Пособие предназначено для специалистов центров профпатологии, а также служб медицины труда различных уровней, врачей-профпатологов, и медицинского персонала лечебно-профилактических учреждений, обслуживающих работников сельскохозяйственного производства.

© ФГУН Саратовский НИИ СГ Роспотребнадзора

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ГАГ - гликозаминогликаны

КТ - компьютерная томография

КТ-миелография - компьютерная миелография

МДП - межпозвоночный диск

МРТ - магнитно-резонансная томография

НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты

ПКР - пояснично-крестцовая радикулопатия

ТРФ - терапевтически резистентные формы

ЦРБ - центральная районная больница

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ РАДИКУЛОПАТИИ

вертеброгенный рефлекторный корешковый синдром

Пояснично-крестцовая радикулопатия (ПКР) - патологическое состояние, обусловленное поражением корешков спинномозговых нервов, является широко распространенным в амбулаторно-поликлинической практике заболеванием. В общей структуре заболеваний периферической нервной системы удельный вес неврологических нарушений, вызванных ПКР, по данным различных авторов, составляет от 67 до 85% [2, 9, 10, 17, 25]. Медико-социальная значимость данной патологии исключительно велика, так как ПКР поражает преимущественно лиц молодого, работоспособного возраста (до 45 лет), занимает второе место в амбулаторной практике по числу обращений после респираторных заболеваний и третье место - при госпитализации, дает большое количество дней по временной нетрудоспособности и нередко приводит к стойкой утрате трудоспособности и инвалидности [1, 4, 19].

По данным клиники профпатологии ФГУН СарНИИСГ Роспотребнадзора за последние семь лет (2000-2006гг.) распространенность заболеваний периферической нервной системы в общей структуре профессиональной заболеваемости сельского населения Саратовской области возросла с 21,2 до 29,2% и уже в 2006 вышла году на первое ранговое место, обогнав хронический бруцеллез. Причем, в структуре первичных профессиональных заболеваний механизаторов сельского хозяйства пояснично-крестцовая радикулопатия занимает «почетное» первое место с 2002 года.

До середины ХХ века основными этиологическими факторами возникновения заболеваний пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы считали инфекционные процессы (туберкулез, сифилис, ревматизм, грипп, хронические гаймориты, тонзиллиты и т.д.) и интоксикации, вызванные сахарным диабетом, подагрой, хроническим алкоголизмом и др.. Однако, как показали результаты клинических наблюдений и экспериментальных исследований последних десятилетий существующие воззрения о преимущественно инфекционной природе ПКР были ошибочными. У больных, длительно страдавших данной патологией периферической нервной системы, посмертно, даже при тщательном патологоморфологическом исследовании не было установлено первичных воспалительных изменений в области пояснично-крестцовых корешков [1, 2, 25, 26].

В настоящее время по общепринятым представлениям патоморфологическим субстратом для формирования пояснично-крестцовой радикулопатии являются дистрофические поражения позвоночника и вторичные изменения нервно-мышечно-сосудистых околопозвоночных структур.

В основе вертеброгенного генеза ПКР лежит остеохондроз позвоночника, начинающийся с первичного поражения пульпозного ядра с последующей патологической перестройкой всех элементов межпозвонкового диска (МПД) и дальнейшим распространением процесса на прилегающие к диску смежные позвонки. По своей природе это полиэтиологический, но монопатогенетический процесс, имеющий, как правило, медленное прогрессирующее течение, иногда без выраженных клинических проявлений.

В соответствие с классификацией, предложенной А.И. Осна и Я.Ю. Попелянским [18, 19] остеохондроз в своем развитии проходит IV стадии или периода, которые характеризуются определенными структурно-морфологическими изменениями и клинической картиной и схематически могут быть представлены следующим образом:

I период - внутридисковое перемещение пульпозного ядра, которое может осуществляться в сторону задней продольной связи и раздражать заложенные в ней окончания синувертебрального нерва;

II период - неустойчивость всего позвоночного сегмента (патологическая подвижность, подвывихи);

III период - формирование грыжи межпозвоночного диска и полный разрыв фиброзного кольца. По степени выпадения грыжи диска подразделяются на эластическую протрузию, когда наблюдается равномерное выпячивание межпозвоночного диска, и секвестрированную протрузию, характеризующуюся неравномерным и неполным разрывом фиброзного кольца. Пульпозное ядро при этом перемещается в места разрывов, создавая локальные выпячивания. При частично выпавшей грыже диска происходит разрыв всех слоев фиброзного кольца, а, возможно, и задней продольной связки, но само грыжевое выпячивание еще не теряет связи с центральной частью ядра. Полностью выпавшая грыжа диска означает выпадение в просвет позвоночного канала не только отдельных его фрагментов, а всего ядра. По поперечнику грыжи диска делят на фораминальные, заднебоковые, парамедианные и срединные (медианные). Клинические проявления грыж диска разнообразны, но именно в этой стадии часто развиваются различные неврологические нарушения и компрессионные синдромы.

IV период - распространение дегенеративного процесса на другие отделы позвоночно-двигательного сегмента с развитием явлений спондилоартроза, вплоть до сдавливания сосудисто-нервных образований в межпозвонковом отверстии.

Среди ряда существующих в настоящее время теорий развития позвоночного остеохондроза наибольшее признание получила биомеханическая (травматическая), при этом под «травмами», в первую очередь, понимают не ушибы позвоночника, а повышенную нагрузку на позвоночные сегменты вследствие тяжелого физического труда без достаточного отдыха, особенно в вынужденной рабочей позе. В то же время, острая локальная травма позвоночника может сыграть провоцирующую роль в развитии остеохондроза, обусловленную травматическим смещением межпозвонковых суставов или острым грыжеобразованием в межпозвоночном диске.

