Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии при аутоиммунной
Диагностика и лечение диффузного токсического зоба. Влияние коррекции функции щитовидной железы на эндокринную офтальмопатию. Основные методы лечения тиреотоксикоза. Диагностика аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза. Лечение повреждения роговицы.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 20.12.2018 |
| Размер файла | 146,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
2
Введение
Размещено на http://www.allbest.ru/
Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии при аутоиммунном тиреоидите
Список сокращений и терминов
|
АИТ |
Аутоиммунный тиреоидит |
|
|
ДТЗ |
Диффузный токсический зоб |
|
|
ЗН |
Зрительный нерв |
|
|
КТ |
Компьютерная томография |
|
|
МСКТ |
Мультиспиральная компьютерная томография |
|
|
РБК |
Ретробульбарная клетчатка |
|
|
РЙТ |
Радиойодтерапия |
|
|
рТТГ |
Рецептор тиреотропного гормона |
|
|
РФП |
Радиофармпрепарат |
|
|
Своб Т3 |
Свободный трийодтиронин |
|
|
Своб Т4 |
Свободный тироксин |
|
|
ТГ |
Тиреоглобулин |
|
|
ТПО |
Тиреопероксидаза |
|
|
ТТГ |
Тиреотропный гормон гипофиза |
|
|
УЗИ |
Ультразвуковое исследование |
|
|
ЩЖ |
Щитовидная железа |
|
|
ЭОМ |
Экстраокулярные мышцы |
|
|
ЭОП |
Эндокринная офтальмопатия |
|
|
CAS |
Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии [ClinicalActivityScore] |
|
|
EUGOGO |
Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии |
|
|
131I |
Радиоактивный йод |
|
|
99mTc |
Изотоп технеция |
Содержание
- Список сокращений и терминов
- Введение
- 1. Методология
- 2. Определение
- 3. Диагностика диффузного токсического зоба
- 4. Лечение диффузного токсического зоба
- 4.1 Влияние коррекции функции щитовидной железы на ЭОП
- 4.2 Влияние метода лечения тиреотоксикоза на течение ЭОП
- 4.3 Методы лечения тиреотоксикоза
- 4.3.1 Консервативное лечение ДТЗ
- 4.3.2 Терапия радиоактивным йодом ДТЗ
- 4.4 Хирургическое лечение щитовидной железы
- 5. Диагностика аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза
- 6. Диагностика эндокринной офтальмопатии
- 6.1 Классификации эндокринной офтальмопатии
- 6.2 Оценка активности и тяжести ЭОП
- 6.3 Диагностика ЭОП в специализированных центрах
- 7. Лечение ЭОП
- 7.1 Симптоматическое лечение ЭОП
- 7.2 Лечение легкой неактивной ЭОП
- 7.3 Лечение ЭОП в специализированных центрах (активной ЭОП)
- 7.3.1 Лечение тяжелой (угрожающей потерей зрения) ЭОП
- 7.3.1.1 Лечение оптической нейропатии
- 7.3.1.2 Лечение повреждения роговицы, угрожающего потерей зрения
- 7.3.2 Лечение ЭОП средней тяжести
- 7.4 Лучевая терапия на область орбит
- 7.5 Терапия отчаяния или терапия с недоказанной эффективностью
- 7.6 Хирургическое лечение ЭОП
- 7.6.1 Хирургическое лечение ЭОП умеренной тяжести
- 7.7 Алгоритм лечения эндокринной офтальмопатии
- 8. Лечение эндокринной офтальмопатии и сопутствующие заболевания
- 9. Влияние курения на распространенность, тяжесть и прогрессирование эндокринной офтальмопатии
- Заключение
- Список литературы
Введение
ЭОП - мультидисциплинарная проблема, находящаяся на стыке эндокринологии и офтальмологии. В настоящее время помощь больным с ЭОП недостаточна именно вследствие плохого взаимодействия офтальмологов и эндокринологов. В России практически отсутствуют специализированные центры, где пациенты с ЭОП могут получить комплексное лечение, включая хирургическое. Поздняя диагностика, позднее обращение за квалифицированной помощью, отсутствие стойкой компенсации функциональных нарушений щитовидной железы, ошибки в определении фазы заболевания и выборе метода лечения, отсутствие преемственности и согласованности между офтальмологами и эндокринологами являются причинами низкой эффективности лечения ЭОП. Отсутствие в нашей стране единых подходов к диагностике и лечению ЭОП, необходимость включить опыт международных центров по решению проблем ЭОП в отечественную практику, объединить усилия разных специалистов (эндокринологов, офтальмологов, радиологов, эндокринных хирургов, нейрохирургов) в решении проблем ЭОП явились предпосылками для создания данных рекомендаций.
1. Методология
Методы, использованные для сбора /селекции доказательств: поиск в электронной базе данных.
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств: доказательной базой для рекомендаций являются публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, базы данных EMBASEи MEDLINE. Глубина поиска составляла 5 лет.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:
· Консенсус экспертов
· Оценка значимости в соответствии с уровнями доказательности и классами рекомендаций (таблица 1).
Методы, использованные для анализа доказательств:
· Обзоры опубликованных мета-анализов
· Систематические обзоры с таблицами доказательств
Описание методов, использованных для анализа доказательств: При отборе публикаций как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в её валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу, вытекающих из неё рекомендаций.
Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований и применяемых вопросников (материалов), используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.
