖ была диффузно неоднородной у 127 (79,4%) больного, что оценивалось как следы склероза паренхимы ПЖ. У 42 (26,3%) больных встречались единичные или множественные мелкие кальцинаты, у 26 (16,3%) - ретенционные кисты в ПЖ.

При допплерометрии у больных в фазу релаксации Vmax в ПЖ снижена на 20,5%, Vmin - на 45,6%, диаметр сосудов - на 18,6%, ПСС - на 69,4%, IP повышено на 13,4% и IR - на 18,8% по сравнению со здоровыми (р<0,05 ко всем показателям), в фазу эрекции Vmax снижена на 15%, Vmin - на 75,3%, IP - на 12,3%, ПСС - на 69%, диаметр сосудов - на 35,3% и IR повышен на 32,3% по сравнению с нормой (р<0,05 ко всем показателям) (табл. 1), что показывает нарушение гемодинамики ПЖ у 100% больных ХП.

Таблица 1 Показатели гемодинамики предстательной железы в фазу релаксации и эрекции у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией Релаксация

Примечание: * - р<0,05 по сравнению с нормативными данными

При допплерометрии выявлено снижение скорости венозного кровотока в ПЖ в 1,2 раза (4,7±0,3 см/с) по сравнению с нормой (5,8±0,2 см/с, р<0,05), который снижался по мере длительности ХП (r=0,93, р<0,05). У 141 (88,1%) больного выявлено расширение парапростатических вен в 1,8 раза (4,2±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), у 99 (61,9%) - расширение параректальных вен в 1,8 раза (4,1±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), что свидетельствует о связях парапростатического венозного сплетения с венами малого таза и вазоконгестивных явлениях у больных ХП [Ю.Т. Аляев, А.З. Викаров, Н.Д. Ахвледиани, 2004]. У 69 (43%) больных выявлен кратковременный ретроградный ток по парапростатическому венозному сплетению при пробе Вальсальвы, у 31 (19,4%) - выраженный ретроградный ток, что подтверждает значение нарушения микроциркуляции в развитии ХП [Арнольди Э.К. , 1999].

Допплерометрия показала, что у больных в фазу релаксации в кавернозных артериях Vmax снижена на 89,5% (13,82±1,18 см/с), Vendd - на 33,1% (1,24±0,04 см/с), JR - на 5,5% (0,91±0,02 у. е.) и JP повышена на 13,2% (2,72±0,13 у. е.) по сравнению с нормой (26,23±1,34 см/с, 1,65±0,07 см/с, 0,96±0,02 у. е. и 2,37±0,13 у. е., р<0,05 ко всем показателям), в фазу тумесценции Vmax снижена на 24,8% (61,32±10,14 см/с), JP повышена на 16,3% (1,84±0,12), Vendd - на 7,8% (36,21±2,27 см/с) и IR - на 16,3% (0,41±0,02 у. е.) по сравнению с нормой (76,54±12,42 см/с, 1,54±0,03 у. е., 33,43±2,36 см/с) и 0,56±0,02 у. е., р<0,05 ко всем показателям), что свидетельствует о снижении эластических свойств артериальных сосудов полового члена, неадекватном расслаблении артериол кавернозных тел.

Допплерометрия в дорсальных артериях полового члена в фазу релаксации показала, что у больных Vmax снижена на 14% (23,25±1,27 см/с), JR - на 4,8% (0,83±0,02 у. е.), Vendd повышена на 7,2% (3,94±0,21 см/с) и JP - на 21,7% (3,23±0,17 у. е.) по сравнению с нормой (26,53±0,7 м/с, 0,87±0,02 у. е., 3,63±0,23 см/с и 2,53±0,22 у. е., р<0,05 ко всем показателям), в фазу тумесценции Vmax повышена на 13,8% (49,18±1,14 см/с), Vendd - на 35,6% (6,43±1,19 см/с), JP - на 24,8% (2,82±0,16 у. е.) и JR - cнижен на 4,6% (0,87±0,06 у. е.) по сравнению с нормой (42,39±1,21 см/с, 4,13±0,61 см/с, 2,12±0,02 у. е. и 0,91±0,03 у. е., р<0,05 ко всем показателям), что свидетельствуют о неадекватном и рассогласованном расслаблении стенок артерий полового члена.