Патоморфологической основой для формирования остеохондроза являются и врожденные дефекты развития позвоночника (люмбализация, сакрализация, незаращение дужек и др.), способствующие более быстрому формированию дистрофических изменений в межпозвоночных дисках.

По мнению И.П. Антонова [1, 2], остеохондроз позвоночника следует рассматривать как одну из наиболее распространенных форм хронического системного поражения соединительной (хрящевой) ткани. Он чаще всего развивается на фоне существующей ее врожденной или приобретенной функциональной (преимущественно метаболической) недостаточности. Приобретенная недостаточность соединительной ткани обычно связана с нейрогуморальными нарушениями и общей гормональной перестройкой организма. Именно этим можно объяснить тот факт, что первая манифестация остеохондроза в ряде случаев приходится на второе-третье десятилетие жизни, когда в связи с половым созреванием в организме человека происходят значительные гормонально-регуляторные перестройки.

Результаты клинических, патоморфологических и экспериментальных исследований [2, 10, 11] позволяют предположить, что пусковым фактором в патологических механизмах развития остеохондроза является сосудистый (гипоксический) компонент. Это подтверждается тесной отрицательной связью между суммарной площадью устий поясничной и срединной артерий крестца и нарастанием выраженности проявлений остеохондроза во всем поясничном отделе позвоночника; высокой корреляцией между степенью дистрофических изменений позвоночного сегмента и выраженностью атеросклеротического процесса.

С позиций общей патологии дегенеративно-дистрофический процесс при остеохондрозе развивается вследствие нарушения динамического равновесия между процессами биосинтеза и распада важнейших компонентов соединительной ткани, в первую очередь, гликозамингликанов (ГАГ), которые благодаря выраженным гидрофильным свойствам, во многом определяют прочность и эластичность межпозвонкового диска. При остеохондрозе в диске снижается как общее содержание ГАГ, так изменяется и их количественный состав за счет преимущественного падения уровня гепаритинсульфата, хондроитинсульфата и гиалуроновой кислоты. Вследствие указанных метаболических перестроек нарушается макромолекулярная архитектоника пульпозного ядра межпозвонковых дисков, оно обезвоживается, сморщивается, теряет свои амортизирующие свойства и постепенно распадается на отдельные фрагменты.

С потерей пульпозным ядром амортизирующих свойств постоянной травматизации вначале подвергаются гиалиновые пластинки и фиброзное кольцо, а затем и прилегающие к диску участки смежных позвонков. Повышенная нагрузка на фиброзное кольцо ведет к его размягчению, появлению трещин и разрывов, через которые выпадают фрагменты пульпозного ядра. Наиболее слабыми в фиброзном кольце являются задние участки, через которые обычно происходят выпячивания (протрузии) межпозвоночного диска без нарушения целостности фиброзного кольца или возникают истинные грыжи, характеризующиеся полным разрывом задних отделов фиброзного кольца с проникновением пульпозного ядра в позвоночный канал, где располагаются корешки спинного мозга (конский хвост). Параллельно этому процессу нарастают морфологические изменения (трещины, разрывы) и в гиалиновых пластинках. В результате нарушается структурно-функциональное единство позвоночного сегмента, что служит основой для формирования сегментарной нестабильности, играющей ключевую роль при возникновении поясничной боли.

На этом этапе к патоморфологическому компоненту присоединяется аутосенсибилизация организма продуктами распада пульпозного ядра. Наличие состояния аутосенсибилизации у подавляющего большинства больных с хроническими заболеваниями периферической нервной системы пояснично-крестцового отдела позвоночника связано с тем, что в нормальных физиологических условиях хрящевая ткань (коллаген) межпозвоночных дисков, так же как и хрусталик, лишена сосудов и находится в изоляции от иммунной системы организма. При разрывах фиброзного кольца коллаген попадает в васкуляризированные пространства позвоночного канала и воспринимается иммунной системой как чужеродный белок. В ответ развивается защитная реакция замедленного типа с образованием иммунных комплексов и выпадением их на волокнистых структурах эпидуральной клетчатки, твердой мозговой оболочке и других тканях, имеющих сродство к коллагену II типа, что усугубляет дегенеративный процесс в диске и придает ему циклический характер.

В дальнейшем возникшая патологическая подвижность позвоночника становится причиной появления краевых разрастаний костной ткани позвонков, имеющих компенсаторно-приспособительное значение, направленное на увеличение площади опоры и снижение нагрузки на отдельные элементы позвоночного сегмента. Приспособительный характер носит и увеличение количества костных балок в субхондральных отделах тел позвонков, способствующее повышению их прочности при нагрузках, вертикально действующих на позвоночник. Эти структуры, принимая на себя не свойственную им нагрузку, подвергаются патологической перестройке, характеризующейся появлением трещин и разрывов, в процессе которой так же могут возникать определенные ситуации, ведущие к расстройству функциональной активности и появлению клинической картины пояснично-крестцовой радикулопатии.

Признавая ведущую роль вертеброгенной дистрофии в этиопатогенезе пояснично-крестцовой радикулопатии, следует подчеркнуть, что в формирования данной патологии могут принимать участие различные этиологические факторы: биомеханический, инволюционный, наследственный, аномалии развития, гормональный, сосудистый (гипоксический), аутоиммунный, а также ряд неблагоприятных факторов окружающей среды, провоцирующих возникновение и обострение заболеваний периферической нервной системы.

