Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДИПЛОМНАЯ РАБОТА

Профессиональная деятельность медицинской сестры при железодефицитной анемиии

Оглавление

• ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
• ВВЕДЕНИЕ
• ГЛАВА 1. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
• 1.1 Понятие
• 1.2 Этиология, патогенез, эпидемиология
• 1.3 Классификация
• 1.4 Клинические проявления
• 1.5 Диагностика
• 1.5.1 Общие принципы диагностики
• 1.5.2 Дифференциальная диагностика
• 1.5.3 Особенности диагностики в отдельных группах пациентов
• 1.6 Лечение
• 1.6.1 Общие принципы лечения
• 1.6.2 Лечение в некоторых возрастных группах и при различных состояниях
• 1.6.3 Характеристика особенностей применения медикаментов
• 1.6.4 Диетические назначения и ограниченияя
• 1.7 Возможные исходы лечения и их характеристика
• 1.8 Профилактика
• 1.9 Профессиональная деятельность медицинской сестры при железодефицитной анемии
• ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ ЧАСТЬ
• 2.1 Изучение факторов риска развития железодефицитных состояний в подростковом возрасте
• 2.2 Разработка рекомендаций по профилактике железодефицитной анемии
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ
• СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ

Сокращения, используемые в дипломной работе:

ВОЗ Всемирная организация здравоохранения

МКБ-10 Международная классификация болезней десятого пересмотра

ДЖ Дефицит железа

ЛДЖ Латентный дефицит железа

ЖДС Железодефицитные состояния

ЖДА Железодефицитная анемия

ВВЕДЕНИЕ

Вследствие широкой распространенности и степени тяжести последствий для здоровья населения ЖДС являются одной из важнейших медико-социальных проблем здравоохранения во всем мире. В ежегодном отчете ВОЗ (1998) сообщается, что около 2 млрд. человек, или 25% населения Земного шара, страдает анемическим синдромом, который остается одной из самых значимых патологий, связанных с нарушением питания. По данным Румянцева А.Г. и Чернова В.М. (2001) распространенность ДЖ еще больше - ~3,6 млрд. человек [12].

Среди взрослого населения Российской Федерации заболеваемость ЖДА в 2016 г. составила 433,1 случая на 100 тыс. населения. Среди жителей г. Москвы показатель заболеваемости также остается высоким - 78,7 случая на 100 тыс. населения (рис. 1) [4].

Рис. 1. Заболеваемость ЖДА всего населения РФ и жителей г. Москвы в 2011-2016 гг.

ЖДА является самой распространенной формой анемии. На ее долю приходится ~90% всех анемий детского возраста и ?80% всех анемий взрослых. Breymann C. (2010) отмечает, что в популяции распространенность ЖДА может быть умеренной - 5-19,9%, средней - 20-39,9% и значительной - >40%. В случае распространенности ЖДА >40% проблема переходит из медицинской плоскости на государственный уровень [11].

На распространенность патологии оказывают влияние социально-экономические условия и пол. По данным Маловой Н.Е. (2003) ЖДА отмечается у 80,2% воспитанников домов ребенка. А Тарасова И.С. (2013) описывает выраженные гендерные отличия в распространенности ЖДА в подростковой группе, где анемия была выявлена у 2,7% юношей и у 7,3% девушек. Группу наиболее высокого риска развития ЖДС формируют дети (Ладодо К.С.,1996; Beard J.L., 2000; Barer W.F., 2000; Krause J.P., Sewint J.R., 2001), а распространенность ЖДА зависит от возраста и наблюдается в этой группе чаще, чем у взрослых (рис. 2) [19].

Рис. 2. Распространенность ЖДА в РФ в 2016 г.

Следует особо отметить, что анемия представляет собой синдром, поэтому прежде всегда необходимо устанавливать ее причину. Хотя в абсолютном большинстве случаев анемия вызывается дефицитом железа, она также может быть проявлением хронического страдания (ревматологического, онкологического, гастроэнтерологического и др.), обуславливаться генетическими заболеваниями или быть следствием неотложного состояния. Коррекция причины ЖДА приводит к полному разрешению симптоматики и предупреждает дальнейшее развитие заболевания (Румянцев А.Г., Захарова И.Н., 2015) [10].

ДЖ отрицательно воздействует на когнитивное развитие детского организма, разрушает иммунные механизмы и приводит к росту заболеваемости инфекционными болезнями. При ЖДС в организме возникает целый рад морфофункциональных нарушений, не ограничивающихся только лишь системой крови. Среди них можно назвать дистрофию внутренних органов и их функциональные нарушения, вторичную иммунную недостаточность, задержку роста, общего развития детей и нарушения интеллекта (Зюбина Л.Ю., 1994; Никитин Е.Н., 1999; Кисляк Н.С., 2001; Захарова И.Н., 2002; Подзолкова Н.М., 2005; Sinclair L.M., 2005; Frewin R., 2007).

Развитие ДЖ во время беременности может существенно повлиять на ее исход, увеличивая риск развития осложнений. По данным Радзинского В.Е., Ордиянц И.М. (2012) анемия у беременных женщин существенно повышает перинатальные потери [18]:

- увеличение перинатальной смертности - 140-150%;

- рост общей заболеваемости - до 1000%;

- рост инфекционной заболеваемости 37%

- задержка внутриутробного развития плода - 32%;

- внутриутробная гипоксия - 63%;

- гипоксическая травма мозга - 40%.

Накопленные отечественные данные показывают, что встречаемость ЖДА в Российской Федерации достаточно высока и зависит от социально-экономических условий жизни, пола, возраста и наличия патологии в организме. Эти обстоятельства следует знать и помнить любому медицинскому работнику, чтобы своевременно диагностировать ЖДС в целях проведения ранней адекватной терапии.

Актуальность исследования профессиональной деятельности медицинской сестры при ЖДА определили значительная распространенность нозологии, прогрессирующий рост заболеваемости ею в Российской федерации, длительное течение и высокая затратность лечения с нередко неустойчивым эффектом (Усачева Е.И., 2007; Уварова Е.В. 2013; Новик А.А., 2015; Wenger N.K., 1996) [22].