эндокринная офтальмопатия аутоимунный тиреоидит
В работе использованы: Консенсус Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса (EUGOGO) (2006 год), материалы Европейской Тиреоидологической Ассоциации (ЕТА) (2005 год), материалы Клинических рекомендаций по диагностике и лечению тиреотоксикоза Американской Тиреоидной Ассоциации и Американской Ассоциации Клинических Эндокринологов (2011 год); Клинические рекомендации Эндокринологического общества США по диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы во время беременности (2012 год), систематические обзоры, мета-анализы и оригинальные статьи.
Таблица 1.
Уровни доказательности (1) и уровень рекомендаций (2)
|
1. Уровни доказательности (Агентство по политике медицинского обслуживания и исследований (AHCPR 1992) |
|||
|
Ia |
Доказательность, основанная на мета-анализе рандомизированных контролируемых исследований |
||
|
Ib |
Доказательность, основанная как минимум на одном рандомизированном контролируемом исследовании с хорошим дизайном |
||
|
IIa |
Доказательность, основанная как минимум на одном крупном нерандомизированном контролируемом исследовании |
||
|
IIb |
Доказательность, основанная как минимум на одном квазиэксперементальном исследовании с хорошим дизайном |
||
|
III |
Доказательность, основанная на неэкспериментальных описательных исследованиях с хорошим дизайном, типа сравнительных исследований, корреляционных исследований и исследований случай-контроль |
||
|
IV |
Доказательность, основанная на мнении экспертов, на опыте или мнении авторов |
||
|
2. Уровень рекомендации (рекомендаций Агентства исследований и оценки качества медицинского обслуживания (AHRQ 1994) |
|||
|
Уровень рекомендации |
Уровни доказательности |
Описание |
|
|
A |
Ia, Ib |
Доказательность, основанная как минимум на одном рандомизированном контролируемом исследовании с хорошим дизайном |
|
|
B |
IIa, IIb, III |
Доказательность, основанная на хорошо выполненных нерандомизированных клинических исследованиях |
|
|
C |
IV |
Доказательность, основанная на мнении экспертов, на опыте или мнении авторов. Указывает на отсутствие исследований высокого качества |
На процессе оценки, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере, двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценке обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса привлекался независимый эксперт.
Таблицы доказательств: таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.
Методы, использованные для формулирования рекомендаций: консенсус экспертов.
Индикаторы доброкачественной практики (GoodPracticePoints - GPPs): Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.
Экономический анализ: Анализ стоимости не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались.
Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка
· Внутренняя экспертная оценка
Описание метода валидизации рекомендаций: Настоящие рекомендации в предварительной версии рецензированы независимыми экспертами, которые попросили прокомментировать, прежде всего, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.
Получены комментарии со стороны врачей-эндокринологов и врачей-офтальмологов первичного звена в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций как рабочего инструмента повседневной практики.
Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.
Консультации и экспертная оценка: Проект рекомендаций рецензирован также независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.
Рабочая группа: Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.
Обновления клинических рекомендаций: актуализация проводится не реже чем один раз в три года с учетом появившейся новой информации о диагностике и тактике ведения пациентов эндокринной офтальмопатией. Решение об обновлении принимает МЗ РФ на основе предложений, представленных медицинскими профессиональными некоммерческими организациями. Сформированные предложения должны учитывать результаты комплексной оценки лекарственных препаратов, медицинских изделий, а также результаты клинической апробации.
Основные рекомендации: сила рекомендаций (A-С), уровни доказательств (Iab, IIab, III, IV) приводятся при изложении текста рекомендаций.
2. Определение
По современным представлениям ЭОП (код МКБ - H06.2) - это аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией ЩЖ. В 80% случаев ЭОП развивается при ДТЗ, в 10% при АИТ у эутиреоидных/гипотиреоидных пациентов и в 10% - на фоне нормальных уровней тиреоидных гормонов и ТТГ при отсутствии аутоиммунной патологии в анамнезе, так называемая эутиреоидная болезнь Грейвса. Частота развития клинически выраженной ЭОП при ДТЗ составляет 30-50%. Доказано, что реальная частота ЭОП у пациентов с ДТЗ намного выше, если учитывать долю субклинических форм. Развитие ЭОП сопровождается патологическими изменениями в мягких тканях орбиты: РБК, ЭОМ, вовлечением ЗН и роговицы, а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы). Крайне тяжелое течение ЭОП развивается примерно в 5% случаях. Патогенез заболевания мало изучен, что определяет отсутствие единых подходов к диагностике и лечению данной патологии. Предполагается, что патогенетические механизмы возможного прогрессирования ЭОП могут быть связаны с активацией аутоиммунных процессов в орбитальных тканях на фоне высокого уровня антител к рТТГ. Нарушение функции ЩЖ оказывает отрицательный эффект на течение ЭОП, поэтому необходимость компенсации тиреотоксикоза, равно как и гипотиреоза не вызывает сомнений (уровень А-Ia).
Тиреотоксикоз - это синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани. "Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова)" (код МКБ - Е 05.0) представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А-Ia). В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений щитовидной железы (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции.
Гипотиреоз - синдром, вызванный дефицитом тиреоидных гормонов ЩЖ или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Наиболее частой причиной гипотиреоза является АИТ.
