Размещено на http://www.allbest.ru/

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ И ПРОГНОЗИРОВАНИЕ СОЧЕТАННОЙ ЛАЗЕРОТЕРАПИИ ЭРЕКТИЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ПРОСТАТИТОМ

14.03.11 - восстановительная медицина, спортивная медицина, лечебная физкультура, курортология и физиотерапия

Автореферат диссертации

на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Сосновский Игорь Борисович

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Терешин А.Т.

Пятигорск - 2013

РАБОТА ВЫПОЛНЕНА В ФЕДЕРАЛЬНОМ ГОСУДАРСТВЕННОМ

БЮДЖЕТНОМ УЧРЕЖДЕНИИ «ПЯТИГОРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ КУРОРТОЛОГИИ ФЕДЕРАЛЬНОГО МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТСТВА» (ФГБУ ПГНИИК ФМБА РОССИИ)

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор А.Т. Терешин

Официальные оппоненты:

Ботвинева Любовь Алексеевна, доктор медицинских наук, главный научный сотрудник научного отдела восстановительной эндокринологии Филиала Ессентукская клиника ФГБУ «Пятигорский государственный научно-исследовательский институт курортологии ФМБА России».

Елизаров Александр Николаевич, доктор медицинских наук, директор ФГБУ «Санаторий «Заря» Управления делами Президента РФ г. Кисловодска.

Деревянко Татьяна Игоревна, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой урологии, детской урологии-андрологии с курсом рентгенологии ИПДО ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия».

Ведущая организация: Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр медицинской реабилитации и курортологии» Минздравсоцразвития России (г. Москва).

Защита диссертации состоится "____"___________2013 г.

в ___ часов на заседании Диссертационного Совета Д 208.015.01 при ФГБУ ПГНИИК ФМБА России по адресу (357501, г. Пятигорск, проспект С.М. Кирова, 30).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГБУ ПГНИИК ФМБА России.

Автореферат разослан «_____» _______________2013 г.

Ученый секретарь Диссертационного Совета кандидат медицинских наук, доцент Е.Н. Чалая

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ

ВЛОК - вибромагнитолазерная терапия

ГНТС - гипофизарно-надпочечниково-яичниковая система

ГСПС - глобулин, связывающий половые стероиды

ДГЭА-С - дегидроэпиандростерон-сульфат

Е2 - эстрадиол

ИВЯ - индекс васкуляризации яичка

ИМТ- индекс массы тела

ЛГ - лютеинизирующий гормон

ЛОДЛТ - локальное отрицательное давление с лазеротерапией

ЛПБКР - латентный период бульбо-кавернозного рефлекса

П - прогестерон

ПВД - патологический венозный дренаж

ПЖ - предстательная железа

ПРЛ - пролактин

СВД - синдром вегетативной дистонии

СПТ - синдром патогенетической титуляризации

СПЦД - синдром парацентральных долек

Т - тестостерон

ФНО - фактор некроза опухолей

ФСГ - фолликулостимулирующий гормон

ХП - эронический простатит

ХС - хорионический гонадотропин

ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы

ЭД - эректильная дисфункция

JP - индекс пульсации

JR - индекс резистентности

Qaver - средняя скорость потока мочи

Qmax - максимальная скорость потока мочи

Vmax - максимальная систолическая скорость кровотока

Vmin - минимальная диастолическая скорость кровотока

Vendd - максимальная скорость кровотока в конце диастолы

ВВЕДЕНИЕ

простатит хронический лазеротерапия

Актуальность темы. Хронический простатит (ХП) в структуре эректильной дисфункции (ЭД) занимает 52-76% [Corona G. et al., 2004], в связи с чем ХП относят к психосоматическим заболеваниям [Кузнецкий Ю.Я., 2006].

Интенсивность механизмов нейроэндокринного обеспечения организма включается в физиологический процесс только при достижении половой зрелости [Комхаир Ф. и соавт., 2011], которая зависит от типов половой конституции [Васильченко Г.С., 1991]. Узколокальный подход к проблеме ЭД у больных ХП без учета центрального репродуктивного гомеостата, половой конституции ведет к терапевтической резистентности [Терёшин А.Т., 2009].

Ведущую роль в патогенезе ХП играют нарушения гемодинамики, периферической иннервации, реологических свойств крови, иммунологического гомеостаза, которые усугубляются функциональными нарушениями гипофизарно-тестикулярно-надпочечниковой системы (ГНТС) [Jankowski J.T. et al., 2008; Nickel J.C. et al., 2007]. Если в начале XX в. возникновение ЭД связывали с психогенными факторами, то в течение последних двух десятилетий стало очевидным, что у 80% больных ЭД связана с органическими факторами [Morant S. et al., 2009]. Патогенез ЭД многофакторный и включает артериальные, нейрогенные, гормональные, кавернозные, ятрогенные и психогенные причины [Seftel A.D. et al., 2004]. Данные литературы свидетельствуют, что патогенетические механизмы нарушений сексуальной функции в связи с ее многомерным обеспечением у больных ХП изучены еще недостаточно, что требует системно-структурного анализа [Камалов А.А. и соавт., 2007].

Отмеченные в литературе данные о диагностических методах ЭД изучены недостаточно [Maas R. et al., 2002]. Данные о гемодинамике ПЖ у больных ХП в фазах релаксации и тумесценции малочисленны, отрывочны, что не позволяет судить, на каких фазах копулятивного цикла происходит «срыв» эректильной функции [Pescatori E.S. et al., 2000]. Одной из неисследованных областей патогенеза ЭД остается нарушение компетентности иммунной системы организма [Неймарк Б.А., 2007], в частности, медиаторов иммунитета - цитокинов, поскольку при воспалении повышается их местная и дистантная активность [Кетлинский С.А. и соавт., 2008].

Несмотря на огромный арсенал методов лечения, терапевтическая эффективность ЭД у больных ХП составляет 45-56% [Харгрив Т.Б., 2011] в связи с тем, что фармакологические препараты в большем проценте случаев не проникают в ПЖ [Coyne K.S. et al., 2008]. Поэтому ряд исследователей предлагают использовать физиотерапию [Еркович А.А., 2007; Котенко К.В., 2005], больший терапевтический эффект которой у больных ХП наблюдается при комбинированном использовании физиотерапевтических факторов, оказывающих влияние на все звенья патогенеза заболевания.

В настоящее время высокоэффективными методами терапии ЭД у больных ХП являются магнитолазерная и ЛОД-терапия, оказывающие анальгезирующее, иммунокорригирующее, антигипоксическое действие, нормализующие функциональную активность ГНТС [Казанцев С.Н., 2006; Михайликов Т.Г., 2009]. Однако, в работах отсутствуют патогенетически обоснованные методы сочетанной лазеротерапии с отсутствием учета стадии ХП, половой конституции, прогностические критерии терапии [Кочетов А.Г., 2005; Суворов Д.Н., 2007]. Ряд исследователей [Карабач И.В., 2011; Путилин В.А., 2009] считают, что местная физиотерапия оказывается недостаточной для воздействия на этиопатогенетические механизмы ХП и рекомендуют использовать факторы физической природы «общего» действия, к которым относится внутривенное лазерное облучение крови, оказывающее положительное влияние на ГНТС, иммунную, гемостазиологическую системы.