Цель исследования: изучить роль медицинской сестры при ЖДА.

Объект исследования: профессиональная деятельность медицинской сестры при ЖДА.

Предмет исследования: особенности профессиональной деятельности медицинской сестры при ЖДА.

Гипотеза: профессиональная деятельность медицинской сестры может привести к раннему выявлению ЖДС в подростковой группе.

Задачи: железодефицитная анемия медицинский подростковый

1. Осуществить анализ научной литературы по проблеме исследования.

2. Исследовать основные факторы риска развития ЖДС в подростковой группе и разработать рекомендации по профилактике ЖДС.

Методы исследования:

1. Анализ научной медицинской литературы по теме исследования.

2. Анкетирование и статистическая обработка данных.

Исследование основано на работах отечественных и зарубежных и ученых: А.И. Воробьева, Л.И. Дворецкого, А.Г. Румянцева, И.Н. Захаровой, Ожегова Е.А., Тарасовой И.С., Чернова В.М., Лаврухина Д.Б., Радзинского В.Е., Ордиянц И.М., Toblli J.E., Brignoli R., Umbreit J.N., Conrad М.Е., Moore E.G., Wharton B.A. и др.

База исследования: ГБОУ ЦДТ «Замоскворечье», г. Москва.

Выборка респондентов: В исследовании приняли участие 337 подростков в возрастной группе от 11 до 17 лет (возрастная медиана - 15 лет), обучающихся в ГБОУ ЦДТ «Замоскворечье», из них 193 чел. входили в женскую и 144 - в мужскую группу.

Научная новизна и теоретическая значимость исследования заключается в выявлении основных факторов риска развития ЖДС в подростковой группе.

Практическая значимость исследования заключается в возможности использования основных факторов риска развития ЖДС, выявленных в подростковой группе, в профессиональной деятельности медицинской сестры.

Структура: данная курсовая работа содержит введение, 2 главы, заключение, список литературы, а также 17 рисунков, 3 таблицы и 3 приложения.

ГЛАВА 1. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

1.1 Понятие

С клинической позиции под анемией понимается снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, сопровождающееся снижением концентрации эритроцитов [3].

Синдром ЖДА развивается при нарушениях метаболизма железа в организме (рис. 1).

Рис. 1. Метаболизм железа в организме.

Синдром ЖДС сопровождается ДЖ, ведущим к ослаблению эритропоэза по причине дисбаланса поступления и расхода железа, снижением наполнения железом гемоглобина и последующим падением содержания гемоглобина в эритроцитах. В свою очередь, это приводит к снижению насыщенности трансферрина железом и угнетению синтеза гема, а в плазме крови и тканях падает концентрация ферритина. Коды анемий, связанных с дефицитом железа, по МКБ-10 [2]:

D50 Железодефицитная анемия (асидеротическая, сидеропеническая, гипохромная).

D50.0 Железодефицитная анемия, связанная с хронической кровопотерей (хроническая постгеморрагическая анемия).

D50.1 Сидеропеническая дисфагия (синдромы Келли - Паттерсона и Пламмера - Винсона).

D50.8 Другие железодефицитные анемии.

D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная.

1.2 Этиология, патогенез, эпидемиология

Причиной ЖДА считается несоответствие между потребностью организма в железе и его поступлением, возникающее при состояниях, сопровождающихся:

- разной степени кровопотерями;

- повышенной потребностью в железе в определенные периоды развития организма (рост, беременность, лактация);

- нарушением процессов абсорбции железа в кишечнике;

- дефицитом поступления железа алиментарным путем (голодание, приверженность вегетарианству, искусственное вскармливание) [3].

Основные состояния организма, сопровождающиеся ЖДА:

- беременность;

- болезнь Крона;

- вегетарианство;

- гельминтозы;

- геморрой;

- геморрагические и язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта (эзофагит, гастрит, дуоденит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки и др.);

- дивертикулез и дивертикулярная болезнь кишечника;

- дисфункциональные маточные кровотечения;

- меноррагии;

- оперативные вмешательства и травмы с обильной кровопотерей;

- новообразования желудочно-кишечного тракта;

- плацентарная недостаточность;

- ятрогенные причины (гемодиализ, донорство и др.) [7].

Патогенез ЖДА отображает физиологическую роль железа в организме и его участие в процессах тканевого дыхания (рис.2).

Рис.2. Патогенез ЖДА

Железо является одной из составных гема, способствующего синтезу гемоглобина, который переносит кислород по клеткам организма. Гем является простетической частью молекул гемоглобина и миоглобина и частью тканевых окислительных энзимов (цитохромов, каталазы и пероксидазы). Депонированием железа в организме ведают ферритин и гемосидерин, а транспортировка железа в организме осуществляется особым белком - трансферрином.

Организм ограниченно способен регулировать поступление железа из пищевых продуктов и совсем не может контролировать его расход. С наступлением отрицательного баланса метаболизма железа, прежде всего, расходуется железо из депо. Такое состояние именуется «латентный дефицит железа», или ЛДЖ. Вслед за этим начинает формироваться состояние тканевого дефицита железа, проявляющее себя нарушениями ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только потом развивается состояние железодефицитной анемии, или ЖДА [9].

1.3 Классификация

Общепризнанная классификация ЖДА отсутствует.

Стандарт медицинской помощи больным железодефицитной анемией, утвержденный приказом Минздравсоцразвития Российской Федерации от 28.02.2005 г. № 169, предлагает дифференцировать ЖДА по степени выраженности клинических проявлений [3]:

I стадия Расход железа превышает его поступление, постепенное истощение запасов и увеличение компенсаторной абсорбции в кишечнике.

II стадия Истощение запасов железа, падение уровня сывороточного железа ?50 мкг% и насыщения трансферрином ?16% приводит к угнетению эритропоэза.

III стадия ЖДА легкой степени (компенсированная) - уровень гемоглобина от 100 до 120 г/л с незначительным снижением цветового показателя (индексов насыщения эритроцитов гемоглобином).

IV стадия субкомпенсированная ЖДА - уровень гемоглобина ? 100 г/л, с явным снижением цветового показателя (индексов насыщения эритроцитов гемоглобином).