Эпидемиология. ЭОП возникает в любом возрасте. Женщины болеют в 2-5 раз чаще, чем мужчины. Пики развития заболевания приходятся на 40 - 44 и на 60 - 64 года у женщин. У мужчин на 45-49 и на 65 - 69 лет. Согласно данным G. Bartley (1994), ежегодно ЭОП диагностируется у 16 женщин, и у 2,9 мужчин на 100 000 населения. Cпоявлением новых методов исследования, диагностика ЭОП улучшилась, и, соответственно, частота выявления заболевания возросла. ЭОП может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной. В 95% случаев ЭОП развивается на фоне ДТЗ, в 5% случаев - на фоне аутоиммунного тиреоидита.
3. Диагностика диффузного токсического зоба
Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателей (низкого содержания ТТГ в крови и высокого уровня свТ4 и свТ3).
Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление осложнений тиреотоксикоза и экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия).
Клиническая картина. Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса. Нередко больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий - грозное осложнение тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий развивается не только у лиц с манифестным, но и у лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию.
В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая обуславливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности.
Выделяют 3 степени тяжести тиреотоксикоза [Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000] (таблица 2).
Таблица 2. Степени тяжести тиреотоксикоза
|
Степень тяжести |
Критерии |
|
|
Субклинический тиреотоксикоз |
Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных показателях свТ4 и свТ3 |
|
|
Манифестный тиреотоксикоз |
Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги - сниженный уровень ТТГ при высоком уровне свТ4 и/или свТ3 |
|
|
Осложненный тиреотоксикоз |
Имеются тяжелые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и др. |
При подозрении на функциональные нарушения ЩЖ пациент направляется на исследование базального уровня ТТГ (уровеньА-Ia). Направить на исследование ТТГ может врач любой специальности. При отклонении уровня ТТГ от нормальных значений пациент направляется на консультацию к эндокринологу.
Исследование функциональной активности ЩЖ проводится на основании определения базального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови: своб. Т4 и своб. Т3.
Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке своб. Т4 и своб. Т3 повышено (уровень А-Ia). У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А-Ia). Такое состояние расценивается как “субклинический" тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов).
Исследование иммунологических маркеров. Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных ДТЗ (уровень А - Ia). В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться, исчезать (уровень В-III).
Рутинное определение уровня антител к ТПО и ТГ для диагностики ДТЗ не рекомендуется (уровень В-IIa).
Методы визуализации: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое исследование, компьтерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).
С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл. Эхогенность железы средняя, струкура равномерная. Эхогенность железы при ДТЗ равномерно снижена, эхоструктура обычно однородная, кровоснабжение усилено (уровень В-IIb).
Сцинтиграфия ЩЖ чаще всего используется для диагностики различных форм токсического зоба. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция - 99mTc, 123I, реже 131I (уровень В-IIb).99mTc имеет короткий период полураспада (6 часов), что значительно уменьшает дозу облучения. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Сцинтиграфия ЩЖ показана при узловом или многоузловом зобе, если уровень ТТГ ниже нормы или с целью топической диагностики эктопированной ткани ЩЖ или загрудинного зоба (уровень В-IIa).
Проведение КТ и МРТ, рентгенологического исследования с контрастированием барием пищевода помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода (уровень В-IIa).
4. Лечение диффузного токсического зоба
4.1 Влияние коррекции функции щитовидной железы на ЭОП
Длительный некомпенсированный тиреотоксикоз является установленным фактором риска тяжелого течения ЭОП, что определяет необходимость компенсации тиреотоксикоза в максимально возможные сроки (уровень В-III). У пациентов с неконтролируемой дисфункцией ЩЖ (как с гипер-, так и с гипотиреозом) более вероятно тяжелое течение ЭОП по сравнению с эутиреоидными пациентами.
4.2 Влияние метода лечения тиреотоксикоза на течение ЭОП
Целью лечения ДТЗ является устранение клинических симптомов тиреотоксикоза, стойкая нормализация тиреоидных гормонов и ТТГ, иммунологическая ремиссия заболевания (стойкое сохранение эутиреоидного состояния после отмены тиреостатиков).
4.3 Методы лечения тиреотоксикоза
консервативное (прием антитиреоидных препаратов)
оперативное (тиреоидэктомия)
лечение радиоактивным йодом.
4.3.1 Консервативное лечение ДТЗ
Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойотерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения в течение 12 - 18 месяцев, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии (уровень В-IIb). Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с фибрилляция предсердий (уровень В-IIb). Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.
Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу) (уровень С-IV). Тиреостатическую терапию у пациентов с ДТЗ и ЭОП предпочтительнее проводить по схеме "блокируй и замещай" (уровень С-IV). Поддержание стойкого эутиреоидного состояния при проведении консервативного лечения является профилактикой прогрессирования ЭОП (уровень В-III). Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ (уровень С-IV). При правильно проведенном лечении (стойкое эутиреоидное состояние на фоне тиреостатиков) частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более (уровень В-III). Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.
4.3.2 Терапия радиоактивным йодом ДТЗ
РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание (уровень А-Ia).