У больных диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации снижен на 5,8% (0,81±0,02 мм), диаметр кавернозной артерии в стадии эрекции - на 4,1% (1,16±0,02 мм), ИЭАС - на 2,8% (1,45±0,02), эректильная площадь в стадии релаксации - на 20,5% (0,97±0,11 см2), эректильная площадь в стадии эрекции - на 9,6% (2,45±0,14 см2), ИЭКТ - на 10,3% (2,53±0,13), толщина белочной оболочки в стадии релаксации увеличена на 12,8% (1,23±0,05 мм), толщина белочной оболочки в стадии эрекции - на 42,6% (0,77±0,06 мм), ИЭБО уменьшен на 21,3% (1,59±0,11) по сравнению со здоровыми (0,86±0,03 мм, 1,21±0,02 мм, 1,41±0,02, 1,22±0,13 см2, 2,71±0,21 см2, 2,27±0,12, 1,09±0,07 мм, 0,54±0,09 мм и 2,02±0,02 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), что показывает несостоятельность перекрытия перфорантных вен путём смещения слоев белочной оболочки друг относительно друга и снижение эластических свойств белочной оболочки.

У больных отмечено увеличение на 23,8% диаметра дорсальной вены в стадии релаксации (2,6±0,3 мм) по сравнению с нормой (2,1±0,4 мм, р<0,05) и на 33,3% - в стадии эрекции (2,4±0,3 мм) по сравнению с нормой (1,8±0,2 мм, р<0,05), увеличение скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на 14% (6,5±0,3 см/с) по сравнению с нормой (5,7±0,3 см/с), в стадии эрекции - на 25,6% (5,4±0,3 см/с) по сравнению с нормой (4,3±0,4 см/, р<0,05), КЭВС - на 7,4% (1,08±0,02) по сравнению с нормой (1,16±0,02, р<0,05), ВК - на 9,2% (1,21±0,02) по сравнению с нормой (1,33±0,03, р<0,05), т. е. отмечался ретроградный, направленный к половому члену венозный кровоток в результате возникновения ПВД. Допплерометрия показала, что у 100 (62,5%) больных глубокая дорсальная вена в фазу эрекции не спадалась, и кровоток по ней определялся в течение всего периода исследования, что свидетельствовало о возможной окклюзии клапана или несостоятельности глубоких вен полового члена и вен таза, признаках венокорпоральной дисфункции [Д.Ф. Вайнбойер, Д. Тромолл, М. Симони, Э. Нишлаг, 2005].

Артериальная ЭД, выявленная у 36 (22,5%) больных, проявлялась триадой: ослабление спонтанных и адекватных эрекций - у 36 (100%), удлинение времени сексуальной стимуляции для достижения эрекции - у 32 (88,9%), усиление эрекции после пенетрации во влагалище - у 32 (88,9%).

Венозная ЭД, выявленная у 56 (35%) больных, характеризовалась снижением эрекции во время полового акта - у 56 (100%), детумесценцией до эякуляции - у 38 (67,9%), улучшением эрекции в ортостатических позах - у 39 (69,6%), платообразным, стёртым оргазмом - у 24 (42,9%).

Артериовенозная (смешанная) ЭД выявлена у 44 (27,5%) больных и характеризовалась триадой сексологической семиотики: ослабление эрекций во время фрикций - у 35 (79,5%), снижение спонтанных и адекватных эрекций - у 44 (100%), детумесценция до эякуляции - у 32 (72,7%).

При психогенной ЭД, которая выявлена у 24 (15%) больных, ответ на интракавернозное введение каверджекта соответствует норме, что объясняется дисфункцией симпатоадреналовой системы с высоким уровнем катехоламинов, который приводит к активации б2-адренорецепторов пенильных сосудов и гладкомышечных элементов кавернозных тел, вызывая вазоконстрикцию артерий в стадии релаксации, но при дилатирующем эффекте фармакотеста его действие нивелируется [Мазо Е.Б., Гамидов С.И., Oвчиников Р.И., 2004].