С позиций профпатологии, наибольшее внимание заслуживает гигиеническая оценка влияния факторов производственной среды и трудового процесса на патогенез и клиническую манифестацию этой широко распространенной патологии. Согласно современным представлениям [3, 19, 25, 26], в развитии ПКР главную роль играют следующие вредные и опасные для здоровья факторы:

· физическое перенапряжение (тяжесть трудового процесса): подъем и перемещение тяжестей или постоянная нагрузка на позвоночник, выполнение однообразных, часто повторяющихся движений в поясничном отделе позвоночника при наклонах и поворотах туловища, длительная вынужденная рабочая поза;

· вибрация (общая), особенно, в сочетании с физическим напряжением;

· неблагоприятные метео- и мироклиматические условия (повышенная влажность, воздействие конвекционного и лучистого тепла, резкие колебания температуры на рабочем месте);

· повышенные уровни шума;

· загрязнение воздуха рабочей зоны токсичными химическими соединениями.

Следует отметить, что при работе на мобильной сельскохозяйственной технике механизаторы подвергаются воздействию практически всех вышеперечисленных вредных производственных факторов, способных выступать в роли триггеров при заболеваниях пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы.

По данным отдела медицины труда ФГУН СарНИИСГ Роспотребнадзора [21, 22, 23] у этой категории работающих наиболее этиопатогенетически значимыми для ПКР как профессионального заболевания являются тяжесть трудового процесса, характеризующаяся значительными статико-динамическими нагрузками, длительным (в течение смены) пребыванием в физиологически нерациональных рабочих позах, общая вибрация и неблагоприятный микроклимат, позволяющие отнести труд механизаторов сельского хозяйства, согласно «Руководству по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» (Р 2.2.2006-05), к классам 3.2-3.3 (вредный).

Однако необходимо подчеркнуть, что факторы, формирующие вредные условия труда при работе на мобильной сельскохозяйственной технике, способны вызывать развитие заболеваний периферической нервной системы пояснично-крестцового отдела профессионального генеза только при относительно длительном стаже работы в тяжелых и вредных условиях труда, то есть у стажированных механизаторов сельского хозяйства. Наши наблюдения показывают, что дебютом профессиональной ПКР у этой категории работающих, как правило, являются алгические синдромы, возникающие при стаже работы в профессии не менее 10 лет 21. Эти данные согласуются с результатами исследований других авторов, свидетельствующими, что в ряде профессий, сходных с трудом на мобильной сельскохозяйственной технике по своим санитарно-гигиеническим характеристикам, профессиональная вертеброгенная патология пояснично-крестцового отдела позвоночника развивается в среднем спустя 10-15 лет от начала работы в профессии 14.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ РАДИКУЛОПАТИИ

Главным клиническим проявлением заболеваний периферической нервной системы пояснично-крестцового отдела позвоночника является болевой синдром. Однако первой манифестации, обычно, предшествует длительный период, в течение которого остеохондроз протекает безболезненно, что затрудняет раннюю диагностику этого заболевания.

В настоящее время установлено, что характер и динамика пояснично-крестцового болевого синдрома при поясничном остеохондрозе, главным образом, зависит от стадии и выраженности патологического процесса в межпозвоночном диске и окружающих его тканях [15]. Схематично последовательность возникновения различных типов поясничной боли дискового происхождения представлена на рисунке 1.

На начальной стадии формирования патологического процесса фрагменты пульпозного ядра под влиянием вертикальных нагрузок на позвоночный столб только растягивают фиброзное кольцо и раздражают его нервные окончания. Возникающие при этом болевые ощущения в виде люмбалгии и (значительно реже) люмбоишиалгии, свидетельствуют о недостаточности опорной функции позвоночника и составляют сущность болевого диск-вертебрального синдрома (синдрома мигрирующего диска).

Дисковые проявления поясничной боли (по Ю.Ф. Каменеву [10])

Рис. 1. Последовательность возникновения различных типов болевого синдрома при пояснично-крестцовом остеохондрозе

Люмбалгия является наиболее частым первичным клиническим проявлением остеохондроза [2, 11]. Она обычно возникает после однократного тяжелого физического усилия, систематического физического переутомления, длительного пребывания в вынужденной позе, продолжительного действия общей вибрации, переохлаждения. Боль, как правило, носит тупой, ноющий характер, может локализоваться только с одной стороны, чаще в нижнем отделе поясницы, отдавать в одну или обе ягодицы. В некоторых случаях боль усиливается не только при сгибании, ходьбе и положении сидя, но и при разговоре, чихании, натуживании (симптом Дежерина); уменьшается в покое. В некоторых случаях боль может сопровождаться мышечным спазмом, уплощением поясничного лордоза. Отмечается некоторое ограничение движений в поясничном отделе позвоночника, причем, сгибание и разгибание боле более затруднены, чем повороты туловища или наклоны. Симптомы натяжения отсутствуют. Боль чаще носит глубинный, диффузный характер (симпатальгия). Помимо поясницы, при поражении диска L5 боль ощущается в области большого вертела бедра, головки малоберцовой кости и голени, при поражении диска S1 - в нижней части бедра, задней поверхности голени, и L4 - пальцах стопы. Как правило, на начальных стадиях патологических изменений в МПД боли мало выражены; иногда имеет место лишь поясничный дискомфорт. Продолжительность течения люмбалгии может колебаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 и более лет. При этом выраженность диск-вертебрального болевого синдрома значительно колеблется, периоды обострений (экзацербации) сменяются резким уменьшением или полным исчезновением боли на различные сроки (ремиссии). Однако полное выздоровление даже на этой стадии дистрофических изменений в позвоночном сегменте отмечается крайне редко.