Радиойодтерапию можно рекомендовать пациентам с ДТЗ и ЭОП при условии достижения стойкого эутиреоидного состояния в пострадиационном периоде на фоне заместительной терапии левотироксином (уровень С-IV). Гипотиреоз обычно развивается в течение 6-12 месяцев после введения 131I. До проведения РЙТ пациента с ДТЗ и ЭОП консультирует радиолог, эндокринолог и офтальмолог с целью открытого обсуждения показаний, возможных побочных эффектов, самой процедуры и радиационной защиты во время пребывания в центре и после выписки. Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния (уровень В-IIb). При ДТЗ и ЭОП надлежащая активность 131I должна быть назначена однократно (обычно 10-15 мКи) с целью достижения у пациента гипотиреоза. У пациенток детородного возраста за 48 часов до терапии 131I необходимо провести тест на беременность (уровень А-Ib).
При активной ЭОП (CAS= 3,4) после терапии 131I необходимо провести курс терапии глюкокортикоидами (в дозе 0,3-0,5 мг/кг/сут преднизолона ежедневно) в течение 1-3 дней с постепенным снижением дозы (в течение 2 месяцев) и последующей отменой препарата (уровень А-Ia). При неактивной ЭОП после терапии 131I курс глюкокортикоидов не проводится, особенно при отсутствии гипотиреоза (уровень B-IIb) и других факторов риска прогрессирования ЭОП (курение) (уровень C-IV). Пациентам с тяжелым течением ЭОП и угрозой потери зрения проведение РЙТ противопоказано (уровень B-III). Следует отметить, что при проведении лечения ЭОП необходим индивидуальный подход.
4.4 Хирургическое лечение щитовидной железы
Оперативное лечение показано при загрудинном расположения зоба, диффузных и узловых формах зоба с компрессионным синдромом, отказе пациента от РЙТ. Предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия являются методом выбора хирургического лечения ДТЗ с целью профилактики реактивации и прогрессирования ЭОП в послеоперационном периоде (уровень C-IV). Если операция выбрана в качестве лечения ДТЗ, пациент должен быть направлен к специализированному хирургу, владеющему техникой тиреоидэктомии. Перед проведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достигнуть эутиреоидное состояние на фоне терапии тиамазолом (нормальный уровень свТ3, свТ4). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировачно, 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 4-6 недель после операции. При планировании оперативного лечения ДТЗ необходимо учитывать степень активности ЭОП. Пациентам с неактивной фазой ЭОП (CAS<3) предварительная подготовка не требуется, назначается только симптоматическое лечение (уровень B-IIb). В активную фазу (CAS?3) до проведения хирургического лечения необходимо лечение глюкокортикоидами (пульс-терапия или пероральный прием) (уровень С-IV).
Способ лечения тиреотоксикоза (тиреостатики, 131I и/или тиреоидэктомия) менее важен в отношении ЭОП, чем своевременное достижение и поддержание эутиреоза. Кроме того, крайне важен частый контроль функции ЩЖ (каждые 4-6 недели) (уровень С-IV), особенно в начале лечения.
ЭОП может развиться при аутоиммунном тиреоидите и гипотиреозе, а также при отсутствии клинических и лабораторных признаков нарушения функции ЩЖ. При гипотиреозе назначаются препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) из расчета, ориентировачно, 1.7 мкг/кг веса пациента. При эутиреозе исследуется уровень ТТГ в динамике (1 раз в 6 месяцев).
5. Диагностика аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза
Определение концентрации ТТГ и свТ4позволяет выявить клинический или субклинический гипотиреоз или эутиреоидное состояние:
концентрация ТТГ повышена, содержание свТ4 в пределах нормальных значений (субклинический гипотиреоз);
концентрация ТТГ повышена, содержание свТ4 снижено (манифестный гипотиреоз);
концентрация ТТГ исвТ4 в пределах нормальных значений (эутиреоз).
Антитела к ТГ и ТПО выявляются у 80-90% больных АИТ. Определение антител к TPO играет доминирующую роль по сравнению с антителами к ТГ, как средство диагностики АИТ. Исследование динамики содержания циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ не проводят, так как это не имеет диагностического и прогностического значения. При УЗИ ЩЖ определяется диффузное снижение эхогенности ткани, неоднородность структуры, усиление васкуляризации.
Цель лечения:
компенсация функции ЩЖ (поддержание концентрации ТТГ в референсных значениях);
коррекция нарушений, связанных с увеличением объёма ЩЖ (если они есть).
Для заместительной терапии гипотиреоза предпочтительны препараты левотироксина натрия, эутиреоз у взрослых достигается назначением левотироксина натрия в дозе 1,6-1,8 мкг/кг в сутки. Начальную дозу препарата и время достижения полной заместительной дозы определяют индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой патологии. Цель заместительной терапии первичного гипотиреоза - поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мЕ/л. Концентрация ТТГ меняется очень медленно, ее исследуют не ранее чем через 8 недель после изменения дозы левотироксина натрия. Левотироксин натрия следует принимать натощак за 30 мин до приёма пищи и как минимум с интервалом в 4 ч до и после приёма других препаратов или витаминов. При эутиреозе исследуется уровень ТТГ в динамике (1 раз в 6 месяцев).
6. Диагностика эндокринной офтальмопатии
Первичное звено: врачи общей практики, эндокринологи, офтальмологи, не специализирующиеся на лечении ЭОП.