Данные литературы сочетанной лазеротерапии с позиций системно-структурного подхода в реабилитации сексуальной функции у больных ХП отсутствуют, что и явилось целью настоящего исследования.

Цель исследования: выявить роль нарушений нейроэндокринной и иммунной систем и в связи с этим разработать и патогенетически обосновать концептуальную систему оптимизированных методов сочетанной лазеротерапии, их мониторинга и прогнозирования в реабилитации сексуальной функции у больных хроническим простатитом с позиций системно-структурного анализа.

Задачи исследования:

1. Изучить психосексуальное и сомато-биологическое развитие, состояние сексуальной функции, микционной функции мочевого пузыря, нейроэндокринной, иммунной систем, гемодинамику предстательной железы, полового члена и тестикул, реологические свойства крови, составляющих копулятивного цикла у больных хроническим простатитом.

2. Изучить состояние сексуальной функции, микционной функции мочевого пузыря, нейроэндокринной, иммунной систем, гемодинамику предстательной железы, полового члена и тестикул, реологические свойства крови, составляющих копулятивного цикла под влиянием внутривенного лазерного облучения крови у больных хроническим простатитом.

3. Изучить состояние сексуальной функции, микционной функции мочевого пузыря, нейроэндокринной, иммунной систем, гемодинамику предстательной железы, полового члена и тестикул, реологические свойства крови, составляющих копулятивного цикла под влиянием вибромагнитолазерной терапии у больных хроническим простатитом.

4. Изучить состояние сексуальной функции, микционной функции мочевого пузыря, нейроэндокринной, иммунной систем, гемодинамику предстательной железы, полового члена и тестикул, реологические свойства крови, составляющих копулятивного цикла под влиянием вибромагнитолазерной и ЛОД-лазеротерапии у больных хроническим простатитом.

5. Изучить состояние сексуальной функции, микционной функции мочевого пузыря, нейроэндокринной, иммунной систем, гемодинамику предстательной железы, полового члена и тестикул, реологические свойства крови, составляющих копулятивного цикла под влиянием внутривенного лазерного облучения крови, вибромагнитолазерной и ЛОД-лазеротерапии у больных хроническим простатитом.

6. Представить сравнительную характеристику влияния различных методов сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом.

7. На основе системно-структурного анализа и корреляционных взаимоотношений выявить некоторые патогенетические механизмы сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом.

Научная новизна. Эректильная дисфункция у больных ХП имеет сложный генез и носит полисиндромный и полисистемный характер. Установлены этиопатогенетические механизмы расстройств эрекционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла у больных ХП. Показана зависимость степени тяжести сексуальных расстройств от длительности и стадии ХП, половой конституции. Выявлены изменения гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы, снижение резервной функции тестикул у больных ХП. Доказана роль нарушений гемодинамики в урогенитальном венозном сплетении в развитии ЭД, проявляющихся синдромом патологического венозного дренажа полового члена.

Впервые изучены особенности клинического течения, патофизиологические механизмы формирования ЭД у больных ХП с позиций системно-структурного подхода. Ведущими патогенетическими факторами ХП является угнетение иммунореактивности организма, дисбаланс цитокинов в крови и эякуляте, вызывающие длительно текущий воспалительный процесс в ПЖ. Установлены патогенетические связи между семиотикой заболевания и ряда лабораторных показателей. Впервые установлена патогенетическая и диагностическая значимость провоспалительных (ИЛ-1в и ФНО-б) и противовоспалительного (ИЛ-4) цитокинов крови при васкулогенной форме ЭД. Выявлены ранние признаки артериальной и венозной недостаточности у больных с ЭД.

Для коррекции ЭД на основании выявленных патогенетических механизмов ее формирования впервые применены дифференцированные методы сочетанной лазеротерапии, позволяющие воздействовать на различные звенья патогенеза заболевания. Впервые использовано сочетание вибромагнитолазерной+ЛОД-лазеротерапии, внутривенного лазерного облучения крови+вибромагнитолазерной+ЛОД-лазеротерапии у больных ХП с ЭД и доказан их взаимно интегрирующий положительный терапевтический эффект на функциональное состояние копулятивного цикла, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы, гемодинамику полового члена, предстательной железы и тестикул, гемостазиологической и иммунологической функции. Изучены патогенетические механизмы сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных ХП.

Теоретическая значимость работы. Изучение типов половой конституции позволяет дифференцировать назначение сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных ХП: при сильных вариантах половой конституции - вибромагнитолазерную или вибромагнитолазерную+ЛОД-лазеротерапию, при средних вариантах средней половой конституции - вибромагнитолазерную и ЛОД-лазеротерапию, при слабых вариантах средней половой конституции - вибромагнитолазерную+ЛОД-лазеротерапию, внутривенное лазерное облучение крови+вибромагнитолазерную+ЛОД-лазеротерапию. Раскрытие механизмов саногенетического влияния сочетанной лазеротерапии ЭД у больных ХП.

Практическая значимость работы состоит в выявлении функциональных нарушений составляющих копулятивного цикла, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системе, простато-тестикулярном комплексе, пенильной гемодинамики у больных ХП с эректильной дисфункцией. Разработанные методики диагностики способствовали выделению основных форм сексуальной патологии у больных ХП с ЭД. Разработаны дополнительные допплерометрические критерии оценки функциональных нарушений пенильной гемодинамики, иммунологических показателей. Доказана необходимость выявления нарушений соматической иннервации полового члена, сосудистых, нейрогормональных, вегето-сосудистых и психоэмоциональных нарушений, вызывающих ЭД у больных ХП. Разработана и внедрена в клиническую практику оценка состояния пальцевого трансректального исследования ПЖ, сонографические критерии стадий течения ХП, клинико-функциональная оценка составляющих копулятивного цикла.

Разработанный принципиально новый методологический подход к диагностике и коррекции ЭД у больных ХП дает возможность дифференцированно провести патогенетически обоснованную сочетанную лазеротерапию. Доказана эффективность сочетанной лазеротерапии как анальгезирующего, стресслимитирующего, противовоспалительного, иммунокорригирующего, вегетотропного, гормоностимулирующего, гемостазиологического действия у больных ХП. Для практического здравоохранения разработаны принципы диагностики и сочетанной лазеротерапии ЭД у больных ХП.

Доказано, что сочетанная лазеротерапия позволяет нормализовать гемодинамику полового члена, предстательной железы и тестикул, устранить ранние гипоксические нарушения в этих органах, что вызывает повышение эффективности лечения ЭД у больных ХП. Разработанная программа восстановительного лечения больных с ЭД при ХП, дифференцированная в зависимости от типов половой конституции, позволяет удлинить период ремиссии, снизить частоту рецидивов заболевания и повысить качество жизни больных.