V стадия ЖДА тяжелой степени - уровень гемоглобина ? 60-80 г/л, с

с циркуляторными нарушениями и признаками тканевой гипоксии.

Также в клинических целях используется классификация по Ю.Г. Митереву, Л.Н. Ворониной (1992) [20]:

Этиологическая форма Стадия Степень тяжести

1. Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия) I стадия - дефицит железа без анемии (латентная анемия)

1. Легкая, содержание Нb 90-120 г/л

3. Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

4. II стадия железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

5. 2. Средняя, содержание Нb 70-90 г/л

3. Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста).

3. Тяжелая, содержание Нb ниже 70 г/л

4. Алиментарная (нутритивная)

5. Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

6. Вследствие нарушения транспорта железа

1.4 Клинические проявления

Как это следует из приведенной выше схемы патогенеза (рис. 2), клиническую картину ЖДА составляют следующие синдромы:

- циркуляторно-гипоксический (при достаточной степени выраженности анемии и кислородного голодания тканей);

- поражения эпителиальных тканей (гастроэнтерологические расстройства, трофические нарушения кожи и ее дериватов);

- гематологический (анемия гипохромного типа и признаки дефицита железа).

Снижение активности ферментов, содержащих железо, приводят к поражениям эпителиальных тканей [20]:

- кожных покровов (пигментации светло-кофейного цвета) и слизистых оболочек (формирование в углах рта глубоких заед), а также слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта;

- придатков кожи (ногти становятся ломкими, мягкими, поперечно исчерченными и вогнутыми; появляется ломкость волос, сечение концов, локальная или диффузная аллопеция);

- мышечного и сосудистого тонуса (развивается мышечная и артериальная гипотония);

- обоняния (пристрастие к токсичным запахам - ацетона, лака, красок) и вкуса (пристрастие к поеданию мела, глины и др.).

Гематологический, или анемический синдром обуславливается развитием анемической гипоксии и проявляется:

- слабостью, головной болью, головокружением, снижением работоспособности, внимания и способности к обучаемости;

- снижением аппетита вплоть до анорексии;

- бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек;

- тахикардией и систолическим шумом на верхушке сердца.

Принято считать, что наличие 4 и более из перечисленных симптомов является клиническим подтверждением ЖДС. В целом анемические симптомы носят неспецифический характер, значительно снижают качество жизни пациента и обладают низкой чувствительностью, не всегда позволяя заподозрить страдание. Поэтому решающая роль в диагностике ЖДА отводится лабораторным исследованиям [7].

Также клиническая картина может дополняться симптомами заболевания, послужившего причиной развития ЖДА (например, мено- и метроррагии, какие-либо хронические инфекционные поражения и др.).

1.5 Диагностика

1.5.1 Общие принципы диагностики

В особом внимании и проявлении клинической настороженности нуждаются группы риска развития ЖДА [10]:

- новорожденные;

- дети пубертатного возраста (особенно период скачка роста);

- менструирующие женщины, а также женщины в период беременности и лактации;

- пациенты старшей возрастной группы.

Также высокий риск развития ЖДА присущ:

- семьям с низком социально-экономическим положением;

- донорам;

- при нерациональном несбалансированном железодефицитном питании;

- детям, родившимся с весом ? 2500 г;

- при искусственном вскармливании грудного ребенка в течение первого года жизни только коровьим молоком.

Диагностический алгоритм (рис.3) условно может быть представлен следующими последовательными этапами:

- выявление анемического синдрома;

- подтверждение железодефицитного характера анемии;

- поиск заболевания, послужившего причиной развития ЖДА.

Формулировка диагноза:

- определение патофизиологического характера анемии;

- указание степени тяжести;

- установление этиологического фактора анемии;

- определение стадии анемии (латентный дефицит железа, рецидив, ремиссия)

Пример при анемии вследствие алиментарного ДЖ:

Диагноз: ЖДА, гипохромная, норморегенераторная, средней степени тяжести, алиментарного генеза.

Пример при анемии, развившейся как осложнение иного заболевания:

Диагноз: Язвенная болезнь 12-перстной кишки. ЖДА, легкой степени тяжести, смешанного генеза [3].

Рис. 3. Алгоритм постановки диагноза ЖДА

Выявление анемического синдрома осуществляется путем определения уровня снижения гемоглобина в сыворотке крови и проводится у пациентов с клиническими проявлениями анемии. Также может быть случайной находкой при аналитическом исследовании периферической крови (скрининговое обследование или обследование в связи с другим заболеванием) [6].

Установление железодефицитного характера анемии осуществляется путем определения клинических признаков сидеропении, морфологических признаков дефицита железа в эритроцитах, уровня сывороточного железа и запасов железа в организме [11].

Лабораторное исследование включает:

- определение уровня гемоглобина, числа эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитарной формулы, расчет цветового показателя, микроскопию мазка крови в целях выявления аномальных форм эритроцитов и степени насыщения их гемоглобином, лейкоцитов, а также клеточных включений;

- определение уровня запасов железа.

Показатели нормы гемоглобина крови:

мужчины 13-17,5 г % 130-170 г/л

женщины 12-16 г % л

Гемоглобин имеет в своем составе одну белковую часть (глобин) и четыре небелковых железосодержащих частей (гема). Железо в составе гема обладает способностью присоединять и отдавать кислород, оставаясь при этом двухвалентным. Железо является обязательным компонентом в составе всех дыхательных ферментов. В норме гемоглобин содержится в организме в виде восстановленного; оксигемоглобина; карбоксигемоглобина.

1 моль гемоглобина присоединяет 4 моля O_2, а 1 грамм гемоглобина - 1,34 мл O₂.

Присоединивший кислород гемоглобин становится оксигемоглобином - НbO₂, обуславливающим ярко-алый цвет артериальной крови.

Отдавший кислород оксигемоглобин называется восстановленным гемоглобином (Нb) и находится в венозной крови, имеющей темно-вишневый цвет.

Помимо того, в венозной крови содержится карбогемоглобин (НbСO₂) - соединение гемоглобина с углекислым газом, которое доставляет углекислый газ из тканей к легким.