Диагностика эндокринной офтальмопатии основывается на патогномоничном симптомокомплексе, но затруднения возникают при одностороннем поражении, эутиреоидном состоянии (эутиреоидная болезнь Грейвса), на ранней стадии ЭОП, когда первые жалобы, характерны для "синдрома сухого глаза" (чувство "засоренности", "сухости", непостоянной гиперемии конъюнктивы и др.) или других заболеваний переднего отрезка глаза (слезотечение, светобоязнь и др.). Другими "ранними" жалобами больных могут быть непостоянная диплопия (в основном, утром, после сна), отеки век (в основном в утренние часы). При наличии таких жалоб врачу общей практики, необходимо больного направить на консультацию к узким специалистам (офтальмологу и эндокринологу).
Алгоритм обследования врача общей практики включает:
1. Исследование гормонального статуса (ТТГ, своб. Т3, своб. Т4, антител к ТПО, антител к рецептору ТТГ).
2. Направление на консультацию к врачу-офтальмологу и эндокринологу.
Алгоритм обследования врача - офтальмолога включает:
1. Визометрия.
2. Тонометрия.
3. Обследование орбитального статуса (включая экзофтальмометрию, определение объема движений глаза, ширины глазной щели, репозиции глаза и др.).
4. Биомикроскопия.
5. Офтальмоскопия.
6. Компьютерная периметрия (уточненные поля зрения).
7. Исследование цветового зрения (по таблицам Рабкина).
8. Компьютерная томография орбит в 2-х проекциях с обязательной денситометрией мягких тканей, при отсутствии возможности проведения компьютерной томографии возможно проведение ультразвуковое В-сканирование.
Алгоритм обследования врача - эндокринолога представлен в разделе 3.
6.1 Классификации эндокринной офтальмопатии
В настоящее время известны несколько классификаций ЭОП. Отечественные авторы выделяют три формы ЭОП (1983 г.): тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. А также разделяют ЭОП на три стадии по степени компенсации патологического процесса (2004 г.): компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Наиболее распространены и общепризнанны в мире следующие классификации:
· определение тяжести ЭОП - NOSPECS (1969, 1977 гг.)
· определение активности ЭОП - CAS (1989 г.).
Исходя из понимания цикличности воспалительного процесса, важно при ЭОП разделять понятия тяжести и активности. Тяжесть - совокупный показатель функциональных расстройств и косметических дефектов, определяемых во всех фазах естественного течения заболевания. Активность - показатель амплитуды воспалительного процесса в орбите. С точки зрения практикующего врача-офтальмолога для решения вопроса о сроках, методах лечения и тактики ведения больных важно определить степень активности и тяжести ЭОП.
Внедрение в широкую клиническую практику методов визуализации мягких тканей орбиты позволили дополнить и расширить картину поражения органа зрения. Среди них - компьютерная томография, которая позволяет не только правильно поставить диагноз, но и определить вариант течения заболевания, выявить КТ-признаки, свидетельствующие о формировании синдрома вершины орбиты. Величина экзофтальма у больных ЭОП находится в сильной прямой корреляционной связи с величиной суммы размеров всех ЭОМ. Двустороннее увеличение ЭОМ отмечают во всех случаях активной ЭОП или при длительном течении заболевания, но появление первых симптомов ЭОП может быть и неодновременное (метахронное), а период между поражением орбит может достигать трех лет. Вместе с тем, только увеличение размера ЭОМ не является признаком активной ЭОП.
Для определения варианта течения ЭОП необходимо определить плотность орбитальной клетчатки, а также плотность и размеры ЭОМ. Наиболее часто встречается смешанный вариант, который характеризуется изменение размеров и плотности глазодвигательных мышц и отеком ретробульбарной клетчатки. Миогенный вариант, характеризуется увеличением размера прямых и косых мышц глаза и изменением их плотности. Редкий вариант ЭОП, который трудно поддается медикаментозному лечению, липогенный, при котором отмечено значительное увеличение объема жировой клетчатки и рентгенологические признаки ее отека, при этом размер и плотность ЭОМ не изменены (уровень B-IIb).
Таким образом, общепризнанные классификации ЭОП выделяют:
· характер патологического процесса (формы ЭОП),
· степень клинических проявлений (стадии ЭОП),
· динамику патологического процесса (активность и тяжесть).
6.2 Оценка активности и тяжести ЭОП
На основании анализа особенностей клинической картины офтальмолог оценивает активность и тяжесть ЭОП, что позволит в дальнейшем правильно подойти к выбору тактике лечения. Активность ЭОП (шкала клинической активности - CAS) определяют по 7 основным и 3 дополнительным параметрам, выделяя активную и неактивную стадии:
1. спонтанная ретробульбарная боль;
2. боль при взгляде верх или вниз;
3. покраснение век;
4. инъекция конъюнктивы;
5. отек век;
6. хемоз;
7. покраснение и отек полулунной складки и слезного мясца
ЭОП считается неактивной при наличии 1 - 2 баллов, активной - при 3 и более баллах (CAS ?3/7-10). Дополнительные признаки определяют при динамическом наблюдении офтальмологом неактивной ЭОП (повторный осмотр через 2 месяца) повторно устанавливают степень активности ЭОП для определения дальнейшей тактики ведения больного:
8. Увеличение экзофтальма более чем на 2 мм за последние 2 месяца.
9. Уменьшение подвижности глаза более чем на 8є в любом направлении за последние 2 месяца.
10. Снижение зрения более чем на 1 десятую остроты зрения за последние 2 месяца.