Апробация и внедрение результатов исследований. Материалы диссертации, выводы и практические рекомендации внедрены в практику санатория «30-лет Победы» г. Железноводска, санатория «Горный воздух» г. Железноводск, санатория «Родник» г. Пятигорск, «Им. М.Ю. Лермонтова» г. Пятигорск, санатория «Заря» г. Кисловодск. По теме диссертации опубликовано 45 научных статей, из них 16 - в журналах, рецензируемых ВАК РФ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Хронический простатит с эректильной дисфункцией - полисимптомное и полисиндромное заболевание, сопровождающееся нарушениями психо-эмоционального и вегетологического обеспечения организма, гемодинамики предстательной железы, полового члена и тестикул, соматической иннервации полового члена, параметрирования фаз эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной, гемостазиологической и иммунологической систем, микционной функции мочевого пузыря, усугубляющиеся по мере длительности и стадии заболевания.

2. Гипофиэарно-надпочечниково-тестикулярные нарушения у больных хроническим простатитом проявляются повышенной гонадотропной активностью, стероидогенной активностью коры надпочечников, гиперпролактинемией и гипоандрогенемией с дискорреляционными взаимоотношениями центральных и периферических механизмов гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной системы со снижением резервной функции тестикул вследствие понижения их чувствительности к гонадотропинам, которые усугубляются по мере длительности и стадии хронического простатита и имеющие высокую корреляцию с типом половой конституции.

3. Выраженность клинической симптоматики эректильной дисфункции зависит от сочетанного поражения нейрогуморальной, психической, эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, длительности, частоты обострений и стадии хронического простатита, степени нарушения пенильной гемодинамики, микционной функции мочевого пузыря, повышения концентрации провоспалительных и снижения противовоспалительных цитокинов в крови и эякуляте, сопутствующей урологической патологии мочевыводящих путей, оценки качества жизни, возраста больных.

4. Разработанные диагностические мероприятия, включающие оценку симптоматики хронического простатита, изучение психо-эмоционального и вегето-сосудистого статуса, уродинамическое, ультразвуковое исследование предстательной железы, допплерометрическое исследование гемодинамики предстатальной железы, полового члена и тестикул, эрекционной, фрикционной и эякуляторной стадий копулятивного цикла, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной, гемостазиологической и иммунологической систем позволяет получить объективное представление о степени выраженности основных патофизиологических нарушений у больных эректильной дисфункции на фоне хронического простатита не в их противодействии, а во взаимовлиянии и взаимообусловленности как единое целое.

5. Эффективность методов сочетанной лазеротерапии эректильной дисфункции у больных хроническим простатитом достигается нормализацией вегетологического обеспечения организма, психо-эмоционального состояния, гемодинамики предстательной железы, полового члена и тестикул, гипофизарно-надпочечниково-тестикулярной функции, параметрирования фаз эрекционной, фрикционной и эякуляторной составляющих копулятивного цикла, микционной функции мочевого пузыря, гемостазиологической и иммунологической системы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 282 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, методик исследования и лечения, клинико-инструментальной характеристики больных, материалов собственных исследований, сравнительной характеристики эффективности лечения, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя, содержащего 404 наименования, в том числе 191 отечественных и 213 зарубежных авторов. Диссертация содержит 140 таблицы и 3 рисунка.

Методы обследования

Обследование больных проводилось по «Карте сексологического обследования мужчины» с оценкой морфотипа по Декур-Думик, вычислением индексов половой конституции [Васильченко Г.С., 1991], индекса массы тела (ИМТ). Больные самостоятельно заполняли анкеты «Сексуальная формулы мужчины» (СФМ), «Международный индекс эректильной функции» (IIEF), «Международная система суммарной оценки ХП» (IPSS). Индекс тревоги изучали по Немчину, индекс депрессии - по Гамильтону.

Проводилось обследование органов мошонки, пальцевое исследование ПЖ и семенных пузырьков - в коленно-локтевом положении больного.

Последовательно проводили трансабдоминальное (ТАУЗИ) и трансректальное (ТРУЗИ) УЗИ простаты. При проведении ТАУЗИ использовали датчик с частотой 3,5МГц, при ТРУЗИ - с частотой 6,5 МГц.

Ультразвуковое цветное допплерографическое картирование сосудов ПЖ и полового члена изучали до и после проведения фармакотеста с интракавернозным введением 10 мкг каверджекта (Германия) с последующей видеоассоциативной сексуальной стимуляцией (ВАСС) на аппарате “Logig 7000 “Expert” GE” (США). При допплерографии оценивались максимальная систолическая скорость кровотока (Vmax), минимальная диастолическая скорость кровотока (Vmin), максимальная конечная диастолическая скорость кровотока (Vendd), индекс пульсации (IP) и индекс резистентности (IR), площадь поперечного сечения кавернозных тел (эректильная площадь), толщина белочной оболочки. Качество эрекции оценивали по шкале Юнема.

При цветном доплеровском картировании определяли кровоток в центрипетальных и возвратных артериях яичка. Высчитывали индекс васкуляризации яичка (ИВЯ) по формуле: отношение площади интратестикулярных картируемых сосудов к площади яичка, умноженное на 100%.

Урофлоуметрия выполнялась на аппарате «Floumapper-Urofflometr» (Швеция), уретроскопия - эндоскопическим комплексом «Olympus CYF-2» (Япония). Регистрацию ЛПБКР проводили игольчатым монополярным элекродом на элекромиографе «Nicolet Bravo NT» (США), время достижения оргазма - путём виброэякуляции с помощью вибромассажного прибора «ВМП-1» (Россия), длительность полового акта и количество фрикций регистрировались как самим пациентом, так и его сексуальной партнёршей электронным секундомером. Для установления нормативного фрикционного периода было отобрано 200 волонтёров в возрасте от 25 до 45 лет (в среднем 32,7±1,6 лет) с нормальными половыми проявлениями.

Нейроэндокринное обеспечение организма оценивали по содержанию ПРЛ, ЛГ, ФСГ, Е2, Т, П, ДГЭА-С, ГСПС в крови. Концентрации ПРЛ, ЛГ, ФСГ, ГСПС в крови определяли с использованием тест-наборов «Иммунотек» (Чехия), Е2, Т, П, ДГЭА-С в сыворотке крови - наборами фирмы СП «Белорис» (Белоруссия). В качестве нормы использовали показатели содержания гормонов в плазме крови 20 здоровых молодых мужчин (22-45 лет).

Резервную функцию тестикул изучали по результатам пробы c хорионическим гонадотропином (ХГ). ХГ вводили однократно внутримышечно в дозе 2000 ЕД на 1 м2 поверхности тела с определением уровня Т и Е2 в крови до и через 24 часа после введения ХГ.