Возникающая при недостаточности опорной функции позвоночника люмбоишиалгия обычно протекает с сосудисто-вегетативными, мышечно-тоническими либо дистрофическими проявлениями. Объективно обнаруживается ограничение движений в позвоночнике, рефлекторно-тоническое напряжение мышц поясницы, сколиоз и, нередко, симптомы натяжения. Основная жалоба больных - более выраженные, чем при люмбалгии, ноющие, сжимающие или жгучие боли в пояснице и ногах (чаще односторонние). При повышенном сосудистом тонусе (вазоспастический вариант) пациенты отмечают зябкость в ноге, она может быть более бледной, чем здоровая, холодная на ощупь. При низком тонусе сосудов (вазодилататорный вариант) - чувство тепла или жара, повышение температуры на заинтересованной конечности. При физической нагрузке кожная температурная асимметрия на поверхности ног возрастает. Вегетативные нарушения проявляются ограниченным побледнением ногтевых фаланг, которое может распространяться на стопу и сопровождаться парестезиями (ощущениями онемения, покалывания, жжения).

В период ремиссий распознавание недостаточности опорной функции позвоночника возможно лишь на основании объективно установленного факта снижения его выносливости к вертикальным нагрузкам. Обычно это делается с помощью нацеленного опроса пациентов, позволяющего обратить внимание на малозаметные симптомы и ощущения, которым обычно не придается должного значения при формализированном сборе анамнеза. В этой связи при ранней диагностике нестабильности позвоночника всегда следует исходить из того, что ее первые признаки (дисфункции, субъективные ощущения) появляются значительно раньше, чем она будет обнаружена рентгенографически на спондилограммах (боковая проекция с максимальным сгибанием и разгибанием поясничного отдела в положении больного стоя).

Кроме того, при интерпретации болевого синдрома на ранних стадиях развития остеохондроза следует учитывать, что болевые проявления при функциональной недостаточности позвоночника обусловлены не только раздражением рецепторов фиброзного кольца мигрирующим пульпозным ядром, но и в значительной степени являются следствием поражения позвоночных суставов, обозначаемого как facet-syndrome (фасетный синдром). При остеохондрозе позвоночника диск-вертебральный и фасетный синдромы всегда сочетаются друг с другом и проявляются одновременно, поскольку для сегментарной нестабильности характерно уменьшение высоты позвоночного диска, сопровождающееся инклинизацией (сближением) суставных отростков. Данное обстоятельство лежит в основе провокационного теста для раннего обнаружения у пациентов сегментарной недостаточности поясничного отдела позвоночника: при наклоне туловища вперед в пояснице появляются ломота, неприятные ощущения, иногда ноющего характера боль, которые исчезают сразу после возвращение туловища в обычное состояние.

По мере прогрессирование дегенеративно-дистрофических изменений в тканях пораженного позвоночного сегмента малозаметные симптомы заболевания сменяются развернутой картиной функциональной недостаточности позвоночника, на фоне которой периодически возникают обострения болезни в виде мышечных блокад МПД как вертеброгенного, так и невертеброгенного происхождения.

Для этой стадии заболевания характерны более глубокие изменения со стороны МПД - вовлечение секвестров, отделившихся от пульпозного ядра, в трещины фиброзного кольца с повреждением наружных волокон последнего вплоть до его полного разрыва (рис. 1). Патоморфологической детерминантой возникающего при этом диск-паравертебрального болевого синдрома являются мышечные блокады позвоночных сегментов, обусловленные резким раздражением рецепторов фиброзного кольца диска и задней продольной связки секвестрами МПД. Этот болевой синдром соответствует клинике люмбаго и так же как люмбалгия и люмбоишиалгия относится по классификации Я.Ю. Попелянского [] к рефлекторным болевым синдромам.

Люмбаго - остро возникающие сильные боли в поясничном отделе позвоночника, которые еще носят название «поясничный прострел». Во всех случаях заболевание проявляется внезапно, чаще всего во время неловкого движения, подъема тяжести или длительного физического усилия (особенно в сочетании с переохлаждением). Иногда резкая боль в пояснице может возникнуть и без внешней причины. Она обычно напоминает внезапный толчок, «удар ножа или электрического тока». Больного как бы сковывает, он нередко покрывается холодным потом, застывает на месте. Боль может быть ноющей, жгучей, сжимающей или распирающей. Любое незначительное движение усиливает болевые ощущения. При обследовании больных люмбаго обращает внимание то, что при движениях, особенно при попытке встать, они очень щадят поясницу и опираются только на здоровую ногу (феномен Л.С. Минора). Резко выраженная обездвиженность позвоночника встречается при поражении L4 МПД. В начале приступа трудно локализовать боль; она захватывает всю поясницу, может иррадиировать в грудную клетку, низ живота, ягодицы. Болевые ощущения обычно несколько уменьшаются в положении лежа, при этом больные в постели занимают вынужденное положение: лежат на спине с согнутыми ногами или на животе. Острая боль сохраняется обычно от 20-30 минут до нескольких часов, затем ее интенсивность постепенно снижается и через 3-5 дней она в большинстве случаев постепенно проходить в течение одной недели. Иногда при люмбаго боль нарастает постепенно и достигает максимальной напряженности к концу первых или на вторые сутки.

Кроме боли для люмбаго всегда характерен резко выраженный спазм мышц поясничной области. Они нередко выступают как валики с обеих сторон остистых отростков. Болевые точки локализуются в мышцах и в местах их прикрепления с боку от остистых отростков пораженного поясничного сегмента и между ними. Отмечается болезненность по ходу крыльев подвздошных костей. Вследствие тонического напряжения мышц у больных может отмечаться уплощение поясничного лордоза или, наоборот, резко выраженный лордоз, иногда - сколиоз; симптомы натяжения не выражены.