Основным назначением гемоглобина является транспортировка углекислого газа и кислорода

где k -- константа скорости реакции.

Цветовой показатель (ЦП) рассчитывается по формуле:

При дефиците железа цветовой показатель ? 0,85 (норма 1,0).

При дефиците железа МСН ? 24 г [3].

Нормальное значение MCHC - 30-38 г/дл [3].

Морфологическое исследование эритроцитов остается наиболее точным методом определения содержания гемоглобина в эритроцитах. Характерным признаком ЖДА является выраженная гипохромия (рис.4) [5].



Рис. 4. Гипохромия при ЖДА

При микроскопии мазка крови выявляются эритроциты с характерным широким участком просветления в центре, напоминающим кольцо (анулоцит). В норме соотношение диаметра центрального просветления и периферического более темного кольца в эритроците ~ 1:1, при гипохромии в зависимости от степени ее выраженности ~ 2-3:1. В мазке крови при ЖДА преобладают эритроциты уменьшенного размера - микроциты, а также присутствуют эритроциты неодинаковой величины - анизоцитоз и различной формы - пойкилоцитоз, также могут обнаруживаться мишеневидные эритроциты (0,1-1% от общего числа клеток), (рис.5) [5].



Рис. 5. Микроскопическая картина периферической крови при ЖДА (гипохромия, микроцитоз, анизоцитоз)

Число эритроцитов с гранулами железа - сидероцитов резко снижено по сравнению с нормой вплоть до полного их отсутствия. Количество ретикулоцитов в крови - в пределах нормы, исключая состояния при сильной кровопотери (обильные маточные кровотечения). Содержание тромбоцитов и лейкоцитов, как правило, не изменено.

Морфологическое исследование костного мозга для диагностики имеет значение лишь при специальной окраске для подсчета эритроидных клеток костного мозга с содержанием гранул железа - сидеробластов, число которых при ЖДА снижается.

Уровень запасов железа в организме определяется путем исследования:

- сывороточного железа;

- общей железосвязывающей способности сыворотки с расчетом латентной железосвязывающей способности сыворотки;

- уровня ферритина в крови;

- насыщения трансферрина.

Показатель железа сыворотки крови у мужчин в норме составляет 13-30 мкмоль/л, у женщин - 12-25 мкмоль/л и существенно снижается при состояниях ЖД. При исследовании следует помнить, что в утренние часы уровень железа выше, чем в другое время суток.

Общая железосвязывающая способность сыворотки отражает степень насыщения трансферрина железом. В норме Показатель общей железосвязывающей способности сыворотки в норме - 30-85 мкмоль/л и существенно увеличивается при состояниях ЖД.

Латентная железосвязывающая способность сыворотки определяется разницей показателей общей железосвязывающей способности сыворотки и сывороточного железа.

Для диагностики ЖДА два последних теста используются редко. Степень насыщения трансферрина железом определяется отношением показателя железа сыворотки к ее общей железосвязывающей способности, выраженным в процентном соотношении. Показатель степени насыщения трансферрина железом в норме - 16-50%.

Для ЖДА патогномонично повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, повышение латентной железосвязывающей способности и снижение процента насыщения трансферрина железом [20]. Наиболее специфичным лабораторным признаком ДЖ считается снижение в сыворотке уровня ферритина, показатель которого в норме составляет 15-20 мкг/л. Определение уровня трансферрина в сыворотке крови дает возможность исключить анемии, развившиеся вследствие нарушения транспорта железа (атрансферринемии).

Трансферрином называется белок, принимающий участие в доставке железа от места его абсорбции в тонкой кишке до места его депонирования или использования (селезенка, печень, костный мозг). 1 молекула трансферрина связывает 2 атома железа. При нарушении абсорбции железа процент насыщения им трансферрина снижается, что указывает на ЖДА. При этом следует помнить, что трансферрину присущи качества «отрицательного» белка острой фазы, и любой острый воспалительный процесс в организме может способствовать снижению уровня трансферрина. Этот фактор значительно снижает диагностическую ценность уровня трансферрина. Показатель уровня трансферрина в норме - 2,0-3,8 г/л.

Рис. 6. Перенос железа внутрь клетки через трансферриновый рецептор

Транспортировка железа в клетку осуществляется при взаимодействии специфичного для трансферрина рецептора плазматической мембраны с комплексом трансферрин-железо (рис.6) [5]. Молекула трансферрина с двумя атомами железа входит в контакт с внешним (экстрацеллюлярным) концом рецептора и поглощается путем эндоцитоза. В сформировавшейся в результате этого везикуле изменяются рН и степень окисления железа - Fe⁺⁺⁺Fe⁺⁺. В двухвалентном виде железо используется в дальнейшем для синтеза гемоглобина или сохраняется в виде депонированного железа. Освободившись от железа, белковая часть трансферрина опять выходит на поверхность клеточной оболочки, где апотрансферрин отделяется, и весь описанный цикл повторяется. Показатель уровня рецепторов трансферрина в норме - 8,8-28,1 нмоль/л.

Схематично изменение показателей обмена железа в зависимости от степени его дефицита приведено в таблице 1 [3].



Табл. 1. Некоторые показатели обмена железа в зависимости от степени его дефицита

Показатель	Истощение запасов	Снижение эритропоэза	Железодефицитная анемия
Ферритин
Трансферрин	N
Сывороточное железо	N
Гемоглобин	N	N (пограничный)
Насыщение трансферрина	N
Железосвязывающая способность сыворотки
Растворимые рецепторы к трансферрину	N

Примечание: N - нормальный уровень; - снижение показателя; - выраженное снижение показателя; - повышение показателя.

1.5.2 Дифференциальная диагностика

Рис. 7. Алгоритм дифференциальной диагностики ЖДА

1.5.3 Особенности диагностики в отдельных группах пациентов

Пациентам с впервые выявленными признаками ЖДА и в отсутствие явного источника кровопотери следует проводить тщательное лабораторно-инструментальное обследование (рентгенологические и эндоскопические исследования желудочно-кишечного тракта и др.), целью которого является определение причины развития ЖДС согласно требованиям диагностических разделов соответствующих клинических протоколов ведения больных.