Для оценки тяжести ЭОП используют классификацию, рекомендуемую EUGOGO (уровень С-IV):
· ЭОП, угрожающая потерей зрения или тяжелая (оптическая нейропатия и/или повреждение роговицы, спонтанный вывих/подвывих глаза) требует экстренного лечения. Риск повреждения и перфорации роговицы увеличивается при наличии лагофтальма, ассоциированного с феноменом Белла (рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век, что особенно важно во время сна, т.к. предотвращает высыхание роговицы).
· К средней тяжести относится ЭОП без угрозы потери зрения из-за повреждения роговицы. Пациенты с умеренной ЭОП имеют 1 или более из следующих признаков: латентная стадия оптической нейропатии, ретракция века ? 2 мм, умеренно выраженные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм, непостоянная или постоянная диплопия.
· К легкой ЭОП относят случаи с незначительным снижением качества жизни, имеющие 1 или более из следующих признаков: ретракция века < 2 мм, незначительные изменения мягких тканей орбиты, экзофтальм < 3 мм, транзиторная диплопия или отсутствие диплопии.
6.3 Диагностика ЭОП в специализированных центрах
Алгоритм обследования врача - офтальмолога в специализированном центре включает:
1. Визометрия.
2. Биомикроскопия с витальными красителями.
3. Тонометрия по Маклакову (только при сохранности роговицы, при признаках повреждения даже эпителия роговицы - тонометрию проводят пальпаторно).
4. Офтальмоскопия.
5. Обследование орбитального статуса (включая экзофтальмометрию, определение объема движений глаза, ширины глазной щели, репозиции и др.).
6. Компьютерная периметрия (уточненные поля зрения).
7. Оптическая когерентная томография ДЗН и макулярной области (при признаках оптической нейропатии).
8. Исследование цветового зрения.
9. Цветовое допплеровское картирование (ЦДК), энергетическое картирование (ЭК) и импульсную допплерографию для оценки кровотока в сосудах глаза и орбиты (при признаках оптической нейропатии и/или снижения зрения).
10. Повторную компьютерную томографию орбит в 2-х проекциях с обязательной денситометрией мягких тканей проводят 1 раз в год или при значительном ухудшении состояния глаз (резкое снижение зрения, инфильтрат или язва роговицы).
11. Заключение врача-эндокринолога (срок давности не более 1 месяца), включающее результаты исследования гормонального статуса (ТТГ, своб. Т3, своб. Т4, антител к рецептору ТТГ), ультразвукового исследования ЩЖ и остеоденситометрии. Рентгеновскую остеоденситометрию проводят всем больным старше 50 лет и/или тем, кто ранее получал длительно глюкокортикоиды (если во время денситометрии выявлена остеопения, то контроль проводят через один или два года; если диагностирован остеопороз - проверки необходимо выполнять как минимум раз в год).
Объективная оценка активности и тяжести течения ЭОП, в том числе в динамике (для неактивной ЭОП в сравнении с предыдущим осмотром врача-офтальмолога), необходима для понимания естественного течения заболевания, оценки влияния ЭОП на конкретного пациента, определения риска развития оптической нейропатии и решения вопроса о назначении или коррекции лечения с целью профилактики возможного снижения зрения, оценки эффективности и возможных побочных эффектов терапии.
7. Лечение ЭОП
Учитывая возможные тяжелые исходы, любое лечение ЭОП многокомпонентное, включает медикаментозную терапию, лучевую терапию, хирургическое лечение (ургентное или восстановительное) в различных комбинациях, симптоматическую терапию, включая физиотерапию.
7.1 Симптоматическое лечение ЭОП
Лечение любой ЭОП (не зависимо от степени активности и тяжести) сопровождается симптоматической терапией. Всем пациентам с ЭОП и повреждением роговицы (ССГ) рекомендуют местное применение препаратов, увлажняющих роговицу в течение дня и/или мазей на ночь, при кератопатии - дополнительно назначение антисетиков, препаратов, обладающих репаративными свойствами и мазевых форм, при более значительных повреждениях - антибактериальные капели, репаранты и глазные мази (уровень B-III).
Пациентам с симптоматической диплопией рекомендуется ношение призматических очков, что возможно при девиации глаза до 100 (уровень C-IV). При наличии ретракции век необходимо назначение м - и х-холиномиметиков, в т. ч. антихолинэстеразных средств, препаратов, улучшающих обменные процессы в поперечно-полосатой мускулатуре, антигипоксантов, антиоксидантов, ангиопротекторов, корректоров микроциркуляции (уровеньC-IV).
Физиотерапия особенно эффективна в составе комплексного лечения. Лечебный курс, как правило, состоит из 10 сеансов, индивидуально составленных для каждого пациента после изучения функционального состояния органа зрения. Особенностью курса являются научно обоснованное, проверенное и комплексное применение различных видов и сочетаний воздействия на орган зрения, как правило, магнитотерапии в сочетании или без эндоназального электрофореза. Но существуют противопоказания к проведению физиотерапии по общему состоянию (например, злокачественные заболевания).
7.2 Лечение легкой неактивной ЭОП
Критерием назначения лечения у больных с легкой степенью ЭОП является качество их жизни. Для большинства пациентов с легкой и неактивной ЭОП предпочтительна выжидательно-наблюдательная тактика (уровень С-IV) или проведение только симптоматической терапии. Глюкокортикоиды и лучевая терапия эффективны при легкой ЭОП, но в данном случае их не целесообразно назначать, поскольку риск превышает пользу их применения (уровень С-IV). У небольшого числа пациентов с легкой ЭОП качество жизни настолько снижается, что может быть оправдано назначение терапии, применяемой при умеренной ЭОП (уровень С-IV), поскольку даже легкая ретракция век, отек мягких тканей орбиты, экзофтальм крайне негативно влияют на качество жизни и являются психосоциальной проблемой в зависимости от индивидуальных обстоятельств.