Допплерометрия показала, что у больных в центрипетальных и возвратных артериях тестикул Vmax снижена на 30,7% (12,2±1,2 см/с), Vmin - на 55% (3,5±0,7 см/с), ИВЯ - на 17% (12,3±1,2) и JR повышен на 25% (0,7±0,02) по сравнению со здоровыми (17,6±2,8 см/с, 7,8±1,2 см/с, 14,8±1,7 и 0,56±0,01 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), в результате чего у 114 (71,3%) больных снижена тестикулярная гемодинамика.

Параметрирование ЭРС у больных показало, что время наступлении тумесценции увеличено в 2 (15,4±0,7 мин), длительность тумесценции - в 1,4 (5,2±0,4 мин), наступления ригидности эрекции - в 1,8 (15,1±1,1 мин), снижение длительности эрекции - в 11 (8,4±1,2 мин), фрикционной стадии - в 2,4 (68±13 сек), количество фрикций - в 1,5 (53±6) и длительности детумесценции - в 2,33 (42,3±3,2 мин) раза по сравнению с нормой (7,2±0,6 мин, 3,8±0,4 мин, 8,3±0,7 мин, 92,6±10,3 мин, 163±15 сек, 76±3 и 98,5±7,4 мин, р<0,05 ко всем показателям), в связи с чем нарушение ЭРС выявлено у 136 (85%) больных.

У больных ЛПБКР был на 7,8% больше (38,3±1,2 мс) по сравнению с нормой (35,3±0,9 мс, p<0,05), время виброэякуляции снижено в 1,26 раза (264±12 сек) по сравнению с нормой (332±17 сек, р<0,05), что показывает нарушение соматической иннервации полового члена, которую следует рассматривать как органическую периферическую нейропатию, являющуюся следствием дистрофических изменений в проводящих путях вследствие патологической импульсации из ПЖ [А.И. Неймарк, 1998].

Урофлоурометрия показала нарушение микционной функции мочевого пузыря у 96 (60%) больных. Qaver снижен в 1,4 (10,4±0,3 мл/с) и Qmax - в 1,3 (17,3±0,5 мл/с) раза по сравнению с нормой (14,4±0,7 мл/с и 22,3±0,8 мл/с, р<0,05), которые по мере длительности ХП утяжеляются (r=0,91, p<0,05).

Уретроскопия показала, что у 21 (13,1%) больного слизистая оболочка треугольника Льето разрыхлена, у 21 (13,1%) - отёчна, у 23 (14,4%) - гиперемирована, у 3(1,9%) - бледная с беловато-серым налётом. У 24 (15%) больных в задней уретре выявлена венозная гиперемия, у 11 (6,9%) - гипотрофия семенного бугорка (чаще у больных 36-45 лет). При уретроскопии переднего отдела уретры у 16 (10%) пациентов слизистая передней уретры была гиперемированной, у 15 (9,4%) - отёчной, у 8 (5%) - атрофичной. Признаки аденоза парауретральных желез выявлены у 8 (5%) пациентов. Таким образом, при уретроскопии у 49 (30,6%) больных выявлена сопутствующая урологическая патология нижних мочевыводящих путей, что показывает необходимость использования уретроскопической диагностики у больных ХП.

Содержание лейкоцитов от 0 до 10 в экспримате ПЖ выявлено у 87 (54,4%), что указывало на наличие ХП категории III В по классификации NIH., У 39 (24,4%) больных количество лейкоцитов в экспримате ПЖ составляло от 11 до 20, у 25 (15,6%) - от 21 до 40, у 9 (5,6%) - свыше 40 лейкоцитов в полях зрения, что указывало на наличие у них ХП категории III А по классификации NIH. Соскоб из уретры на ЗППП, у всех больных был отрицательным. Постмассажная порция мочи на посев не дала роста микрофлоры. Уровень ПСА в крови у больных был 1,5 раза (2,86±0,28 нг/мл) больше по сравнению с нормой (1,87±0,24 нг/мл, р<0,05), что связано с нарушением нормальной архитектоники ПЖ.