У новорожденных и грудных детей ЖДА является следствием материнского ДЖ, развившегося во время беременности или лактации. У детей с высоким уровнем риска развития ЖДА (при низком социально-экономическом положении семьи ребенка, весе при рождении < 2500 г, искусственном вскармливании в течение первого года жизни только коровьим молоком) необходимы повторные клинические анализы крови в возрасте 6 и 12 месяцев [8].

При дифференциальной диагностике ЖДА у беременных следует исключить ложную анемию, которая может быть следствием гидремии. Для уточнения диагноза необходимо:

- исследование объема циркулирующей крови;

- оценка соотношения объема циркулирующей плазмы и объема циркулирующих эритроцитов;

- определение гипохромии эритроцитов (важный признак); содержания сывороточного железа (важный признак); содержания ферритина в крови; содержания растворимых рецепторов к трансферрину.

Необходимо помнить, что анемия у беременных также наблюдается при преэклампсии и хронических инфекциях мочевыводящих путей [18].

Диагностические исследования при ЖДА у пожилых пациентов, прежде всего, направляются на исключение или выявление:

- микрокровотечений в желудочно-кишечном тракте (эрозии и язвы желудка, полипоз, геморрой и др.);

- онкологической патологии в желудочно-кишечном тракте;

- дисбактериоза и дивертикулеза (конкурентное потребление железа бактериями);

- алиментарного дефицита железа;

- нарушения абсорбции железа;

- кровопотери в ротовой полости (ортопедические проблемы с зубными протезами).

При дифференциальной диагностике следует исключить В₁₂-дефицитную анемию и анемию хронических заболеваний.

В случае длительно не поддающейся коррекции при адекватной терапии упорной ЖДА, сочетающейся с субфебрилитетом, лимфоаденопатией, повышенной потливостью следует исключить наличие туберкулезной инфекции в организме [20].

К основным ошибкам на диагностическом этапе относятся:

- поверхностный сбор анамнестических данных и неполное физикальное обследование;

- поверхностный поиск причины ЖДА;

- не проведение исследования исходных сывороточного железа и ферритина, а также ретикулоцитов периферической крови;

- проведение исследования сывороточного железа после начала приема препаратов железа.

При определении патогенетического варианта анемии для предупреждения диагностических ошибок врачу следует руководствоваться следующими принципами [7]:

- не начинать терапию препаратами железа до определения уровня сывороточного железа и количества ретикулоцитов в периферической крови;

- поиск заболевания, обуславливающего ДЖ, проводят с помощью дополнительных методов инструментального и лабораторного обследования (ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек, малого таза; рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта и др.);

- оценка кровопотери из желудочно-кишечного тракта осуществляется с использованием собственных эритроцитов, меченных радиоактивным хромом;

- поиск источника кровотечения в тонкой кишке требует лапаротомии, альтернативой которой является специальная видео-капсула, заглатываемая пациентом.

1.6 Лечение

1.6.1 Общие принципы лечения

Лечебная тактика при ЖДА включает в себя медикаментозную терапию и диетотерапию.

Медикаментозная терапия ЖДА предусматривает применение препаратов железа и средств, потенцирующих абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте (аскорбиновая, фумаровая, янтарная кислоты, некоторые аминокислоты, фруктоза и др.).

Тактика лекарственного лечения делится на два основных этапа:

- купирование малокровия;

- восполнение депо железа в организме (так называемая терапия насыщения) [14].

Обычно для приведения концентрации гемоглобина в норму необходимо до 1,5 месяцев, а для восполнения депо железа в организме - от 3 до 6 месяцев (продолжительность зависит от степени выраженности ДЖ).

При назначении лечения рекомендуется придерживаться следующих правил:

- вылечить ЖДА только с помощью диетотерапии нельзя;

- преимущественное использование препаратов железа для орального применения;

- назначение препаратов железа не менее чем за 1 час до приема пищи (натощак), и только при появлении побочных явлений - во время еды;

- назначение средних терапевтических доз (от 100 до 200 мг/сутки элементарного железа), которые лучше усваиваются организмом и реже вызывают побочные явления;

- к трансфузиям эритроцитарной массы прибегать исключительно по жизненным показаниям (тяжелое состояние пациента с явлениями нарушения гемодинамики, падением АД, особенно на фоне обильных не прекращающихся кровопотерь; подготовка к хирургическому вмешательству; уровень гемоглобина < 70 г/л);

- оценка эффективности терапии проводится по клинико-лабораторным признакам.

Основой заместительной терапии ДЖ являются препараты железа. На современном этапе применяются препараты железосодержащих комплексов и солей железа, в которые входят соответственно трех- и двухвалентное железо. Наиболее популярные и достаточно эффективные препараты сульфата (актиферрин, сорбифер дурулес, тардиферон и др.), фумарата (ферретаб-композитум, хеферол и др.), глюконата железа (ферропал, тотема и др.) в 10-30% случаев могут вызывать побочные явления со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, диспептические явления, тяжесть или боли в подложечной области) [10].

Медицинская сестра обязана знать и своевременно устранять такие неблагоприятные реакции организма на лечение [16].

Препараты инновационных железосодержащих комплексов такие, как мальтофер-фол и мальтофер, не вызывают побочных реакций и достаточно эффективны.

Оптимальная суточная доза препаратов железа при лечении ЖДА соответствует необходимой суточной дозе:

а) железа в составе препаратов солей железа и составляет для детей в возрасте до трех лет - от 5 до 8 мг двухвалентного железа на кг массы тела/сутки, старше трех лет - от 100 до 120 мг двухвалентного железа в сутки, взрослых - 200 мг двухвалентного железа в сутки;

б) железа в препаратах комплекса гидроксида железа (трехвалентного железа) и составляет для недоношенных детей от 2,5 до 5 мг на кг массы тела, детей до года - от 25 до 50 мг, от 1года до 12 лет - от 50 до 100 мг, старше 12 лет - от 100 до 300 мг, взрослых - от 200 до 300 мг в сутки [3].