Для исключения заболеваний, передающихся половым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз), исследовали соскоб из уретры методом поверхностной цитозольной реакции. С целью исключения доброкачественных и злокачественных заболеваний ПЖ изучали концентрацию сывороточного ПСА иммуноферментным методом Tandem-E («Hybritech», CША).

Клинико-функциональную оценку нейрогуморальной (НГС), психической (ПС), эрекционной (ЭРС) и эякуляторной (ЭЯС) составляющих копулятивного цикла проводили по методу А.Т.Терёшина и соавт. (2012).

У больных исследовали систему гемостаза: определение концентрации фибриногена по Рутберг, протромбиновый индекс по Квику; на тромбоэластографе определялись величина r+k, mа, ИТП (индекс тромбопластического потенциала). Агрегация тромбоцитов оценивалась фотометрическим методом Borne (1962) с использованием растворов аденозиндифосфата (АДФ) в концентрации 1х10-3 и в реакции коллаген-агрегации, содержание продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ) - с помощью латекс-теста («Boehringer Mannheim», Германия).

Проводилось определение ингибиторов свертывания крови и фибринолитического звена системы гемостаза: а) активности антитромбина - III (АТ-III) с помощью хромогенных субстратов из набора «Berichrom AT-III Behringwerke» (Германия); б) концентрации АТ-III и кислого альфа-гликопротеида - методом радиальной иммунодиффузии на пластинках «Nor-Partigen» (Германия); в) комплекса тромбин-антитромбин III - с помощью иммуноферментной системы «Ensygnost-ТАТ» на приборе «Vitatron» (Голландия); г) фибринонектина - методом радиальной диффузии на пластинах «LC-Partigen» (Германия); д) плазминогена - методом радиальной иммунодиффузии на пластинах «M-Partigen» (по Манчини).

Для изучения иммунологической реактивности проводили выделение лимфоцитов из крови на градиенте плотности фиколл-верографина, их фенотип определяли методом иммуноферментного анализа (ООО «Сорбент», Москва) к структурам СДЗ (Т-лимфоциты), СД4 (Т-хелперы), СД8 (Т-супрессоры), СД19 (В-лимфоциты). Содержание иммуноглобулинов (Ig) А, Е, М, G производили с помощью наборов фирмы «Abbot» методом нефелометрии на приборе «Abbot TDX-analyzer» (США), ЦИК - по методу Anh-Tuan N., Novac E. (1980). Фагоцитарную активность нейтрофилов периферической крови оценивали по проценту фагоцитоза (ПФ), фагоцитарному числу (ФЧ) и индексу активности фагоцитоза (ИАФ) [Хаитов Р.М. и соавт., 2009]. Функциональную активность нейтрофилов определяли по реакции восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-спонтанный (сп.), НСТ-индуцированный (инд.), индексу стимуляции нейтрофилов (ИСН) [Щербаков В.И., 1989], токсинов средней молекулярной массы (СМ). Содержание sIgA в секрете ПЖ определяли методом радиальной иммунодиффузии, ФНОб, интерлейкинов 1в (ИЛ-1в), ИЛ-6 и ИЛ-4 в сыворотке крови и секрете ПЖ - с помощью набора реагентов Pro-Con (ООО «Протеиновый контур», Санкт-Петербург) методом иммуноферментного анализа.

2.2. Методы лечения больных:

1-я группа (40 больных) получала ВЛОК, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации, ЛФК по методу Л.А.Бутченко и О.Л.Тиктинского. ВЛОК проводили лазерным излучением в красной области спектра (0,63 мкм) мощностью 1,5-2 мВт на выходе световода аппаратом АЛТ «Матрикс-ВЛОК» одноразовыми стерильными световодами с иглой КИВЛ-0 в течение 10 мин, через день, в количестве 10 сеансов.

2-я группа (40 больных) получала ВМЛТ, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации и ЛФК. ВМЛТ проводили на аппарате «Матрикс-Уролог». Первые 5 сеансов проводили ежедневно, последующие через день. Положение пациента - лёжа на боку с согнутыми в коленях ногами. Первые 5 процедур проводили магнитолазерной головкой ВМЛГ-10. Время экспозиции 5 мин, мощность излучения 10 МВт, частота 10 Гц, ПМП 25 мТл. 6-10 процедуры проводили одновременным использованием вибромассажа с магнитолазерной терапией. Время экспозиции 5 мин, мощность излучения 10 мВт, частота вибрации 1,5 Гц, амплитуда 20%. 11-15 процедуры проводили с использованием вибромассажа и ПМП в автономном режиме. Время экспозиции 5 мин, ПМП 25 мТл, частота вибрации 8-10 Гц, амплитуда вибрации до 60%.

3-я группа (40 больных) получала ВМЛТ по вышеприведённой методике, ЛОДЛТ, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации и ЛФК. ЛОДЛТ проводили на аппарате «Матрикс-Уролог» в течение 12 мин, через день, за один сеанс производится 15 циклов («подъёмов» и «спусков»), курс лечения - 15 сеансов.

4-я группа получала ВЛОК, ВМЛТ, ЛОДЛТ по вышеприведённым методикам, психотерапевтическую коррекцию сексуальной дезадаптации и ЛФК.

При психотерапевтической коррекции сексуальной дезадаптации проводили психосексуальную педагогику, аутогенную тренировку, сексологическую тренинг-терапию по Мастерс-Джонсон, Каплан, Ло Пикколо с рекомендацией более частых и регулярных половых актов, что является саногенетическим фактором сексуальной функции [Traish A.M. et al., 2006].

Основные критерии оценки лечения:

Результаты лечения оценивались следующим образом:

1. Значительное улучшение - восстановление сексуальных функций при полном или почти полном исчезновении имеющихся сексуальных нарушений в субъективной сфере и астено-невротических жалоб (раздражительность, утомляемость, диссомнии, психо-эмоциональные, вегетативно-сосудистые нарушения и др.), параклинических данных (допплерометрия кавернозных тел, ультразвукового исследования ПЖ, экспримата ПЖ).

2. Улучшение - уменьшение на 50% имеющихся сексологических жалоб, астено-невротических, психо-эмоциональных и вегетативно-сосудистых нарушений и др., улучшение на 70% параклинических данных (допплерометрия кавернозных тел, ультразвукового исследования ПЖ, экспримата ПЖ).

3. Без улучшения - отсутствие сдвигов в субъективной и объективной сферах состояния больного.

4. Ухудшение - усиление прежних, либо появление новых симптомов заболевания, отрицательной динамики по данным ультразвукового исследования ПЖ.

Статистический анализ результатов производился с использованием программного обеспечения для ПК Microsoft Excel и Statistica 6.0. Данные представлены в виде средних и стандартных квадратных отклонений. Для сравнения групп использовались методы, основанные на дисперсионном анализе - F-критерий, t-критерий Стьюдента; непараметрические критерии - критерий хи-квадрат, критерий Фишера, ранговые критерии: U-тест Манна-Уитни. Для определения связи между параметрами использовали коэффициенты корреляции Пирсона и Спирмена [Уткин В.А., 2004].

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Под нашим наблюдением находилось 160 больных ХП в возрасте от 22 до 45 лет (в среднем 32,7±1,4 года), длительностью ХП от 6 мес. до 8 лет (в среднем 4,3±1,2 года), длительностью ЭД от 6 мес. до 8 лет (в среднем 4,1±0,8 года). У больных исключены эндокринные, неврологические, психические и тяжелые соматические заболевания.

52,5% больных были умственного, 47,5% - физического труда. Профессиональная гиподинамия (водители транспорта, работа за столом) выявлена у 63,8% пациентов, что вызывает развитие застойных явлений в малом тазу [Elert A. et al., 2000]. 70,6% пациентов считали, что работа у них связана с психо-эмоциональным напряжением. Курили 46,3%, эпизодически употребляли алкоголь 58,1% обследованных.

ЭД у 23 (14,3%) больных появилась еще до возникновения ХП, у 85,6% - на фоне ХП, причем сексуальные расстройства приняли манифестную форму при продолжительности ХП свыше 3 лет. Следовательно, ХП в 85,6% случаев является «пусковым» фактором в развитии ЭД.

130 (81,3%) пациентов предъявляли жалобы на периодические боли, либо дискомфорт в промежности, области копчика. У 46 (28,8%) больных боль была связана с половым актом: у 32 (20%) больных боли возникали во время эякуляции, у 12 (7,5%) - спустя некоторое время после эякуляции и локализовалась за лоном, иррадиировала в яички. У 59 (36,9%) больных во время полового акта наблюдались боли в промежности, что связано с расширенными венами парапростатической клетчатки в связи с урогенитальным венозным застоем [Fall M. et al., 2004].

Парестезии (зуд, ощущение щекотания, ползание мурашек, похолодание и др.) наружных гениталий выявлены у 35 (21,9%) больных. Парестезии объясняются спазмами сосудов, гипоксией и трофическими нарушениями вследствие урогенитального венозного застоя [McMahon C.G. et al., 2004].

У 11 (6,9%) больных были жалобы на периодическую гемоспермию, которая по данным ряда исследователей возникает при урогенитальном венозном застое у мужчин, ведущих нерегулярную половую жизнь и, наоборот, практикующих эксцессивные сексуальные контакты [Morales A. et al., 2001].

160 (100%) больных предъявляли жалобы на сексуальные расстройства: снижение либидо - у 78 (48,8%), ослабление эрекций - у 160 (100%), преждевременную эякуляцию - у 113 (70,6%), ослабление оргастических ощущений - у 72 (45%), трудность достижения эякуляции - у 19 (11,9%), снижение частоты половых актов - у 116 (72,5%), которые в 124 (71%) случаях носили сочетанный характер, усугубляясь и «обрастая» новой сексопатологической симптоматикой по мере длительности ХП (r=0,91, p<0,05). Снижение силы эякуляции происходит вследствие снижения мышечного тонуса стенки мочеиспускательного канала и его расширения [Pan L.J. et al., 2006]. Считают, что преждевременное семяизвержение наблюдается у больных с повышенной тревожностью и длительным ХП [Nickel J.C. et al., 2007].

У 160 (100%) больных выявлены психоэмоциональные нарушения, которые проявлялись утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна.

У 160 (100%) больных выявлены вегето-сосудистые нарушения, которые характеризовались нестабильностью артериального давления, тахикардией, кардиалгией, головокружением, приливами жара, гипергидрозом.

Жалобы на расстройства мочеиспускания были у 91 (56,9%) больного: затруднение акта мочеиспускания - у 41 (25,6%), учащение позывов на мочеиспускание - у 38 (23,8%), никтурия - у 19 (11,9%). Затруднения мочеиспускания в инициальной фазе можно объяснить спазмом наружного сфинктера мочеиспускательного канала, в терминальной фазе - снижением тонуса детрузора (порога раздражения) [Dalkin B.L. et al., 2007]. Функциональные нарушения мочеиспускания приводят к мочеиспусканию с повышением давления в мочевом пузыре, в связи с чем возникает мочепузырный простатический рефлюкс, при котором моча и её токсические метаболиты проникают в ПЖ, вызывая воспалительную реакцию [Fung M.M. et al., 2004].

Мы выделили следующие клинические синдромы: у 130 (81,3%) больных алгический, у 91 (56,9%) - дизурический, у 160 (100%) - ЭД, у 160 (100%) - астено-невротический, у 160 (100%) - СВД. У всех больных имело место то или иное сочетание клинических синдромов.

У 19 (11,9%) больных ХП возник после нерегулярных сексуальных отношений, у 95 (59,4%) - после венерических заболеваний (гонорея, трихомоноз, хламидиоз), у 29 (18,13%) - после простудных заболеваний, у 17 (10,6%) - вследствие нарушения психогигиены половой жизни (прерванные, фракционные, отсроченные половые акты). У больных промискуитетный индекс (количество сексуальных партнёров) был в 1,9 раза больше (3,9±0,4) по сравнению со здоровыми (2,1±0,3, р<0,05), индекс трансмиссивных инфекций - в 2,4 раза больше (2,2±0,6) по сравнению со здоровыми (0,9±0,5, p<0,05).

Обострения ХП до 1 раза в год были у 36 (22,5%), 2 раза в год - у 92 (57,5%), 3 и более раз - у 32 (20%) больных. Индекс обострений ХП у больных составил 2,08±0,72.

У больных выявлено два типа течения сексуальных нарушений: у 137 (85,6%) - прогрессирующий, отличающийся непрерывно-прогредиентным течением, у 23 (14,4%) - волнообразный, характеризующийся улучшением половых функций, иногда под влиянием лишь благоприятно изменившихся условий (отдых, устранение психотравмирующих факторов и т.п.). Можно предположить, что волнообразный характер свидетельствует о способности организма преодолевать, компенсировать патологические сдвиги со стороны половой функции, в то время как прогрессирующий характеризуется недостаточностью компенсаторных механизмов [Fisher W.A. et al., 2005].

У 65 (40,6%) пациентов был нормальный, у 52 (32,5%) - ретардированный, у 43 (26,9%) - дисгармоничный морфотип по Декур-Думику. ИМТ у больных составил 23,6±1,4 кг/м2, т. е. у больных отсутствовали нейрометаболические нарушения [Дедов И.И. и соавт., 2006].

25 (16,3%) больных относились к сильной половой конституции (Кф - 7,28±0,01, Кг - 7,37±0,01, Ка - 7,16±0,01, Ка/Кг - 1,02±0,01), 36 (22,5%) - к средне-сильной (Кф - 6,43±0,02, Кг - 6,5±0,01, Ка - 6,33±0,01, Ка/Кг - 0,95±0,02), 65 (40,6%) - к слабому варианту средней половой конституции (Кф - 3,13±0,01, Кг - 3,25±0,01, Ка - 3,12±0,01, Ка/Кг - 0,91±0,01), 34 (21,3%) - к слабой половой конституции (Кф - 1,91±0,02, Кг - 1,75±0,08, Ка - 2,17±0,02, Ка/Кг - 0,89±0,01), т. е. сексуальные расстройства у 99 (61,9%) больных возникли при ослабленно-средней и слабой половой конституции.

СПЦД, выявленный у 23 (14,4%) больных, диагностировался на основании ранних проявлений сексопатологической симптоматики (первые эякуляции наступают на несколько лет раньше, чем следует по конституциональным параметрам, с самого начала половой жизни обнаруживается преждевременная эякуляция без удлинения фрикционной стадии при повторных половых актах с короткими интервалами) и неврологической симптоматике, свидетельствующей о вовлечении в патологический процесс парацентральных долек и механизмов орального автоматизма [Васильченко Г.С., 1991].

СПТ, выявленный у 68 (42,5%) больных, диагностировался на основании преждевременного семяизвержения и длительном течении ХП, при предварительном лечении которого не наступило нормального по времени фрикционного периода.

ХП в «чистом» виде (без СПЦД, СПТ) вызывает ускорение эякуляции и ЭД у 53 (33,1%) больных.

Феномен эякуляторной атаксии наблюдался у 11 (6,9%) больных, сущность которого заключается в том, что эякуляция у таких больных выходит далеко за рамки нормативных параметров, причём - в обе стороны: при первом половом акте имеет место абсолютное ускорение эякуляции (когда эякуляция наступает после единичных фрикций); при проведении же повторного полового акта он принимает затяжной, изнурительный характер.

Индекс тревоги у больных был повышен в 2,3 раза (25,6±1,3) по сравнению с нормой (11,2±1,4, p<0,05), индекс депрессии - в 1,8 раза (9,3±1,4) по сравнению с нормой (5,2±1,3, p<0,05), что указывает на лёгкие тревожно-депрессивные состояния у больных ХП с ЭД.

IPSS представлена следующими значениями: боль - 5,6±0,3, дизурия - 5,8±0,7, качество жизни - 4,6±0,5, индекс симптоматики ХП - 13,8±0,6, КИ-ХП - 18,3±0,5, что показывает умеренную симптоматику ХП как по экстенсивности, так и интенсивности.

JJEF у больных в 1,5 раза (47±0,3) меньше по сравнению с нормой (70±1,5). У больных эректильная функция снижена в 1,5 (17,2±0,3), удовлетворенность половым актом - в 1,7 (8,1±0,2), оргазмическая функция - в 1,1 (9,2±0,2), либидо - в 1,4 (6,1±0,2) и удовлетворенность половой жизнью - в 3,3 (2,7±0,2) раза по сравнению с нормой (26,4±0,2, 13,7±0,1, 9,8±0,2, 8,8±0,1 и 9,0±0,2 соответственно, р<0,05 для всех показателей). СФМ у больных составила 18,2±1,4, что в 1,7 раза меньше по сравнению с нормой (31,4±1,2).

При отсутствии своевременной помощи расстройства эякуляции осложняются присоединением других феноменов, что заставляет характеризовать каждое расстройство не только по интенсивности, но и по экстенсивности, добавляя к обозначению интенсивности нарушения римские цифры: I - при изолированном расстройстве эякуляции; II - при сочетании с ослаблением эрекций; III - при сочетании с ослаблением эрекций и снижением полового влечения (или притуплением оргазма). При абсолютном ускорении эякуляции (ejaculatio praecox absoluta - EPA), когда длительность фрикционного периода составляет менее 20 фрикций, EPA II выявлена у 3,6%, EPA III - у 10,6% больных. При относительном ускорении эякуляции (ejaculatio praecox relative - EPR), когда семяизвержение наступает до появления оргазма у женщины, хотя с момента интроекции до эякуляции проходит не менее минуты и мужчина при этом совершает не менее 20-25 фрикций, EPR II выявлена у 27,5%, ЕPR III - у 38,3% больных. При задержанной эякуляции (ejaculatio tarda - ET), когда половой акт носит затяжной характер, ET II выявлена у 2,5%, ET III - у 9,4% больных. ЭД как моносимптом выявлена у 28 (17,5%) больных ХП.

Нами выяснено, что по мере длительности сексуальных расстройств у больных ХП легкие формы ЭД без проведения квалифицированной сексологической помощи утяжеляются и усугубляются. Так, при длительности ХП до 1 года оценка эректильной функции по JJEF составила 24,3±1,3, 1-2 года - 21,2±1,4, 3-4 года - 17,4±1,2, 5-6 лет - 13,5±1,5, 7-8 лет - 12,1±1,4. Между длительностью ХП и данными эректильной функции по JJEF и СФМ выявлена высокая корреляция (r=0,91, р<0,05).

Длина неэрегированного полового члена у больных составила 8,7±0,6 см, продольные размеры яичек 4,4?0,2 см, поперечные - 2,7?0,2 см, что соответствует норме [Jankowski J.T. et al., 2008]. При пальцевом ректальном исследовании у 65,6% больных выявлена болезненность ПЖ, у 75,6% - сглаженность междолевой бороздки, у 82,5% - увеличение размеров ПЖ, у 41,9% - наличие инфильтратов и «западаний» в ПЖ. Оценка трансректального пальпаторного состояния ПЖ в среднем составила 4,9±1,3 балла.

ЭД у больных ХП протекает на фоне следующих сексопатологических синдромов: экзальтированный (истинный, мнимый) - у 53 (33,1%), СПЦД - у 23 (14,4%), СПТ - у 37 (23,1%), невроз ожидания неудачи - у 58 (36,3%), ажиотированно-невротический - у 36 (18,8%), тардэякуляторные расстройства (истинные, мнимые) - у 19 (11,9%), эякуляторная атаксия - у 11 (6,9%), синдром оргастической рефрактерности - у 72 (45%) больных.

У больных ХП вегетативный индекс Кердо повышен в 2 (0,17±0,02), минутный объем крови - в 1,7 (5423,84±436,53), индекс минутного объема крови - в 1,5 (1,42±0,17), коэффициент Хильдебранта - в 1,9 (8,21±0,32) раза по сравнению со здоровыми (0,08±0,01, 3276,57±964,49, 0,94±0,02 и 4,36±0,27 соответственно, p<0,05 для всех показателей), что указывает на симпатикотоническое влияние [Krieger J.N. et al., 2003].

Данные трансректального пальцевого исследования ПЖ коррелировали с данными ТРУЗИ у обследованных (r=0,94, p>0,05). При ТРУЗИ у 124 (77,5%) больных выявлены увеличение, у 9 (5,6%) - уменьшение и у 27 (16,9%) - нормальные размеры ПЖ. Нормальные размеры ПЖ наблюдались у больных с длительностью ХП до 3 лет. По мере длительности ХП уменьшается число больных с нормальными размерами ПЖ (r=0,71, p<0,05). Объем ПЖ у больных был 1,6 раза больше (31,4±2,3 см3) по сравнению с нормой (19,8±0,2 см3, р<0,05).

При ТРУЗИ простаты у 89 (55,6%) больных ХП наблюдалась диффузная неоднородность структуры («мелкосотовый рисунок») в виде чередования гипо- и гиперэхогенных участков, что связано с нарушением кровоснабжения ПЖ, перерастяжением ацинусов застойным секретом (нарушение дренажной функции ПЖ) [Richard G. et al., 2003]. Эхогенность периферической зоны ПЖ была диффузно неоднородной у 121 (75,6%) больного, что оценивалось как следы склероза паренхимы простаты после длительно текущего ХП [Lummus W.E. et al., 2001]. У 81 (50,6%) больного встречались единичные мелкие кальцинаты, у 28 (17,5%) - ретенционные кисты в ПЖ. Мы предложили ультразвуковые критерии стадий ХП: I стадия - увеличение ПЖ и/или эхонегативные участки в паренхиме ПЖ при нормальном объёме ПЖ; II - очаги склероза в паренхиме увеличенной ПЖ; III - очаги склероза, ретенционные кисты и петрификаты в увеличенной ПЖ; IV - обширные очаги склероза и петрификатов в ПЖ («сморщивание» ПЖ). I стадия ХП выявлена у 39 (24,4%), II - у 81 (50,6%), III - у 31 (19,4%) и IV - у 9 (5,6%) больных.

При допплерометрии у больных в фазу релаксации Vmax в ПЖ снижена в 1,3 (11,23±0,21 см/с), Vmin - в 1,8 (2,74±0,12 см/с), диаметр сосудов - в 1,2 (0,48±0,03 мм), ПСС - в 3,3 (0,57±0,13 сосуд/см2), IR - повышен в 1,2 (0,76±0,03), IP - в 1,1 (1,26±0,04) раза по сравнению с нормой (14,13±0,12 см/с, 5,02±0,11 см/с, 0,59±0,03 мм, 1,86±0,11 сосуд/см2, 0,64±0,02, 1,12±0,03 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), в фазу эрекции Vmax снижена в 1,2 (6,72±0,31 см/с), Vmin - в 1,8 (2,63±0,11 см/с), IP - в 1,1 (1,64±0,12), ПСС - в 1,7 (1,69±0,12 сосуд/см2), диаметр сосудов - в 1,4 (0,51±0,03 мм), IR повышен в 1,5 (0,61±0,03) раза по сравнению с нормой (7,73±0,36 см/с, 4,61±0,13 см/с, 1,83±0,11, 2,84±0,13 сосуд/см2, 0,69±0,04 мм, 0,42±0,03 соответственно, p<0,05 ко всем показателям).

Гемодинамические нарушения ПЖ у больных ХП наблюдались как при нормальных, так и увеличенных размерах ПЖ. Однако, гемодинамические нарушения ПЖ были выражены достоверно больше у больных с увеличенными размерами ПЖ, что имеет высокую корреляцию (r=0,93, р<0,05). По мере длительности ХП утяжеляются нарушения гемодинамики ПЖ, что имеет высокую корреляцию (r=0,92, р<0,05). При допплерометрии у 111 (69,4%) больных выявлены снижение, у 33 (20,6%) - повышение и у 16 (10%) - нормальная васкуляризация ПЖ.

При допплерометрии выявлено снижение скорости венозного кровотока в ПЖ в 1,2 раза (4,8±0,4 см/с) по сравнению с нормой (5,8±0,2 см/с, р<0,05), который снижался по мере длительности ХП (r=0,91, р<0,05). У 143 (89,4%) больных выявлено расширение парапростатических вен в 1,8 раза (4,2±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), у 97 (60,6%) -параректальных вен в 1,8 раза (4,1±0,2 мм) по сравнению с нормой (2,3±0,2 мм, р<0,05), что свидетельствует о вазоконгестивных явлениях у больных ХП [Сайдуллоев Л., 2006]. При пробе Вальсальвы кратковременный ретроградный венозный кровоток по парапростатическому венозному сплетению наблюдался у 98 (61,3%), выраженный ретроградный кровоток - у 45 (28,1%) больных, что подтверждает значение нарушения микроциркуляции в развитии ХП [Кульчавеня Е.В. и соавт., 2010].

Допплерометрия показала, что у больных в фазу релаксации Vmax в кавернозных артериях полового члена снижена в 1,9 (13,84±0,48 см/с), IR -в 1,1 (0,91±0,02), Vendd - в 1,3 (1,26±0,03 см/с), IP - 1,2 (2,73±0,12) раза по сравнению с нормой (26,23±1,34 см/с, 0,96±0,02, 1,65±0,07 см/с, 2,37±0,13 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), в фазу тумесценции Vmax снижена в 1,2 (61,35±11,17 см/с), IR - в 1,4 (0,41±0,02), Vendd повышена в 1,1 (36,24±2,32 см/с), IP - 1,2 (1,86±0,11) раза по сравнению с нормой (76,54±12,42 см/с, 0,56±0,02, 33,43±2,36 см/с, 1,54±0,03 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), что свидетельствует об артериальной недостаточности. Выявлена высокая корреляция между длительностью ХП и гемодинамикой в кавернозных артериях как в стадии релаксации (r=0,83, p<0,05), так и тумесценции (r=0,85, p<0,05).

Допплерометрия дорсальных артерий полового члена в фазу релаксации показала, что у больных Vmax снижена в 1,1 (23,24±1,29 см/с), IR - в 1,1 (,0,82±0,03), Vendd повышена в 1,1 (3,91±0,23 см/с), IP - в 1,3 (3,25±0,19) по сравнению с нормой (26,53±0,71 см/с, 0,87±0,02, 3,63±0,23 см/с, 2,53±0,22 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), в фазу эрекции Vmax повышена в 1,2 (49,14±1,13 см/с), Vendd - в 1,6 (6,41±1,22 см/с), IP - в 1,3 (2,76±0,17), IR - cнижен в 1,1 (0,87±0,06) раза по сравнению с нормой (42,39±1,21 см/с, 4,13±0,61 см/с, 2,12±0,02, 0,91±0,03 соответственно, p<0,05 ко всем показателям), что свидетельствует о гипоксических явлениях в кавернозных телах полового члена [Furst G. et al., 1999].

Для функциональной оценки пенильной гемодинамики мы ввели понятия «коэффициент систолической скорости кровотока (КVmax)», «коэффициент диастолической скорости кровотока (КVendd)» и «индекс систоло-диастоличекого коэффициента (ИСДК)». КVmax высчитывается делением показателя Vmax в стадии тумесценции на показатель Vmax в стадии релаксации, КVendd - делением показателя Vendd в стадии тумесценции на показатель Vendd в стадии релаксации, ИСДК - делением КVmax на КVmin. У больных КVmax в кавернозных артериях снижен в 1,1 раза (2,57±0,03) по сравнению с нормой (2,81±0,04, р<0,05), КVendd - снижен в 1,2 раза (25,3±0,3) по сравнению с нормой (30,7±0,4, р<0,05), ИСДК - повышен в 1,1 раза (0,1±0,002) по сравнению с нормой (0,092±0,002, р<0,05).

У больных 26-30 лет происходят компенсаторные изменения: KVmax и KVendd снижаются до 2,59±0,02 и 25,6±0,3 соответственно для регуляции венозного оттока за счет снижения IP, однако, в связи с этим происходит гиперкомпенсация пенильной гемодинамики (ИСДК составляет 0,1±0,002), которая рано или поздно приводит к «срыву» компенсации. В группе больных от 35 до 45 лет КVmax снижается (от 2,57 до 2,51), снижается КVendd (от 24,54 до 23,78), ИСДК находится в состоянии напряжения, в связи с чем пенильная гемодинамика в стадии тумесценции находится в состоянии рассогласованности и десинхронизации. Мы считаем, что снижение IP и Vendd при нормативных данных Vmax и IR в стадии релаксации могут являться «пусковым» фактором развития венозной недостаточности, снижение IP при нормативных данных Vmax, Vendd и IR в стадии тумесценции могут являться «пусковым» фактором развития артериальной недостаточности пенильной гемодинамики. Полученные результаты показали, что снижение KVmax ниже 2,5 является неблагоприятным фактором развития артериальной недостаточности, а повышение KVendd до 24,5 - неблагоприятным фактором развития венозной недостаточности пенильной гемодинамики.

У больных диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации меньше на 6,2% (0,81±0,02 см) по сравнению со здоровыми (0,86±0,03 см, р<0,05), в стадии ригидности - на 4,3% (1,16±0,03 см) по сравнению со здоровыми (1,21±0,03 см, р<0,05). Мы ввели понятие «индекс эластичности артериальной стенки» (ИЭАС), который высчитывается от деления диаметра кавернозной артерии в стадии ригидности на диаметр кавернозной артерии в стадии релаксации. У больных ИЭАС на 3,5% больше (1,46±0,02) по сравнению с нормой (1,41±0,02, р<0,05), что показывает снижение эластотонических свойств кавернозной артерии [Куликов В.П., 1997].

У больных ХП эректильная площадь в стадии релаксации была меньше на 25,8% (0,97±0,15 см2) по сравнению с нормой (1,22±0,13 см), в стадии ригидности - на 11,5% (2,43±0,17 см2) по сравнению с нормой (2,71±0,21 см2). Мы ввели понятие «индекс эластичности кавернозных тел» (ИЭКТ), который высчитывается от деления эректильной площади в стадии релаксации к эректильной площади в стадии ригидности. У больных ИЭКТ в 1,13 раза меньше (2,51±0,14) по сравнению с нормой (2,27±0,12, р<0,05), что показывает снижение эластических свойств кавернозных тел [Жуков О.Б., 2008]. Выявлена высокая корреляция между длительностью ХП и эректильной площадью как в стадии релаксации (r=0,85, р<0,05), так и тумесценции (r=0,86, p<0,05).

У больных толщина белочной оболочки в стадии релаксации была на 11% больше (1,21±0,05 мм) по сравнению с нормой (1,09±0,07 мм), в стадии ригидности - на 42,6% (0,77±0,09 мм) по сравнению с нормой (0,54±0,09 мм), что показывает несостоятельность перекрытия перфорантных вен белочной оболочки и вызывает развитие венокорпоральной ЭД, связанную с ПВД [Fung M.M. et al., 2004]. Мы ввели понятие «индекс эластичности белочной оболочки» (ИЭБО), который высчитывается от деления толщины белочной оболочки в стадии релаксации на толщину белочной оболочки в стадии ригидности. У больных ИЭБО был на 25,5% меньше (1,61±0,13) по сравнению с нормой (2,02±0,02), что показывает снижение эластических свойств белочной оболочки [Getz G.S., 2005].

У больных в возрасте 22-25 лет толщина белочной оболочки как в стадии релаксации, так и ригидности, ИЭБО не отличаются от нормы. В возрасте 26-30 лет у больных толщина белочной оболочки в стадии релаксации и ИЭБО повышены по сравнению с нормой, в стадии ригидности - не отличается от нормы, что, по всей видимости, на фоне «суперкомпенсации» ИЭБО происходит формирование венокорпоральной ЭД. Боли, парестезии, распирание в половом члене в прелиминарном и фрикционном периодах у больных мы связываем с «суперкомпенсацией» ИЭБО, неустойчивость эрекции в прелиминарном и фрикционном периодах у больных - с низким ИЭБО (ПВД).

Мы ввели термин «коэффициент артериальной эректильной функции» (отношение коэффициента IR к коэффициенту IP), показывающие степень устойчивости эрекции в прелиминарный и фрикционный периоды: так, у здоровых коэффициент артериальной эректильной функции составляет 1,0±0,01, у больных - 0,85±0,02 (р<0,05), из чего следует, что у больных ХП имеется неустойчивость эрекции в прелиминарном и фрикционном периодах.

У больных выявлено увеличение на 23,8% диаметра дорсальной вены в стадии релаксации (2,6±0,3 мм), на 25% - в стадии тумесценции (1,8±0,2 мм) и на 33,3% - в стадии эрекции (2,4±0,4 мм) по сравнению с нормой (2,1±0,4 мм, 2,5±0,3 мм и 2,0±0,3 мм соответственно), увеличение скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на 12,3% (6,4±0,4 см/с), в стадии тумесценции - на 7,9% (8,2±0,5 мм) и в стадии эрекции - на 20,9% (5,2±0,3 см/с) по сравнению с нормой (5,7±0,3 см/с, 7,6±0,4 см/с и 4,3±0,4 см/c соответственно). Допплерометрия показала, что у 98 (61,3%) больных глубокая дорсальная вена в фазу эрекции не спадалась и кровоток по ней определялся в течение всего периода исследования, что свидетельствовало о несостоятельности глубоких вен полового члена и вен таза, венокорпоральной дисфункции [Heaton J. et al., 2002].

Мы ввели понятия «коэффициент эластичности венозной стенки» (вычисляется делением диаметра дорсальной вены в стадии релаксации на диаметр в стадии ригидности) и «венотонический коэффициент» (вычисляется делением скорости кровотока в дорсальной вене в стадии релаксации на скорость кровотока в стадии ригидности). У больных коэффициент эластичности венозной стенки снижен на 7,4% (1,08±0,02) по сравнению с нормой (1,16±0,02), венотонический индекс - на 8,1% (1,23±0,02) по сравнению с нормой (1,33±0,03), что показывает снижение тонических свойств и ПВД в дорсальной вене [Мазо Е.Б. и соавт., 2008; Кротовский Г.С. и соавт., 2008].