У больных концентрация ФСГ в крови повышена на 12,9% (5,36±1,23 МЕ/мл), ПРЛ - на 29% (212,31±21,26 мМЕ/мл), Е2 - на 20% (75,36±5,27 пмоль/л), ДГЭА-С - на 26% (21,26±2,13 нмоль/л), ГСПС - на 37% (47,58±5,34 нмоль/л), П - на 33% (1,54±0,12 пмоль/л), Т - снижена на 20% (11,34±1,36 пмоль/л) по сравнению с нормой (4,73±0,25 МЕ/мл, 164,47±13,54 мМЕ/мл, 62,83±3,46 пмоль/л, 16,87±0,78 нмоль/л, 34,72±4,86 нмоль/л, 1,16±0,07 пмоль/л, 13,58±1,29 пмоль/л соответственно, р<0,05 - ко всем показателям), ЛГ - в пределах нормы (5,16±0,41 МЕ/мл и 5,23±0,64 МЕ/мл соответственно, р>0,05), что показывает напряжение, рассогласованность и десинхронизацию репродуктивного гомеостата. Количественная оценка состояния ГНТС показывает, что у 60% больных повышена концентрация ФСГ в крови, у 18% - ЛГ, у 62% - Е2, у 46% - П, у 58% - ПРЛ, у 64% - ГСПС, у 58% - ДГЭА-С, у 58% - снижена концентрация Т. Таким образом, у 103 (64,4%) больных ХП с ЭД имеются функциональные нарушения в ГНТС.

Клинико-функциональная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что балльная оценка поражения НГС у больных в 3,2 (13,6±1,3), ПС - в 4,9 (14,3±1,2), ЭРС - в 4,5 (16,4±1,2), ЭЯС - в 3 (16,8±1,2) раза больше по сравнению с нормой (4,3±0,4, 2,9±0,5, 3,6±0,4 и 5,6±0,3 соответственно, р<0,05 ко всем показателям), что указывает на умеренные степени поражения составляющих копулятивного цикла. Сочетанные поражения ЭРС, ЭЯС и ПС отмечены у 123 (76,9%), поражения ЭРС, ЭЯС, ПС и НГС - у 37 (23,1%) обследованных. Таким образом, ЭД у больных ХП возникает при поражении двух (76,9%) или трёх (23,1%) составляющих копулятивного цикла.

Балльная оценка составляющих копулятивного цикла показывает, что у 38 (23,8%) больных обнаружена лёгкая степень поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС, у 107 (66,9%) - средние степени поражения НГС, ПС и ЭЯС и ЭРС, у 15 (9,4%) - тяжёлые степени поражения НГС, ПС, ЭРС и ЭЯС.

Показатель r+К тромбоэластограммы у больных был снижен в 1,3 (16,13±0,72 мм), активность АТ-III - в 1,2 (78,4±4,2%), концентрация плазмина - в 2,3 (0,082±0,006 г/л) и активность плазминогена - в 1,3 (108,5±7,6%) раза по сравнению с нормой (21,43±1,26 мм, 94,8±2,7%, 0,186±0,011 г/л и 139,9±5,4% соответственно, р<0,05 ко всем показателям), фибринонектина - в 1,5 (0,835±0,049 г/л), альфа-1-антитрипсина - в 1,7 (6,31±0,12 г/л), альфа-1-гликопротеина - в 1,6 (2,03±0,02 г/л), АТ-III - в 1,3 (0,41±0,02 г/л), Т-АТ-III - в 3 (8,6±2,1 мг/л), ПДФ - в 6,7 (15,4±2,5 *10-3 г/л) раза по сравнению с нормой, что свидетельствует о латентном диссеминированном внутрисосудистом свёртывании [А. Ледд, 2002]. Количественный анализ показал, что гемостазиологические свойства крови были нарушены у 127 (79,4%) больных ХП.