В формировании мышечных блокад на уровне пораженных сегментов решающее значение принадлежит глубоким мышцам спины (многораздельным, межостистым, межпоперечным). Поскольку эти мышцы короткие, мышечные блокады никогда не распространяются на весь позвоночник, ограничиваясь одним, реже двумя-тремя позвоночно-двигательными сегментами.

Боли по типу люмбаго с появлением мышечных блокад всегда возникают при истинных грыжах диска. Однако, блокады могут возникнуть и без грыжевого выпячивая диска в позвоночный канал при условии полного повреждения целостности фиброзного кольца. Иногда блокады наблюдаются при протрузиях диска без полного повреждения целостности фиброзного кольца в случаях, если выпячивание диска сопровождается повреждением большого количества волокон наружного его слоя.

Блокады позвоночных сегментов, возникающие при отсутствии грыжи диска, могут иметь и невертеброгенное происхождение и быть обусловленными, в первую очередь, слабостью мышц спины. Кроме того, иногда аналогичные мышечные блокады наблюдаются при заболеваниях внутренних органов (почечная колика).

По современным представлениям [2, 10, 18, 19], возникающий у больных с вертеброневрологической патологией рефлекторный спазм глубоких мышц спины относится к стереотипным компенсаторно-приспособительным реакциям организма, направленным на сохранение постоянства поясничного сегмента в условиях экстремальных воздействий.

Однако, играя роль защитного механизма, длительно сохраняющиеся мышечные блокады позвоночных сегментов способны утяжелять состояние больных за счет формирования порочного круга патологической болевой импульсации (рис. 2).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 2. Порочный круг патологической болевой импульсации при рефлекторном спазме глубоких мышц спины

Находясь в непосредственной близости с местом выхода из позвоночника спинномозговых нервов и соприкасаясь с проходящими через них вегетативными нервными волокнами и кровеносными сосудами, сократившиеся глубокие мышцы спины вызывают компрессию сосудов и нервов, а также сжатие смежных позвонков, приводящие к усилению давления на фиброзное кольцо и дополнительной травматизации окончаний возвратных спинальных нервов (синувертебральный нерв Люшка). Импульсы, распространяющиеся по этому нерву из пораженного сегмента позвоночника, поступают по заднему корешку в задний рог спинного мозга. Переключаясь на передние рога, они вызывают рефлекторное напряжение (дефанс) иннервируемых мышц - рефлекторно-тонические нарушения. А, переключаясь на симпатические центры бокового рога своего или соседнего уровня, они становятся дополнительным источником патологической импульсации, адресованной тем же сегментам спинного мозга, поражение которых стало причиной возникновения мышечных блокад.

Таким образом, став источником патологической импульсации, сократившиеся мышцы приводят в действие как центральные, так и периферические механизмы вегетативной нервной системы, которые прочно закрепляют возникшее напряжение мышц в состоянии самоблокировки. Кроме того, при грыже диска спонтанно выйти из состояния самоблокировки мышцам не позволяет развивающиеся на стороне поражения асептическое воспаление эпидуральной клетчатки (эпидурит) и отек тканей, окружающих МПД, которые без соответствующего лечения впоследствии могут явиться причиной хронической ирритации (раздражения) нервных корешков в связи с развитием оболочечно-корешкового фиброза.

Заключительным этапом дегенеративно-дистрофических процессов МПД является выпадение сформировавшейся грыжи диска и ее миграция в позвоночном канале - качественно новая боле тяжелая патологическая ситуация, отличная от простого ущемления пульпозного ядра в фиброзном кольце. Развивающийся в этом случае диск-медуллярный болевой синдром (рис.1) реализуется как компрессионный (корешковый) синдром поясничного остеохондроза, получивший название пояснично-крестцовой радикулопатии. Ее возникновению в подавляющем большинстве случаев предшествует длительный период рефлекторных нарушений, протекающих в виде люмбалгии, люмбоишиалгии и люмбаго. В отдельных случаях выпадение МПД может явиться первым клиническим проявлением поясничного остеохондроза.

При выпадении МПД больные в основном предъявляют жалобы на остро возникший болевой синдром, протекающий по типу люмбаго. Непосредственно возникновению боли предшествуют различные, механические воздействия на позвоночник: подъем тяжестей, особенно рывком, неловкое движение, резкий поворот или наклон туловища, ушиб поясницы, длительная работа в вынужденном положении и д.т. Несколько реже боль развивается после общего переохлаждения, перенесенных инфекционных заболеваний, длительного постельного режима. Все эти факторы носят, как правило, провоцирующий характер.

Для клинической картины пояснично-крестцовой радикулопатии характерна двухфазовость развития. В начале заболевания основной причиной болевого синдрома служит механическое давление выпавшей части диска на чувствительный задний корешок. В большинстве случаев боль возникает остро, реже она нарастает постепенно и в зависимости от местоположения грыжи диска длительное время локализуется в пояснице, ягодице или области тазобедренного сустава (первая фаза), а затем, спустя в среднем 5-7 дней, захватывает всю ногу, иррадиируя в пах, бедро, голень, стопу (вторая фаза). Нередко больные принимают антальгическую позу. Отмечается гиперальгезия в паравертебральных зонах. Боль обычно носит рецидивирующий характер. Симптомы натяжения (Ласега, Бехтерева, Вассермана, Нери, Дежерина) положительны. Наиболее часто для выявления и объективизации ПКР используют симптом Ласега - в положении лежа поднятие разогнутой ноги вызывает острую боль в пояснично-ягодичной области с иррадиацией по ходу седалищного или бедренного нерва (первая фаза); при сгибании поднятой ноги в коленном суставе боль исчезает или ее интенсивность снижается (вторая фаза).