Показания к назначению парентеральной терапии препаратами железа (венофер, феррлецит, феррум-лек и др.) должны быть строго аргументированы. Взрослым пациентам парентерально вводится < 200 мг железа/сутки, капельно, по особым показаниям - <500 мг/сутки. В зависимости от возраста суточная доза для детей составляет от 25 до 50 мг, препарат вводят струйно и медленно в течение >10 минут. Максимально допустимая разовая доза составляет 7 мг железа на кг массы тела [9].

Лечение ЖДА у беременных и пожилых пациентов осуществляется по общим правилам. Вследствие высокого риска развития у них фолиеводефицитной анемии этой категории больных особенно показаны препараты железа с содержанием фолиевой кислоты (актиферрин- композитум, ферро-фольгамма, гино-тардиферон и др.).

Обязательным компонентом рациональной терапии железосодержащими препаратами является контроль эффективности лечения. В начале терапии осуществляется оценка субъективных ощущений пациента, а на пятый-восьмой день проводится обязательное определение ретикулоцитарного криза (увеличение числа ретикулоцитов от 2 до 10 раз в сравнении с исходным значением). На третьей неделе оценивается прирост числа эритроцитов и гемоглобина. Отсутствие ретикулоцитарного криза свидетельствует об индивидуальной неэффективности препарата или назначении его в неадекватно малой дозе [10].

При адекватных дозах препаратов исчезновение гипохромии и нормализация уровня гемоглобина происходит, как правило, через 1,5 месяца лечения. В целях достаточного стойкого насыщения депо гемоглобина половинную дозу железосодержащих препаратов применяют еще в течение 2 месяцев. Степень насыщения депо определяют при помощи комплексного биохимического исследования. В отсутствие этих диагностических методов лечение проводится эмпирически.

На фоне перорального применения препаратов железа наиболее часто возникают такие побочные явления:

- анорексия;

- металлический привкус во рту;

- давление в эпигастрии и ощущение переполнения желудка;

- тошнота и рвота;

- запоры или диарея;

- коричневое окрашивание зубной эмали и кал черного цвета, не имеющие клинического значения [8].

Парентеральное введение препаратов железа может сопровождаться;

- местными реакциями (постинъекционные абсцессы, венозный спазм, флебиты, потемнение кожи в месте инъекции);

- общими реакциями (лихорадка, гипотония, парестезии, загрудинные боли, мио- и артралгии).

1.6.2 Лечение в некоторых возрастных группах и при различных состояниях

ЖДА у детей пубертатного возраста. ДЖ в период быстрого роста организма развивается вследствие не восполнения в первые годы жизни сниженного уровня запаса железа. Скачкообразный расход железа быстрорастущим организмом, возникновение менструальных кровопотерь отрицательно сказываются на этом относительном дефиците. Поэтому в пубертатном периоде следует активно применять диетопрофилактику ДЖ, а при появлении симптомов гипосидероза - начать адекватную терапию препаратами железа [9].

ЖДА у женщин репродуктивного возраста. Во время менструации взрослая здоровая женщина теряет ~50 мл крови или 25 мг железа, что вдвое больше, чем теряет мужчина. У женщин, страдающих меноррагиями, количество теряемой крови ?200 мл, что соответствует ?100 мг железа, а дополнительные среднесуточные его потери составляют ?4 мг. За один месяц потеря железа превышает его возможное поступление алиментарным путем на 30 мг, а за один год дефицит достигает ~360 мг.

На активность прогрессирования анемии при меноррагиях, кроме их выраженности, влияет исходная величина депонированного железа, особенности рациона питания, предшествующие беременности, периоды лактация и др.

Для оценки объема теряемой в менструальной крови уточняется количество используемых ежедневно прокладок и их характеристики, а также присутствие в выделяемой крови большого числа крупных свертков. Нормальной с физиологической точки зрения кровопотерей считается использование двух прокладок в сутки и присутствие малого числа свертков размером до 2 мм в диаметре [18].

При меноррагиях однократное проведение курса заместительной терапии является недостаточным, поскольку через несколько месяцев случится рецидив ЖДА. Поэтому поддерживающую профилактическую терапию следует проводить постоянно, с помощью титрования подбирая индивидуально дозу препарата. Рекомендуется назначение железосодержащих препаратов с высоким содержанием железа с первого дня менструации в течение десяти дней. В отдельных случаях достаточно проводить поддерживающую терапию раз в три или шесть месяцев в зависимости от состояния пациентки. Залогом успешной терапии является достижение консенсуса между врачом и пациенткой в вопросах природы анемии, методов ее терапии и важности профилактики.

ЖДА у женщин в период беременности и лактации. В этой группе пациентов в профилактических целях зачастую используют комбинированные препараты с умеренным и невысоким содержанием железа - от 30 до 50 мг, содержащие такие витамины, как фолиевая кислота и витамин В_12.

При выявлении ЖДА на весь оставшийся период беременности беременной женщине назначаются препараты с высоким содержанием железа - 100 мг 2 раза в сутки. При отсутствии значительной кровопотери в родах на период лактации переходят на препараты с меньшим содержанием железа - от 50 до 100 мг в сутки [10]. При отсутствии эффекта терапии в первую очередь следует провести анализ адекватности назначенных доз препарата и комплаентности пациентки.

Помимо того, возможно развитие так называемой ложной анемии вследствие гидремии, нередко наблюдаемой у беременных. Для ее подтверждения исследуется объем циркулирующей крови, оцениваются соотношение объема циркулирующей плазмы и объема циркулирующих эритроцитов, гипохромия эритроцитов и содержание сывороточного железа.

Также ЖДА может наблюдаться при:

- нефропатии (гестозе);

- хронических инфекциях мочевыводящих путей;

- туберкулезной инфекции.

В таких случаях следует вести речь об анемии хронических заболеваний.

Прямых противопоказаний к применению парентеральных препаратов железа у беременных нет, однако достаточно масштабные фармакологические исследования в этой группе пациенток не выполнялись [18].