7.3 Лечение ЭОП в специализированных центрах (активной ЭОП)
Многие пациенты с ЭОП направляются в специализированные центры, когда происходит утяжеление клинической картины, что может явиться причиной недостаточной эффективности лечения и привести к развитию тяжелых осложнений. В этой связи, врачи общей практики и врачи, не специализирующиеся на лечении ЭОП, должны направлять всех пациентов с ЭОП в специализированные центры для дальнейшего обследования и лечения (уровеньС-IV).
Критериями отбора пациентов для консультации в специализированном центре (уровеньС-IV) являются:
· все пациенты с активной (средней и тяжелой) ЭОП нуждаются в консультации в специализированном центре;
· пациенты с нетипичным проявлением ЭОП (односторонней ЭОП или эутиреоидной болезнью Грейвса), даже при незначительной выраженности симптомов и признаков, требуют консультации в специализированном центре с целью уточнения диагноза (уровень С-IV);
Пациенты с ДТЗ без симптомов и признаков ЭОП нуждаются в инструментальном офтальмологическом осмотре, после которого определяется необходимость их консультации в специализированном центре.
Показаниями для экстренной консультации в специализированном офтальмологическом центре являются наличие одного из следующих состояний, особенно при манифестации ЭОП:
· ухудшение остроты зрения;
· одно - или двустороннее нарушение цветового зрения или нечеткость изображения;
· значительный экзофтальм, в том числе с вывихом/подвывихом глаза из орбит, формирование эрозии, язвы роговицы, некроз конъюнктивы, повышение внутриглазного давления (гипертензия);
· неполное смыкание век;
· отек диска зрительного нерва (ДЗН).
Показаниями для плановой консультации в специализированном офтальмологическом центре является наличие одного из следующих состояний:
· светобоязнь, причиняющая беспокойство или прогрессирующая в течение последних 1-2 месяцев;
· ощущение "песка в глазах" без эффекта при лечении;
· боль в орбите или в глазу;
· изменение внешнего вида глаз;
· ограничение движения глаз или косоглазие; прогрессирующая диплопия, в т. ч. исчезающая при изменении наклона головы;
· стойкая ретракция век;
· отек или покраснение век (а) или конъюнктивы;
· экзофтальм;
· неполное смыкание век;
· отсутствие эффекта от проводимого лечения ЭОП.
7.3.1 Лечение тяжелой (угрожающей потерей зрения) ЭОП
Терапией первого выбора при активной тяжелой ЭОП (CAS ? 3/7-10) является пульс-терапия глюкокортикоидами (уровень А-Ib), которая должна проводиться в специализированных центрах (уровень С-IV).
В качестве терапии первого выбора при активной ЭОП и при оптической нейропатии предпочтительно внутриввенное введение высоких доз глюкокортикоидов (пульс-терапия) по протяженной схеме (в течение трех месяцев) (уровень B-III). При отсутствии абсолютных противопоказаний стартовая доза ГК взрослым пациентам соответствует 7,5 мг на кг веса, но не более 1000 мг метилпреднизолона при первом внутривенном введении препарата. При наличии относительных противопоказаний и детям стартовая доза определяется индивидуально (уровень С-IV). Суммарная доза метилпреднизолона не должна превышать 8 гр. (уровень B-III).
До назначения пульс-терапии необходимо исключить острые инфекции, нарушение функции печени, артериальную гипертензию, язву желудка и 12-перстной кишки, сахарный диабет, инфекции мочевыводящих путей, глаукому. В дальнейшем необходим мониторинг с целью раннего выявления побочных эффектов (уровень С-IV). Одновременно проводят сопроводительную симптоматическую терапию (уровень С-IV).
7.3.1.1 Лечение оптической нейропатии
Назначение комплекснойтерапии, включающей глюкокортикоиды и/или хирургическую декомпрессию орбиты при оптической нейропатии, являются единственными методами лечения, доказавшие свою эффективность (уровень B-III).
В качестве терапии первого выбора при оптической нейропатии предпочтительно внутриввенное введение высоких доз глюкокортикоидов (пульс-терапия) по протяженной схеме (в течение трех месяцев) (уровень B-III). До назначения пульс терапии необходимо исключить острые инфекционные заболевания, нарушение функции печени, артериальную гипертензию, язву желудка и 12-перстной кишки, сахарный диабет, инфекции мочевыводящих путей. При наличии хронических заболеваний необходимо получить разрешение соответствующих специалистов о возможности введения мега-доз ГК. В дальнейшем необходим мониторинг с целью раннего выявления побочных эффектов (уровень С-IV). Одновременно проводят сопроводительную симптоматическую терапию (уровень С-IV).