У больных в периферической крови СД3 снижены на 15% (51,3±2,6), СД4 - на 44,9% (23,4±2,2), СД8 - на 10,2% (19,3±2,7), СД4/СД8 - на 36,8% (1,2±0,1), СД19 -на 21,2%, ПФ - на 40,4% (10,4±1,2), ФЧ - на 40,3% (4,3±0,5), ИАФ - на 62,7% (1,9±0,3), НСТсп. - на 29,6% (6,9±1,3), НСТинд. - на 24,4% (19,2±1,6), ИЛ-4 -на 38,7% (42,7±3,2 пкг/мл), IgM - на 15,6% (1,51±0,07 г/л), концентрации СМ Е254 повышены на 11,3% (0,276±0,011 у. е.), СМ Е282 - на 9,6% (0,364±0,011 у. е.), ФНО-б - на 402,5% (319,2±26,4 пкг/мл), ИЛ-1в - на 200% (72,4±4,7 пкг/мл), ИЛ-6 - на 196,2% (613,6±47,3 пкг/мл), IgG - на 20,6% (12,31±0,21 г/л), IgE - на 395,7% (46,3±3,2 г/л), ЦИК - на 66% (211,7±11,3 у. е.) по сравнению с нормой. У больных в эякуляте ФНО-б повышен на 252,4% (31,8±4,7 пкг/мл), ИЛ-1в - на 206% (13,8±1,3 пкг/мл), ИЛ-6 - на 145,8% (475,6±34,2 пкг/мл), ИЛ-4 снижена на 70,7% (25,6±2,7 пкг/мл), sIgA - на 39,7% (26,4±3,5) по сравнению с нормой, в результате чего выявлено, что у 113 (70,6%) больных ХП снижен гуморальный, у 117 (73,1%) - местный иммунитет.

Показатель степени напряжения механизмов специфической резистентности (IgM/IgG) у больных снижен (0,12±0,91) в 1,4 раза по сравнению с нормой (0,17±0,02, p<0,05). У пациентов отмечено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов и их кислородзависимой активности, о чем свидетельствует снижение ПД, ФЧ, ИАФ и НСТинд.

Полученные данные показывают, что у больных ХП наблюдается торможение обоих форм иммунного ответа и угнетение системы иммунитета в целом, что формирует вторичный иммунодефицит [А.В. Новиков, С.П. Серёгин, С.Г. Шестаков, М.Н. Шатохин, 2002].

У больных, как на гуморальном, так и на локальном уровнях наблюдалось повышение концентрации провоспалительных (ФНОб, ИЛ-1в, ИЛ-6) и снижение противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов. Повышенный уровень провоспалительных цитокинов сыворотки крови и эякулята свидетельствует о высокой активности воспалительного процесса у больных ХП, а низкая концентрация ИЛ-4 - о снижении функциональной активности Т-хелперов 2-го порядка (Th2-клеток). Уровень СМ в крови был повышен, что указывает на синдром эндогенной интоксикации, который проявлялся у больных общей слабостью, снижением веса, нарушением сна и аппетита.

Оценка параметров цитокинового статуса у больных ХП показывает, что у данной категории больных развивается иммунное воспаление, сопровождающееся повышением содержания провоспалительных цитокинов (ФНО-б, ИЛ-1в, ИЛ-6), снижением противовоспалительного ИЛ-4 и уровня sIgA, следствием чего является снижение барьерных свойств слизистой с замедлением процессов репаративной регенерации в ткани ПЖ [А.В. Новиков, С.П. Серёгин, С.Г. Шестаков, М.Н. Шатохин, 2002].

Больные ХП рандомизированным методом разделены на 4 группы, возраст которых, длительность ХП и длительность ЭД были сопоставимы.