ЖДА у лиц пожилого возраста. Необходимость в каких-либо специальных схемах лечения анемии отсутствует. Как правило, пациенты достаточно быстро и адекватно отвечают на проводимую терапию. Низкая ее эффективность может быть следствием запоров, обусловленных дисбактериозами и нарушением перистальтики. В таких случаях к терапии добавляется лактулоза в дозе ?50-100 мл, после получения устойчивого эффекта доза уменьшается вдвое [20].

1.6.3 Характеристика особенностей применения медикаментов

Терапия ЖДА у детей. Целесообразным представляется получение больным ребенком ?6 мг железа в сутки, при наличии выраженного ДЖ эта доза увеличивается в 5-10 раз. Восполнение ДЖ проводится при помощи специальных молочных смесей, обогащенных железом с обязательным применением в необходимом объеме железосодержащих сиропов или растворов. В качестве профилактики ДЖ у новорожденного матери с доказанным ДЖ даже в отсутствие анемии назначаются препараты железа в режиме беременности на весь период лактации [9].

Терапия ЖДА у беременных. Восполнение ДЖ у беременных и лактирующих женщин осуществляется по общей схеме с назначением препаратов с высоким содержанием железа.

Терапия ЖДА у лиц пожилого возраста. Специфическая схема лечения не требуется. При подборе препарата лицам пожилого возраста рекомендуется:

- выбор препарата для перорального приема с высокой степенью биодоступности и отсутствием побочных явлений, снижающих абсорбцию железа и усугубляющих субъективное состояние пациента;

- выбор препарата с терапевтической направленностью на один определенный патогенетический вариант анемии.

Терапия ЖДА при почечной недостаточности. Коррекции дозы железосодержащих препаратов нарушенная функция почек не требует. Преимущественно терапия проводится препаратами для орального применения. При использовании эритропоэтина допустимо внутривенное введение железосодержащих препаратов непосредственно перед введением дозы эритропоэтина [6].

1.6.4 Диетические назначения и ограниченияя

Питание больных ЖДА должно быть полноценным, разнообразным и базироваться на диете № 11 с ограничением животных жиров и включением продуктов, богатых веществами, стимулирующими эритропоэз.

Диета № 11 предусматривает дробный частый режим приема пищи 6 раз в сутки [20].

Энергоценность и химический состав диетического стола №11:

Белки: 110-120 г, из них ?50 г белков животного происхождения.

Жиры: 80-90 г, из них ? 30 г жиров растительного происхождения.

Углеводы: 250-350 г.

Суточная калорийность: 2 200 - 2 700 ккал.

Свободная жидкость: 1,5-2 л.

Поваренная соль: 6 г.

Витамины: аскорбиновая кислота (С) - 200 мг; никотиновая кислота (В3) - 30 мг; ретинол (А) - 1 мг; рибофлавин (В2) - 4 мг; тиамин (В1) - 2 мг.

Микроэлементы: кальций - 1,4 г; магний - 0,6 г; натрий - 4 г; фосфор - 2,2 г.

Температурный режим блюд: от 15 до 60 С °.

При ЖДА необходимо введение в организм больного достаточного количества продуктов с высоким содержанием железа (говяжье мясо и субпродукты).

В процессе образования гемоглобина и эритроцитов принимают участие такие микроэлементы, как железо, кобальт, медь, марганец и цинк. Поэтому диета больного ЖДА обогащается продуктами с их высоким содержанием (печень, легкие, почки, говядина, белые грибы, яйца, крупы, дрожжи, зелень, овощи, ягоды, фрукты и др.).

Ограничения:

- продукты с повышенным содержанием жира (маргарин, сало, жирные сорта мяса и рыбы, кондитерские изделия с масляным кремом, майонез, сыры);

- петрушка, орехи, зерновые отруби, шоколад, кофеинсодержащие напитки;

- алкогольные и слабоалкогольные напитки.

Если ЖДА является проявлением хронического заболевания организма (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, состояние после гастрэктомии, анацидный гастрит, энтерит и др.) в диетотерапию вносятся соответствующие коррективы [23].

Примерное однодневное меню для больных ЖДА:

1-йзавтрак: печень жареная (100), пюре картофельное (240г), каша рисовая молочная (200 г), чай (200 мл).

2-й завтрак: сыр (30 г), яблоки (100 г).

Обед; борщ (400 г), куры отварные (150 г), сборные овощи (150 г), компот из сухофруктов (200 г).

Полдник: бисквит с гематогеном (100 г), отвар шиповника (200 мл).

Ужин: творог (100 г) с сахаром (5 г), каша овсяная молочная (250 г). На ночь: простокваша (200 г).

На весь день: хлеб - пшеничный (200 г) и ржаной (200 г), сахар (50 г).

1.7 Возможные исходы лечения и их характеристика

Возможные исходы лечения ЖДА и их характеристика представлены в таблице 2 [3].

Табл. 2. Возможные исходы лечения ЖДА и их характеристика

Наименование исхода	Частота развития, %	Критерии и признаки	Ориентировочное время достижения исхода	Этапность оказания медицинской помощи
Ремиссия	95	Нормализация уровня общего гемоглобина	21 день от начала терапии	Поддерживающая терапия
Улучшение состояния	4	Устранение клинической симптоматики, подъем уровня гемоглобина до 110 г/л и выше, но без его нормализации	21 день от начала терапии	Продолжение лечения
Отсутствие эффекта	1	Появление клинических или лабораторных признаков нежелезодефицитной анемии, отсутствие прироста гемоглобина	14-30 дней	Оказание помощи по клиническому протоколу соответствующего заболевания

1.8 Профилактика

По определению Экспертного комитета ВОЗ по ЖДА профилактическими мерами, направленными на снижение уровня распространенности анемии среди населения, являются:

- употребление в пищу продуктов, обогащенных легко усваиваемой формой железа, и средств, способствующих улучшению его абсорбции (различного рода витаминов);

- санация хронических очагов инфекции в организме [1].

При этом профилактика ЖДА должна проводиться на популяционном уровне, так как ранние признаки заболевания присутствуют практически у 25% населения земного шара.

Собственно профилактика ЖДА делится на первичную, вторичною и третичную [7].

Цель первичной профилактики - устранение основного фактора, способствующего развитию ДЖ в организме.