Внутривенное введение высоких доз глюкокортикоидов (пульс-терапия) более эффективно и сопровождается меньшей частотой развития побочных эффектов и тяжелых глазодвигательных нарушений, по сравнению с пероральным или локальным введением глюкокортикоидов (уровень B-III). При отсутствии улучшения зрительных функций в течение первых 2-х недель проводится декомпрессия орбиты по ургентным показаниям (уровень С-IV). Показания к операции определяются индивидуально. Вместе с тем, следует помнить, что декомпрессия орбиты не обладает преимуществом по сравнению с пульс-терапией глюкокортикоидами и не позволяет избежать последующего назначения глюкокортикоидов. Пациентам с оптической нейропатией или повреждением роговицы, при непереносимости глюкокортикоидов, показана декомпрессия орбиты (уровень B-III). Терапия глюкокортикоидами, и декомпрессия орбиты должны проводиться в специализированных офтальмологических центрах (уровень С-IV).
7.3.1.2 Лечение повреждения роговицы, угрожающего потерей зрения
При повреждении роговицы (от кератопатии до изъязвления/перфорации) к местной терапии присоединяют антибактериальные капли. При угрозе и/или перфорации роговицы решают вопрос об экстренной хирургии, направленной на защиту роговицы (кровавая тарзорорафия, биопокрытие роговицы, кератопластика) (уровень С-IV). Терапию ЭОП проводят одновременно с лечением роговицы (уровень С-IV).
7.3.2 Лечение ЭОП средней тяжести
Терапией первого выбора при активной ЭОП (CAS ? 3/7 - 10) средней тяжести, также как при тяжелой ЭОП, является пульс-терапия глюкокортикоидовами (уровень А-Ib), которая проводиться в специализированных центрах (уровень С-IV).
Глюкокортикоиды должны назначаться внутривенно по схеме пульс-терапии, которая более эффективна, чем пероральная терапия и лучше переносится пациентами по сравнению с терапией таблетированными препаратами.
Необходимо учитывать, что при пероральном приеме глюкокортикоиды оказываются эффективны примерно в 33-63% случаев. Частой проблемой является рецидив ЭОП как в случае отмены глюкокортикоидов, так и при снижении их дозы. Другой проблемой является достаточно частое развитие побочных эффектов. Исходом длительного (более 2 месяцев) пероральный прием глюкокортикоидов у 30,6% больных приводит к развитию вторичного альтернирующего косоглазия (уровень B-III), тяжелых глазодвигательных осложнений в 64,1% наблюдений, в ряде случаев вплоть до полной офтальмоплогии (уровень B-III). Кроме того, длительная пероральная терапия глюкокортикоидами сопровождается риском развития остеопороза, который можно уменьшить назначением бисфосфанатов. Бисфосфанаты назначаются при длительном (более 3 месяцев) пероральном приеме глюкокортикоидов (средняя суточная доза >5 мг преднизолона или эквивалента) (уровень А-Ia).
Подобные документы
Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и обмена веществ. Пороки развития щитовидной железы, диагностика и лечение. Основные симптомы тиреотоксикоза и гипотиреоза. Организация сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы.
реферат [209,6 K], добавлен 25.03.2017Лечение сахарного диабета 1и 2 го типа. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы, надпочечников. Болезни щитовидной железы. Лечение диффузного токсического зоба и тиреотоксического криза. Лечение гиперпаратиреоидного криза, гипопаратиреоза. Ожирение.
доклад [124,4 K], добавлен 25.03.2009Болезни щитовидной железы. Роль генетической предрасположенности в развитии диффузного токсического зоба. Злокачественный экзофтальм. Тяжелая степень тиреотоксикоза. Лабораторные и инструментальные методы диагностики заболевания. Выбор метода лечения.
презентация [936,1 K], добавлен 07.11.2014Врожденный гипотиреоз как одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей. Этиология и классификация заболевания, транзиторный гипотиреоз новорожденных как его острая форма. Диагностика врожденного гипотиреоза, его лечение.
реферат [27,6 K], добавлен 16.07.2012Классификация узлов щитовидной железы. Факторы риска злокачественных заболеваний, диагностика. Опухолеподобные поражения. Тактика лечения и мониторинга узлового/многоузлового зоба. Препараты гормонов щитовидной железы. Показания к оперативному лечению.
презентация [1,4 M], добавлен 17.02.2016Характеристика аутоиммунного тиреоидита как одного из самых распространенных заболеваний щитовидной железы. Причины возникновения заболевания, его симптомы. Особенности гипотиреоза, тиреотоксикоза. Методы и препараты лечения болезней щитовидной железы.
презентация [390,9 K], добавлен 16.06.2015Представления о влиянии патологии щитовидной железы на репродуктивное здоровье и о принципах ее диагностики и лечения. Оценка ее функционирования во время беременности. Классификация заболеваний ЩЗ. Диагностика и лечение гипертиреоза и узлового зоба.
презентация [1,6 M], добавлен 15.12.2015Опухолевидное образование в области щитовидной железы, проявление тиреотоксикоза. Увеличение частоты сердечных сокращений. Дифференцировка диффузного токсического зоба от одноузлового токсического зоба. Генетические особенности иммунного реагирования.
история болезни [27,7 K], добавлен 28.05.2012Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе. Причины заболевания щитовидной железы. Лечение узловой и смешанной форм зоба. Клиника, симптоматика диффузного токсического зоба. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе.
реферат [24,1 K], добавлен 30.04.2011Сердечно—сосудистые проявления тиреотоксикоза. Эффекты фармакологических доз йода на щитовидную железу. Принципы лечения кардиальных проявлений синдрома тиреотоксикоза. Развитие мерцательной аритмии. Оперативное лечение заболеваний щитовидной железы.
реферат [151,0 K], добавлен 07.05.2013