После терапии купирование алгического синдрома в 1, 2, 3 и 4 группах наступило у 69,4% 71%, 77,4% и 83,8% больных соответственно, дизурического синдрома - у 61,9%, 68%, 72,7% и 78,3% больных соответственно, ЭД - у 62,5%, 67,5%, 70% и 75% больных соответственно, астено-невротического синдрома - у 70%, 72,5%, 75% и 75% больных соответственно, СВД - у 72,5%, 60%, 72,5% и 75% больных соответственно.

По данным JPSS после лечения показатель боли в 1, 2, 3 и 4 группах снижается на 36,2% (3,5±0,2), 37,7% (3,3±0,2), 189,3% (2,8±0,3) и 187% (3,1±0,4) соответственно, дизурии - на 31,6% (3,9±0,4), 60,3% (3,5±0,4), 175,8% (3,3±0,4) и 184,4% (3,2±0,3) соответственно, ИС-ХП - на 13,5% (8,7±0,2), 38,2% (8,4±0,4), 176,3% (7,6±0,3) и 184% (7,5±0,3) соответственно, клинический индекс ХП - на 52,5% (8,7±0,4), 54,3% (8,4±0,2), 250,7% (7,3±0,2) и 260,6% (7,1±0,2) соответственно, качество жизни повышается на 143,6% (5,6±0,4), 156,8% (5,8±0,6), 233,3% (5,6±0,5) и 237,5% (5,7±0,5) соответственно по сравнению с изначальными данными.

После лечения эректильная функция по данным JJEF в 1, 2, 3 и 4 группах повышается на 28,9% (21,9±1,2), 39% (23,9±1,1), 45,7% (25,2±1,1) и 51,7% (26,1±1,2) соответственно, удовлетворенность половым актом - на 31,6% (10,4±0,5), 47,6% (12,1±1,3), 59% (13,2±0,4) и 69,6% (13,4±0,3), оргазмическая функция - на 2,2% (9,2±0,2), 5,6% (9,4±0,2), 5,5% (9,6±0,1) и 5,5% (9,6±0,1) соответственно, либидо - на 19,7% (7,3±0,3), 31,1% (8,0±0,4), 42,4% (8,4±0,5) и 41,6% (8,5±0,3) соответственно, удовлетворенность половой жизнью - на 288,9% (7,8±0,4), 319,2% (8,3±0,2), 330,8% (8,6±0,3) и 340% (8,5±0,2) соответственно по сравнению с изначальными данными. СФМ после лечения 1, 2, 3 и 4 группах увеличивается в 1,49 (27,2±1,3), 1,54 (28,1±1,4), 1,58 (28,9±1,2), в 1,62 (29,4±1,3) раза по сравнению с изначальными данными.

Под влиянием терапии ИТ в 1, 2, 3 и 4 группах снижается в 2,2 (11,7±1,3), 1,9 (13,6±1,3), 2,5 (10,4±1,2) и 2,2 (11,8±1,2) раза соответственно, ИД в 1, 2, 3 и 4 группах - в 1,7 (5,9±1,2), 1,6 (6,9±1,2) 1,8 (5,8±1,2) и 1,9 (5,6±1,3) раза соответственно по сравнению с изначальными данными, в результате чего психо-эмоциональное состояние нормализовалось у 27 (67,5%) больных 1-й, у 29 (72,5%) - 2-й, у 30 (75%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

В 1-й группе под влиянием терапии индекс Кердо снижается на 50%, МОК - на 27,4%, ИМОК - на 24%, коэффициент Хильдебранта - на 45,2%; во 2-й группе индекс Кердо снижается на 42%, МОК - на 27,3%, ИМОК - на 22,7%, коэффициент Хильдебранта - на 45%; в 3-й группе индекс Кердо снижается на 49%, МОК - на 33,4%, ИМОК - на 32,6%, коэффициент Хильдебранта - на 46,2%; в 4-й группе индекс Кердо снижается на 47%, МОК - на 33,4%, ИМОК - на 32,2%, коэффициент Хильдебранта - на 46,8%, в результате чего вегетологические показатели достигли нормы у 29 (72,5%) больных 1-й, у 26 (65%) - 2-й, у 29 (72,5%) - 3-й и у 30 (75%) - 4-й группы.