Цель вторичной профилактики - своевременное выявление признаков ЖДА, ее диагностирование и проведение адекватной терапии.

Цель третичной профилактики - сведение к минимуму риска развития возможных осложнений ЖДА.

Первичную профилактику железодефицитных анемий проводят девочкам-подросткам, особенно с обильными месячными, женщинам, страдающим мено- и метророррагиями, беременным и женщинам в период лактации [18]. Для выявления этого контингента пациентов медицинской сестре следует проводить активный патронаж групп риска.

Первичная профилактика проводится лекарственными препаратами с содержанием железа для перорального применения.

Первичная профилактика осуществляется путем ежемесячного назначения с первого дня месячных в течение десяти дней от 30 до 40 мг элементарного железа или назначения одного курса продолжительностью шесть недель с приемом от 30 до 40 мг железа в день каждые шесть месяцев.

Вторичная профилактика железодефицитной анемии проводится пациентам, у которых присутствует угроза рецидива ранее перенесенной ЖДА. Для выявления этой группы пациентов медицинская сестра ведет регистрационный журнал, фиксируя их данные.

Вторичная профилактика осуществляется путем назначения профилактических курсов пероральной ферротерапии продолжительностью до шести недель 2 раза в год.

Больные ЖДА с риском рецидива развития патологии находятся на диспансерном учете у терапевта с обязательным обследованием (клинический анализ крови и исследование сывороточного железа 2 раза в год) [20].

1.9 Профессиональная деятельность медицинской сестры при железодефицитной анемии

Клиническое значение ЖДА определяется ее высокой распространенностью и негативным влиянием на состояние организма. ЖДА вызывает нарушение деятельности всех систем организма, но в первую очередь страдают нервная, сердечно-сосудистая и пищеварительная системы. ЖДА приводит к снижению трудоспособности, физической активности, интеллектуальной деятельности и ухудшает качество жизни пациента.

Диагностика, лечение ЖДА и уход за больным сопровождаются, существенными материальными затратами.

Наиболее частой и клинически значимой в сестринской практике является ЖДА [21], клиническая картина которой состоит из:

- общих неспецифических проявлений, свойственных любому типу анемий;

- специфических симптомов;

- проявлений основного хронического заболевания, в результате которого развилось малокровие.

Медицинской сестре нередко приходится наблюдать больных, которых тревожат неспецифические симптомы малокровия:

- общая слабость;

- повышенная утомляемость;

- снижение трудоспособности;

- невозможность длительно сосредоточить внимание;

- сонливость днем;

- головокружения;

- сердцебиения;

- одышка при физической нагрузке;

- ноющие боли в левой половине грудной клетки;

- повышение температуры тела;

- склонность к обморокам;

- пониженное артериальное давление.

Каждый из этих признаков не является строго специфичным и может встречаться при других болезнях, особенно у пациентов пожилого возраста, но в совокупности они составляют достаточно очерченный клинический синдром, дающий возможность предположить у больного анемию [7].

Во время I этапа сестринского процесса при ЖДА - сбора анамнестических данных - медицинской сестре следует выяснить:

- присутствие в прошлом у пациента и его родственников эпизодов кровоточивости и заболеваний, сопровождающихся кровотечениями;

- диагностировалась ли у него когда-либо анемия, были ли ранения или травмы и хирургические вмешательства на желудке и кишечнике;

- страдает ли он (или страдал ранее) заболеваниями желудочно-кишечного тракта;

- беспокоят ли его в настоящее время кровопотери, если да, какого характера (желудочно-кишечные, маточные, носовые, и др.);

- какой характер носят геморрагический и анемический синдромы - наследственный либо приобретенный;

- характер питания пациента, поскольку несбалансированный рацион с ограничением калорийности, снижением или исключением мясных продуктов может стать причиной развития малокровия (особенно у пациентов с кровопотерями, алкоголиков, наркоманов, вегетарианцев и малообеспеченных людей пожилого возраста).

Такие анамнестические данные имеют непосредственное отношение к развитию ЖДА [16].

Следует помнить, что провоцировать хроническую кровопотерю из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с дальнейшим развитием ЖДА может длительный прием некоторых лекарственных препаратов, например, нестероидных противовоспалительных средств.

Субъективные методы обследования выявляют характерные жалобы пациента на снижение аппетита, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, потливость, похолодание конечностей. Важным является уточнение постепенного развития заболевания и принадлежность пациента к группе риска [23].

При объективном исследовании наблюдаются специфические сидеропенические (тканевые) симптомы, к которым относятся дистрофические изменения кожи, ее придатков (ногтей и волос), слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дисфагия, а также нарушение обоняния и вкуса. Так, может отмечаться бледность кожных покровов и видимых слизистых, сглаженность (или атрофия) сосочков на языке, восковидный цвет ушных раковин, заеды в углах рта, депигментация ногтей, повышенная ломкость и выпадение волос, тахикардия, ослабление I тона, непостоянный систолический шум на верхушке при аускультации сердца и характерный шум волчка над яремной веной.

Петехии, кровоподтеки на коже и слизистых оболочках (геморрагический синдром) являются нередкой находкой при ЖДА, развивающейся на фоне онкологической патологии и хронической почечной недостаточности.

Лабораторные методы диагностики показывают в клиническом анализе

крови снижение уровня гемоглобина, цветового показателя и числа эритроцитов, а также нарушение их морфологии. В биохимическом анализе крови наблюдается снижение уровней сывороточного железа и ферритина, а также повышение железосвязывающей способности сыворотки крови.

Тщательное клиническое обследование дает медицинской сестре возможность произвести оценку состояния пациента [15] и перейти ко II этапу сестринского процесса - выявлению проблем больного.

Из большого числа существующих проблем, обусловленных недостаточным поступлением кислорода в ткани и решаемых зачастую только комплексной бригадой медицинских работников (гематолог, терапевт, гастроэнтеролог, невропатолог и др.), можно отметить:

- общую слабость, снижение трудоспособности, повышенную утомляемость и эмоциональную лабильность;

- головокружения, особенно при физических нагрузках, и склонность к обморочным состояниям;

- одышку и сердцебиения при физической нагрузке;