Таким образом, начальный период заболевания протекает как ярко выраженное люмбаго. Периферические параличи мышц нижних конечностей наблюдаются редко. Их возникновение связано с вовлечением в патологический процесс корешковой артерии.

Массивная грыжа МПД может сдавить conus medullaris и корешки конского хвоста, в результате чего развиваются вялые парезы ног, расстройства чувствительности и нарушения функции тазовых органов.

Кроме болевого синдрома для грыжи МПД поясничного отдела характерны следующие признаки: симптом «распорки», когда больной вынужден опираться руками на колено или на стул, стремясь уменьшить нагрузку на пораженный поясничный сегмент; симптом «подушки» - невозможность лечь на живот, не подложив под него подушку; сглаженность поясничного лордоза, иногда с тенденцией к кифозу; симптом «грыжевой точки» - сильная боль, распространяющаяся на корешковую зону при надавливании на межпозвоночную щель на уровне грыжи МПД; резкое ограничение сгибания и разгибания в пояснице.

Диагностическое значение имеет характер компенсаторного сколиоза, в основе которого лежат анатомические отношения между грыжей диска и спинномозговым корешком. Характер сколиоза зависит от локализации грыжи диска (околосрединное или боковое выпадение), ее размеров, подвижности корешка, особенностей строения позвоночного канала и компенсаторных возможностей организма. При перемещении МПД верхних поясничных сегментах позвоночника сколиоз обращен выпуклостью в здоровую сторону (гетерологичный сколиоз), при грыжах люмбосакрального диска - наклон туловища имеет обратное направление (гомологичный сколиоз).

Среди компрессионных синдромов (явления натяжения, сдавливания и/или деформации корешка, сосуда или спинного мозга) имеющих место при пояснично-крестцовой радикулопатии принято выделять: корешковый компрессионный синдром, каудальный синдром, синдром пояснично-крестцовой дискогенной миелопатии.

Корешковый компрессионный синдром чаще развивается за счет грыжи диска на уровне L4-L5 и L5-S1. В зависимости от вида грыжи (фораминальная, заднебоковая и др.) поражается тот или иной корешок. Как правило, одному уровню соответствует монорадикулярное поражение. Клинические проявления компрессии корешка сводятся к явлениям раздражения и выпадения в соответствующем дерматоме и гипофункции в соответствующем миотоме.

В настоящее время хорошо изучена топография боли и характер функциональных нарушений у больных ПКР при поражении определенных позвоночных сегментов [2, 13, 15, 25]. Так, при поражении корешка L5 парестезии и стреляющие боли распространяются по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени до зоны I пальца; в дальнейшем возможно появление гипалгезии. В мышцах, иннервируемых корешком L5, в особенности в передних отделах голени, развиваются гипотрофия и слабость, которая, первую очередь, выявляется в длинном разгибателе большого пальца стопы - в мышце, иннервируемой только за счет корешка L5. Сухожильные рефлексы при изолированном поражении данного корешка остаются в пределах нормы.

При компрессии корешка S1 явления раздражения и выпадения развиваются в соответствующем дерматоме, распространяющемся до зоны V пальца. Боль локализуется в крестце, среднеягодичной области с распространением по задней поверхности бедра и голени, в область наружной лодыжки и наружный край стопы. Гипотрофия и слабость охватывают преимущественно задние мышцы голени. Снижается или исчезает ахиллов рефлекс. Коленный рефлекс снижается лишь при вовлечении корешков L2, L3, L4. Гипотрофия четырехглавой, и в особенности ягодичных мышц, встречается и при патологии каудальных поясничных дисков.

Неблагоприятным вариантом поясничных вертеброгенных компрессионных корешковых синдромов является компрессия конского хвоста, так называемый каудальный синдром. Чаще всего он развивается при больших выпавших срединных грыжах дисков, когда все корешки на этом уровне оказываются сдавленными. Топическая диагностика осуществляется по верхнему корешку. Боли, обычно сильные, распространяются не на одну ногу, а, как правило, на обе ноги, выпадение чувствительности захватывают зону «штанов наездника». При тяжелых вариантах и быстром развитии синдрома присоединяются сфинктерные расстройства.

Каудальная поясничная миелопатия развивается вследствие окклюзии нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (чаще у корешка L3) и проявляется слабостью перониальной, тибиальной и ягодичных групп мышц, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности. Нередко ишемия развивается одновременно в сегментах эпиконуса (L4-S1) и конуса (S2-S5) спинного мозга. В таких случаях присоединяются и тазовые нарушения. Следует отметить, что при воздействии неблагоприятных производственных факторов формирования радикуломиелопатии пояснично-крестцового уровня, как правило, не наблюдается [24].

Интенсивность и характер проявления болевого синдрома при ПКР во многом определяются состоянием кровоснабжения спинного мозга - выраженностью действия ишемического фактора. Синдром сдавления выпавшим диском артерии Адамкевича (артерия пояснично-крестцового уплотнения) характеризуется тем, что к болям присоединяются диссоциированные расстройства чувствительности, парезы или параличи мышц ног, нарушения функций тазовых органов. Ишемические нарушения в каудальных отделах спинного мозга могут быть результатом сдавления грыжей диска дополнительных корешково-медуллярных артерий. Этому состоянию в течение длительного времени предшествует упорная боль, сопровождающаяся парестезиями в области промежности. Развивающиеся при этом симптомы (преходящие парезы стоп, перемежающаяся хромота, гипестезия, дизуритические расстройства) являются не стойкими. В случае возникновения спазма корешковой артерии ишемические нарушения распространяются (в силу особенностей спинального кровообращения) на протяжении 2-3 поясничных сегментов.

В.А. Шустин и А.А. Скоромеец [11] выделяют четыре синдрома, развивающиеся в результате воздействия грыжи диска на корешково-медуллярные артерии: 1). синдром парализующего ишиаса; 2). синдром поражения conus medullaris; 3). синдром поражения конуса и эпиконуса спинного мозга; 4). синдром поражения нижней половины спинного мозга (L5-S1 сегменты).

Наиболее сложными для диагностики являются легкие парезы отдельных мышц стопы, на которые пациенты обычно не обращают внимание из-за выраженного болевого синдрома. В этом случае характерным признаком осложнения течения болезни является снижение мышечной силы в мышцах, разгибающих стопу, в основном длинного разгибателя I пальца.

Отличительной особенностью синдрома парализующего ишиаса является стихание болевых явлений в пояснице вслед за развитием парезов и параличей, благодаря чему, основной жалобой таких больных становятся не боли, а наличие двигательных нарушений, обусловленные острой ишемией.

Пусковым механизмом развития очага ишемии на уровне спинного мозга у абсолютного большинства больных ПКР является раздражение грыжей диска корешков конского хвоста и сопровождающих их корешково-спинальных артерий [10]. Ответной реакцией на это становится спазм сосудов, питающих структуры спинного мозга (в том числе клетки переднего рога), с последующим развитием в них структурных изменений, которые быстро становятся необратимыми. Прежде всего, это относится к моторным нейронам передних рогов спинного мозга, регулирующих двигательную активность нижних конечностей.

Таким образом, спастическая реакция сосудов спинного мозга на раздражение диском нервных корешков как бы повторяет такую же спастическую реакцию глубоких мышц спины, возникающую при раздражении рецепторов фиброзного кольца. Однако, до тех пор, пока грыжа не отделилась и не выпала в позвоночный канал, вероятность стойких сосудистых расстройств в поясничном сегменте спинного мозга весьма незначительна.

Следует отметить, что при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника дегенеративно-дистрофические процессы поражения МПД в своем развитии не всегда проходят все выше описанные стадии. По данным ряда авторов [11], в среднем в 30% наблюдений у больных с ПКР стадия дегенерации диска с фрагментацией пульпозного ядра, минуя стадию смещения и выпадения диска, переходит в стадию фиброза без разрыва фиброзного кольца. Принято считать, что при таком исходе заболевание отличается более доброкачественным течением, так как периодически возникающее обострения клинически проявляются в виде слабо выраженных люмбалгий без корешкового компонента.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ РАДИКУЛОПАТИИ У МЕХАНИЗАТОРОВ СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

За последние десять лет среди механизаторов сельского хозяйства, находившихся на обследовании в клинике профессиональных заболеваний ФГУН СарНИИСГ Роспотребнадзора, первично профессиональные заболевания периферической нервной системы поясничного отдела позвоночника были установлены у 255 пациентов; как проявление вибрационной болезни - ПКР зарегистрирована у 20 больных.

Практически у всех, находившихся под наблюдением лиц, дебютом заболевания являлись алгические синдромы рефлекторного и/или корешкового происхождения, спровоцированные физическим, статическим или статодинамическим напряжением, общим переохлаждением. Рефлекторный генез профессионального заболевания (профессиональная люмбоишиалгия) имел место только в 2% случаев (5 пациентов), у остальных больных была диагностирована профессиональная пояснично-крестцовая радикулопатия (рис. 3).

Преимущественно корешковый характер впервые выявленной патологии пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы свидетельствовал о поздней диагностике вертеброневрологических расстройств у работников сельского хозяйства и/или неэффективности лечебных и реабилитационных мероприятий, проводимых на стадии рефлекторных синдромов поясничного остеохондроза, что могло быть обусловлено как низкой обращаемостью за лечебной помощью, из-за удаленности мест проживания от специализированных медицинских учреждений и ограниченных возможностей передвижения сельского населения, нежеланием или невозможностью прерывать трудовую деятельность, так и отсутствием целенаправленной активной выявляемости заболеваний периферической нервной системы во время предварительных и периодических медицинских осмотров механизаторов сельского хозяйства.

Рис. 3. Динамика первично установленных профессиональных заболеваний периферической нервной системы поясничного отдела позвоночника у механизаторов сельского хозяйства за период с 1997 по 2006 год.

Клиническая картина вертеброневрологических заболеваний у механизаторов сельского хозяйства вне зависимости от их профессионального генеза определялась топографией и характером поражения заинтересованного позвоночного сегмента. Кроме болевого синдрома (различного по степени выраженности), у больных ПКР объективно определялись симптомы натяжения: наиболее часто - положительный симптом Ласега, реже - Бехтерева, Бонне, Нери. Также отмечались сглаженность поясничного лордоза, реже - сколиоз, ригидность мышц спины, более выраженная при острой ПКР. Нарушения чувствительности проявляли себя снижением порога болевой чувствительности в корешковых зонах, преимущественно в сегментах L5-S1, несколько реже - L4-L5 , гиперестезией, редко - анестезией. В половине наблюдений у больных отмечалось понижение сухожильных рефлексов: чаще ахиллова, реже - коленного рефлекса.

Довольно часто при профессиональных вертеброневрологических заболеваниях выявлялись вазомоторные и вегетативно-трофические нарушения, заключавшиеся в изменении трофики мышц, кожи, кожных придатков, ослаблении пульсации большеберцовой и тыльной артерии стопы.

Наряду с характерными клиническими проявлениями, у больных хронической ПКР вертеброгенного происхождения с выраженным болевым синдромом часто определялась артериальная гипертензия, что свидетельствовало о рефлекторном повышении общего сосудистого тонуса в ответ на болевую импульсацию.

Рентгенологически практически у вех лиц с профессиональной ПКР имели место такие изменения в позвоночнике, как деформирующий спондилез и остеохондроз; состояния сакрализации, люмбализации и незаращение дужек позвоночника встречались значительно реже.

За период наблюдения (10 лет) у механизаторов сельского хозяйства с первично установленным диагнозом профессионального заболевания клинически и рентгенологически выявлялся преимущественно вертеброгенный характер хронической пояснично-крестцовой радикулопатии. Однако в последние годы мы отмечаем рост случаев корешковых синдромов дискогенного генеза, что, в первую очередь, связано с более широким использованием диагностического метода магнитно-резонансной томографии в повседневной клинической практике (рис.3).

При проведении лабораторных методов исследования отмечались: повышение значений СОЭ, в некоторых случаях лейкоцитоз, явления диспротеинемии, увеличение уровня С-реактивного белка. Выраженность отклонений исследованных показателей от значений нормы достоверно увеличивалась при обострении заболевания и снижалась в период ремиссий. Последнее позволяет рекомендовать эти клинико-биохимические тесты для дополнительной объективной оценки тяжести болевого и/или корешкового синдромов и эффективности проводимого лечения.

ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОГО ОТДЕЛА

Диагностика вертеброневрологических заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника основывается на данных анамнеза с учетом особенностей начала заболевания и характера его течения, данных неврологического обследования больного (клиническая картина заболевания) и результатах дополнительных методов обследования, позволяющих уточнить степень выраженности структурно-морфологических нарушений позвоночных сегментов, функциональное состояние двигательных нейронов, наличие у пациента реактивно-воспалительных и/или деструктивных процессов в соединительной ткани.

При подозрении на профессиональный генез заболевания уточняется стаж работы в профессии с неблагоприятными производственными условиями, проводится тщательный анализ санитарно-гигиенической характеристики условий труда, которая должна содержать сведения о качественных и количественных параметрах трудового процесса согласно «Руководству по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда» (Р 2.2.2006-05). При сборе анамнеза особое внимание уделяется провоцирующим факторам, приведшим к манифестации заболевания; при этом обязательно исключаются травмы, повышенные физические нагрузки бытового характера, эндокринно-обменные нарушения, хронические инфекции.

При неврологическом осмотре больного обращают внимание на его позу, походку, статические и биомеханические изменения позвоночного столба, миотонические, нервно-сосудистые, нейродистрофические нарушения. Оценивают выраженность болевого синдрома, состояние рефлекторной и чувствительной сфер с определением симптомов натяжения, раздражения и выпадения. (Мы не останавливаемся на детальном описании неврологического осмотра больного, так как этот вопрос освещен в любом руководстве по неврологии). Кроме того, на этом этапе клинического обследования необходимо исключить наличие у пациентов ряда заболеваний внутренних органов, близких по болевой симптоматике ПКР (мочекаменная болезнь и другие заболевания почек, атипичные формы острого холецистита, аппендицит и т.д.).

Рентгенологическое исследование позвоночника (обзорные спондилограммы, спондилограммы с функциональными пробами) применяется для подтверждения наличия вертеброгенной патологии и проведения дифференциальной диагностики. В частности, оно позволяет выявлять различного рода костные аномалии развития и дистрофические изменения позвоночника (деформирующий спондилез, остеохондроз), косвенные признаки грыжи МПД (обызвествление и снижение высоты диска, локальный остеопороз заднего нижнего угла тела вышележащего позвонка и т.д.), а также исключать травматические, опухолевые и метастатические повреждения позвоночника. В основном, рентгенография используется как рутинный скрининговый метод обследования больных с вертеброневрологической патологией и, благодаря своей доступности, является обязательным не только для специализированных медицинских учреждений (неврологические отделения, профцентры), но и для стационаров и поликлинических отделений ЦРБ.

Внедрение в клиническую практику магнитно-резонансной томографии (МРТ) позвоночника значительно расширило возможности объективной оценки структурно-морфологического состояния позвоночных сегментов при ПКР. Сагиттальные и горизонтальные томографические срезы позволяют увидеть взаимоотношение пораженного межпозвонкового диска с окружающими тканями, включая оценку просвета позвоночного канала; выявить размеры, тип грыж дисков; определить топографию и характер сдавления корешков спинного мозга. В то же время, результаты магнитно-резонансной томографии не всегда могут служить критерием оценки состояния сосудистого русла спинного мозга []. К недостаткам МРТ можно отнести и ограничения, связанные с проведением обследования у больных с клаустрофобией и его относительно высокую стоимость.

Кроме МРТ высокоинформативным методом диагностики, особенно в сочетании с миелографией, является компьютерная томография (КТ), однако, так как сканирование при этом методе исследования осуществляется строго в горизонтальной плоскости, уровень предполагаемого поражения МПД перед проведением КТ обследования клинически должен быть определен весьма точно.

Следует подчеркнуть, что выраженность структурно-морфологических изменений позвоночного столба, выявленных рентгенологически или с помощью ЯМР и КТ, далеко не всегда коррелирует со степенью имеющих место функциональных нарушений, так, сам факт выявления грыжи поясничного диска еще не свидетельствует о тяжести клинической картины и наличии грубых функциональных расстройств, требующих срочного оперативного вмешательства.

Среди дополнительных методов исследования, позволяющих уточнить функциональное состояние двигательных нейронов, связанных с определенной группой мышц, обычно применяют электромиографию, позволяющую объективно выявить наличие денервационного процесса и отдифференцировать переднероговые нарушения от повреждения периферического нейрона.

Для объективизации рефлекторного периферического нервно-сосудистого синдрома целесообразно использовать метод реовазографии, с помощью которого можно оценивать показатели пульсового кровенаполнения, эластотонические свойства периферического артериального и венозного русла нижних конечностей.