Таблица 2 Характеристика влияния АП (I), ЛОДЛТ (II), АП+ЛОДЛТ (III), АП+ВМОТ+ ЛОДЛТ (IV) на вегетологические показатели у больных хроническим простатитом с эректильной дисфункцией

Подобные документы

• Хронический простатит. Современные аспекты лечения

  Причины роста числа заболевания хроническим простатитом в России: климатические особенности регионов нашей страны и социальные изменения в обществе, сидячий образ жизни. Возникновение эректильной дисфункции и сексуальных нарушений у больных простатитом.
  
  презентация [1,8 M], добавлен 28.12.2013
  

• Применение физических факторов в лечении больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы

  Современные подходы к физиотерапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы в сочетании с сопутствующим хроническим простатитом. Физиотерапия больных на этапе санаторно-курортного лечения. Применение методики домашней физиотерапии и массажа.
  
  реферат [524,7 K], добавлен 30.06.2015
  

• Лабораторная диагностика у больных с хроническим вирусным гепатитом С

  Современные аспекты этиопатогенеза и клинико-лабораторной диагностики вирусного гепатита С. Оценка показателей клинического анализа крови и поражения печени у больных хроническим ВГС. Комплекс профилактических мероприятий по снижению заболеваемости ВГС.
  
  курсовая работа [102,3 K], добавлен 25.06.2015
  

• Применение физических факторов в лечении больных хроническим панкреатитом

  Физиотерапия больных с хроническим панкреатитом на этапе санаторно-курортного лечения. Исследования и основные критерии оценки эффективности физических методов при заболеваниях поджелудочной железы. Принципы профилактики данных болезней и ее значение.
  
  реферат [508,4 K], добавлен 30.06.2015
  

• Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

  Основное заболевание: доброкачественная гиперплазия предстательной железы, II стадия. Сопутствующие заболевания: хронический цистит, склероз шейки мочевого пузыря, папиллома шейки мочевого пузыря. Осложнения основного заболевания: ОЗМ.
  
  история болезни [26,9 K], добавлен 25.03.2006
  

• Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, II стадия

  Основное заболевание: доброкачественная гиперплазия предстательной железы, II стадия. Сопутствующие заболевания: хронический цистит, склероз шейки мочевого пузыря, папиллома шейки мочевого пузыря. Осложнения основного заболевания: ОЗМ.
  
  история болезни [28,8 K], добавлен 20.08.2006
  

• Сравнительная характеристика эффективности различных комплексов АФК у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом

  Этиология и патогенез хронического бронхита и бронхиальной астмы, их клиническая картина, отличительные особенности, причины возникновения и развития. Комплексы лечебной физкультуры, применяемые для больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом.
  
  курсовая работа [39,1 K], добавлен 09.04.2010
  

• Динамика содержания гликозаминогликанов под влиянием низкоинтенсивного лазерного излучения и препарата артра у больных остеоартрозом

  Остеоартроз как нозологическая форма дегенеративных заболеваний суставов с хроническим неуклонно прогрессирующим течением. Влияние комбинированной терапии на содержание гликозаминогликанов у больных остеоартрозом, оценка клинической эффективности лечения.
  
  статья [47,6 K], добавлен 01.09.2013
  

• Физиотерапия в лечении доброкачественной гиперплазии предстательной железы

  Особенности физиотерапии больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы на этапе санаторно-курортного лечения. Характеристика физиопрофилактики доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Популярные методы физиотерапии.
  
  курсовая работа [416,9 K], добавлен 08.05.2019
  

• Лечение доброкачественной гиперплазии простаты с сопутствующим хроническим простатитом

  Распространенность простатита в структуре обращений к урологам в России. Этиология хронического простатита, его классификация и симптоматика. Шкала оценки болевого синдрома. Особенности диагностики заболевания, количественная оценка результатов лечения.
  
  презентация [2,9 M], добавлен 05.11.2015
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам